ความผิดปกติของต่อมหมวกไตเฉียบพลัน

ความถดถอยของต่อมหมวกไตเฉียบพลัน - โรคที่พัฒนาขึ้นเนื่องจากการลดลงอย่างรวดเร็วหรือการหยุดการผลิตฮอร์โมนโดยต่อมหมวกไต.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

สาเหตุของความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไตเฉียบพลัน

ในเด็กช่วง 3 ปีแรกของชีวิตเนื่องจากทางกายวิภาคและสรีรวิทยาไตพร่องยังไม่บรรลุนิติภาวะต่อมหมวกไตเฉียบพลันอาจเกิดขึ้นเมื่อสัมผัสกับแม้ปัจจัยภายนอก (ความเครียดโรคซาร์สโรคติดเชื้ออื่น ๆ ) ที่มีขนาดเล็ก การพัฒนา hypocorticoidism เฉียบพลันพร้อมกับเงื่อนไขเช่น hyperplasia แต่กำเนิดต่อมหมวกไตไม่เพียงพอต่อมหมวกไตเรื้อรังอาการตกเลือดไตทวิภาคีรวมทั้งซินโดรมวอเตอร์เฮาส์-Friderichsen กับ meningococcemia

ไม่เพียงพอต่อมหมวกไตเฉียบพลันที่สังเกตใน adrenalite ภูมิอุดตันหลอดเลือดดำต่อมหมวกไต, เนื้องอกต่อมหมวกไตพิการ แต่กำเนิด, วัณโรค, โรคเริมโรคคอตีบ cytomegalovirus, toxoplasmosis listeriosis สำหรับ gipokortitsizm เฉียบพลันสามารถนำไปสู่การรักษาสารกันเลือดแข็ง, adrenalectomy ไม่เพียงพอต่อมใต้สมองเฉียบพลันยกเลิกการ glucocorticosteroids ในช่วงเวลา gipokortitsizm ทารกแรกเกิด - ต่อมหมวกไตบาดเจ็บผลทั่วไปมักจะอยู่ที่ก้นเกิด

[7], [8], [9]

การเกิดภาวะไตวายเฉียบพลัน

ในไตพร่องเฉียบพลันเนื่องจาก Gluco ขาดและ mineralocorticoids สังเคราะห์มีการสูญเสียของโซเดียมและคลอไรด์ไอออนช่วยลดการดูดซึมของพวกเขาในลำไส้ซึ่งนำไปสู่การคายน้ำและการถ่ายโอนน้ำรองจากพื้นที่นอกเข้าไปในเซลล์ เมื่อมีการคายน้ำอย่างรุนแรงปริมาณของเลือดหมุนเวียนจะลดลงและเกิดการช็อกขึ้น ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในซีรั่มในเลือดในของเหลวระหว่างเซลล์และในเซลล์เพิ่มขึ้นและนำไปสู่การทำลายความหงุดหงิดของกล้ามเนื้อหัวใจ

ในกรณีที่ไม่มี glucocorticoids ภาวะน้ำตาลในเลือดจะพัฒนาเก็บไกลโคเจนในตับและกล้ามเนื้อลดลง การลดลงของฟังก์ชั่นการกรองและ reabsorption ของไต

ทำให้เกิดอาการกระตุกของเนื้อเยื่อเฉียบพลันเนื้อร้ายและมีเลือดออกในชั้นเปลือกนอกและสมองของต่อมหมวกไต แผลของต่อมหมวกไตสามารถโฟกัสและแพร่กระจาย, necrotic และ hemorrhagic

อาการของความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไตเฉียบพลัน

อาการเริ่มแรกของต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลัน: ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อ hypotonia อาจเอื้อมกดขี่ซีดเบื่ออาหารลดลงความดันโลหิตอิศวร oliguria, ไม่แปลปวดท้องแตกต่างกันความรุนแรงรวมทั้งดาวน์ซินโดรท้องเฉียบพลัน ไม่มีการรักษาที่ก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว hypotonia มีสัญญาณของความผิดปกติ microcirculatory ในรูปแบบของ acrocyanosis ว่า "หินอ่อน" ผิว หัวใจเสียงหูหนวกชีพจรเป็นเกลียว มีอาเจียนเป็นอุจจาระที่หลวม ๆ บ่อยๆทำให้เกิดภาวะ exsicosis และ anuria

