รอยโรคของอวัยวะ หู คอ จมูก ในผู้ติดเชื้อเอชไอวี

การติดเชื้อ HIV (การติดเชื้อไวรัสเอชไอวี) เป็นโรคติดเชื้อของมนุษย์ที่ดำเนินไปอย่างช้าๆ โดยมีกลไกการถ่ายทอดโดยการสัมผัส ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือระบบภูมิคุ้มกันจะได้รับความเสียหายโดยเฉพาะและเกิดภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างรุนแรง (AIDS) ซึ่งแสดงออกมาด้วยการติดเชื้อฉวยโอกาส (รอง) การเกิดเนื้องอกร้าย และกระบวนการสร้างภูมิคุ้มกันตนเองที่นำไปสู่การเสียชีวิตของมนุษย์

รหัส ICD-10

B20 โรคที่เกิดจากเชื้อ HIV ซึ่งแสดงอาการในรูปแบบของโรคติดเชื้อและปรสิต

• B20.0 มีอาการแสดงของการติดเชื้อไมโคแบคทีเรีย
• B20.1 มีอาการแสดงของการติดเชื้อแบคทีเรียอื่น ๆ
• B20.2 มีอาการแสดงของโรคไซโตเมกะโลไวรัส
• B20.3 มีอาการแสดงของการติดเชื้อไวรัสอื่น ๆ
• B20.4 มีอาการแสดงของโรคติดเชื้อแคนดิดา
• B20.5 มีอาการแสดงของโรคเชื้อราชนิดอื่น
• B20.6 มีอาการปอดบวมจากเชื้อแบคทีเรีย Pneumocystis carinii
• B20.7 มีอาการติดเชื้อหลายชนิด
• B20.8 มีอาการแสดงของโรคติดเชื้อและปรสิตอื่น ๆ
• B20.9 มีอาการแสดงของโรคติดเชื้อและปรสิตที่ไม่ระบุรายละเอียด

B21 โรคที่เกิดจากเชื้อ HIV ซึ่งแสดงอาการในรูปแบบของมะเร็ง

• B21.0 มีอาการแสดงของมะเร็งซาร์โคมาของคาโปซี
• B.21.1 มีอาการแสดงของมะเร็งต่อมน้ำเหลือง Burkitt
• B21.2 มีอาการแสดงของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิด Non-Hodgkin ชนิดอื่น
• B21.3 มีอาการแสดงของมะเร็งชนิดอื่นในระบบน้ำเหลือง ระบบสร้างเม็ดเลือด และเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้อง
• B21.7 มีอาการแสดงของมะเร็งหลายชนิด
• B21.8 มีอาการแสดงของมะเร็งร้ายชนิดอื่น
• B21.9 มีอาการแสดงของมะเร็งที่ไม่ระบุรายละเอียด

B22 โรคที่เกิดจากเชื้อ HIV แสดงอาการเป็นโรคอื่นที่ระบุไว้

• B22.0 มีอาการสมองเสื่อม
• B22.1 มีอาการปอดอักเสบจากเนื้อเยื่อน้ำเหลืองระหว่างช่องว่าง
• B22.2 มีอาการแสดงของอาการทุพพลภาพ
• B22.7 มีอาการแสดงของโรคหลายชนิดที่จำแนกไว้ในที่อื่น

823 โรคที่เกิดจากเชื้อเอชไอวี ซึ่งแสดงอาการออกมาเป็นอาการอื่น

• B23.0 กลุ่มอาการติดเชื้อ HIV เฉียบพลัน
• B23.1 มีอาการต่อมน้ำเหลืองโตทั่วไป (คงอยู่)
• B23.2 มีอาการแสดงของความผิดปกติทางโลหิตวิทยาและภูมิคุ้มกันซึ่งไม่ได้จำแนกไว้ที่อื่น
• B23.8 พร้อมการแสดงเงื่อนไขอื่น ๆ ที่กำหนด

B24 โรคที่เกิดจาก HIV ไม่ระบุรายละเอียด

Z21 สถานะการติดเชื้อที่ไม่มีอาการที่เกิดจาก HIV

ระบาดวิทยา

เส้นทางการแพร่เชื้อเอชไอวีมี 2 ทาง คือ การสัมผัส แนวตั้ง และแบบเทียม กลไกการแพร่เชื้อหลักคือการสัมผัสแบบสัมผัส (ทางเพศสัมพันธ์ เนื่องจากไวรัสมีความเข้มข้นสูงในน้ำอสุจิและสารคัดหลั่งจากช่องคลอด)

ในช่วงต้นทศวรรษ 1980 จำนวนผู้ติดเชื้อเอชไอวีที่ขึ้นทะเบียนมากที่สุดเกิดขึ้นในสหรัฐอเมริกาและแอฟริกากลางตอนใต้ของทะเลทรายซาฮารา และเมื่อสิ้นสุดปี 2000 ทุกทวีปก็ได้รับผลกระทบจากการระบาดนี้ ในรัสเซีย การติดเชื้อเอชไอวีได้รับการขึ้นทะเบียนตั้งแต่ปี 1985 โดยเริ่มแรกพบในหมู่ชาวต่างชาติ ซึ่งส่วนใหญ่เป็นผู้ที่มีเชื้อสายแอฟริกัน และตั้งแต่ปี 1987 พบในหมู่พลเมืองของอดีตสหภาพโซเวียต

จนกระทั่งกลางทศวรรษ 1990 เส้นทางหลักของการแพร่เชื้อเอชไอวีในรัสเซียคือทางเพศสัมพันธ์ ซึ่งเป็นตัวกำหนดความพิเศษของกระบวนการแพร่ระบาด ตั้งแต่ช่วงครึ่งหลังของทศวรรษ 1990 เส้นทางการฉีดยาได้กลายมาเป็นประเด็นสำคัญในหมู่ผู้ติดยาเสพติดที่ใช้สารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทฉีดเข้าเส้นเลือด ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ได้มีการสังเกตเห็นการกระตุ้นกลไกการแพร่เชื้อเอชไอวีแบบรักต่างเพศ ซึ่งไม่เพียงแต่เห็นได้จากจำนวนผู้ที่มีปัจจัยเสี่ยงหลักคือการมีเพศสัมพันธ์ต่างเพศที่เพิ่มขึ้นเท่านั้น แต่ยังรวมถึงสัดส่วนของผู้หญิงที่ติดเชื้อที่เพิ่มขึ้นด้วย ส่งผลให้ความเสี่ยงในการแพร่เชื้อเอชไอวีจากแม่สู่ลูกเพิ่มขึ้นด้วย

สาเหตุ การติดเชื้อ HIV

อนุกรมวิธานของไวรัสเอชไอวี: อาณาจักรไวรัส Viridae วงศ์ Retroviridaе วงศ์ย่อย Lentiviridae ปัจจุบันไวรัสนี้แบ่งได้เป็น 2 ซีโรไทป์ ได้แก่ HIV-1 ส่วน HIV-2 มีลักษณะโครงสร้างและแอนติเจนที่แตกต่างกัน โดยไวรัสที่มีความสำคัญทางระบาดวิทยามากกว่าคือ HIV-1 ซึ่งครอบงำการระบาดใหญ่ในปัจจุบันและแพร่หลายที่สุดในยุโรป

ไวรัสเอชไอวีถูกแยกได้ครั้งแรกในปี 1983 โดยนักวิทยาศาสตร์ชาวฝรั่งเศส L. Monganier จากสถาบัน Pasteur จากต่อมน้ำเหลืองที่ถูกตัดออก และตั้งชื่อว่า LAV (Lymphadenopathy associated virus) ในเวลาเดียวกัน กลุ่มนักวิทยาศาสตร์ชาวอเมริกันที่นำโดย R. Gallo จากสถาบันมะเร็งแห่งชาติ (สหรัฐอเมริกา) ได้แยกไวรัสเรโทรที่เรียกว่า HTLV-III (Human T-lymphotropic virus type III) ออกจากเลือดของผู้ป่วยโรคเอดส์ ในปี 1986 คณะกรรมการด้านอนุกรมวิธานและการตั้งชื่อไวรัสได้เสนอให้ตั้งชื่อเชื้อก่อโรคว่า HIV (HIV - human immunodeficiency virus)

การแพร่กระจายของเชื้อ HIV ถูกจำกัดด้วยตำแหน่งที่เชื้อก่อโรคอยู่ในร่างกายมนุษย์ ความต้านทานที่อ่อนแอในสิ่งแวดล้อม และการไม่มีพาหะ เชื้อ HIV พบในร่างกายของแมลงดูดเลือด แต่ปรากฏการณ์นี้ไม่มีความสำคัญทางระบาดวิทยา และไม่พบการแพร่กระจายของไวรัสด้วยการถูกกัด ในสภาวะธรรมชาติ เชื้อ HIV สามารถอยู่รอดได้ในสภาพแห้งเป็นเวลาหลายชั่วโมง ในของเหลวที่มีอนุภาคไวรัสจำนวนมาก เช่น เลือดและน้ำอสุจิ - เป็นเวลาหลายวัน ในซีรั่มเลือดที่แช่แข็ง กิจกรรมของไวรัสจะคงอยู่ได้นานถึงหลายปี

