โรคระบบทางเดินหายใจในผู้ใหญ่

กลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่ (ARDS) เป็นภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลันที่เกิดขึ้นพร้อมกับการบาดเจ็บของปอดเฉียบพลันจากสาเหตุต่างๆ และมีลักษณะเฉพาะคือ อาการบวมน้ำในปอดที่ไม่ได้เกิดจากหัวใจ ระบบทางเดินหายใจล้มเหลว และภาวะขาดออกซิเจน

กลุ่มอาการนี้ได้รับการอธิบายโดย Esbach ในปี 1967 และตั้งชื่อโดยเปรียบเทียบกับกลุ่มอาการทุกข์ทรมานในทารกแรกเกิด ซึ่งเกิดจากการขาดสารลดแรงตึงผิวแต่กำเนิด ในโรคหายใจลำบากในผู้ใหญ่ การขาดสารลดแรงตึงผิวถือเป็นผลรอง คำพ้องความหมายสำหรับโรคหายใจลำบากในผู้ใหญ่มักใช้ในเอกสาร: ปอดช็อก อาการบวมน้ำในปอดที่ไม่เกิดจากหัวใจ

ตามที่ Marini (1993) ระบุ มีผู้ป่วยโรคหายใจลำบากในผู้ใหญ่จำนวน 150,000 รายต่อปีในสหรัฐอเมริกา ซึ่งคิดเป็น 0.6 ต่อประชากร 1,000 คน

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

สาเหตุของโรคหายใจลำบากในผู้ใหญ่

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคหายใจลำบากในผู้ใหญ่ ได้แก่:

• ปอดบวม (แบคทีเรีย ไวรัส เชื้อรา และสาเหตุอื่น ๆ );
• ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด
• ภาวะช็อก (จากการติดเชื้อ, อาการแพ้อย่างรุนแรง ฯลฯ) เป็นระยะยาวและรุนแรง
• กลุ่มอาการการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแบบแพร่กระจาย (ระยะเฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลัน)
• การสำลักอาเจียน น้ำ (ในกรณีจมน้ำ)
• การบาดเจ็บบริเวณหน้าอกและกลุ่มอาการช่องอก
• การสูดดมสารระคายเคืองและพิษ: คลอรีน ไนโตรเจนออกไซด์ ฟอสจีน แอมโมเนีย ออกซิเจนบริสุทธิ์ (พิษจากออกซิเจน)
• เส้นเลือดอุดตันในปอด (ไขมัน อากาศ น้ำคร่ำ)
• การถ่ายเลือดจำนวนมากซึ่งทำให้เกิดไมโครทรอมโบเอ็มโบลิจำนวนมากในหลอดเลือดปอด เนื่องมาจากเม็ดเลือดแดงมากถึง 30% ในเลือดที่เก็บรักษาไว้มีลักษณะเป็นไมโครแอ็กเกรเกตที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางไม่เกิน 40 ไมโครเมตร และปอดซึ่งเป็นตัวกรองชนิดหนึ่งจะกักเก็บไมโครแอ็กเกรเกตเหล่านี้ไว้และหลอดเลือดฝอยในปอดจะอุดตัน นอกจากนี้ เซโรโทนินจะถูกปล่อยออกมาจากเม็ดเลือดแดง ทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดฝอยในปอด
• ภาวะของเหลวในหลอดเลือดดำเกิน (สารละลายคอลลอยด์และน้ำเกลือ พลาสมา สารทดแทนพลาสมา อิมัลชันไขมัน)
• การใช้เครื่องกระตุ้นการไหลเวียนโลหิตเทียม (postperfusion respiratory distress syndrome ในผู้ใหญ่)
• ความผิดปกติของระบบเผาผลาญที่รุนแรง (ภาวะกรดคีโตนในเบาหวาน ยูรีเมีย)
• ภาวะเนื้อตายเฉียบพลันจากเลือดออกในตับอ่อน ในการพัฒนาของโรคหายใจลำบากในผู้ใหญ่ในโรคตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน เอนไซม์ที่เป็นพิษมีความสำคัญอย่างยิ่ง ทำให้เกิดการหยุดชะงักในการสังเคราะห์สารลดแรงตึงผิว เอนไซม์เลซิทิเนส เอ มีบทบาทสำคัญเป็นพิเศษ ซึ่งทำลายสารลดแรงตึงผิวอย่างรุนแรง ทำให้เกิดการแฟบของถุงลม ถุงลมอักเสบ และทำให้เกิดความเสี่ยงต่อการเกิดปอดบวม
• โรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง - โรคลูปัสเอริทีมาโทซัสระบบ, โรคกูดพาสเจอร์ ฯลฯ;
• การอยู่ในที่สูงเป็นเวลานาน

