ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
กลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) เป็นภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลันที่เกิดจากการบาดเจ็บที่ปอดอย่างเฉียบพลันของสาเหตุต่างๆและโดดเด่นด้วยอาการบวมน้ำที่ไม่ใช่ cardiogenic cardiogenic, ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจและการขาดออกซิเจน
อาการนี้อธิบายโดย Esbach ในปี 1967 และตั้งชื่อโดยการเปรียบเทียบกับอาการทุกข์ของทารกแรกเกิดซึ่งเกิดจากการขาดสารลดแรงตึงผิว แต่กำเนิด ในกลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่ภาวะขาดสารลดแรงตึงผิวเป็นเรื่องรอง วรรณกรรมมักจะใช้คำพ้องความหมายของกลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่ ได้แก่ : ปอดช็อก, อาการบวมน้ำที่ปอดแบบไม่ก่อโรค
จากข้อมูลของ Marini (1993) มีรายงานผู้ป่วยโรคระบบทางเดินหายใจในผู้ใหญ่ถึง 150,000 รายต่อปีในสหรัฐอเมริกาหรือ 0.6 ต่อประชากร 1,000 ราย
สาเหตุของอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่
สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของกลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่ ได้แก่ :
- ปอดบวม (แบคทีเรีย, ไวรัส, เชื้อราและสาเหตุอื่น ๆ );
- แบคทีเรีย;
- ช็อต (บำบัดน้ำเสีย, ภูมิแพ้, ฯลฯ ), ยาวนานและเด่นชัด;
- เผยแพร่ซินโดรมการแข็งตัวของหลอดเลือด (เฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลัน);
- สำลักของอาเจียนน้ำ (เมื่อจมน้ำ);
- อาการบาดเจ็บที่ทรวงอก
- การสูดดมสารที่ทำให้ระคายเคืองและเป็นพิษ: คลอรีน, ออกไซด์ของไนโตรเจน, ฟอสจีน, แอมโมเนีย, ออกซิเจนบริสุทธิ์ (ความเป็นพิษของออกซิเจน);
- เส้นเลือดอุดตันที่ปอด (ไขมัน, อากาศ, น้ำคร่ำ);
- การถ่ายเลือดจำนวนมากซึ่งมีหลาย microthromboembolism พัฒนาในเตียงหลอดเลือดของปอด นี่คือความจริงที่ว่าในเลือดกระป๋องถึง 30% ของเม็ดเลือดแดงอยู่ในรูปแบบของ microaggregates ถึง 40 μmในเส้นผ่าศูนย์กลางและปอดเป็นตัวกรองชนิดเก็บ microaggregates เหล่านี้และเส้นเลือดฝอยในปอดถูกบล็อก. นอกจากนี้เซโรโทนินจะถูกปล่อยออกมาจากเซลล์เม็ดเลือดแดงทำให้เกิดอาการกระตุกของหลอดเลือดและเส้นเลือดฝอยในปอด
- ของเหลวในหลอดเลือดดำเกิน (สารละลายคอลลอยด์และน้ำเกลือ, พลาสมา, สารทดแทนพลาสมา, อิมัลชันไขมัน);
- การใช้เครื่องหัวใจปอด (ดาวน์ซินโดร postperfusion หายใจลำบากในผู้ใหญ่);
- ความผิดปกติของการเผาผลาญอย่างรุนแรง (เบาหวาน Keto-acidosis, uremia);
- ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน ในการพัฒนาของโรคทางเดินหายใจในผู้ใหญ่ในตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน, พิษของเอนไซม์มีความสำคัญยิ่งทำให้เกิดความวุ่นวายในการสังเคราะห์สารลดแรงตึงผิว บทบาทที่มีขนาดใหญ่เป็นพิเศษได้รับมอบหมายให้เอนไซม์ lecithinase A ซึ่งทำลายสารลดแรงตึงผิวอย่างรุนแรงซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของ atelectasis ถุง, alveolitis ลบล้าง, มีแนวโน้มที่จะพัฒนาของโรคปอดบวม;