การให้ความร้อนจนถึงอุณหภูมิ 56 องศาเซลเซียสเป็นเวลา 30 นาที จะทำให้ค่าไทเทอร์การติดเชื้อของไวรัสลดลง 100 เท่า เมื่ออุณหภูมิ 70-80 องศาเซลเซียส ไวรัสจะตายภายใน 1 นาที หลังจากนั้น 1 นาที ไวรัส HIV จะถูกทำให้ไม่ทำงานด้วยสารละลายเอธานอล 70% โซเดียมไฮโปคลอไรต์ 0.5% ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ 6% รวมถึงไดเอทิลอีเธอร์และอะซิโตน

HIV ไม่ไวต่อรังสีอัลตราไวโอเลตและรังสีไอออไนซ์มากนัก

กลไกการเกิดโรค

เมื่อเชื้อ HIV เข้าสู่ร่างกายมนุษย์ เชื้อจะส่งผลต่อเซลล์ที่มีเครื่องหมาย CD4+ เป็นหลัก ในไซโตพลาซึมของไวรัส RNA จะถูกปล่อยออกมา และด้วยความช่วยเหลือของเอนไซม์ทรานสคริปเทสย้อนกลับ สำเนา DNA ของไวรัสจะถูกสังเคราะห์ขึ้น ซึ่งจะถูกรวมเข้ากับ DNA ของเซลล์โฮสต์ (โปรไวรัส) เมื่อมีการแบ่งเซลล์ใหม่แต่ละครั้ง ลูกหลานของไวรัสทั้งหมดจะมี DNA ของไวรัสย้อนกลับ เซลล์ที่ได้รับผลกระทบจะเริ่มสร้างองค์ประกอบโครงสร้างของเชื้อ HIV ซึ่งด้วยความช่วยเหลือของเอนไซม์โปรตีเอส ไวรัสตัวเต็มวัยตัวใหม่จะรวมตัวกัน ซึ่งจะส่งผลต่อเซลล์เป้าหมาย เมื่อเวลาผ่านไป ไวรัสส่วนใหญ่จะตาย จำนวนเซลล์ที่มีตัวรับ CD4+ จะลดลง ส่งผลให้กิจกรรมไซโตท็อกซินของลิมโฟไซต์ CD8+ ลดลง ซึ่งปกติแล้วลิมโฟไซต์เหล่านี้จะทำลายเซลล์ที่ได้รับผลกระทบจากไวรัส ส่งผลให้สูญเสียการควบคุมเชื้อก่อโรค เช่น แบคทีเรีย ไวรัส เชื้อรา โปรโตซัว และการติดเชื้อฉวยโอกาสอื่นๆ ที่เข้าสู่ร่างกาย รวมถึงเซลล์มะเร็ง

ในเวลาเดียวกัน การทำงานของเซลล์บีลิมโฟไซต์ก็ถูกขัดขวางด้วย ซึ่งการกระตุ้นโพลีโคลนัลจะนำไปสู่ภาวะแกมมาโกลบูลินในเลือดสูง และความสามารถในการผลิตแอนติบอดีที่ทำลายไวรัสก็ลดลงด้วย เมื่อจำนวนคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันหมุนเวียนเพิ่มขึ้น แอนติบอดีต่อเซลล์ลิมโฟไซต์ก็จะปรากฏขึ้น ซึ่งจะทำให้จำนวนเซลล์ลิมโฟไซต์ CD4+ ลดลงอย่างมาก กระบวนการสร้างภูมิคุ้มกันตนเองก็พัฒนาขึ้น

ในระยะเริ่มแรกของโรค ร่างกายจะผลิตแอนติบอดีที่ทำลายไวรัสซึ่งกดไวรัสที่แพร่ระบาดได้ แต่จะไม่ส่งผลต่อไวรัสในเซลล์ (โปรไวรัส) เมื่อเวลาผ่านไป (โดยปกติหลังจาก 5-7 ปี) ความสามารถในการป้องกันของระบบภูมิคุ้มกันจะลดลง และไวรัสอิสระจะสะสมในเลือด (ปริมาณไวรัสเพิ่มขึ้น) ตัวบ่งชี้ที่สำคัญที่สุดในการพยากรณ์โรคสำหรับการเกิดการติดเชื้อฉวยโอกาสคือจำนวนลิมโฟไซต์ CD4+ และปริมาณไวรัส

โดยทั่วไปแล้ว การติดเชื้อฉวยโอกาสมีแหล่งที่มาจากภายใน และเกิดขึ้นเนื่องจากการกระตุ้นไมโครฟลอราในบุคคลนั้นอันเนื่องมาจากความตึงเครียดของระบบภูมิคุ้มกันที่ลดลง (การกระตุ้นของเชื้อไมโคแบคทีเรียม ทูเบอร์คูโลซิสจาก Ghon foci การเกิดของเนื้อเยื่อมะเร็งของ Kaposi และมะเร็งปากมดลูกที่รุกรานอันเป็นผลจากการกระตุ้นของไวรัสเริมหลายประเภท การพัฒนาของการติดเชื้อราและไซโตเมกะโลไวรัสในรูปแบบที่ชัดเจน)

ผลของการทำลายเซลล์ของเชื้อ HIV ทำให้เซลล์เม็ดเลือด ระบบประสาท ระบบหัวใจและหลอดเลือด ระบบกล้ามเนื้อและโครงกระดูก ระบบต่อมไร้ท่อ และระบบอื่น ๆ เกิดความเสียหาย ซึ่งส่งผลให้เกิดภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคืออาการทางคลินิกที่หลากหลาย และโรคมีการดำเนินไปอย่างต่อเนื่อง

ในทุกระยะของการติดเชื้อ HIV ยกเว้นระยะฟักตัว จะมีการสังเกตอาการแสดงของโรคต่างๆ ของอวัยวะที่บ่งชี้ว่าติดเชื้อ HIV

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

อาการ การติดเชื้อ HIV

ความหลากหลายของอาการทางคลินิกของการติดเชื้อ HIV เกิดจากการเพิ่มของการติดเชื้อฉวยโอกาส ซึ่งการติดเชื้อที่สำคัญที่สุด ได้แก่ เชื้อรา แบคทีเรีย และไวรัส รอยโรคในช่องปากและเยื่อเมือกของอวัยวะหูคอจมูกในผู้ป่วยติดเชื้อ HIV ถือเป็นอาการทางคลินิกแรกๆ ของโรค

รอยโรคบนเยื่อเมือกและผิวหนังมักเริ่มด้วยการพัฒนาของโรคแคนดิดา โรคแคนดิดาของโพรงจมูกและหลอดอาหารเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีอาการติดเชื้อ HIV ในบริเวณศีรษะและคอ ซึ่งมากกว่าหนึ่งในสามของผู้ติดเชื้อในระยะ 3-4B ของการกำเริบของโรคไซนัสอักเสบเรื้อรังจากเชื้อรา การติดเชื้อแคนดิดาเฉพาะที่ในผู้ป่วยอายุน้อยที่ไม่มีสาเหตุอื่นของการกดภูมิคุ้มกันเป็นข้อบ่งชี้ในการตรวจหาการติดเชื้อ HIV โรคแคนดิดาในช่องปากและหลอดอาหารมักเกิดขึ้นพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของต่อมน้ำเหลืองที่คอ โรคในช่องปากบางครั้งอาจเกิดขึ้นในช่วงเริ่มต้นของโรคในรูปแบบของการติดเชื้อเฉียบพลัน ในผู้ป่วยโรคเอดส์ เมื่อเปรียบเทียบกับประชากรทั่วไป มักพบโรคแอคติโนไมโคซิสที่คอและใบหน้า โรคแคนดิดาในช่องปากร่วมกับต่อมทอนซิลอักเสบจากเชื้อรา หลอดอาหารอักเสบ และมะเร็งซาร์โคมาของคาโปซี ซึ่งเป็นเครื่องหมายของการเปลี่ยนผ่านจากการติดเชื้อเอชไอวีไปสู่ระยะเอดส์ (4B-B) การวินิจฉัยจะได้รับการยืนยันโดยการตรวจหาสปอร์ของระยะบลาสโตสและรูปแบบการแตกหน่อเมื่อหว่านวัสดุที่ทำให้เกิดโรคบนอาหารเลี้ยงเชื้อที่ "อดอาหาร" สามารถทำการตรวจชิ้นเนื้อพร้อมการวิเคราะห์ทางจุลพยาธิวิทยาในภายหลังเพื่อเป็นการทดสอบวินิจฉัย

ฮิสโตพลาสโมซิสเป็นโรคติดเชื้อจากกลุ่มเชื้อราในระบบที่เกิดจากฮิสโตพลาสมาแคปซูลาตัม ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือมีการเพิ่มจำนวนของเซลล์ในระบบเรติคูโลเอนโดทีเลียม โดยส่วนใหญ่อยู่ในปอด รวมทั้งในตับและม้าม โดยไม่มีอาการอักเสบเป็นหนอง โดยมีอาการทางหัวใจและปอด ตับและม้าม-น้ำเหลือง หรือผิวหนัง-เมือก-แผลในช่องปาก เป็นโรคติดเชื้อราชนิดซาโพรโนซิสที่ไม่ติดต่อได้และมีกลไกการดูดเชื้อก่อโรค เชื้อจะแยกได้ระหว่างเชื้อราและยีสต์ ขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิก ฮิสโตพลาสโมซิสในปอดขั้นต้นและการแพร่กระจายทุติยภูมิจะแยกได้ ในกรณีหลังนี้ จะพบแผลในเยื่อเมือก (เหงือก เพดานปาก คอหอย) และผิวหนัง มักเป็นเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังและอวัยวะสืบพันธุ์ภายนอก พื้นผิวของแผลมีลักษณะเป็นปุ่มๆ มีเม็ดเลือดที่โตขึ้นและแทรกซึมไปตามขอบแผล การวินิจฉัยยืนยันได้ด้วยการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์จากวัสดุที่ทำให้เกิดโรค (เสมหะ ไขกระดูก ม้าม ตับเจาะ) นอกจากนี้ ยังมีรายงานกรณีของโรคคริปโตค็อกคัส ค็อกซิดิโอ สเตรปโต และแอคติโนไมโคซิสในผู้ป่วยโรคเอดส์ด้วย โรคเชื้อราที่ผิวหนังลึกทั่วร่างกายมีลักษณะเฉพาะคือมีการแพร่กระจายไปทั่ว โดยทำลายทางเดินหายใจ ใบหน้า คอ ขากรรไกร และเยื่อเมือกในปากและจมูกเป็นหลัก