พยาธิสภาพของโรคทางเดินหายใจในผู้ใหญ่

ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรค เม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดจำนวนมากที่กระตุ้นจะสะสมอยู่ในเส้นเลือดฝอยในปอดและเนื้อเยื่อระหว่างปอด สันนิษฐานว่าเม็ดเลือดขาวเหล่านี้จะปล่อยสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพจำนวนมาก (โปรตีเนส พรอสตาแกลนดิน อนุมูลออกซิเจนที่เป็นพิษ ลิวโคไตรอีน ฯลฯ) ซึ่งทำลายเยื่อบุผิวถุงลมและเอนโดทีเลียมหลอดเลือด เปลี่ยนโทนของกล้ามเนื้อหลอดลม การตอบสนองของหลอดเลือด และกระตุ้นให้เกิดพังผืด

ภายใต้อิทธิพลของสารชีวภาพที่กล่าวข้างต้น เอนโดธีเลียมของเส้นเลือดฝอยในปอดและเยื่อบุผิวถุงลมได้รับความเสียหาย ความสามารถในการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว เส้นเลือดฝอยในปอดกระตุกและความดันในเส้นเลือดเพิ่มขึ้น มีพลาสมาและเม็ดเลือดแดงไหลออกอย่างชัดเจนในถุงลมและเนื้อเยื่อระหว่างปอด อาการบวมน้ำในปอดและภาวะปอดแฟบ การพัฒนาภาวะปอดแฟบยังได้รับการอำนวยความสะดวกโดยการลดลงของกิจกรรมของสารลดแรงตึงผิวรอง

จากกระบวนการต่างๆ ที่ระบุข้างต้น กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาหลักจึงได้รับการพัฒนา ได้แก่ ภาวะการระบายอากาศของถุงลมลดลง การไหลเวียนเลือดดำเข้าสู่หลอดเลือดแดง การหยุดชะงักของการติดต่อระหว่างการระบายอากาศและการไหลเวียนเลือด การหยุดชะงักของการแพร่กระจายของออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

พยาธิสรีรวิทยาของโรคหายใจลำบากในผู้ใหญ่

กลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่จะเกิดขึ้นภายในเวลาไม่กี่ชั่วโมงจนถึง 3 วันนับจากวันที่เริ่มสัมผัสกับปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค กลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่มี 3 ระยะ ได้แก่ เฉียบพลัน กึ่งเฉียบพลัน และเรื้อรัง

ระยะเฉียบพลันของโรคหายใจลำบากในผู้ใหญ่จะกินเวลา 2-5 วัน และมีลักษณะเฉพาะคือมีอาการบวมน้ำในเนื้อปอดและถุงลมปอดตามมา ของเหลวที่บวมจะมีโปรตีน เม็ดเลือดแดง และเม็ดเลือดขาว ร่วมกับอาการบวมน้ำ พบว่าหลอดเลือดฝอยในปอดได้รับความเสียหายและเยื่อบุถุงลมปอดได้รับความเสียหายอย่างรุนแรงทั้งชนิดที่ 1 และ 2 ความเสียหายต่อถุงลมปอดชนิดที่ 2 นำไปสู่การหยุดชะงักของการสังเคราะห์สารลดแรงตึงผิว ส่งผลให้เกิดภาวะปอดแฟบ เมื่อโรคหายใจลำบากในผู้ใหญ่ดำเนินไปได้ดี อาการเฉียบพลันจะบรรเทาลงภายในไม่กี่วัน และของเหลวที่บวมจะถูกดูดซึม อย่างไรก็ตาม โรคหายใจลำบากในผู้ใหญ่ดำเนินไปได้ดีในลักษณะดังกล่าว ในผู้ป่วยบางราย โรคหายใจลำบากในผู้ใหญ่จะเข้าสู่ระยะกึ่งเฉียบพลันและเรื้อรัง

ระยะกึ่งเฉียบพลันมีลักษณะเฉพาะคือการอักเสบของเนื้อเยื่อระหว่างช่องว่างและหลอดลมและถุงลม

ระยะเรื้อรังของโรคหายใจลำบากในผู้ใหญ่คือระยะของการพัฒนาของโรคถุงลมโป่งพอง เนื้อเยื่อเกี่ยวพันเติบโตในเยื่อฐานของถุงลมโป่งพอง เยื่อจะหนาขึ้นอย่างรวดเร็วและแบนลง มีการขยายตัวของไฟโบรบลาสต์อย่างชัดเจนและการสังเคราะห์คอลลาเจนเพิ่มขึ้น (ปริมาณเพิ่มขึ้น 2-3 เท่า) พังผืดระหว่างช่องว่างอาจเกิดขึ้นได้อย่างชัดเจนใน 2-3 สัปดาห์ ในระยะเรื้อรัง ยังสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงในชั้นหลอดเลือดของปอดด้วย เช่น หลอดเลือดถูกทำลาย เกิดลิ่มเลือดเล็กๆ ในที่สุด ความดันโลหิตสูงในปอดเรื้อรังและภาวะหายใจล้มเหลวเรื้อรังจะเกิดขึ้น

