โรค Myopathic: สาเหตุ, อาการ, การวินิจฉัย

คำว่าโรคกล้ามเนื้อในแง่กว้างเป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นโรคของกล้ามเนื้อโครงร่าง ตามการจำแนกประเภทที่ทันสมัยโรคกล้ามเนื้อเยื่อแบ่งออกเป็นกล้ามเนื้อ dystrophies, myopathies แต่กำเนิด myopathies เมมเบรนอักเสบ myopathies และ myopathies การเผาผลาญ แพทย์ยังใช้คำว่า "myopathic syndrome" เป็นแนวคิดทางคลินิกอย่างหมดจดซึ่งหมายถึงการลดหรือสูญเสียความสามารถในการทำงานของมอเตอร์บางอย่างเนื่องจากความอ่อนแอของกล้ามเนื้อบางอย่าง.

«กล้ามเนื้อ dystrophy»

เยื่อหุ้มปอดอักเสบ

โรคกล้ามเนื้ออักเสบ

โรคกล้ามเนื้อเมแทบอลิซึม

โรคประจำตัวที่เป็นพิษ

โรคจิตเภทจากแอลกอฮอล์

โรคกล้ามเนื้อ Paraneoplastic

การวินิจฉัยโรคจิตเภท

รูปแบบพื้นฐานของโรคกล้ามเนื้อ:

• I. กล้ามเนื้อ dystrophies ก้าวหน้าทางพันธุกรรม: Duchenne และ Becker กล้ามเนื้อ dystrophy (Duchenne-strongecker), ยีน Emery-Dreyfus's Dystrophy (Emery-Dreifuss), skio-skapulo-humeral, skapuloperoneural, เอวขา, รูปแบบทางไกล, oculopharyngeal, ophthalmoplegia ภายนอกที่ก้าวหน้า โรคกล้ามเนื้อเสื่อมตามมา.
• II. โรคกล้ามเนื้อเยื่อที่มี myotonic syndrome (myopathies ในเยื่อหุ้มปอด).
• III. โรคกล้ามเนื้ออักเสบ: polymyositis เอดส์ collagenases ฯลฯ.
• IV. (รวมทั้ง myopathies ต่อมไร้ท่อและ mitochondrial, myoglobulinemia ฯลฯ.).
• V. myopathies Iatrogenic และเป็นพิษ.
• VI. โรคจิตเภทจากแอลกอฮอล์.
• VII. โรคกล้ามเนื้อ Paraneoplastic.

[1], [2], [3]

"กล้ามเนื้อ dystrophy"

กล้ามเนื้อ dystrophy เป็นคำที่ใช้เพื่ออ้างถึงรูปแบบทางพันธุกรรมของ myopathy พร้อมกับการเสื่อมสภาพของกล้ามเนื้อ นี้ - กลุ่มของโรคซึ่งส่วนใหญ่จะเริ่มขึ้นในวัยเด็กหรือวัยรุ่นมีหลักสูตรก้าวหน้าอย่างต่อเนื่องและไม่ช้าก็เร็วนำไปสู่ความพิการอย่างรุนแรง ได้มีการนำเสนอการจำแนกประเภทของ dystrophies กล้ามเนื้อโดยละเอียดตามหลักการต่างๆ (พันธุกรรม, ทางชีวเคมี, ทางคลินิก) แต่ไม่มีการจำแนกแบบรวมกัน

Dystrophies ขาด Dystrophin รวมพื้นสองรูปแบบ Duchenn ของกล้ามเนื้อ dystrophy (Duchenn) และ dystrophy กล้ามเนื้อของ Becker (strongecker)