เมื่อเวลาผ่านไป ผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV จะมีกระบวนการอักเสบซึ่งมีสาเหตุมาจากไวรัสและแบคทีเรียบนผิวหนังและเยื่อเมือก ซึ่งได้แก่ โรคเริมและงูสวัด โรคสแตฟิโลค็อกคัสและสเตรปโตเดอร์มา ซึ่งเป็นองค์ประกอบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของคาโปซีซ้ำแล้วซ้ำเล่า

อาการแสดงแรกของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องอาจเป็นแผลแบคทีเรียที่เยื่อเมือกและผิวหนัง ภายใต้หน้ากากของการติดเชื้อในระบบหู คอ จมูก เราไม่สามารถระบุได้เสมอไปว่ากำลังพัฒนาภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง ลักษณะทางคลินิกต่อไปนี้ของแนวทางการรักษาควรเป็นที่น่าตกใจ: การเกิดโรคหูน้ำหนวก ไซนัสอักเสบ ต่อมทอนซิลอักเสบ ฝีหนองและฝีหนองบ่อยครั้งโดยมีวงจรการพัฒนาที่ยาวนาน การขาดผลที่ชัดเจนจากการรักษา และในกรณีที่เป็นเรื้อรัง - อาการกำเริบบ่อย

การติดเชื้อแบคทีเรียในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV เกิดจากการรวมตัวกันของเชื้อโรค อาการแสดงอาจเป็นโรคเหงือกอักเสบ เหงือกหรือเยื่อเมือกของแก้ม เพดานปาก ต่อมทอนซิล ผนังคอหอยส่วนหลัง โพรงจมูก (ถึงขั้นมีรูพรุนของผนังกั้นจมูกทั้งหมด): โรคปริทันต์อักเสบเรื้อรัง ปากอักเสบ หูชั้นกลางอักเสบเฉียบพลันที่มีหนองมักเกิดขึ้นพร้อมกับภาวะแทรกซ้อน การกำเริบของโรคหู คอ จมูกเรื้อรัง แผลเน่าที่เหงือก เยื่อเมือกของแก้ม เพดานปาก ต่อมทอนซิล และโพรงจมูกในรูปแบบของแผลลึกรูปหลุม มักพบในผู้ป่วยที่มีต่อมน้ำเหลืองโตทั่วไปในระยะเปลี่ยนผ่านสู่โรคเอดส์

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา การบาดเจ็บของอวัยวะ หู คอ จมูก ในโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ (คออักเสบจากเชื้อคลามัยเดีย ท่อปัสสาวะอักเสบ คออักเสบจากเชื้อหนองใน ซิฟิลิส) และวัณโรคที่อยู่นอกปอด (หูชั้นกลางอักเสบ วัณโรคคอหอยและกล่องเสียง) กลายเป็นเรื่องที่เกี่ยวข้องอย่างยิ่ง

ในบรรดาอาการติดเชื้อไวรัส อาการทางคลินิกในผู้ติดเชื้อเอชไอวี ได้แก่ รอยโรคของเยื่อเมือกในช่องปากและจมูกที่เกิดจากไวรัสเริม

โรคเริม เกิดจากไวรัสเริม (Herpes simplex) ซึ่งเป็นไวรัสที่อยู่ในวงศ์ Herpesviridae มีการระบุชนิดของไวรัสได้ 6 ชนิดโดยพิจารณาจากองค์ประกอบของแอนติเจน โดยชนิดแรกเป็นชนิดที่พบได้บ่อยที่สุด

อาการทางคลินิกหลักของโรคเริมเฉียบพลันคือผื่นที่เกิดขึ้นพร้อมกันบนผิวหนังและเยื่อเมือกในรูปแบบของตุ่มน้ำเล็ก ๆ เป็นกลุ่มที่เต็มไปด้วยเนื้อหาที่ขุ่นมัวและโปร่งใส หลังจาก 2-4 วัน ตุ่มน้ำจะแห้งลงพร้อมกับการก่อตัวของสะเก็ดที่หลวมซึ่งใต้ผิวหนังจะค่อยๆ เกิดการสร้างเยื่อบุผิว บางครั้งตุ่มน้ำจะรวมกันเป็นตุ่มน้ำแบนหลายช่องซึ่งเมื่อเปิดออกจะทิ้งรอยกัดกร่อนของโครงร่างที่ไม่สม่ำเสมอ ผื่นจะมาพร้อมกับความรู้สึกคัน เสียวซ่า และบางครั้งเจ็บปวด อาการกำเริบมักเกิดขึ้นที่เดิม เริมมักเกิดขึ้นที่ริมฝีปาก ผิวหนังรอบปาก จมูก ไม่ค่อยเกิดขึ้นที่ผิวหนังของแก้ม เปลือกตา และใบหู รูปแบบพิเศษของโรคคือไข้เริม (febris herpetica) ซึ่งเกิดขึ้นอย่างกะทันหันพร้อมกับอาการหนาวสั่นและอุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นเป็น 39-40 องศาเซลเซียส ปวดศีรษะอย่างรุนแรง มีอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบพร้อมอาเจียน บางครั้งมีสติสัมปชัญญะขุ่นมัวและเพ้อคลั่ง อาการปวดกล้ามเนื้อ เยื่อบุตาแดง ต่อมน้ำเหลืองโตและเจ็บเป็นเรื่องปกติ ในวันที่ 2-3 อุณหภูมิจะลดลง สุขภาพของผู้ป่วยจะดีขึ้น ในช่วงเวลานี้ อาจมีจุดหนึ่งจุดหรือมากกว่านั้นปรากฏขึ้น โดยส่วนใหญ่มักจะอยู่บริเวณรอบปากและจมูก นอกจากนี้ยังมีรายงานกรณีเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากไวรัสเริมและปากอักเสบเฉียบพลันด้วย โรคเหงือกอักเสบจากไวรัสเริมชนิดปฐมภูมิมีลักษณะเฉพาะที่และอาการทั่วไป เด็ก วัยรุ่น หรือผู้ใหญ่ที่มีอายุต่ำกว่า 25 ปี มักจะป่วย โรคนี้มักมาพร้อมกับไข้และรู้สึกไม่สบาย ต่อมน้ำเหลืองในบริเวณนั้นโตและเจ็บ หลังจาก 1-2 วัน อาจมีผื่นขึ้นที่เหงือก เพดานแข็ง และบริเวณอื่น ๆ ของเยื่อบุช่องปาก และขอบแดงของริมฝีปาก

โรคงูสวัด (Herpes zoster) เป็นโรคที่เกิดจากไวรัสอีสุกอีใส (Varicella-Zoster virus) ซึ่งอยู่ในกลุ่มของ Herpesvmdae มีอาการทางคลินิกคือ ระบบประสาทส่วนกลางและส่วนปลายได้รับความเสียหาย รวมถึงผื่นตุ่มน้ำตามเส้นประสาทรับความรู้สึกแต่ละเส้น ผื่นตุ่มน้ำที่เป็นกลุ่มบนฐานสีแดงมักเกิดขึ้นอย่างเฉียบพลัน มักเกิดขึ้นที่ด้านใดด้านหนึ่งของร่างกาย โรคนี้มักมีอาการนำก่อน - ความรู้สึกเสียวซ่า คัน และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง อาการปวดเส้นประสาทตามผื่น โรคนี้อาจมาพร้อมกับอาการเจ็บปวดมากเกินปกติ อาการชา มักมีไข้ อุณหภูมิร่างกายสูงขึ้นในบางรายถึง 38-39 องศาเซลเซียส โรคงูสวัดซึ่งเกิดขึ้นในบริเวณกิ่งของเส้นประสาทไตรเจมินัล มีลักษณะเฉพาะคือ มีอาการรุนแรงและปวดอย่างรุนแรง ในการติดเชื้อ HIV อาการของโรคเริมงูสวัดอาจเกิดขึ้นได้ในทุกตำแหน่ง รวมถึงที่ใบหน้าและเยื่อบุช่องปาก ในสถานการณ์เช่นนี้ อาจมีตุ่มพองและการกัดกร่อนเกิดขึ้นตามกิ่งขากรรไกรบนและล่างของเส้นประสาทไตรเจมินัลด้านใดด้านหนึ่ง โดยจะมีอาการปวดอย่างรุนแรงร่วมด้วย

