ความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจและการนำไฟฟ้า

โดยปกติแล้ว หัวใจจะบีบตัวเป็นจังหวะสม่ำเสมอและประสานกัน กระบวนการนี้เกิดขึ้นได้จากการสร้างและการนำกระแสไฟฟ้าโดยไมโอไซต์ ซึ่งมีคุณสมบัติทางไฟฟ้าเฉพาะตัวที่ทำให้กล้ามเนื้อหัวใจหดตัวอย่างเป็นระเบียบ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและความผิดปกติของการนำไฟฟ้าเกิดขึ้นเนื่องจากความผิดปกติในการสร้างหรือการนำกระแสไฟฟ้า (หรือทั้งสองอย่าง)

โรคหัวใจทุกประเภท รวมทั้งความผิดปกติแต่กำเนิดของโครงสร้าง (เช่น เส้นทาง AV เสริม) หรือการทำงาน (เช่น ความผิดปกติของช่องไอออนที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม) อาจทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะได้ ปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรคในระบบ ได้แก่ ความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์ (โดยเฉพาะภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำและแมกนีเซียมในเลือดต่ำ) ภาวะขาดออกซิเจน ความผิดปกติของฮอร์โมน (เช่น ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยและไทรอยด์เป็นพิษ) และการได้รับยาและสารพิษ (โดยเฉพาะแอลกอฮอล์และคาเฟอีน)

กายวิภาคและสรีรวิทยาของจังหวะการเต้นของหัวใจและความผิดปกติของการนำไฟฟ้า

ที่ทางเข้าของ vena cava ที่เหนือกว่าเข้าสู่ส่วนด้านข้างบนของเอเทรียมขวา จะมีกลุ่มเซลล์ที่สร้างกระแสไฟฟ้าเริ่มต้นที่ขับเคลื่อนการเต้นของหัวใจแต่ละครั้ง เรียกว่า sinoatrial node (SA) หรือ sinus node กระแสไฟฟ้าที่ส่งออกจากเซลล์กระตุ้นหัวใจเหล่านี้จะกระตุ้นเซลล์รับ ทำให้กล้ามเนื้อหัวใจทำงานตามลำดับที่เหมาะสม กระแสไฟฟ้าจะถูกส่งผ่านเอเทรียมไปยังเอเทรียวเวนทริคิวลาร์ (AV) node ผ่านทางเดินอินเตอร์โนดัลที่ทำงานมากที่สุดและไมโอไซต์เอเทรียลที่ไม่จำเพาะ AV node อยู่ทางด้านขวาของเซปตัมระหว่างเอเทรียล node มีค่าการนำไฟฟ้าต่ำ จึงทำให้การนำไฟฟ้าช้าลง เวลาการนำไฟฟ้าของกระแสไฟฟ้าผ่าน AV node ขึ้นอยู่กับอัตราการเต้นของหัวใจ และควบคุมโดยกิจกรรมของโหนดเองและอิทธิพลของ catecholamine ที่ไหลเวียน ซึ่งช่วยให้มีปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจเพิ่มขึ้นตามจังหวะของเอเทรียล

ห้องโถงจะถูกแยกออกจากห้องล่างด้วยไฟฟ้าโดยวงแหวนใย ยกเว้นผนังกั้นด้านหน้า ในกรณีนี้ มัดของ His (ซึ่งเป็นส่วนต่อเนื่องจากโหนด AV) จะเข้าสู่ส่วนบนของผนังกั้นระหว่างห้องล่างและแบ่งออกเป็นกิ่งแขนงแขนงซ้ายและขวา ซึ่งสิ้นสุดที่เส้นใยเพอร์กินเย กิ่งแขนงแขนงด้านขวาส่งกระแสไฟฟ้าไปยังส่วนหน้าและส่วนยอดของเยื่อบุหัวใจของห้องล่างขวา กิ่งแขนงแขนงซ้ายจะผ่านส่วนซ้ายของผนังกั้นระหว่างห้องล่าง กิ่งแขนงด้านหน้าและด้านหลังของกิ่งแขนงแขนงซ้ายจะกระตุ้นส่วนซ้ายของผนังกั้นระหว่างห้องล่าง (ส่วนแรกของห้องล่างที่รับกระแสไฟฟ้า) ดังนั้น ผนังกั้นระหว่างห้องล่างจึงเกิดการดีโพลาไรซ์จากซ้ายไปขวา ส่งผลให้ห้องล่างทั้งสองห้องทำงานพร้อมกันเกือบหมดตั้งแต่ผิวของเยื่อบุหัวใจผ่านผนังห้องล่างไปยังเยื่อหุ้มหัวใจ