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

อาการของโรคหายใจลำบากในผู้ใหญ่

ในภาพทางคลินิกของโรคหายใจลำบากในผู้ใหญ่ มักจะแยกความแตกต่างออกเป็น 4 ช่วงเวลา ช่วงเวลา - ช่วงเวลาแฝงหรือช่วงที่ปัจจัยที่ก่อให้เกิดอิทธิพล ช่วงเวลานี้จะคงอยู่ประมาณ 24 ชั่วโมงหลังจากอิทธิพลของปัจจัยที่ก่อให้เกิด ในช่วงเวลานี้จะเกิดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาและพยาธิสรีรวิทยา แต่ไม่มีอาการทางคลินิกหรือทางรังสีวิทยา อย่างไรก็ตาม มักพบอาการหายใจเร็ว (จำนวนครั้งในการหายใจมากกว่า 20 ครั้งต่อนาที)

ระยะที่ 2 - การเปลี่ยนแปลงเริ่มต้น เกิดขึ้นใน 1-2 วันนับจากเริ่มมีการกระทำของปัจจัยที่ทำให้เกิด อาการทางคลินิกหลักของระยะนี้คือ หายใจลำบากปานกลาง หัวใจเต้นเร็ว การฟังเสียงปอดสามารถเผยให้เห็นการหายใจแบบมีถุงลมโป่งพองอย่างรุนแรงและหายใจมีเสียงหวีดแห้งเป็นระยะๆ

ภาพเอกซเรย์ทรวงอกแสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของรูปแบบหลอดเลือด โดยเฉพาะในบริเวณรอบนอก การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้บ่งชี้ถึงการเริ่มต้นของอาการบวมน้ำในปอด

การวิเคราะห์ก๊าซในเลือดแสดงให้เห็นว่าไม่มีความเบี่ยงเบนจากค่าปกติหรือแสดงให้เห็นการลดลงปานกลางของ PaO2

ระยะที่ 3 - ระยะที่พัฒนาแล้วหรือระยะที่มีอาการทางคลินิกเด่นชัด มีลักษณะอาการหายใจล้มเหลวเฉียบพลันอย่างชัดเจน หายใจลำบากอย่างเห็นได้ชัด กล้ามเนื้อส่วนอื่น ๆ มีส่วนร่วมในการหายใจ เห็นปีกจมูกบานและช่องระหว่างซี่โครงหดลงอย่างชัดเจน มีอาการเขียวคล้ำอย่างชัดเจน เมื่อฟังเสียงหัวใจ จะสังเกตเห็นหัวใจเต้นเร็วและเสียงหัวใจที่ดังอู้อี้ ความดันโลหิตลดลงอย่างมีนัยสำคัญ

การเคาะปอดจะเผยให้เห็นเสียงเคาะที่ทื่อ โดยจะพบมากขึ้นในบริเวณส่วนล่างด้านหลัง การฟังเสียงจะเผยให้เห็นการหายใจที่แรง อาจได้ยินเสียงหายใจแห้งและมีเสียงหวีด ลักษณะของเสียงหวีดชื้นและเสียงกรอบแกรบบ่งบอกถึงการปรากฏตัวของของเหลวในถุงลม (อาการบวมน้ำในถุงลมปอดในระดับความรุนแรงที่แตกต่างกัน)

ภาพเอ็กซ์เรย์ทรวงอกแสดงให้เห็นอาการบวมน้ำในปอดแบบเด่นชัด รวมทั้งเงาที่แทรกซึมเข้าทั้งสองข้างเป็นรูปร่างคล้ายเมฆที่ไม่สม่ำเสมอ ซึ่งรวมเข้ากับรากปอดและรวมกันเป็นหนึ่ง บ่อยครั้งที่เงาเฉพาะจุดจะปรากฏในส่วนขอบของกลีบกลางและกลีบล่างโดยมีพื้นหลังเป็นหลอดเลือดที่มีรูปแบบชัดเจน

ลักษณะเด่นของช่วงเวลานี้คือค่า PaO2 ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (น้อยกว่า 50 มม. ปรอท แม้จะสูดออกซิเจนเข้าไป)