โรคเริมที่กลับมาเป็นซ้ำจะมีลักษณะเป็นผื่นขึ้นในบริเวณเดียวกันเป็นประจำ ซึ่งเกี่ยวข้องกับปัจจัยภายนอกหรือภายในบางอย่าง (ฤดูกาล ระยะของรอบเดือน เป็นต้น) ถือเป็นโรคที่บ่งชี้ถึงโรคเอดส์

ในบรรดาโรคทางหู คอ จมูก ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV มักพบกลุ่มอาการที่เรียกว่ากลุ่มอาการฮันต์ (อธิบายโดย R. Hunt ในปี 1907) ซึ่งเป็นโรคเริมงูสวัดชนิดหนึ่งที่มีความเสียหายต่อปมประสาทข้อเข่า โดยมีอาการเป็นผื่นในบริเวณช่องหูชั้นนอกและใบหู มีอาการปวดอย่างรุนแรงในหูร้าวไปที่ใบหน้า ด้านหลังศีรษะ และคอ มักมีอาการอักเสบของเส้นประสาทใบหน้า เส้นประสาทสมองส่วนอื่นๆ อาจได้รับผลกระทบได้ โดยส่วนใหญ่มักเป็นบริเวณใบหน้าและหู แต่น้อยครั้งจะเป็นบริเวณกล้ามเนื้อไตรเจมินัล ลิ้นคอหอย และเวกัส ซึ่งทำให้เกิดลักษณะทางคลินิกที่หลากหลาย (มีรายงานถึงเชื้อ H. zoster oticus 12 ชนิด) ในผู้ป่วยโรคเอดส์ โรคเริมและงูสวัดแบบธรรมดามักมีอาการทางผิวหนังที่รุนแรงกว่า โดยมักมีการติดเชื้อไพโอเจนิกแทรกซ้อนร่วมด้วย

ผู้ที่มีภูมิคุ้มกันต่ำมีโอกาสเกิดรอยโรคที่เกิดจากไวรัส Human papillomavirus สูงกว่า ซึ่งเรียกว่า intraoral papillomas (หูด) condylomas และ epithelial hyperplasia โดยทั่วไปแล้ว รอยโรคเหล่านี้จะเป็นตุ่มที่มีปุ่มนูนจำนวนมากปกคลุม ตำแหน่งทั่วไปของการเกิดรอยโรคดังกล่าวในช่องปากคือเหงือกของขากรรไกรทั้งสองข้างและเพดานแข็ง การเกิด epithelial hyperplasia มักจะเกิดขึ้นที่เยื่อเมือกของแก้ม

ลิวโคพลาเกียที่มีขน (ลิวโคพลาเกียไวรัสในช่องปาก ลิวโคพลาเกียขน หรือลิวโคพลาเกียแบน) - รอยพับสีขาวที่ยื่นออกมาเหนือพื้นผิวของเยื่อเมือก มีลักษณะคล้ายเส้นผม ลักษณะเด่นคือรอยโรคที่เชื่อมกับเยื่อเมือกอย่างแน่นหนา พื้นผิวอาจเรียบหรือย่นได้ ตำแหน่งที่พบได้บ่อยที่สุดคือขอบของลิ้น อาจลามไปที่พื้นผิวด้านท้อง ทำลายเยื่อเมือกของริมฝีปาก แก้ม พื้นปาก และเพดานปาก แต่ไม่ทำลายบริเวณคอมมิสเซอร์ บริเวณที่มีสีขาวหนาแน่นของเยื่อเมือกดังกล่าวเทียบได้กับรอยโรคลิวโคพลาเกียแบบคลาสสิกที่พบในผู้สูงอายุ โรคนี้คล้ายกับโรคแคนดิดาในเยื่อบุช่องปาก ซึ่งเป็นโรคไลเคนพลานัสที่มีเคราตินสูง หรือมะเร็งผิวหนัง ซึ่งหมายถึงอาการที่ไม่น่าพอใจ ลิวโคพลาเกียที่มีขนของลิ้นอาจเกิดจากไวรัส Ebstein-Barr หรือไวรัส Human papillomavirus

หูดจากไวรัสเป็นเนื้องอกผิวหนังชนิดไม่ร้ายแรงที่เกิดจากเซลล์ผิวหนังชั้นหนังกำพร้าและชั้นปุ่มของหนังแท้ที่ขยายตัวขึ้น ซึ่งเกิดจากไวรัส Human papillomavirus (ที่มี DNA เป็นองค์ประกอบ) จากตระกูล Papillomavirus และแพร่กระจายผ่านการสัมผัส โรคนี้ส่งผลต่อผู้ติดเชื้อ HIV บางส่วน มีไวรัสประมาณ 50 ชนิดที่รู้จัก โดย 6 และ 11 ชนิดมีความเกี่ยวข้องกับการเกิดหูดบนเยื่อเมือกของช่องคอหอย ควรให้ความสนใจเป็นพิเศษกับบริเวณที่มีรูปร่างคล้ายไตซึ่งมีพื้นผิวคล้ายหนังหุ้ม บางครั้งอาจอยู่บนก้าน การเกิดหูดดังกล่าวบนริมฝีปากของผู้ใหญ่โดยมีต่อมน้ำเหลืองโต เกล็ดเลือดต่ำ และอาการอื่นๆ ของการติดเชื้อฉวยโอกาสบ่งชี้ถึงภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่อาจเกิดขึ้นได้ หูดจากไวรัสหลายตัวที่บริเวณถุงลมของขากรรไกรล่างและบน และเพดานปากได้รับการอธิบายไว้ในผู้ติดเชื้อ HIV การเกิดหูดจากไวรัสเหล่านี้เกิดขึ้นก่อนที่โรคจะลุกลามไปสู่ระยะเอดส์

การติดเชื้อไซโตเมกะโลไวรัสเชื้อก่อโรคคือไวรัสที่มี DNA ชื่อ Cytomegalovirus homini ซึ่งอยู่ในวงศ์ Herpesviridae ของสกุล Cytomegalovirus กลไกการแพร่กระจายของเชื้อคือการดูด เส้นทางการแพร่กระจายเป็นแบบทางเพศและแบบติดต่อในครัวเรือน เนื่องจากไวรัสถูกขับออกมาพร้อมกับน้ำลาย มีการพิสูจน์แล้วว่าสามารถแพร่กระจายผ่านรกได้ เช่นเดียวกับในระหว่างการปลูกถ่ายไตหรือหัวใจ ผ่านทางน้ำนมแม่ ความเป็นไปได้ในการแพร่กระจายของไวรัสระหว่างการถ่ายเลือดของผู้บริจาคที่ติดเชื้อนั้นไม่สามารถตัดออกไปได้ โรคนี้มีลักษณะเฉพาะคือมีระยะแฝงในผู้ใหญ่เป็นส่วนใหญ่ และเป็นรูปแบบทั่วไปที่มีความเสียหายต่อระบบประสาทและอวัยวะภายในในระหว่างการติดเชื้อในมดลูกของทารกในครรภ์

การติดเชื้อไซโตเมกะโลไวรัสอาจแสดงอาการออกมาในรูปแบบของปอดบวม เยื่อหุ้มสมองอักเสบ ไขสันหลังอักเสบ จอประสาทตาอักเสบ ลำไส้อักเสบ หลอดอาหารอักเสบ กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ โรคเส้นประสาทอักเสบหลายเส้น โรคเส้นประสาทอักเสบหลายเส้น มีรายงานกรณีของการสูญเสียการได้ยินจากประสาทรับเสียง

โรค ปอดบวมจากสาเหตุนี้เป็นโรคติดเชื้อฉวยโอกาสที่พบบ่อยในผู้ป่วยเอดส์ แต่โรคหูอักเสบจากโรคปอดบวมในผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวีกลับเกิดขึ้นได้น้อยครั้งมาก S. Breda สังเกตผู้ป่วยเอดส์ 2 รายซึ่งตรวจพบโรคปอดบวมจากการตรวจชิ้นเนื้อติ่งหูด้วยกล้องจุลทรรศน์

หูดข้าวสุกเป็นโรคผิวหนังในเด็กที่เกิดจากเชื้อไวรัสที่มีชื่อเดียวกันและติดต่อโดยการสัมผัส มีลักษณะเป็นผื่นเป็นตุ่มเล็ก ๆ ไม่เจ็บปวด มีจุดหลอมเหลวอยู่ตรงกลางสะดือและมีช่องเปิดเล็ก ๆ เมื่อกดลงไปจะมีก้อนเนื้อที่แตกเป็นชิ้นเล็กชิ้นน้อย ขนาดของตุ่มมีตั้งแต่หัวหมุดไปจนถึงเมล็ดถั่ว และสิ่งที่อยู่ข้างในประกอบด้วยเซลล์เยื่อบุผิวที่มีเคราตินและเซลล์รูปร่างรีจำนวนมาก (เรียกว่าหูดข้าวสุก) ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของโรคนี้ ผื่นมักเกิดขึ้นที่บริเวณใบหน้าและลำคอ ตุ่มอาจเป็นตุ่มเดี่ยวหรือเป็นกลุ่มก็ได้ และไม่ก่อให้เกิดความรู้สึกใดๆ