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

ไฟฟ้าวิทยาของจังหวะการเต้นของหัวใจและความผิดปกติของการนำไฟฟ้า

การขนส่งไอออนผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ของกล้ามเนื้อถูกควบคุมโดยช่องไอออนเฉพาะทางที่ทำหน้าที่ดีโพลาไรเซชันแบบเป็นวงจรและรีโพลาไรเซชันของเซลล์ เรียกว่าศักยะงาน ศักยะงานของกล้ามเนื้อที่ทำงานได้เริ่มต้นด้วยดีโพลาไรเซชันของเซลล์จากศักยะงานทรานส์เมมเบรนไดแอสโตลิกที่ -90 mV ไปเป็นศักยะงานประมาณ -50 mV ที่ศักยะงานเกณฑ์นี้ ช่องโซเดียมเร็วที่ขึ้นอยู่กับ Na ⁺จะเปิดขึ้น ส่งผลให้เกิดดีโพลาไรเซชันอย่างรวดเร็วเนื่องจากไอออนโซเดียมไหลออกอย่างรวดเร็วตามการไล่ระดับความเข้มข้น ช่องโซเดียมเร็วจะถูกทำให้ไม่ทำงานอย่างรวดเร็วและการไหลออกของโซเดียมจะหยุดลง แต่ช่องไอออนอื่นๆ ที่ขึ้นอยู่กับเวลาและประจุจะเปิดขึ้น ทำให้แคลเซียมเข้าสู่เซลล์ผ่านช่องแคลเซียมช้า (สถานะดีโพลาไรเซชัน) และโพแทสเซียมออกผ่านช่องโพแทสเซียม (สถานะรีโพลาไรเซชัน) ในตอนแรก กระบวนการทั้งสองนี้จะสมดุลกันและให้ศักยะงานทรานส์เมมเบรนที่เป็นบวก ทำให้ศักยะงานคงตัวยาวนานขึ้น ในช่วงนี้ แคลเซียมที่เข้าสู่เซลล์จะรับผิดชอบต่อปฏิสัมพันธ์ทางไฟฟ้ากลและการหดตัวของกล้ามเนื้อ ในที่สุด การไหลเข้าของแคลเซียมจะหยุดลงและการไหลเข้าของโพแทสเซียมจะเพิ่มขึ้น ส่งผลให้เซลล์เกิดการรีโพลาไรเซชันอย่างรวดเร็วและกลับสู่ศักย์ทรานส์เมมเบรนที่พักตัว (-90 mV) ในขณะที่อยู่ในสถานะดีโพลาไรเซชัน เซลล์จะต้านทาน (ดื้อยา) ต่อการเกิดดีโพลาไรเซชันครั้งต่อไป ในตอนแรก ดีโพลาไรเซชันเป็นไปไม่ได้ (ช่วงของการดื้อยาโดยสมบูรณ์) แต่หลังจากการรีโพลาไรเซชันบางส่วน (แต่ไม่สมบูรณ์) ดีโพลาไรเซชันครั้งต่อมาก็เป็นไปได้ แม้ว่าจะช้าก็ตาม (ช่วงของการดื้อยาสัมพันธ์)

มีเนื้อเยื่อหลัก 2 ประเภทในหัวใจ เนื้อเยื่อที่มีช่องทางด่วน (เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจห้องบนและห้องล่างที่ทำงานได้ ระบบ His-Purkinje) มีช่องโซเดียมด่วนจำนวนมาก ศักยภาพการทำงานของเนื้อเยื่อเหล่านี้มีลักษณะเฉพาะคือไม่มีภาวะ depolarization ที่เกิดขึ้นเองในช่วงไดแอสตอล (และด้วยเหตุนี้จึงมีกิจกรรมของตัวกระตุ้นหัวใจต่ำมาก) อัตราการ depolarization ครั้งแรกสูงมาก (และด้วยเหตุนี้จึงมีความสามารถในการหดตัวอย่างรวดเร็ว) และความต้านทานต่อรีโพลาไรเซชันต่ำ (ด้วยเหตุนี้ จึงมีช่วงพักฟื้นสั้นและสามารถส่งแรงกระตุ้นซ้ำด้วยความถี่สูง) เนื้อเยื่อที่มีช่องทางช้า (ต่อมน้ำเหลือง SP และ AV) มีช่องโซเดียมด่วนเพียงเล็กน้อย ศักยภาพการทำงานของเนื้อเยื่อเหล่านี้มีลักษณะเฉพาะคือ ภาวะ depolarization ที่เกิดขึ้นเองในช่วงไดแอสตอลที่เร็วกว่า (และด้วยเหตุนี้จึงมีกิจกรรมของตัวกระตุ้นหัวใจที่เด่นชัดกว่า) ภาวะ depolarization ครั้งแรกที่ช้า (และด้วยเหตุนี้จึงมีการหดตัวต่ำ) และความต้านทานต่อสภาวะ repolarization ที่ช้ากว่า (และด้วยเหตุนี้จึงมีช่วงพักฟื้นนานและไม่สามารถส่งแรงกระตุ้นซ้ำๆ ได้)