- โรคแพ้ภูมิตัวเอง - โรคลูปัส erythematosus ระบบ, โรค Goodpasture ฯลฯ;
- พักระยะยาวในระดับความสูง
กลไกการเกิดโรคของโรคทางเดินหายใจในผู้ใหญ่ทุกข์
ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยสาเหตุในเส้นเลือดฝอยในปอดเนื้อเยื่อปอดคั่นระหว่างหน้าจะสะสมเม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดจำนวนมาก พวกเขาควรจะหลั่งสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพจำนวนมาก (โปรตีเอสตาสตลาติน, อนุมูลอิสระของออกซิเจน, leukotrienes, ฯลฯ ) ที่ทำลายเยื่อบุผิวถุงและ endothelium ของหลอดเลือดเปลี่ยนเสียงของกล้ามเนื้อหลอดลม, การเกิดปฏิกิริยาของหลอดเลือดและกระตุ้นการพัฒนาของพังผืด
ภายใต้อิทธิพลของสารชีวภาพข้างต้น endothelium ของเส้นเลือดฝอยในปอดและเยื่อบุผิวถุงได้รับความเสียหาย, การซึมผ่านของเส้นเลือดในปอดและการเลือกบวมของปอดที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว, เส้นเลือดฝอยในปอดและความดันในเส้นเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว การพัฒนา atelectasis ยังช่วยลดกิจกรรมรอง surfactant
อันเป็นผลมาจากกระบวนการเหล่านี้กลไก pathophysiological หลักในการพัฒนา: ถุง hypoventilation เลือดดำ shunting ไปที่เตียงหลอดเลือดแดง, การละเมิดของการติดต่อระหว่างการระบายอากาศและปะทุการรบกวนของออกซิเจนและการแพร่กระจายของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์
[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],
พยาธิสภาพของโรคทางเดินหายใจในผู้ใหญ่
กลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่จะพัฒนาเป็นระยะเวลานานหลายชั่วโมงถึง 3 วันนับตั้งแต่มีการสัมผัสกับปัจจัยสาเหตุ มีสามขั้นตอนทางพยาธิวิทยาของกลุ่มอาการของโรคทางเดินหายใจของผู้ใหญ่: เฉียบพลันกึ่งเฉียบพลันและเรื้อรัง
ระยะเฉียบพลันของกลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่ใช้เวลา 2-5 วันและโดดเด่นด้วยการพัฒนาทางเดินอาหารและจากนั้นถุงลมปอดจะมีอาการบวมน้ำ ของเหลว edematous มีโปรตีนเซลล์เม็ดเลือดแดงเม็ดเลือดขาว พร้อมกับอาการบวมน้ำพบรอยโรคของเส้นเลือดฝอยในปอดและความเสียหายที่เกิดขึ้นกับเยื่อบุผิวถุงชนิด I และ II ความเสียหายต่ออัลโลโอไซต์ที่พิมพ์ครั้งที่สองนำไปสู่การหยุดชะงักของการสังเคราะห์สารลดแรงตึงผิวอันเป็นผลมาจากการที่ไมโครเทรเทสพัฒนาขึ้น ด้วยหลักสูตรที่ดีของผู้ใหญ่กลุ่มอาการหายใจลำบากหลังจากไม่กี่วัน, ปรากฏการณ์เฉียบพลันลดลง, ของเหลว edematous ละลาย อย่างไรก็ตามหลักสูตรที่เป็นที่นิยมของกลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่ไม่ได้ถูกสังเกตเสมอไป ในผู้ป่วยบางรายกลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่จะเข้าสู่ระยะกึ่งเฉียบพลันและเรื้อรัง
ระยะกึ่งเฉียบพลันมีการอักเสบคั่นระหว่างหน้าและถุงน้ำดี