มะเร็งซาร์โคมาของคาโปซีเป็นโรคที่มีสาเหตุไม่ชัดเจน โดยพบรอยโรคบนผิวหนังเป็นส่วนใหญ่ มีลักษณะเป็นเนื้องอกทั่วร่างกายของหลอดเลือดและเส้นเลือดฝอยขยายตัว ทำให้เกิดโพรงจำนวนมากที่มีรูปร่างและขนาดต่างๆ กัน มีเยื่อบุผนังหลอดเลือดบวม มะเร็งซาร์โคมาจัดเป็นมะเร็งที่พบได้บ่อยที่สุดในบรรดามะเร็งระยะบลาสโตมาในผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวี โดยมักพบในผู้ป่วยอายุน้อย โดยอาการเริ่มแรกของมะเร็งในช่องปากมักเกิดขึ้น 50-90% ของผู้ป่วย

ลักษณะเด่นของซาร์โคมาของคาโปซีที่เกิดจากการติดเชื้อเอชไอวีคือ ผู้ป่วยอายุน้อยและมีจุดโฟกัสไม่สมมาตรหลายจุดในอวัยวะภายใน เยื่อเมือก และผิวหนัง มักเริ่มด้วยรอยโรคบนผิวหนังของใบหน้า เยื่อเมือกในช่องปาก และมีลักษณะเป็นจุดหรือปุ่มสีม่วงเชอร์รี่บนเหงือก ลิ้น เพดานปาก ซาร์โคมาของคาโปซีที่ดำเนินไปอย่างรวดเร็วโดยมีรอยโรคขนาดใหญ่ในช่วงเวลาสั้นๆ ถือเป็นลักษณะเฉพาะ การตรวจทางจุลพยาธิวิทยามักพบเซลล์พลาสมาในเนื้อเยื่อที่แทรกซึมเข้าไป ลักษณะเด่นอย่างหนึ่งของโรคคือความต้านทานต่อการรักษา ควรสังเกตว่าในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี การติดเชื้อรองที่มีรอยโรคเป็นแผลขนาดใหญ่บนผิวหนังมักเกิดขึ้นร่วมกับอาการของโรคซาร์โคมาของคาโปซี ในโรคเอดส์ โรคนี้มักมาพร้อมกับการติดเชื้อแคนดิดา (รูปแบบไฮเปอร์พลาซิซิส) และการติดเชื้อไซโตเมกะโลไวรัส เมื่อไม่นานมานี้ มีรายงานเกี่ยวกับมะเร็งซาร์โคมาคาโปซีที่ไม่มีเม็ดสีในช่องปาก พบว่ารอยโรคที่ศีรษะ (ช่องปาก) ในผู้ที่มีอายุต่ำกว่า 60 ปี ถือเป็นสัญญาณของภูมิคุ้มกันบกพร่อง

ในช่องปาก มะเร็งเนื้อเยื่อเกี่ยวพันระยะเริ่มแรกมักมีจุดแบนๆ สีน้ำเงิน สีดำ หรือสีแดง จากนั้นจะค่อยๆ เข้มขึ้น มีขนาดใหญ่ขึ้น มักแบ่งเป็นแฉกและเกิดแผล แผลเหล่านี้มักเกิดขึ้นที่เยื่อบุช่องปากมากกว่าที่ผิวหนัง แผลในช่องปากจะเจ็บปวดจนถึงระยะแผล

มะเร็งซาร์โคมาของคาโปซีเกิดขึ้นในผู้ป่วยเอดส์ประมาณ 20% ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างรุนแรง จุดสีแดงหรือสีน้ำตาลบนหนังศีรษะที่พัฒนาเป็นตุ่มและคราบที่มีแนวโน้มที่จะรวมตัวเป็นแผลมักอยู่บริเวณใบหูและรอยพับหลังใบหู เมื่อเกิดขึ้นที่เพดานแข็ง ผื่นจะขยายขนาดอย่างรวดเร็วและกลายเป็นแผล ผื่นมักเกิดขึ้นที่เยื่อเมือกของเพดานอ่อน แก้ม ต่อมทอนซิล และกล่องเสียง เป็นจุด ตุ่ม หรือคราบที่มีสีแดงหรือเขียวอมฟ้า เมื่อรวมตัวเป็นแผลจะเกิดเป็นแผลที่มีรูปร่างไม่สม่ำเสมอขนาด 0.5-2 ซม. มะเร็งซาร์โคมาของคาโปซีซึ่งเกิดขึ้นที่คอหอยและกล่องเสียงจะมาพร้อมกับอาการกลืนลำบากและเสียงแหบ ส่วนหลอดอาหารจะกลืนลำบาก มีเลือดออกจากแผลที่แตกสลาย ต่อมน้ำเหลืองที่คอได้รับผลกระทบ 3% ของผู้ป่วย มะเร็งซาร์โคมาของคาโปซีเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อฉวยโอกาสใน 11%

มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิด Non-Hodgkinได้รับการรายงานในปี 1982 อาการแสดงคือมีการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อยืดหยุ่นสีแดงหนาแน่นใต้เยื่อบุผิวที่ยังคงสภาพดีในบริเวณหลังกรามบนเหงือก ซึ่งพัฒนาขึ้นในบุคคลที่มีซีรัมเอชไอวี ผลการตรวจทางเนื้อเยื่อวิทยาเผยให้เห็นลิมโฟบลาสต์เซลล์ที่ไม่มีเม็ดสีซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับโรคฮอดจ์กิน (Lymphogranulomatosis) มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิด Non-Hodgkin ที่อยู่ภายนอกต่อมมีลักษณะเฉพาะคือต่อมน้ำเหลืองที่โต โดยในมากกว่าครึ่งหนึ่งของกรณีจะโตที่ปากมดลูก เนื้องอกอาจลุกลามไปที่ปาก โพรงจมูกและโพรงจมูกข้างจมูก และอาจเกิดรอยโรคที่ตับและม้ามแบบแยกส่วนได้

ขั้นตอน

ตามการจำแนกประเภทโดย VI Pokrovsky (2001) แบ่งระยะได้ดังนี้:

• ฉัน การฟักตัว
• II. อาการแสดงเบื้องต้นตามหลักสูตรมีดังนี้:
  • ก. ไม่มีอาการ;
  • ข. การติดเชื้อ HIV เฉียบพลันโดยไม่มีโรคแทรกซ้อน
  • ข. การติดเชื้อ HIV เฉียบพลันที่มีโรคแทรกซ้อน
• III. แฝงอยู่ (ใต้อาการ)
• IV. โรคแทรกซ้อน

ก. น้ำหนักลดน้อยกว่าร้อยละ 10; โรคเชื้อรา ไวรัส แบคทีเรียที่ผิวหนังและเยื่อเมือก โรคคอหอยอักเสบเรื้อรัง โรคไซนัสอักเสบ โรคงูสวัด

เฟส:

• ความก้าวหน้า:
  • กรณีไม่มีการรักษาด้วยยาต้านไวรัส;
  • ภายใต้บริบทของการบำบัดด้วยยาต้านไวรัส
• การบรรเทาอาการ:
  • โดยธรรมชาติ;
  • หลังจากที่ได้รับการบำบัดด้วยยาต้านไวรัสแล้วก่อนหน้านี้;
  • ภายใต้บริบทของการบำบัดด้วยยาต้านไวรัส

B. น้ำหนักลดมากกว่าร้อยละ 10; ท้องเสียโดยไม่ทราบสาเหตุหรือมีไข้เกิน 1 เดือน; เม็ดเลือดขาวชนิดมีขน; วัณโรคปอด; แผลในอวัยวะภายในจากไวรัส แบคทีเรีย เชื้อรา และโปรโตซัวที่กลับมาเป็นซ้ำอย่างต่อเนื่อง; มะเร็งเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของคาโปซีในบริเวณเฉพาะ; งูสวัดที่กลับมาเป็นซ้ำหรือแพร่กระจาย

เฟส:

• ความก้าวหน้า:
  • กรณีไม่มีการรักษาด้วยยาต้านไวรัส;
  • ภายใต้บริบทของการบำบัดด้วยยาต้านไวรัส
• การบรรเทาอาการ:
  • โดยธรรมชาติ;
  • หลังจากที่ได้รับการบำบัดด้วยยาต้านไวรัสแล้วก่อนหน้านี้;
  • ภายใต้บริบทของการบำบัดด้วยยาต้านไวรัส

B. โรคแค็กเซีย; โรคไวรัส แบคทีเรีย ไมโคแบคทีเรีย เชื้อรา โปรโตซัว และปรสิตทั่วไป รวมถึงโรคแคนดิดาของหลอดอาหาร หลอดลม หลอดลมฝอย ปอด; ปอดบวมจากเชื้อ Pneumocystis; วัณโรคนอกหลอดอาหาร; มะเร็งซาร์โคมาของ Kaposi ที่แพร่กระจาย; ไมโคแบคทีเรียชนิดผิดปกติ; เนื้องอกร้าย; รอยโรคในระบบประสาทส่วนกลางจากสาเหตุต่างๆ

เฟส:

• ความก้าวหน้า:
  • กรณีไม่มีการรักษาด้วยยาต้านไวรัส;
  • ภายใต้บริบทของการบำบัดด้วยยาต้านไวรัส
• การบรรเทาอาการ:
  • โดยธรรมชาติ;
  • หลังจากที่ได้รับการบำบัดด้วยยาต้านไวรัสแล้วก่อนหน้านี้;
  • ภายใต้บริบทของการบำบัดด้วยยาต้านไวรัส