Duchenne กล้ามเนื้อเสื่อมหรือ psevdogipertroficheskaya Duchenne กล้ามเนื้อเสื่อม - The มะเร็งมากที่สุดและรูปแบบที่พบมากที่สุดของ X-linked โรคกล้ามเนื้อเสื่อม เอนไซม์ (CK) ถูกตรวจพบในช่วงทารกแรกเกิด แต่อาการทางคลินิกเกิดขึ้นเมื่ออายุ 2-4 ปี เด็กเหล่านี้จะเริ่มต้นที่จะเดินต่อมามันเป็นเรื่องยากหรือเป็นไปไม่ได้ที่จะวิ่งและกระโดดพวกเขามักจะตก (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อพยายามที่จะหลบหนี) แทบจะปีนบันไดหรือบนพื้นเอียง (กล้ามเนื้ออ่อนแอใกล้เคียง) และไปที่นิ้วหัวแม่เท้า (นิ้วเท้าเดิน) เนื่องจาก สำหรับ contractures ของเส้นเอ็นของเท้า บางทีการลดสติปัญญา มีลักษณะเป็น pseudohypertrophy ของกล้ามเนื้อ gastrocnemius ค่อยๆกระบวนการใช้ทิศทางขึ้น Hyperlordosis และ kyphoscoliosis เกิดขึ้น เมื่อถึง 8-10 ปีการเดินจะรุนแรงขึ้น ผู้ป่วยขึ้นจากพื้นด้วยความช่วยเหลือของลักษณะ "myopathic" เทคนิค โดย 14-15 ปีที่ผ่านมาผู้ป่วยมักจะตรึงสมบูรณ์และตายโดยอายุ 15-17 จากความอ่อนแอของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจของหน้าอก ECG ตรวจพบความผิดปกติในเกือบ 90% ของกรณี (cardiomyopathy) ระดับ CPK เพิ่มขึ้นอย่างมาก บน EMG - ระดับความเสียหายของกล้ามเนื้อ ในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อไม่เฉพาะเจาะจงแม้ว่าจะมีความผิดปรกติทางจุลพยาธิวิทยา

อาการกล้ามเนื้อเสื่อมของ Becker เป็นครั้งที่สองบ่อยครั้ง แต่มีมารยาทในการเกิดภาวะกล้ามเนื้อแบบฉับพลัน (pseudohypertrophic myodystrophy) เริ่มมีอาการอยู่ระหว่าง 5 ถึง 15 ปี รูปแบบของการมีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อเป็นเช่นเดียวกับในรูปแบบ Duchenne ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อของกระดูกเชิงกรานและคาดเอวส่วนปลายของขาเป็นลักษณะ การเดินเปลี่ยนไปความยากลำบากเกิดขึ้นเมื่อลุกขึ้นจากอุจจาระต่ำขณะปีนบันได ความผิดปกติที่เกิดจากการเต้นของกล้ามเนื้อในกระเพาะอาหาร (gastrocnemius muscle pseudohypertrophy) แสดงออก กระบวนการช้ากระจายขึ้นไปที่กล้ามเนื้อของไหล่และคาดเข็มขัดส่วน proximal ของมือ ระดับ CK สูงขึ้น

หลักสูตรของโรคเป็นที่นิยมมากขึ้นและช้ากับความพิการในภายหลัง

โรคกล้ามเนื้อแขนขาเอว (Erba-Rota) เป็นโรคทางพันธุกรรมที่มีลักษณะเด่นที่สืบทอด autosomal การโจมตีของโรคลดลงเมื่ออายุ 14-16 ปี กล้ามเนื้อมีความอ่อนแอและมีการยุบตัวของกล้ามเนื้อบริเวณกระดูกเชิงกรานและบริเวณปลายลำไส้เล็กส่วนล่างมักไม่ค่อยมีกล้ามเนื้อที่คาดเข็มขัดลดลง มีการเปิดเผยภาวะความดันโลหิตลดลงของกล้ามเนื้อ "looseness" ของข้อต่อ ที่เกี่ยวข้องโดยปกติของกล้ามเนื้อหลังและหน้าท้อง ( "เป็ด" เดินลำบากรับเพิ่มขึ้นจากตำแหน่งคว่ำแสดง lordosis ในภูมิภาคเอวและหน้าท้องปูดไปข้างหน้า "ปีกใบ") ผู้ป่วยเริ่มใช้เทคนิคพิเศษในการดูแลตนเอง ในกรณีที่กว้างขวางเราสามารถตรวจพบความผิดปกติของเทอร์มิเทอร์การถอนกล้ามเนื้อและเอ็นและการหดตัว ในกรณีส่วนใหญ่กล้ามเนื้อใบหน้าไม่ได้รับความเดือดร้อน Pseudohypertrophies ของกล้ามเนื้อ gastrocnemius ยังพัฒนาที่นี่ ระดับ CK ในเลือดเพิ่มขึ้น บน EMG - ระดับความเสียหายของกล้ามเนื้อ