ระยะเรื้อรังของกลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่คือระยะของการพัฒนาถุงลมโป่งพอง ในเยื่อหุ้มเซลล์ชั้นใต้ดินของถุงเมลามีน - เส้นเลือดฝอยเติบโตขึ้นเยื่อหุ้มเซลล์จะหนาขึ้นอย่างมากและแบน มีการแพร่กระจายอย่างเด่นชัดของไฟโบรบลาสต์และการสังเคราะห์คอลลาเจนที่ปรับปรุงแล้ว (จำนวนเพิ่มขึ้น 2-3 เท่า) พังผืดคั่นกลางที่รุนแรงสามารถเกิดขึ้นได้ภายใน 2-3 สัปดาห์ ในระยะเรื้อรังยังมีการเปลี่ยนแปลงในเตียงหลอดเลือดของปอด - ความอ้างว้างของหลอดเลือด, การพัฒนาของ microthrombosis ในที่สุดความดันโลหิตสูงในปอดเรื้อรังและการหายใจล้มเหลวเรื้อรังพัฒนา
อาการของกลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่
ในภาพทางคลินิกของกลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่มันเป็นธรรมเนียมในการจำแนก 4 ช่วง period - ระยะแฝงหรือระยะเวลาของปัจจัยสาเหตุ มันใช้เวลาประมาณ 24 ชั่วโมงหลังจากได้รับปัจจัยสาเหตุ ในช่วงเวลานี้มีการเปลี่ยนแปลงที่ทำให้เกิดโรคและพยาธิสรีรวิทยา แต่พวกเขาไม่มีอาการทางคลินิกและรังสี อย่างไรก็ตามการสังเกต tachypnea มักจะ (จำนวนลมหายใจมากกว่า 20 ครั้งต่อนาที)
ระยะเวลา II - การเปลี่ยนแปลงเริ่มต้นพัฒนาใน 1-2 วันจากการโจมตีของปัจจัยสาเหตุ อาการทางคลินิกหลักของช่วงเวลานี้คือหายใจถี่รุนแรงพอสมควรอิศวร เมื่อทำการตรวจคนไข้ของปอดจะมีการพิจารณาการหายใจของตุ่มแข็งและ rales แห้งที่กระจัดกระจาย
ในภาพรังสีของปอดมีการเพิ่มขึ้นของรูปแบบของหลอดเลือดส่วนใหญ่ในบริเวณรอบนอก การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้บ่งบอกถึงจุดเริ่มต้นของอาการบวมน้ำที่ปอดคั่นระหว่างหน้า
การตรวจสอบองค์ประกอบของก๊าซในเลือดไม่ได้เบี่ยงเบนไปจากบรรทัดฐานหรือเผยให้เห็นว่า PaO2 ลดลงปานกลาง
ระยะเวลา III - การพัฒนาหรือช่วงเวลาของอาการทางคลินิกที่แสดงออกเป็นลักษณะอาการแสดงของการหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน อาการหายใจลำบากรุนแรงปรากฏขึ้นกล้ามเนื้อช่วยเสริมมีส่วนร่วมในการหายใจบวมของปีกจมูกและช่องว่างระหว่างซี่งสามารถมองเห็นได้ชัดเจน เมื่อตรวจคนไข้หัวใจอิศวรและหูหนวกของเสียงหัวใจดึงดูดความสนใจความดันโลหิตจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ
เมื่อเสียงกระทบของปอดถูกกำหนดโดยการกระทบเสียงที่กระทบกันจะทำให้ได้ยินเสียงกระทบกันมากขึ้นในบริเวณหลังส่วนล่าง การปรากฏตัวของ rales ชื้นและ crepitations บ่งบอกถึงการปรากฏตัวของของเหลวในถุงลม (บวมถุงปอดของความรุนแรงที่แตกต่างกัน)
ในภาพรังสีของปอดจะถูกกำหนดโดยอาการบวมน้ำที่ปอดระหว่างหน้าเช่นเดียวกับเงาแทรกซึมแบบทวิภาคีที่มีรูปร่างคล้ายเมฆที่ผิดปกติผสานกับรากของปอดและกันและกัน บ่อยครั้งที่เงาโฟกัสเกิดขึ้นในบริเวณชายขอบของกลีบกลางและล่างกับพื้นหลังของรูปแบบของหลอดเลือดที่ได้รับการปรับปรุง
ลักษณะของช่วงนี้คือการลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน PaO2 (น้อยกว่า 50 mmHg แม้จะมีการสูดดมออกซิเจน)