ก. เทอร์มินัล.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

การวินิจฉัย การติดเชื้อ HIV

การวินิจฉัยการติดเชื้อ HIV จะต้องดำเนินการทางห้องปฏิบัติการ ไม่ใช่ทางคลินิก โรคแทรกซ้อนหรือโรคร่วมที่ตรวจพบทางคลินิกจะช่วยให้ระบุความรุนแรงของโรคและข้อบ่งชี้ในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลได้ และพัฒนาแนวทางการรักษา

การประเมินย้อนหลังเกี่ยวกับการร้องเรียนของผู้ป่วย โดยระบุถึงลักษณะของพัฒนาการของโรคถือเป็นสิ่งสำคัญ เนื่องจากโรคมีบางช่วงที่ไม่มีอาการ

การตรวจร่างกาย

จำเป็นต้องระบุสัญญาณของการติดเชื้อเฉียบพลัน ต่อมน้ำเหลืองโต มีไข้ ไอหรือท้องเสียโดยไม่ทราบสาเหตุ และมีประวัติการเป็นโรคผิวหนังและเยื่อเมือก น้ำหนักลด จำเป็นต้องประเมินความรุนแรงของโรค ลำดับการปรากฏของอาการต่างๆ ในช่วง 2-10 ปีที่ผ่านมา จำเป็นต้องรวบรวมประวัติการระบาดวิทยา ชี้แจงระยะเวลาและลักษณะของการให้ยาทางเส้นเลือด และระบุความเสี่ยงที่อาจเกิดการติดเชื้อ

การวิจัยในห้องปฏิบัติการ

เพื่อยืนยันการวินิจฉัยการติดเชื้อ HIV จะใช้การตรวจไวรัสวิทยา การตรวจทางพันธุกรรมระดับโมเลกุล (PCR) การตรวจทางซีรัมวิทยา (การตรวจเอนไซม์เชื่อมโยงการดูดซับภูมิคุ้มกัน (ELISA) และการบล็อตภูมิคุ้มกัน) ขั้นตอนมาตรฐานและเข้าถึงได้ง่ายที่สุดคือการตรวจหาแอนติบอดีต่อ HIV ใน ELISA จากนั้นจึงยืนยันความจำเพาะของแอนติบอดีในปฏิกิริยาบล็อตภูมิคุ้มกัน

แอนติบอดีต่อเอชไอวีจะปรากฏในช่วง 2 สัปดาห์ถึง 3 เดือนนับจากวันที่ติดเชื้อ ในบางกรณี ระยะเวลานี้อาจขยายออกไปเป็น 6 เดือนหรือมากกว่านั้น เมื่อตรวจพบผลบวกครั้งแรกใน ELISA จะทำการวิเคราะห์ซ้ำ และหากได้ผลบวก ซีรั่มเลือดจะถูกส่งไปทดสอบในปฏิกิริยาบล็อตภูมิคุ้มกัน ผลหลังจะประเมินเป็นบวก น่าสงสัย หรือลบ ตัวอย่างจะถือว่าเป็นบวกหากตรวจพบแอนติบอดีต่อไกลโคโปรตีน 2 หรือ 3 ตัวของเยื่อหุ้มเอชไอวี (gp41, gp1 20 และ gp160) ตัวอย่างจะถือว่าเป็นลบหากไม่พบแอนติบอดีต่อแอนติเจนเอชไอวีใดๆ ตัวอย่างที่มีแอนติบอดีต่อไกลโคโปรตีน 1 ตัวและ/หรือโปรตีนใดๆ ของไวรัสถือว่าน่าสงสัยและต้องทดสอบซ้ำ

เมื่อไม่นานมานี้ วิธี PCR ถูกนำมาใช้ การตั้งค่าตัวแปรเชิงปริมาณช่วยให้เราประเมินกิจกรรมการจำลองแบบของ HIV หรือ "ปริมาณไวรัส" ได้ ในระยะของอาการแสดงขั้นต้น มักจะมีจำนวนหลายพันสำเนาใน 1 μl ในระยะของโรคแทรกซ้อน ระดับของไวรัสที่จำลองแบบจะสูงถึงหลายแสนสำเนาและหลายล้านสำเนาใน 1 μl ในโรคเอดส์

ความเข้มข้นของ HIV ที่สูงอย่างต่อเนื่องในระยะเริ่มแรกของโรคถือเป็นสัญญาณการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี ซึ่งบ่งบอกถึงความก้าวร้าวของไวรัส

การวินิจฉัยเบื้องต้นของการติดเชื้อ HIV เป็นขั้นตอนที่สำคัญมากซึ่งต้องมีการวิเคราะห์ข้อมูลจากแพทย์อย่างละเอียดถี่ถ้วน เนื่องจากการวินิจฉัยที่ไม่ถูกต้องอาจส่งผลร้ายแรงต่อผู้ป่วยได้ (เช่น ซึมเศร้า พยายามฆ่าตัวตาย กลัวเอดส์) จำเป็นต้องตรวจยืนยันการวินิจฉัยจากห้องปฏิบัติการ หากผลการตรวจไม่ชัดเจน แพทย์จะทำการสังเกตอาการผู้ป่วย

ข้อบ่งชี้ในการปรึกษากับผู้เชี่ยวชาญท่านอื่น

ผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ทุกคนควรปรึกษาแพทย์ นักประสาทวิทยา จักษุแพทย์ ก่อนเริ่มการรักษาด้วยยาต้านไวรัสที่ออกฤทธิ์สูง เพื่อระบุข้อห้ามในการสั่งจ่ายยาบางชนิด ผู้ป่วยที่ใช้สารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท (หรือเคยใช้มาก่อน) จะถูกส่งตัวไปพบแพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านยาเสพย์ติด ในกรณีที่มีพยาธิสภาพทางปอด โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะไม่ได้ผล จำเป็นต้องทำการตรวจโดยแพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านปอด การปรึกษาหารือกับผู้เชี่ยวชาญคนอื่นๆ จะดำเนินการตามข้อบ่งชี้ โดยขึ้นอยู่กับพยาธิสภาพที่ระบุ (โรครองและ/หรือโรคที่เกิดร่วม) เพื่อกำหนดขอบเขตของการตรวจเพิ่มเติมและ/หรือตัดสินใจส่งตัวผู้ป่วยไปยังแผนกเฉพาะทาง

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

การวินิจฉัยแยกโรคติดเชื้อ HIV ค่อนข้างซับซ้อนและขึ้นอยู่กับระยะของกระบวนการ ในระยะเริ่มต้นของการติดเชื้อเฉียบพลัน 2B ที่มีกลุ่มอาการคล้ายโมโนนิวคลีโอซิส โรคนี้จะต้องแยกความแตกต่างจากโรคโมโนนิวคลีโอซิสติดเชื้อ หัดเยอรมัน การติดเชื้ออะดีโนไวรัส เยอร์ซิเนีย มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน ซิฟิลิสรอง โรคผิวหนังหนาผิดปกติของเยื่อเมือก

ในระยะของต่อมน้ำเหลืองโตเรื้อรังทั่วไป จำเป็นต้องแยกการติดเชื้อ HIV จากโรคที่เกิดขึ้นพร้อมกับต่อมน้ำเหลืองโต ได้แก่ ลิมโฟแกรนูโลมาโตซิส มะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟไซต์เรื้อรัง โรคท็อกโซพลาสโมซิส ซิฟิลิสรอง โรคซาร์คอยโดซิส ซึ่งแตกต่างจากอาการที่ระบุในการติดเชื้อ HIV ในระยะนี้จะไม่มาพร้อมกับอาการที่แย่ลงของผู้ป่วย

ในระยะของโรคแทรกซ้อน (4A-B) จำเป็นต้องทำการวินิจฉัยแยกโรคด้วยภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ไม่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัสย้อนกลับ ซึ่งอาจเป็นผลมาจากการรักษาในระยะยาวด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์ในปริมาณสูง ไซโทสแตติกส์ การฉายรังสี ผลการกดภูมิคุ้มกันสามารถแสดงออกได้ในลิมโฟแกรนูโลมาโตซิส มะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมฟอยด์ โรคไมอีโลม่า และโรคมะเร็งอื่นๆ ในกรณีที่มีอาการของการติดเชื้อเอชไอวีในช่องปาก จำเป็นต้องแยกความแตกต่างจากพยาธิสภาพต่างๆ ของเยื่อเมือก ดังนั้น ในกรณีของโรคแคนดิดา ลิวโคพลาเกียของลิ้น ไลเคนพลานัส ซิฟิลิสรอง และโรคผิวหนังหนาผิดปกติ ควรแยกออก โรคแคนดิดาที่มุมปากคล้ายกับโรคปากเปื่อยอักเสบจากเชื้อสเตรปโตค็อกคัส ฮิสโตพลาสโมซิสมีอาการทางคลินิกคล้ายกับมะเร็งเยื่อบุช่องปาก โรคปากเปื่อยจากเริมเฉียบพลันและโรคเหงือกอักเสบเน่าเปื่อยแบบแผลเป็นควรแยกจากโรคปากและเท้าเปื่อย มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน ภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ ผื่นแดงหลายรูปแบบที่มีน้ำเหลืองออก โรคเริมงูสวัด เนื้องอกมะเร็งที่สลายตัว การติดเชื้อราในช่องปากแบบรุนแรง ซิฟิลิสรอง การติดเชื้อราในช่องปากแบบแพ้ (จากยา) ลิวโคพลาเกียที่มีขนคล้ายกับการติดเชื้อราในช่องปาก ไลเคนพลานัสแบบมีเคราตินหนาขึ้น มะเร็งเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน มะเร็งเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของคาโปซีที่สลายตัวในช่องปากสามารถแยกได้จากมะเร็ง วัณโรค แผลเรื้อรัง และแผลริมแข็ง สาเหตุของภูมิคุ้มกันบกพร่องในผู้ป่วยดังกล่าวสามารถระบุได้โดยการศึกษาประวัติ การตรวจร่างกาย และการทดสอบในห้องปฏิบัติการ หากพบสัญญาณของภูมิคุ้มกันบกพร่อง ควรตรวจผู้ป่วยโดยเฉพาะเพื่อดูว่าติดเชื้อเอชไอวีหรือไม่