โกฟาซิโอ-skapulo-humeralnaya กล้ามเนื้อเสื่อม (ใบหน้าไหล่ myodystrophy Landuzi-Dejerine) - ทาง autosomal รูปแบบที่โดดเด่นค่อนข้างอ่อนโยนที่เริ่มต้นที่จะปรากฏในช่วงอายุ 20-25 ปีที่มีอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงและลีบในหน้า ( "ใบหน้า myopathic") ระหว่าง , เข็มขัดไหล่หลังและส่วนต้นของมือ ความพ่ายแพ้ของเพียงครึ่งบนของลำต้นสามารถมีอายุการใช้งานได้ถึง 10-15 ปี จากนั้นมีแนวโน้มที่จะมีการลุกลามที่ลดลง การตอบสนองต่อเอ็นจะยังคงอยู่เป็นเวลานาน ความไม่สมดุลของอาการเป็นลักษณะ ระดับเอนไซม์ในเลือดเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย

Okulofaringealnaya กล้ามเนื้อเสื่อมมีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการโจมตีปลาย (4-6 ทศวรรษที่ผ่านมาของชีวิต) และปรากฏรอยโรคของกล้ามเนื้อตาและกล้ามเนื้อของหลอดลมที่มีการกลืนด้อยคุณภาพ นอกจากนี้ยังมีรูปแบบที่มีแผลที่แยกเฉพาะของกล้ามเนื้อตาซึ่งค่อยๆก้าวหน้าในที่สุดนำไปสู่การรวม ophthalmoplegia ภายนอก หลังผ่าตัดมักจะเกิดขึ้นได้โดยไม่ต้องเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่า (โรคประจำตัวตาหรือความก้าวหน้าด้านนอกจักษุวิทยา) การวินิจฉัยดังกล่าวได้รับการยืนยันโดย EMG-study ระดับ CPK เพิ่มขึ้นน้อยมาก (ถ้ากระบวนการนี้ขยายไปสู่กล้ามเนื้ออื่น ๆ ที่มีเส้นเอ็น)

การรวมตัวของ Davidenkov (scapuloperoneal (scapular-peroneal) ของ Davidenkov มีลักษณะการยุบตัวและความอ่อนแอในกลุ่มกล้ามเนื้อพ้นจากกล้ามเนื้อและในกล้ามเนื้อของไหล่ นักวิจัยบางคนเชื่อว่ากลุ่มอาการของการยุบตัวของกระดูกสะบักสะเทินบกเป็นตัวแปรในการพัฒนาภาวะหุ่นลีบของ Landusi-Dezherin

Dystro กล้ามเนื้อ dystrophy เป็นข้อยกเว้นสำหรับทั้งกลุ่มของ myodystrophies เนื่องจากมันมีผลต่อกล้ามเนื้อส่วนปลายที่แรก shins และเท้าแล้วแขน. การตอบสนองของเอ็นเอ็นจะแตกออกไปในลำดับเดียวกันกระบวนการที่ไม่ค่อยจะยืดออกไปถึงกล้ามเนื้อส่วนหน้า สำหรับการวินิจฉัยโรคจำเป็นต้องรักษาความไวและความเร็วปกติของการกระตุ้นให้เกิดเส้นประสาท ระดับของ CK เป็นปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อย EMG ยืนยันระดับกล้ามเนื้อของแผล

มีความหลากหลายของ dystro กล้ามเนื้อ dystrophy กับ onset ในวัยเด็กในวัยเด็กกับการโจมตีช้า (ชนิด Welander) กับการสะสมของ desmine inclusions

โรคกล้ามเนื้อเสื่อม, Emery-Dreifuss มีโหมด X-เชื่อมโยงของมรดกเริ่มต้นที่ 4-5 ปีที่มีการกระจายการฝ่อไหล่ peroneal ลักษณะและความอ่อนแอ (ปลายยังคงเหมือนเดิมแม้ในกรณีขั้นสูง) โดยปกติการก่อตัวเริ่มต้นของ contractures ในข้อศอกคอและในเขตของเส้นเอ็น Achilles อีกประการหนึ่งคือการขาดงานของ pseudohypertrophies ลักษณะของการรบกวนของจังหวะการเต้นของหัวใจข้อบกพร่องเกี่ยวกับการนำ (บางครั้งการปิดล้อมด้วยการเสียชีวิตอย่างกะทันหันของผู้ป่วย) ระดับ CK ในซีรั่มยังคงเป็นเวลานานปกติ EMG แสดงระดับการบาดเจ็บของระบบประสาทและกล้ามเนื้อ

กลุ่มพิเศษซึ่งเป็นโรคประจำตัวที่มีมา แต่กำเนิดรวมตัวกันหลายโรคที่มักเกิดจากการคลอดหรือวัยเด็กและมีลักษณะอ่อนโยน: มักมีความคงตัวตลอดชีวิต บางครั้งพวกเขาก็เริ่มที่จะถอยหลัง; หากมีความคืบหน้าในบางกรณีก็ไม่มีนัยสำคัญเลย