ระยะที่ 4 เป็นระยะสุดท้ายและมีลักษณะเด่นคือระบบทางเดินหายใจล้มเหลวอย่างชัดเจน ภาวะหลอดเลือดแดงขาดออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงอย่างรุนแรง กรดเมตาโบลิก และการเกิดโรคหัวใจปอดเฉียบพลันเนื่องจากความดันโลหิตสูงในปอดเพิ่มขึ้น

อาการทางคลินิกหลักๆ ในระยะนี้คือ:

• หายใจถี่และเขียวคล้ำอย่างรุนแรง
• เหงื่อออกมาก
• หัวใจเต้นเร็ว, เสียงหัวใจไม่ชัด, มักเกิดจากภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะชนิดต่างๆ
• ความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็วถึงขั้นหมดสติได้
• อาการไอและมีเสมหะเป็นฟองสีชมพู
• มีเสียงชื้นจำนวนมากในปอดที่มีขนาดแตกต่างกัน มีเสียงดังกรอบแกรบมาก (สัญญาณของอาการบวมน้ำในถุงลมปอด)
• การพัฒนาของสัญญาณของความดันโลหิตสูงในปอดที่เพิ่มขึ้นและโรคหัวใจปอดเฉียบพลัน (การแยกและการเน้นของเสียงที่สองในหลอดเลือดแดงปอด; สัญญาณ ECG - คลื่น P แหลมสูงในลีด II, III, avF, V1-2, การเบี่ยงเบนอย่างชัดเจนของแกนไฟฟ้าของหัวใจไปทางขวา; สัญญาณทางรังสีวิทยาของความดันที่เพิ่มขึ้นในหลอดเลือดแดงปอด, การโป่งพองของกรวย);
• การพัฒนาของภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว (การทำงานของไตบกพร่องซึ่งแสดงออกโดยภาวะปัสสาวะน้อย โปรตีนในปัสสาวะ ไซลินดรูเรีย ไมโครฮีมาตูเรีย ระดับยูเรียและครีเอตินินในเลือดสูงขึ้น การทำงานของตับบกพร่องในรูปแบบของอาการตัวเหลืองเล็กน้อย ระดับอะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรสในเลือดสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ฟรุกโตส-1-ฟอสเฟตอัลโดเลส แลกเตตดีไฮโดรจีเนส การทำงานของสมองบกพร่องในรูปแบบของความง่วงนอน ปวดศีรษะ เวียนศีรษะ อาการทางคลินิกที่เป็นไปได้ของอุบัติเหตุหลอดเลือดสมอง)

การวิเคราะห์ก๊าซในเลือดเผยให้เห็นภาวะเลือดแดงขาดออกซิเจน ภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูง และการวิเคราะห์สมดุลกรด-เบสเผยให้เห็นภาวะกรดเกินจากการเผาผลาญ

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

การวินิจฉัยโรคหายใจลำบากในผู้ใหญ่

ในปี 1990 Fisher และ Foex เสนอเกณฑ์การวินิจฉัยโรคหายใจลำบากในผู้ใหญ่ ดังต่อไปนี้:

• ภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลว (หายใจถี่รุนแรง);
• การทำงานของการหายใจเพิ่มขึ้น, ความตึงของหน้าอกเพิ่มขึ้น;
• ภาพทางคลินิกของอาการบวมน้ำในปอดที่เพิ่มขึ้น
• ภาพรังสีวิทยาโดยทั่วไป (เครื่องหมายปอดเพิ่มขึ้น อาการบวมน้ำในช่องว่างปอด)
• ภาวะเลือดออกซิเจนต่ำในหลอดเลือดแดง (โดยปกติ PaO2 น้อยกว่า 50 mmHg) และภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูง
• ความดันโลหิตสูงในระบบไหลเวียนเลือดปอด (ความดันในหลอดเลือดแดงปอดมากกว่า 30/15 มม.ปรอท)
• ความดันลิ่มหลอดเลือดแดงปอดปกติ (<15 มม.ปรอท) การกำหนดเกณฑ์นี้มีความสำคัญในการแยกความแตกต่างระหว่างกลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่จากภาวะปอดบวมจากหัวใจ ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือความดันลิ่มหลอดเลือดแดงปอดเพิ่มขึ้น
• ค่า pH ของเลือดแดงน้อยกว่า 7.3

โครงการคัดกรองโรคทางเดินหายใจในผู้ใหญ่

1. การตรวจวิเคราะห์เลือดและปัสสาวะทั่วไป
2. คลื่นไฟฟ้าหัวใจ
3. เอ็กซเรย์ปอด
4. การศึกษาสมดุลกรด-เบส
5. การวิเคราะห์ก๊าซในเลือด: การกำหนด PaO2, PaCO2

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]