การรักษา การติดเชื้อ HIV

เป้าหมายในการรักษาเอชไอวีคือการระงับการจำลองของไวรัสโดยใช้การบำบัดด้วยยาต้านไวรัสที่ออกฤทธิ์สูง การป้องกันและการรักษาการติดเชื้อฉวยโอกาสและกลุ่มอาการที่เกี่ยวข้อง

ข้อบ่งชี้ในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล

การรักษาตัวในโรงพยาบาลของผู้ติดเชื้อเอชไอวีจะดำเนินการตามความรุนแรงของอาการ โดยขึ้นอยู่กับโรคแทรกซ้อนหรือโรคร่วมที่ระบุไว้: การประเมินระดับความเป็นพิษ ความล้มเหลวของอวัยวะและระบบร่างกาย

การรักษาการติดเชื้อ HIV แบบไม่ใช้ยา

กำหนดให้ใช้ยาและรับประทานอาหารตามอาการทางพยาธิวิทยาร่วมที่ระบุ

การรักษาด้วยยาสำหรับการติดเชื้อ HIV

คลังยาสมัยใหม่สามารถยับยั้งการจำลองของไวรัสในผู้ป่วยส่วนใหญ่ได้เป็นระยะเวลาหนึ่ง ซึ่งบางครั้งอาจยาวนานพอสมควร และทำให้โรคเรื้อรัง การบำบัดช่วยยืดชีวิตผู้ป่วยได้ แต่ไม่สามารถหยุดกระบวนการติดเชื้อได้อย่างสมบูรณ์

ในยูเครน ตามรายการในมาตรฐาน ใช้ยาดังต่อไปนี้:

• สารยับยั้งเอนไซม์ทรานสคริปเทสย้อนกลับของนิวคลีโอไซด์:
  • อะบาคาเวียร์;
  • ซิโดวูดิน;
  • ลามิวูดิน;
  • ไดดาโนซีน;
  • สตาวูดิน
  • ฟอสฟาไซด์
• สารยับยั้งเอนไซม์ทรานสคริปเทสย้อนกลับที่ไม่ใช่นิวคลีโอไซด์:
  • เนวิราพีน
• สารยับยั้งโปรตีเอส
  • อะทาซานาวิร์;
  • อินดินาวีร์;
  • โลพินาเวียร์/ริโทนาเวียร์
  • แอมพรีนาเวียร์;
  • ซาควินาเวียร์;
  • ริโทนาเวียร์;
  • ดารูนาเวียร์
• สารยับยั้งการหลอมรวม:
  • ไอฟูเวอร์ไทด์

เมื่อตัดสินใจว่าจะเริ่มการรักษาด้วยยาต้านไวรัสหรือไม่ ควรพิจารณาสิ่งต่อไปนี้:

• ระดับภูมิคุ้มกันบกพร่อง (ประเมินจากจำนวนเม็ดเลือดขาว CD4+)
• ความเสี่ยงต่อการดำเนินของโรค (ตามการวัดปริมาณไวรัส)
• ความพร้อมของผู้ป่วยในการเริ่มการรักษา
• การรับรู้ของผู้ป่วยถึงผลกระทบของการบำบัดต่อคุณภาพชีวิต ผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้น:
• ความสำคัญของการเลือกรูปแบบการบำบัดเบื้องต้นที่เรียบง่ายที่สุดซึ่งสามารถก่อให้เกิดการตอบสนองทางไวรัสวิทยาได้อย่างยั่งยืน เพื่อรักษาทางเลือกสูงสุดของการผสมผสานสำหรับการใช้ในภายหลัง
• ความเป็นไปได้ในการเลือกใช้รูปแบบการบำบัดด้วยยาต้านไวรัสที่ออกฤทธิ์สูงรูปแบบใดรูปแบบหนึ่งจากมุมมองทางเภสัชเศรษฐศาสตร์

หลักการรักษาผู้ติดเชื้อเอชไอวีคือการใช้ยาต้านไวรัสตลอดชีวิต

ในการรักษาผู้ป่วยดังกล่าวในทางการแพทย์ด้านโสตศอนาสิกวิทยา การบำบัดโรคแทรกซ้อนและโรคที่เกิดร่วมมีบทบาทสำคัญ ในกรณีส่วนใหญ่ การบำบัดจะมีความสำคัญมากกว่าการเริ่มการรักษาด้วยยาต้านไวรัสที่ออกฤทธิ์สูง เนื่องจากความรุนแรงของอาการของผู้ป่วยนั้นขึ้นอยู่กับการมีโรคประจำตัวชนิดใดชนิดหนึ่ง โรคแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดและแนวทางการรักษาแสดงไว้ด้านล่าง

การติดเชื้อไซโตเมกะโลไวรัส

การรักษารูปแบบการแสดงออก:

• แกนไซโคลเวียร์ 5 มก./กก. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ (อย่างน้อย 1 ชั่วโมง) วันละ 2 ครั้ง เป็นเวลา 21 วัน หรือ วัลแกนไซโคลเวียร์ 900 มก. วันละ 2 ครั้ง รับประทาน เป็นเวลา 21 วัน (แนะนำให้ใช้น้อยกว่า)

การรักษารูปแบบที่ใช้งาน, การป้องกันรอง:

• แกนไซโคลเวียร์ 1 กรัม วันละ 3 ครั้ง หรือ วัลแกนไซโคลเวียร์ 900 มก./วัน เป็นเวลา 30 วัน รับประทาน หรือ แกนไซโคลเวียร์ 5 มก./(กก. x วัน) ฉีดเข้าเส้นเลือดดำโดยหยด (อย่างน้อย 1 ชั่วโมง) เป็นเวลา 30 วัน (แนะนำน้อยกว่า)

การติดเชื้อไวรัสวาริเซลลา-ซอสเตอร์

• อะไซโคลเวียร์ 800 มก. รับประทาน 5 ครั้งต่อวัน หรือ 750-1000 มก. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 3 ครั้งต่อวัน หรือ วาลาไซโคลเวียร์ 1 กรัม รับประทาน 3 ครั้งต่อวัน หรือแฟมไซโคลเวียร์ 500 มก. รับประทาน 3 ครั้งต่อวัน เป็นเวลา 7-10 วัน

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

โรคติดเชื้อนิวโมซิสติสซีสติส

แผนการคัดเลือก:

• โคไตรม็อกซาโซล (ซัลฟาเมทอกซาโซล/ไตรเมโทพริม) 120 มก./กก. วันละ 4 ครั้ง เป็นเวลา 21 วัน

แผนการทางเลือก:

• คลินดาไมซิน 600-900 มก. ทางเส้นเลือดดำทุก 6-8 ชั่วโมง หรือ 300-450 มก. ทางปากทุก 6 ชั่วโมง ร่วมกับไพรมาควีน 15-30 มก./กก. ทางปาก:

การป้องกันขั้นต้นและขั้นที่สอง (เมื่อมีความเข้มข้นของลิมโฟไซต์ CD4+ น้อยกว่า 200/μl):

• โคไตรม็อกซาโซล (ซัลฟาเมทอกซาโซล/ไตรเมโทพริม) 480 มก. วันละ 2 ครั้ง (วันเว้นวัน)

โรคท็อกโซพลาสโมซิส (โรคที่เกิดในสมองพบได้บ่อย)

หากมีข้อสงสัยเกี่ยวกับโรคท็อกโซพลาสโมซิสเพียงเล็กน้อย การรักษาจะเริ่มขึ้นโดยไม่ต้องรอผลการตรวจ แผนการคัดเลือก:

• ซัลฟาโดซีน/ไพริเมทามีน 2 เม็ด วันละ 2 ครั้ง ร่วมกับแคลเซียมโฟลิเนต 25 มก. ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ วันเว้นวัน เป็นเวลา 6 สัปดาห์

แผนการทางเลือก;

• โคไตรม็อกซาโซล (ซัลฟาเมทอกซาโซล / ไตรเมโทพริม) 60 มก./กก. วันละ 2 ครั้ง;
• ฟลูออโรยูราซิล 1.5 มก./(กก. x วัน) รับประทานร่วมกับคลินดาไมซิน 1.8-2.4 กรัม รับประทานหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ วันละ 2 ครั้ง
• doxycycline 300-400 มก./วัน รับประทานหรือฉีดเข้าเส้นเลือด ร่วมกับ rithromycin 500 มก. รับประทานวันละ 2 ครั้ง หรือ sulfadiazine 1,000-1,500 มก. รับประทานทุกๆ 6 ชั่วโมง