โดยปกติแล้ว โหนด SB จะมีอัตราการดีโพลาไรเซชันไดแอสตอลสูงสุด ดังนั้น เซลล์ของโหนดจึงสร้างศักยะงานที่เกิดขึ้นเองในอัตราที่สูงกว่าเนื้อเยื่ออื่น ด้วยเหตุนี้ โหนด SB จึงเป็นเนื้อเยื่อหลักที่มีฟังก์ชันอัตโนมัติ (เครื่องกระตุ้นหัวใจ) ในหัวใจปกติ หากโหนด SB ไม่สร้างแรงกระตุ้น ฟังก์ชันเครื่องกระตุ้นหัวใจจะรับหน้าที่โดยเนื้อเยื่อที่มีระดับอัตโนมัติต่ำกว่า ซึ่งโดยปกติคือโหนด AV การกระตุ้นโดยซิมพาเทติกจะเพิ่มอัตราการกระตุ้นของเนื้อเยื่อเครื่องกระตุ้นหัวใจ และการกระตุ้นโดยพาราซิมพาเทติกจะยับยั้งอัตราการกระตุ้นนี้

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

จังหวะการเต้นของหัวใจปกติ

อัตราการเต้นของหัวใจซึ่งได้รับอิทธิพลจากต่อมน้ำเหลืองในปอดจะอยู่ที่ 60-100 ครั้งต่อนาทีในผู้ใหญ่ขณะพักผ่อน อัตราการเต้นของหัวใจที่ลดลง (ไซนัสแบรดีคาร์เดีย) อาจเกิดขึ้นในคนหนุ่มสาว โดยเฉพาะนักกีฬา และในขณะนอนหลับ อัตราการเต้นของหัวใจที่เร็วขึ้น (ไซนัสทาคิคาร์เดีย) เกิดขึ้นในระหว่างการออกกำลังกาย การเจ็บป่วย หรือความเครียดทางอารมณ์ ซึ่งเกิดจากอิทธิพลของระบบประสาทซิมพาเทติกและคาเทโคลามีนที่ไหลเวียนอยู่ในร่างกาย โดยปกติแล้ว อัตราการเต้นของหัวใจจะผันผวนอย่างเห็นได้ชัด โดยอัตราการเต้นของหัวใจจะต่ำที่สุดในช่วงเช้าตรู่ก่อนตื่นนอน อัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นเล็กน้อยขณะหายใจเข้าและลดลงขณะหายใจออก (ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ) ก็ถือเป็นเรื่องปกติเช่นกัน ซึ่งเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของโทนของเส้นประสาทเวกัส ซึ่งพบได้บ่อยในคนหนุ่มสาวที่มีสุขภาพแข็งแรง เมื่ออายุมากขึ้น การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะลดลง แต่จะไม่หายไปอย่างสมบูรณ์ ความถูกต้องแน่นอนของจังหวะไซนัสอาจเป็นผลจากความผิดปกติ และเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีการเสื่อมของเส้นประสาทอัตโนมัติ (เช่น โรคเบาหวานรุนแรง) หรือภาวะหัวใจล้มเหลวรุนแรง

กิจกรรมไฟฟ้าของหัวใจส่วนใหญ่จะแสดงบนคลื่นไฟฟ้าหัวใจ แม้ว่าการดีโพลาไรเซชันของ SA, AV node และระบบ His-Purkinje เพียงอย่างเดียวจะไม่เกี่ยวข้องกับปริมาตรของเนื้อเยื่อที่เพียงพอที่จะมองเห็นได้ชัดเจน คลื่น P สะท้อนการดีโพลาไรเซชันของห้องโถง คอมเพล็กซ์ QRS สะท้อนการดีโพลาไรเซชันของห้องล่าง และคอมเพล็กซ์ QRS สะท้อนการกลับขั้วของห้องล่าง ช่วง PR (จากจุดเริ่มต้นของคลื่น P ถึงจุดเริ่มต้นของคอมเพล็กซ์ QRS) สะท้อนเวลาตั้งแต่จุดเริ่มต้นของการกระตุ้นห้องบนจนถึงจุดเริ่มต้นของการกระตุ้นห้องล่าง ช่วงเวลานี้ส่วนใหญ่สะท้อนการชะลอการนำกระแสพัลส์ผ่านโหนด AV ช่วง RR (ช่วงเวลาระหว่างคอมเพล็กซ์ R สองแห่ง) เป็นตัวบ่งชี้จังหวะของห้องล่าง ช่วง (จากจุดเริ่มต้นของคอมเพล็กซ์จนถึงจุดสิ้นสุดของคลื่น R) สะท้อนระยะเวลาของการกลับขั้วของห้องล่าง โดยปกติแล้ว ระยะเวลาของช่วงเวลาจะนานกว่าเล็กน้อยในผู้หญิง และยังยาวนานขึ้นด้วยจังหวะที่ช้าลง ช่วงเวลาการเปลี่ยนแปลง (QTk) ขึ้นอยู่กับอัตราการเต้นของหัวใจ