ภาพจากอาการโคม่าเกิดขึ้นในทันทีทันใดบางครั้งก็ไม่มีอาการใด ๆ ที่เกิดขึ้น (การตกเลือดทวิภาคีในต่อมหมวกไตของหลาย ๆ แหล่งกำเนิดอาการของการถอนตัวของ glucocorticosteroid) อย่างเห็นได้ชัดมักไม่ค่อยแสดงออกถึงโรคของ Addison (ฟอร์ม fulminant) ไม่ค่อยมาก - รูปแบบกลางของความไม่เพียงพอต่อมหมวกไต hypocorticism เฉียบพลันกับพื้นหลังของโรคติดเชื้อมาพร้อมกับการพัฒนาของ cyanosis คม, หายใจลำบาก, ชักและบางครั้งเกิดผื่นแดงขึ้นบนผิว

สำหรับ decompensation ของไตพร่องเรื้อรังเป็นลักษณะค่อยเป็นค่อยไปมากกว่าสัปดาห์หรือมากกว่าผิวคล้ำที่เพิ่มขึ้นของผิวที่อ่อนแอทั่วไปสูญเสียความกระหาย, คลื่นไส้, อาเจียนกลายเป็นบ่อยมากขึ้นอาการปวดในช่องท้อง การพัฒนาความอึดอัดใจภาวะซึมเศร้าเด่นชัดการกราบและการขาดเลือดและหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นผู้ป่วยตกอยู่ในอาการโคม่า

การวินิจฉัยภาวะไตวายเฉียบพลัน

การพัฒนาความชุกของต่อมหมวกไตในเด็กที่ป่วยเป็นโรคอย่างรุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในวัยเด็กโดยมีปรากฏการณ์ของการช็อกการยุบการเต้นของชีพจรบ่อยๆ โรคนี้เป็นไปได้ในเด็กที่มีอาการขาดอาหารล้าหลังในการพัฒนา hyperthermia, hypoglycemia และ seizures

สำหรับไตพร่องเรื้อรังเป็นลักษณะรอยดำในยืดและมีขนาดใหญ่เท่าที่อวัยวะเพศภายนอกเส้นสีขาวของช่องท้อง, areolas การวินิจฉัยที่แตกต่างกันจะดำเนินการกับการติดเชื้อในลำไส้, การเป็นพิษ, โคม่าของการกำเนิดต่างๆ, โรคการผ่าตัดเฉียบพลันของช่องท้อง, ตีบ pyloric สำรอกอาหารและอาเจียนในวันแรกของชีวิตเป็นไปได้เมื่อขาดย่อยน้ำตาลโมเลกุลคู่, malabsorption กลูโคสกาแลคโต, CNS พยาธิวิทยาของ hypoxic กำเนิดบาดแผลหรือการติดเชื้อ, โรค adrenogenital รูปแบบ solteryayuschey โครงสร้างกระเทยไทรพริบผิดปกติและมากยิ่งขึ้นควรเป็นข้ออ้างในการยกเว้นตัวแปรต่างๆของความผิดปกติที่มีมา แต่กำเนิดของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ความไร้ประสิทธิผลของการรักษาด้วยการฉีดยาด้วย vasopressors ในเด็กที่เป็นโรคเฉียบพลันมักบ่งบอกถึงลักษณะของ adrenal ในภาวะวิกฤติ

การตรวจวินิจฉัยที่น้อยที่สุดสำหรับความผิดปกติของต่อมหมวกไตเฉียบพลันที่สงสัย ได้แก่ การตรวจวัดอิเล็กโทรไลต์ในซีรัม (hyponatremia, hypochloraemia, hyperkalemia) Hyponatremia และภาวะโพแทสเซียมสูงตามการวิเคราะห์อย่างรวดเร็วของอิเล็กโทรไลทั่วไปไม่เพียงพอ mineralocorticoid และภาวะสามารถแยกได้โดยหนึ่งในอาการของความไม่เพียงพอ glucocorticoid