มะเร็งซาร์โคมาของคาโปซี

การบำบัดด้วยยาต้านไวรัสที่ออกฤทธิ์สูงนั้นได้รับการระบุอย่างแน่นอนว่าสามารถป้องกันการลุกลามของโรคและช่วยให้อาการทางคลินิกดีขึ้นได้ ถือเป็นวิธีหลัก และในรายที่มีอาการรุนแรงจนอวัยวะภายในได้รับความเสียหาย แพทย์จะจ่ายยาพรอสพิเดียคลอไรด์ในขนาด 100 มก. ฉีดเข้ากล้ามเนื้อเป็นเวลา 30 วัน

การติดเชื้อแคนดิดา

โรคปากเปื่อยจากเชื้อรา แผนการคัดเลือก:

• โคลไตรมาโซล 10 มก. วันละ 5 ครั้ง จนกว่าอาการจะหาย

แผนการทางเลือก

• ฟลูโคนาโซล - 100 มก./วัน:
• ไนสแตติน 200,000 ยูนิต 4-5 ครั้งต่อวัน
• อิทราโคนาโซล - 100 มก./วัน

ยาทุกชนิดจะรับประทานในรูปแบบแขวนลอยจนกว่าอาการจะหาย

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

โรคหลอดอาหารอักเสบจากเชื้อรา

แผนการคัดเลือก:

• ฟลูโคนาโซล 200 มก./วัน รับประทานทางปาก (สูงสุด 800 มก./วัน) เป็นเวลา 2-3 สัปดาห์

แผนการทางเลือก:

• แคปซูลอิทราโคนาโซล 200 มก. ต่อวัน;
• แอมโฟเทอริซินบี 0.6 มก./(กก. x วัน) ฉีดเข้าเส้นเลือดดำเป็นเวลา 10-14 วัน (ไม่บ่อยนักหากไม่สามารถใช้สูตรการรักษาอื่นได้)

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

โรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อคริพโตค็อกคัส

แผนการคัดเลือก:

• แอมโฟเทอริซิน บี 0.7 มก./(กก. x วัน) ฉีดเข้าเส้นเลือดร่วมกับฟลูไซโทซีน 100 มก./(กก. x วัน) รับประทานเป็นเวลา 2 สัปดาห์ จากนั้นให้ฟลูโคนาโซล 400 มก./วันเป็นเวลา 8 สัปดาห์ หรือจนกว่าจะฆ่าเชื้อในน้ำไขสันหลังแล้ว ตามด้วยการบำบัดรักษาด้วยฟลูโคนาโซล 200 มก./วัน

แผนการทางเลือก:

• แอมโฟเทอริซินบี 0.7-1.0 มก./(กก. x วัน) ฉีดเข้าเส้นเลือดดำเป็นเวลา 2 สัปดาห์ จากนั้นให้ฟลูโคนาโซล 400 มก./วัน เป็นเวลา 8-10 สัปดาห์:
• ฟลูโคนาโซล 400-800 มก./วัน รับประทานร่วมกับฟลูไซโทซีน 100 มก./(กก. x วัน) รับประทานเป็นเวลา 6-10 สัปดาห์
• แอมโฟเทอริซินบีไลโปโซม 4 มก./(กก. x วัน) ฉีดเข้าเส้นเลือดดำเป็นเวลา 2 สัปดาห์ จากนั้นให้ฟลูโคนาโซล 400 มก./วันเป็นเวลา 8-10 สัปดาห์

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

การติดเชื้อไมโคแบคทีเรีย

การรักษาจะดำเนินการโดยใช้ยาและรูปแบบการรักษาที่คล้ายคลึงกันที่ใช้กับผู้ป่วยที่ไม่มีการติดเชื้อ HIV การบำบัดมีคุณลักษณะหลายประการ หากความเข้มข้นของลิมโฟไซต์ CD4+ น้อยกว่า 100/μl ควรกำหนดให้ใช้ริแฟมพิซินหรือริฟาบูตินอย่างน้อย 3 ครั้งต่อสัปดาห์ เนื่องจากการใช้น้อยครั้งลงจะทำให้เกิดการดื้อยาของเชื้อก่อโรค

หากระดับลิมโฟไซต์ CD4+ ต่ำกว่า 100/μl ให้ทำการบำบัดวัณโรคด้วยยาอย่างน้อย 4 ชนิดเป็นเวลา 8 สัปดาห์ จากนั้นจึงทำ 2 ชนิดเป็นเวลา 18 สัปดาห์ หากผลการเพาะเชื้อเสมหะยังคงเป็นบวกหลังจากการรักษา 2 เดือน ให้ทำการบำบัดต่ออีก 7 เดือน

การรักษาโรควัณโรคชนิดนอกปอดจะคล้ายคลึงกับการรักษาโรควัณโรคชนิดปอด ยกเว้นวัณโรคชนิดแพร่กระจาย วัณโรคของกระดูกและข้อ และวัณโรคเยื่อหุ้มสมอง ซึ่งการรักษาจะใช้เวลา 9-12 เดือน

ไม่ควรเริ่มการรักษาการติดเชื้อวัณโรคและเอชไอวีพร้อมกัน เนื่องจากอาจเกิดผลข้างเคียงสะสมจากยาที่ใช้ ปฏิกิริยาระหว่างยาที่ไม่พึงประสงค์ ข้อกำหนดที่เข้มงวดในการปฏิบัติตามระเบียบการรักษา และความเสี่ยงต่อการเกิดปฏิกิริยาที่ขัดแย้งกันซึ่งเกี่ยวข้องกับการฟื้นฟูระบบภูมิคุ้มกัน สามารถเริ่มการรักษาด้วยยาต้านไวรัสและยาต้านวัณโรคที่ออกฤทธิ์สูงพร้อมกันได้เมื่อระดับลิมโฟไซต์ CD4+ ต่ำกว่า 50/μl หากผู้ป่วยสามารถทนต่อยาได้ดี

ไม่ควรใช้การบำบัดโรควัณโรคร่วมกับยาที่ยับยั้งเอนไซม์ reverse transcriptase ที่ไม่ใช่ nucleoside และยาที่ยับยั้งเอนไซม์ protease ยกเว้น ritonavir และการใช้ยา ritonavir ร่วมกับ saquinavir

การใช้อิมมูโนโกลบูลินในผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวีถือเป็นการบำบัดโรคทางพยาธิวิทยา ข้อบ่งชี้ในการใช้ยาเหล่านี้มีหลากหลาย:

• ภูมิคุ้มกันบกพร่อง (เพื่อวัตถุประสงค์ในการทดแทน)
• ภาวะเกล็ดเลือดต่ำโดยไม่ทราบสาเหตุร่วมกับกลไกการพัฒนาภูมิคุ้มกันของตนเอง (โปรตีน 20 กรัมต่อวัน)
• โรคแทรกซ้อนและโรคที่รุนแรงจากแบคทีเรียและไวรัส

ขนาดยาและระยะเวลาที่ใช้ขึ้นอยู่กับระดับของภูมิคุ้มกัน ความรุนแรงของอาการของผู้ป่วย และประเภทของยา อิมมูโนโกลบูลินของมนุษย์ปกติขนาด 25-50 มล. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำครั้งเดียว โดยให้เลือด 3-10 ครั้ง สามารถให้ซ้ำได้หลังจาก 24-72 ชั่วโมง

การจัดการเพิ่มเติม

ปัญหาความพิการชั่วคราวจะได้รับการแก้ไขเป็นรายบุคคลอย่างเคร่งครัด โดยขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคและระยะเวลาของอาการทางคลินิกบางอย่าง

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

การป้องกัน

มีเพียงการป้องกันแบบไม่เฉพาะเจาะจงเท่านั้น:

• การป้องกันการแพร่เชื้อเอชไอวีทางเพศสัมพันธ์และระหว่างคลอด
• การควบคุมส่วนประกอบของเลือดที่ถ่ายและการเตรียมเลือด
• การป้องกันการแพร่เชื้อ HIV ในระหว่างขั้นตอนทางการแพทย์
• การให้การดูแลทางการแพทย์และการสนับสนุนทางสังคมแก่ผู้ติดเชื้อเอชไอวี ครอบครัวของพวกเขาและคนอื่นๆ

ความพยายามในการสร้างวัคซีนยังไม่ประสบผลสำเร็จ

ศูนย์ป้องกันและควบคุมโรคเอดส์ ดำเนินการเฝ้าระวังทางระบาดวิทยาของการติดเชื้อเอชไอวี ซึ่งประกอบด้วย:

• การระบุตัวตนของผู้ติดเชื้อเอชไอวีและผู้ป่วยเอดส์
• ดำเนินการสอบสวนทางระบาดวิทยากรณีที่ระบุทั้งหมดของโรคเอดส์และการติดเชื้อเอชไอวี
• การตรวจสอบผลการทดสอบทางห้องปฏิบัติการเพื่อตรวจหาเชื้อ HIV ที่ดำเนินการในสถาบันทางการแพทย์

พยากรณ์

การพยากรณ์โรคมีแนวโน้มไม่ดีอย่างแน่นอน เนื่องจากไม่มียาตัวใดที่จะรักษาการติดเชื้อ HIV ได้อย่างสมบูรณ์ การนำยาต้านไวรัสที่ออกฤทธิ์สูงมาใช้ทำให้สามารถเพิ่มระยะเวลาและคุณภาพชีวิตของผู้ติดเชื้อ HIV ได้อย่างมาก