ระยะเวลา IV เป็นระยะสุดท้ายมันเป็นลักษณะเด่นชัดของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจการพัฒนาของภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงอย่างรุนแรงและภาวะ hypercapnia, ภาวะกรดในเลือดเผาผลาญ, การก่อตัวของหัวใจปอดเฉียบพลันเนื่องจากความดันโลหิตสูงในปอดเพิ่มขึ้น
อาการทางคลินิกหลักของช่วงเวลานี้คือ:
- อาการหายใจลำบากรุนแรงและอาการตัวเขียว
- เหงื่อออกมากมาย
- อิศวรหูหนวกของเสียงหัวใจมักจะมีความหลากหลายของภาวะ;
- ความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็วจนพัง
- มีเสมหะสีชมพู
- เป็นจำนวนมาก rales ชื้นขนาดแตกต่างกันในปอด, crepitus มากมาย (สัญญาณของอาการบวมน้ำของถุงปอด);
- การพัฒนาของสัญญาณของการเพิ่มความดันโลหิตสูงในปอดและโรคหัวใจปอดเฉียบพลัน (แยกและสำเนียงที่สองของหลอดเลือดแดงปอดสัญญาณ ECG - ฟันแหลมสูง P ในโอกาสที่สอง, III, avF, V1-2, การเบี่ยงเบนเครื่องหมายของแกนไฟฟ้าของหัวใจไปทางขวา; ความดันในหลอดเลือดปอดโป่งกรวยของมัน);
- การพัฒนาของหลายอวัยวะล้มเหลว (การทำงานของไตบกพร่อง, ประจักษ์โดย oligoanuria, โปรตีน, ทรงกระบอก, microhematuria, ระดับเลือดเพิ่มขึ้นของยูเรีย, creatinine, ฟังก์ชั่นตับบกพร่องในรูปแบบของดีซ่านอะมิน, เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในระดับเลือดของ แลคเตท dehydrogenase นั้นความผิดปกติของสมองในรูปแบบของความง่วง, ปวดหัว, เวียนศีรษะอาจมีอาการทางคลินิกของการไหลเวียนในสมองบกพร่อง)
การศึกษาองค์ประกอบของก๊าซในเลือดเผยให้เห็นภาวะขาดออกซิเจนของหลอดเลือดส่วนลึก, hypercapnia, การศึกษาความสมดุลของกรด - เบส - ดิสก์เผาผลาญ
มันเจ็บที่ไหน?
สิ่งที่รบกวนคุณ?
การวินิจฉัยกลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่
ในปี 1990 Fisher และ Foex เสนอเกณฑ์การวินิจฉัยต่อไปนี้สำหรับกลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่:
- หายใจล้มเหลว (หายใจถี่รุนแรง);
- การหายใจจำนวนมากเพิ่มความตึงหน้าอก;
- ภาพทางคลินิกของการเพิ่มอาการบวมน้ำที่ปอด;
- ภาพเอ็กซ์เรย์ทั่วไป (เพิ่มรูปแบบของปอด, อาการบวมน้ำที่ปอดคั่นระหว่างหน้า);
- hypoxemia แดง (ปกติ PaO2 น้อยกว่า 50 mmHg) และ hypercapnia;
- ความดันโลหิตสูงในการไหลเวียนของปอด (ความดันในหลอดเลือดแดงปอดมากกว่า 30/15 มิลลิเมตรปรอท);
- ความดันลิ่มของหลอดเลือดแดงปอดปกติ (<15mmHg) คำจำกัดความของเกณฑ์นี้มีความสำคัญสำหรับความแตกต่างของกลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่จากอาการบวมน้ำที่ปอดซึ่งเป็นลักษณะของการเพิ่มขึ้นของแรงกดดันของลิ่มเลือดในปอด;
- pH ของหลอดเลือดแดงน้อยกว่า 7.3
โปรแกรมตรวจคัดกรองอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่
- การวิเคราะห์ทั่วไปของเลือดปัสสาวะ
- EKG
- การถ่ายภาพรังสีของปอด
- การศึกษาความสมดุลของกรดเบส
- การศึกษาองค์ประกอบของก๊าซในเลือด: การกำหนด PaO2, PaCO2
สิ่งที่ต้องตรวจสอบ?
วิธีการตรวจสอบ?
ต้องการทดสอบอะไรบ้าง?