รายละเอียดของฮอร์โมนทั่วไปในไตพร่องเฉียบพลัน: ลดระดับคอร์ติซอและ / หรือ aldosterone ซีรั่มและซีรั่มระดับ 17 oksiprogesterona เนื้อหาของ ACTH เพิ่มขึ้นด้วย hypocorticism หลักและลดลงในรอง นอกจากนี้ปัสสาวะทุกวันมีระดับต่ำ 17-ACS และ 17-CS

ใน ECG ที่มีภาวะ hyperkalemia - ventricular ekstrasistoliya การแบ่งฟัน P เป็นฟันสองเฟสที่มีเฟสเชิงลบเป็นครั้งแรก อัลตราซาวด์ของต่อมหมวกไตเผยให้เห็นการปรากฏตัวของ hemorrhages หรือ hypoplasia

[10], [11]

การวินิจฉัยแยก

การวินิจฉัยที่แตกต่างกันดำเนินการกับภาวะสลบที่เกิดจากการกำเนิดที่ต่างกัน โรคทางเดินหายใจเฉียบพลันของช่องท้อง

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

การรักษาภาวะไตเสื่อมอย่างเฉียบพลัน

การรักษาภาวะไตวายเฉียบพลันจะดำเนินการในหน่วยผู้ป่วยหนัก ในการลดภาวะน้ำตาลในเลือดและการสูญเสียเกลือโซเดียมคลอไรด์ 0.9% และสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% ให้แก่เด็กอายุต่ำกว่า 1 ปีในอัตราส่วน 1: 1 เด็กอายุมากกว่า 1 ปีน้ำเกลือที่มีน้ำตาลกลูโคส 5% ในเวลาเดียวกันการเตรียมไฮโดรคอสซิโทนที่ละลายในน้ำจะหยดเข้าทางหลอดเลือดดำในขนาด 10-15 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัมน้ำหนักตัวต่อวัน คุณสามารถป้อนครึ่งหนึ่งของปริมาณรายวันในครั้งเดียวแล้วแจกจ่ายยาครึ่งหนึ่งเท่า ๆ กันตลอดทั้งวัน

ควรระลึกว่าการแนะนำยาที่มีโซเดียมมากเกินไปรวมกับยา mineralocorticoids ในปริมาณมากสามารถช่วยในการพัฒนาอาการบวมน้ำสมองปอดความดันโลหิตสูงที่มีเลือดออกในกระเพาะอาหาร ในเรื่องนี้จำเป็นต้องมีการตรวจสอบความดันโลหิตและความเข้มข้นของไอออนโซเดียมในเลือด

การฉีดน้ำตาลกลูโคสไม่เพียงพอต่อภูมิหลังของยา glucocorticosteroids ในปริมาณที่สูงจะช่วยส่งเสริมการเกิดภาวะกรดในระบบเผาผลาญ

การดูแลผู้ป่วยภาวะฉุกเฉินเฉียบพลันเฉียบพลัน

เมื่อแสดงอาการทางคลินิก exsicosis ต้องดำเนินการรักษาด้วยการแช่ในจำนวนความต้องการในชีวิตประจำวันของอายุ อัตราการแนะนำของการแก้ปัญหายา (0.9% คลอไรด์และโซเดียม 5-10% วิธีการแก้ปัญหาน้ำตาลกลูโคส - 1: 1, พลาสม่า, อัลบูมิ 10%) ผู้ไกล่เกลี่ยค่าความดันโลหิตและการรบกวนการไหลเวียนโลหิตช็อตตั้งแต่ 10-20 ถึง 40 มล. / (kghch) และการเชื่อมต่อมากขึ้นตามความเหมาะสมเป็นยา vasopressor และยาเสพติดเพื่อสนับสนุน inotropic: mezaton 10-40 ไมโครกรัม / kghmin) ในขนาดหรือ dopamine 5-8 กรัม / (kghmin) 15 กรัม / (kghmin) ในเด็กเล็ก, รวมทั้งอะดรีนาลีน - 0.1-1 μg / kghmin)