เป็นไปไม่ได้เลยที่จะตระหนักถึงโรคเหล่านี้ตามภาพทางคลินิก สำหรับเรื่องนี้การศึกษาเกี่ยวกับชีวเคมี histochemical, electron microscopic และ fine bioscience โดยปกติแล้วภาพนี้คือ "ลูกฟลอปปี้» (ทารก @Floppy ") กับกล้ามเนื้ออ่อนแอทั่วไปหรือใกล้เคียงฝ่อและ hypotonia ลดลงหรือเอ็นไวขาด. บางครั้งการพัฒนาฝึก

กลุ่มนี้รวมถึงโรคต่าง ๆ เช่นโรคของแกนกลาง (โรคแกนกลาง), โรค multisterzhnevaya (โรคมัลติคอร์) nemalinovaya ผงาด (nemaline ผงาด) tsentronuklearnaya ผงาด (ผงาด Centronuclear) ผงาดกับชนิดเส้นใยพิการ แต่กำเนิดไม่สมส่วน (ใยพิการ แต่กำเนิดชนิดสัดส่วน) เซลล์ผงาดลดลง (ลดผงาดร่างกาย) ผงาดมีตำหนิ "ลายนิ้วมือ» (ลายนิ้วมือของร่างกายผงาด) ผงาดกับการรวมนิวเคลียส (ผงาดร่างกายนิวเคลียส) ผงาดกับมวลท่อ (รวม basophil) (ผงาดกับมวลรวมท่อ) ผงาดที่มีอำนาจเหนือกว่า กล้ามเนื้อ x เส้นใยชนิดแรก (ชนิด I myofiber เหนือกว่า)

EMG พบการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อที่ไม่จำเพาะในรูปแบบนี้ เอนไซม์ของกล้ามเนื้อในเลือดทั้งปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อย การตรวจวินิจฉัยจะกระทำบนพื้นฐานของการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน

เยื่อหุ้มปอดอักเสบ

ที่เรียกว่าเมมเบรนผงาดซึ่งรวมถึงอาการ Myotonic

โรคระบบประสาทอักเสบ

กลุ่ม myopathies อักเสบรวมถึงโรคเช่น dermatomyositis และ poliomiozit; โรคปอดบวมและโรคระบบประสาท โรคไมเกรนในโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน; sarcoid myopathy; โรคติดเชื้อในโรคติดเชื้อ

Polymyositis

มันเกิดขึ้นในวัยใด ๆ แต่ส่วนใหญ่ในผู้ใหญ่ผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะป่วยมากกว่าผู้ชาย โรคเริ่มค่อยๆและดำเนินไปเป็นเวลาหลายสัปดาห์หรือหลายเดือน มีการคลาดเคลื่อนและการกำเริบของธรรมชาติ อาการอ่อนเพลียหมายถึงอาการทางคลินิกที่สำคัญและส่วนใหญ่เห็นได้ชัดในส่วนที่เป็นชิ้นส่วนของแขนและส่วนที่งอของคอ (อาการของ "หวี" อาการ "รถบัส" และอาการอื่นที่คล้ายคลึงกัน) กล้ามเนื้อที่ได้รับผลกระทบมักเจ็บปวดและเป็นก้อน ๆ การขาดอาการปวดกล้ามเนื้อถือว่าเป็นข้อยกเว้นที่หาได้ยาก อาการ Dysphagia เป็นอาการปกติอื่น ๆ ที่สะท้อนการมีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อของหลอดลมและหลอดอาหาร กล้ามเนื้อหัวใจมักมีส่วนเกี่ยวข้องด้วยเช่นกันโดยข้อมูลจาก ECG ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจอาจเกิดจากความเสียหายที่เกิดขึ้นกับกล้ามเนื้อทางเดินหายใจและเนื้อเยื่อปอด (ในผู้ป่วย 10%) ระดับ CK ในเลือดสูงขึ้นอย่างมากในบางครั้ง แต่ประมาณ 1% ของผู้ป่วยระดับของ CK ยังคงปกติ Myoglobulinuria สามารถสังเกตได้ทั้ง polymyositis และ dermatomyositis ESR ได้รับการปรับปรุง แต่ไม่สัมพันธ์โดยตรงกับกิจกรรมของกระบวนการ EMG เผยให้เห็นถึงความกะโหลกศีรษะและศักยภาพของ Polyphase สั้น ๆ ที่มีขนาดเล็ก การตรวจชิ้นเนื้อจะแสดงจำนวนของตัวแปรที่เกิดจากไฟโบรบลาสต์และการอักเสบที่เปลี่ยนแปลงไป

การปรากฏตัวของการเปลี่ยนแปลงของผิว (แดง, ความผิดปกติของเม็ดสี, telangiectasia) เป็นความแตกต่างหลักระหว่างโรคผิวหนังอักเสบและ polymyositis Poliomyositis สามารถเป็นมะเร็งปฐมภูมิและทุติยภูมิได้

"โรคปอดบวมกับร่างกายรวม"

มีผลต่อผู้ป่วยวัยกลางคนหรือผู้สูงอายุมากขึ้น (ชายที่มีอำนาจเหนือกว่า) และแสดงให้เห็นถึงจุดอ่อนของสมมาตรในแนวรบอย่างช้าๆ ซึ่งแตกต่างจากโรคกล้ามเนื้ออักเสบอื่น ๆ ทั้งความอ่อนแอของกล้ามเนื้อเด่นชัดและต่อเนื่องอยู่ที่นี่ที่เกี่ยวข้องกับการขยายของเท้าและ flexors ของนิ้วมือ อาการปวดไม่ปกติ บางครั้งเนื้อเยื่อที่มีโครงสร้างรวมจะถูกรวมเข้ากับโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันหรือความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน (โรค Sjogren, thrombocytopenia) ระดับ CK มีการเพิ่มขึ้นในระดับปานกลาง EMG พบการเปลี่ยนแปลงของระบบประสาทและพันธุกรรมแบบผสมผสานในลักษณะของกิจกรรม bioelectrical การตรวจชิ้นเนื้อของกล้ามเนื้อเผยให้เห็น vacuoles ขนาดเล็กที่มีเม็ดรวม

เยื่อโพรงประสาทที่เกี่ยวข้องกับโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

ชุดนี้เป็นลักษณะเฉพาะสำหรับกรณีของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันกัน เป็นลักษณะสูง titers ของ antiribonucleoprotein แอนติบอดี; lupus เหมือนผื่นบนผิว; การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันคล้ายเนื้อเยื่อแผลเป็น โรคข้ออักเสบและโรคประสาทอักเสบ ในทางคลินิกโรคจิตเภทเป็นที่ประจักษ์โดยความอ่อนแอของกล้ามเนื้อคอและกล้ามเนื้อส่วนปลายส่วนปลาย histologically โรคระบบประสบอักเสบนี้คล้ายคลึงกับผิวหนังอักเสบ

โรคระบบประสาทอักเสบสามารถสังเกตได้ด้วยโรคผิวหนังอักเสบเรื้อรังโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์โรคลูปัสโรคระบบ Sjogren's syndrome

โรคกล้ามเนื้อ Sarcoid

สามารถสังเกตได้ใน sarcoidosis (multisystem granulomatous disorder of unknown etiology) การเปลี่ยนแปลง granulomatous พบในเยื่อหุ้มสมอง, สมอง, ต่อมใต้สมอง, ไขสันหลังและอุปกรณ์ต่อพ่วงเส้นประสาท (เช่นเดียวกับในเนื้อเยื่อของตาผิวหนังปอดกระดูกต่อมน้ำเหลืองและต่อมน้ำลาย) การวินิจฉัยจะขึ้นอยู่กับการตรวจสอบการเกี่ยวพันกับหลายและการตรวจชิ้นเนื้อของกล้ามเนื้อ

โรคปอดบวมในโรคติดเชื้อ

แบคทีเรียและเชื้อราเชื้อราเป็นของหายากและมักเป็นส่วนประกอบของโรคที่เป็นระบบ เชื้อราปรสิต (toxoplasmosis, trichinosis, cysticercosis) ยังไม่บ่อยนัก Cysticercosis อธิบายภาวะกล้ามเนื้อไทรอยด์ ไวรัสติดเชื้อสามารถแสดงตัวเองในองศาที่แตกต่างของความรุนแรงจากอาการปวดกล้ามเนื้อไป rhabdomyolysis ความหลากหลายของโรคกล้ามเนื้ออักเสบดังกล่าวเป็นเรื่องปกติสำหรับภาวะแทรกซ้อนของการติดเชื้อเอชไอวีและมักพบในบริบทของอาการทางระบบประสาทและร่างกายอื่น ๆ ของโรคเอดส์