ในกรณีที่มีความเป็นกรดต่ำมาก (pH <7.2) ภายใต้การควบคุมของตัวบ่งชี้สถานะกรดเบสจะมีการใช้สารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต (BE BEACH) เข้าด้วยกัน ในผู้ที่มีภาวะไตเสื่อมอย่างเฉียบพลันการให้สารอาหารที่มีโพแทสเซียมมีฤทธิ์ห้ามใช้ ทันทีที่มีความเป็นไปได้ของการ rehydration ในช่องปากการรักษาด้วยการแช่จะหยุดทำงาน

ขนาดยาเริ่มต้นของ Hydrocortisone succinate (Solu-Kortef) คือ 10-15 มก. / กก. Prednisolone 2.5-7 มก. / กก.

ในวันแรกการรักษาจะดำเนินการตามรูปแบบต่อไปนี้:

• สารละลายน้ำตาลกลูโคส 10% - 2-4 มิลลิลิตร / กิโลกรัม (ที่ระดับน้ำตาลในเลือด <3 มิลลิโมล / ลิตร)
• สารละลายโซเดียมคลอไรด์ 0.9% - 10-30 ml / kg;
• hydrocortisone (50 mg ใน 50 ml 0.9% sodium chloride solution): 1 ml / h - ทารกแรกเกิด, 2 ml / h - เด็กก่อนวัยเรียน, 3 ml / h - เด็กนักเรียน;
• hydrocotisone (ฉีด 2-3 ครั้ง): 12.5 มก. สำหรับเด็กอายุไม่เกิน 6 เดือน, 25 มก. สำหรับ 6 เดือนถึง 5 ปี, 50 มก. สำหรับผู้ป่วย 5-10 ปี, 100 มก. สำหรับผู้ใหญ่อายุเกิน 10 ปี

ในวันที่สอง:

• hydrocortisone มีการฉีดเข้ากล้าม - 50-100 มก. (การฉีด 2-3 ครั้ง);
• deoxycorticosterone acetate (deoxycortone), ครั้งเดียว - 1-5 มก.

การเปลี่ยนจากการฉีดยาเข้าเส้นเลือดดำไปยังกล้ามเนื้อเป็นไปได้ทันทีหลังจากการหายตัวไปของความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต ต่อมากรณีที่ไม่มีอาการทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการของไตพร่องเฉียบพลันปริมาณจะลดลง 30-50% ในขณะที่การลดหลายหลากฉีด - ทุก 2-3 วันจนกว่าปริมาณการบำรุงรักษาตามด้วยการถ่ายโอนไปสูตรทางเดินอาหารในปริมาณที่เทียบเท่า เมื่อใช้ prednisolone, mineralic acid 9-fluorocortisone ในลำไส้จะถูกกำหนดในระดับปริมาณทันทีหลังจากที่เลิกสูบบุหรี่ หากมีการใช้ไฮโดรคอสซิสันการให้ยา 9-fluorocortisone มักจะกำหนดไว้เฉพาะหลังจากที่ได้รับยาบำรุง hydrocortisone Waterhouse - Frideriksen ดาวน์ซินโดรมแม้จะมีความรุนแรงของเงื่อนไขความไม่เพียงพอต่อมหมวกไตตามกฎ ชั่วคราวและไม่มีการขาด mineralocorticoid ดังนั้น glucocorticosteroids เท่านั้นจึงใช้สำหรับ 1-3 วันโดยมุ่งเน้นที่สถานะของ hemodynamics

การรักษาด้วยการชดเชยใน hypocorticoidism เรื้อรังดำเนินชีวิต prednisolone 5-7.5 มก. / วัน fludrocortisone (Florinef) 50-100 มก. / วัน (ในกรณีที่ไม่มีความดันโลหิตสูงและ / หรือ hypokalemia) ที่

[18]