โรคกล้ามเนื้อเมแทบอลิซึม

Myopathies การเผาผลาญ ได้แก่ myopathies คาร์โบไฮเดรต myopathies ไขมัน myopathies ยล myopathies ต่อมไร้ท่อ, โรค myalgic และ myopathies พิษ mioglobulinuriyu

Myopathies คาร์โบไฮเดรตจะเรียกว่าเป็นโรคที่เก็บไกลโคเจน พวกเขามีส่วนเกี่ยวข้องกับความไม่เพียงพอของเอนไซม์เหล่านี้หรืออื่น ๆ ความไม่เพียงพอของกล้ามเนื้อ phosphorylase (โรค Mc-Ardl's) และเอนไซม์อื่น ๆ เช่นเดียวกับ lipid myopathies ในบรรดาโรคเหล่านี้ยังคงอยู่ lysosomal โรคเจนเก็บ unquoted (โรค Pompe - Rotrou) ซึ่งปรากฏตัวในเดือนแรกของชีวิต (กล้ามเนื้ออ่อนแอก้าวหน้าอย่างรวดเร็วและ cardiomegaly ขนาดใหญ่) และนำไปสู่การเสียชีวิตในปีแรกของชีวิต

โรคซินโดรมของ Kearns-Sayre เป็นที่ประจักษ์โดยความก้าวหน้าภายนอก ophthalmoplegia มันหมายถึงโรคกระปรี้กระเปร่า (แต่ยังมีครอบครัวที่แตกต่างจากภายนอก ophthalmoplegia ก้าวหน้า) และนั่นคือโดยทั่วไปจะมาพร้อมกับการมีส่วนร่วมของอวัยวะและระบบจำนวนมาก โรคนี้เริ่มขึ้นก่อนอายุ 20 ปีและเป็นที่ประจักษ์โดยความเสื่อมของเม็ดสีในเรตินา สัญญาณบ่งชี้ของโรคนี้: ophthalmoplegia ภายนอก, ความผิดปกติของการนำของหัวใจและการเสื่อมสภาพของเม็ดสีตามที่กล่าวมาของเรตินา อาการอื่น ๆ เพิ่มเติม ได้แก่ ataxia, เลวลงของการได้ยิน, endocrinopathy หลายเพิ่มขึ้นในปริมาณโปรตีนในน้ำไขสันหลังอักเสบและอาการอื่น ๆ ด้วยโรคกระเพาะปัสสาวะรดเกร็งภายนอกแบบครอบครัวมีจุดอ่อนในกล้ามเนื้อคอและแขนขา

โรคกล้ามเนื้อ endocrine เกิดขึ้นในความหลากหลายของความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ บ่อยครั้งที่อาการกล้ามเนื้อไทรอยด์เกิดขึ้นใน hyperthyroidism จุดอ่อนจะถูกเปิดเผยออกมาส่วนใหญ่อยู่ในส่วนของ proximal ส่วนปลาย (ไม่ค่อยอยู่ในกล้ามเนื้อส่วนปลายและกระเปาะ) และกลับเข้าสู่ภาวะ hyperthyroidism ระดับของ CK โดยปกติจะไม่สูงขึ้น ใน EMG และในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อที่ไม่จำเพาะเจาะจง

อย่างไรก็ตามมีกรณีของ thyrotoxicosis รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วพร้อมด้วย rhabdomyolysis, myoglobinuria และไตขาดแคลน ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อหายใจที่ต้องใช้เครื่องช่วยหายใจเป็นเรื่องยาก

Hypothyroidism มักมาพร้อมกับความอ่อนแอของกล้ามเนื้อต้นน้ำตะคริวความเจ็บปวดและความรู้สึกของความแข็งของกล้ามเนื้อ (แม้ว่าในการวัดตามเป้าหมายความอ่อนแอไม่ได้รับการยืนยันบ่อยครั้ง) อาการเหล่านี้หายไปพร้อมกับการรักษา hypothyroidism ที่ประสบความสำเร็จ การขยายตัวของกล้ามเนื้อเป็นสิ่งที่หาได้ยากใน hypothyroidism แต่การปรากฏตัวของพวกเขาในผู้ใหญ่เรียกว่ากลุ่มอาการ Hoffmann's syndrome

โรค Koher-Debre-Semeleigna พบได้ในเด็ก (hypothyroidism ที่มีความตึงเครียดของกล้ามเนื้อและการขยายตัวของกล้ามเนื้อ gastrocnemius) ระดับของ CK เพิ่มขึ้นใน 90% ของผู้ป่วยที่มี hypothyroidism แม้ว่า rhabdomyolysis ที่เห็นได้ชัดจะหายากมาก การเปลี่ยนแปลงของ Myopathic ใน EMG เปลี่ยนแปลงจาก 8% เป็น 70% ในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อมีอาการกล้ามเนื้อเรียบเล็กน้อย Hypothyroidism แย่ลง glycogenolysis ในกล้ามเนื้อและความสามารถในการออกซิเดชั่ของ mitochondria

เราไม่ได้พูดถึงเรื่องนี้ที่เกี่ยวกับการโคจรของ distearoid ซึ่งเกี่ยวข้องกับความพ่ายแพ้ของอุปกรณ์กล้ามเนื้อของวงโคจร

ความอ่อนล้าของกล้ามเนื้อความเมื่อยล้าและ krampi มักมากับโรค Addison บางครั้งความอ่อนแออาจเป็นตอน อาจมีอัมพาตเป็นระยะ ๆ กับอัมพาตและอัมพฤกษ์

ผู้ป่วย hyperaldosteronism บางครั้งสังเกตเห็นการโจมตีเป็นอัมพาตเป็นระยะ ๆ กับภาวะ hypokalemia 70% ของผู้ป่วยเหล่านี้บ่นเกี่ยวกับความอ่อนแอ

ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อมักถูกบ่นจากผู้ป่วยที่มีอาการ Isenko-Cushing และผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย glucocorticoids ในระยะยาว Streoidnaya ผงาดมักจะพัฒนาช้าในระหว่างการรักษาเป็นเวลานานเช่นตัวอย่างเช่นโรคต่าง ๆ เช่นโรคลูปัส erythematosus ระบบ, โรคไขข้ออักเสบ, หอบหืด, polymyositis และส่วนใหญ่มีผลต่อกล้ามเนื้อตั้งอยู่ใกล้เคียง ระดับของ CK มักไม่เปลี่ยนแปลง เกี่ยวกับ EMG - สัญญาณที่น้อยที่สุดของโรคกล้ามเนื้อ

โรคกล้ามเนื้อเยื่อเตียรอยด์เฉียบพลันมักเกิดน้อยลง: มักเป็นสัปดาห์หลังจากเริ่มรักษาด้วย corticosteroids ในปริมาณมาก โรคจิตเภทดังกล่าวอาจเกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ โรคกล้ามเนื้อเยื่อเตียรอยด์ที่รุนแรงยังสามารถเกิดขึ้นได้กับการรักษาด้วย corticosteroid ในผู้ป่วยที่เป็น myasthenia

โรคประจำตัวที่เป็นพิษ

โรคระบบประสาทที่เป็นพิษอาจเป็นพิษได้ ยาสามารถทำให้เกิด: กล้ามเนื้อ, กล้ามเนื้อตึงเครียด (ความแข็ง) หรือ krampi; myotonia (ความล่าช้าในการผ่อนคลายกล้ามเนื้อโครงร่างหลังจากการหดเกร็งโดยพลการ) - อาการกล้ามเนื้อไทรอยด์ส่วนปลายที่เจ็บปวดกับกล้ามเนื้ออ่อนแอ myositis หรือ inflammatory myopathy; โฟกัสกล้ามเนื้อในพื้นที่ของการบาดเจ็บ (ฉีด); ความอ่อนโยนของภาวะ hypokalemic ด้วยการให้ยาที่ทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ mitochondrial myopathy เกี่ยวกับการยับยั้ง DNA mitochondrial; rhabdomyolysis (การตายของเนื้อเยื่อเฉียบพลันที่มี myoglobinuria และภาวะแทรกซ้อนทางระบบ)

Necrotizing miopathy อธิบายเมื่อใช้ lovastatin (inhibitor การสังเคราะห์คอเลสเตอรอล), cyclosporine, aminocaproic acid, procainamide, phencyclidine ความอ่อนแอของกล้ามเนื้ออาการปวด (เกิดขึ้นเองและการจับสะโพกของกล้ามเนื้อ) พัฒนา; ระดับของ CK เพิ่มขึ้น เกี่ยวกับ EMG - ภาพของการเปลี่ยนแปลงของโรคประสาท การให้โบทูลินัม, chlorpromazine, fenionion, lidocaine และยาปฏิชีวนะยาปฏิชีวนะ diazepam อาจเป็นสาเหตุของเนื้อร้ายในกล้ามเนื้อและ fibromic myopathy Emetin ทำให้เกิดโรคกล้ามเนื้อ proximal pro proximal พบความสามารถในการใช้ clozapine, D-penicillamine, growth hormone, interferon-alpha-2b, vincristine

ปวดกล้ามเนื้อและกล้ามเนื้อปวดอาจก่อให้เกิด: ยับยั้งของ angiotensin แปลง antiholinesteraza ปัจจัย agonists เบต้า adrenergic คู่อริแคลเซียม corticosteroids ยกเลิกยาพิษ, dexamethasone, ยาขับปัสสาวะ, D-penicillamine, levamisole ลิเธียม, L-โพรไบโอ nifedipine, pindolol, procainamide , rifampicin, salbutamol กล้ามเนื้อแขนที่เกิดจากยาเสพติดที่ไม่มีกล้ามเนื้ออ่อนแอมักจะผ่านไปอย่างรวดเร็วหลังจากถอนยา

โรคจิตเภทจากแอลกอฮอล์

มันเกิดขึ้นในหลายสายพันธุ์ ประเภทหนึ่งคือลักษณะความอ่อนแอของกล้ามเนื้อส่วนปลายที่มีความเด่นชัดซึ่งพัฒนาขึ้นในหลายวันหรือหลายสัปดาห์หลังจากการดื่มแอลกอฮอล์เป็นเวลานานซึ่งสัมพันธ์กับภาวะเลือดออกในครรภ์ที่รุนแรง ระดับของเอนไซม์ตับและกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด

ประเภทของการผงาดแอลกอฮอล์อีกพัฒนาอย่างรวดเร็วกับพื้นหลังของการใช้งานในระยะยาวของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และอาการปวดอย่างรุนแรงที่ประจักษ์และอาการบวมของแขนขาและลำตัวซึ่งจะมาพร้อมกับอาการของโรคไตวายและภาวะโพแทสเซียมสูง ภาวะเยื่อหุ้มสมองอักเสบ (rhabdomyolysis) สะท้อนอยู่ในระดับสูงของ CK และ aldolase เช่นเดียวกับ myoglobinuria ซึ่งอาจมีอาการโรคพิษสุราเรื้อรังอื่น ๆ การกู้คืนค่อนข้างช้า (สัปดาห์และเดือน) relapses เกี่ยวข้องกับโรคพิษสุราเรื้อรังเป็นปกติ

มีความหลากหลายของโรคกล้ามเนื้อมีพิษเฉียบพลันพร้อมด้วย krampi รุนแรงและความอ่อนแอทั่วไป อาการกล้ามเนื้ออักเสบจากแอลกอฮอล์เรื้อรังที่อาจเกิดขึ้นได้แสดงออกโดยการยุบตัวและความอ่อนแอของกล้ามเนื้อส่วนปลายส่วนปลายโดยเฉพาะอย่างยิ่งขาโดยมีอาการอักเสบน้อยที่สุด

[4], [5], [6]

โรคกล้ามเนื้อ Paraneoplastic

ตำแหน่งที่แยกจากกันควรเป็นโรคจิตเภทที่มีภาวะ osteodystrophy และ osteomalacia ซึ่งเป็นอาการของโรค paraneoplastic อื่น ๆ

มันไม่ได้นำเสนอรูปแบบที่หายากของโรคกล้ามเนื้อเสื่อม, takik วิธี myodystrophy Mebri, myodystrophy Rottaufa-มอร์เทนเบเยอร์เชิงกราน-เส้นเลือด myodystrophy เลย์เดน-Mobius กล้ามเนื้อเสื่อม Bethlem, มิโยชิ myodystrophy ปลาย

การวินิจฉัยโรคจิตเภท

การวินิจฉัยของผงาดผู้ต้องสงสัยรวมถึง แต่การวิเคราะห์ทางคลินิกและการศึกษา elektromiorgaficheskoe electroneuromyographic ตรวจเลือดเอนไซม์ (CPK, aldolase, ACT, ALT LDH ฯลฯ ) CK ในเลือดเป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญและน่าเชื่อถือที่สุดในกระบวนการ myodystrophic ยังตรวจสอบปัสสาวะสำหรับ creatine และ creatinine การตรวจชิ้นเนื้อของกล้ามเนื้อเป็นสิ่งที่ขาดไม่ได้ในบางครั้งสำหรับการเปิดเผยลักษณะของโรคจิตเภท (เช่นในโรคกล้ามเนื้อที่พิการ แต่กำเนิด) การตรวจวินิจฉัยประเภทของโรคจิตเภทอย่างถูกต้องอาจต้องมีการศึกษาทางพันธุศาสตร์ภูมิคุ้มกันบกพร่องหรือ immunohistochemical

[7], [8]