พยาธิสรีรวิทยาของจังหวะการเต้นของหัวใจและความผิดปกติของการนำไฟฟ้า

ความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจเป็นผลจากความผิดปกติของการสร้างแรงกระตุ้น การนำไฟฟ้า หรือทั้งสองอย่าง ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบช้าเกิดจากการทำงานของเครื่องกระตุ้นหัวใจภายในที่ลดลงหรือการบล็อกการนำไฟฟ้า โดยส่วนใหญ่เกิดขึ้นที่ระดับโหนด AV และระบบ His-Purkinje ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเร็วส่วนใหญ่เกิดจากกลไกการกลับเข้าห้องหัวใจ บางส่วนเกิดจากการทำงานของระบบอัตโนมัติตามปกติที่เพิ่มขึ้นหรือกลไกทางพยาธิวิทยาของระบบอัตโนมัติ

การกลับเข้าสู่กระแสเลือดคือการไหลเวียนของแรงกระตุ้นในเส้นทางการนำไฟฟ้าสองเส้นทางที่ไม่เกี่ยวข้องกันซึ่งมีลักษณะการนำไฟฟ้าและระยะเวลาการพักฟื้นที่แตกต่างกัน ภายใต้สถานการณ์บางอย่าง ซึ่งมักเกิดจากการหดตัวก่อนกำหนด กลุ่มอาการการกลับเข้าสู่กระแสเลือดจะส่งผลให้คลื่นการกระตุ้นที่เปิดใช้งานหมุนเวียนเป็นเวลานานขึ้น ซึ่งทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเร็ว โดยปกติ การกลับเข้าสู่กระแสเลือดจะถูกป้องกันโดยเนื้อเยื่อที่ดื้อต่อการกระตุ้นหลังจากการกระตุ้น ในขณะเดียวกัน สภาวะสามประการนี้มีส่วนทำให้เกิดการกลับเข้าสู่กระแสเลือด:

• การสั้นลงของระยะเวลาการต้านทานของเนื้อเยื่อ (ตัวอย่างเช่น เนื่องมาจากการกระตุ้นของระบบซิมพาเทติก)
• การยืดความยาวของเส้นทางการนำกระแสพัลส์ (รวมถึงในกรณีของการโตเต็มวัยหรือการมีเส้นทางการนำกระแสเพิ่มเติม)
• การชะลอการนำกระแสพัลส์ (เช่น ในระหว่างภาวะขาดเลือด)

อาการผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจและการนำไฟฟ้า

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและความผิดปกติของการนำไฟฟ้าอาจไม่มีอาการหรือทำให้ใจสั่น มีอาการทางระบบไหลเวียนเลือด (เช่น หายใจลำบาก ไม่สบายหน้าอก เป็นลมก่อนหมดสติ หรือหมดสติ) หรือหัวใจหยุดเต้น ปัสสาวะบ่อยอาจเกิดขึ้นได้เป็นครั้งคราวเนื่องจากมีการหลั่งของเปปไทด์นาตริยูเรติกของห้องบนในระหว่างภาวะหัวใจเต้นเร็วเหนือห้องล่าง (SVT) อย่างต่อเนื่อง

ความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจและการนำไฟฟ้า: อาการและการวินิจฉัย

การรักษาด้วยยาสำหรับความผิดปกติของจังหวะและการนำเสียง

ไม่จำเป็นต้องรักษาเสมอไป วิธีการรักษาขึ้นอยู่กับอาการและความรุนแรงของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่ไม่มีอาการซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงสูงไม่จำเป็นต้องรักษา แม้ว่าจะมาพร้อมกับผลการตรวจที่แย่ลงก็ตาม ในกรณีที่มีอาการทางคลินิก อาจจำเป็นต้องทำการบำบัดเพื่อปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่อาจเป็นอันตรายถึงชีวิตเป็นข้อบ่งชี้ในการรักษา

การบำบัดจะขึ้นอยู่กับสถานการณ์ หากจำเป็น แพทย์อาจกำหนดให้ใช้ยารักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ กระตุ้นหัวใจด้วยไฟฟ้า ฝังเครื่องกระตุ้นหัวใจ หรือทั้งสองวิธีร่วมกัน

ยาต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะส่วนใหญ่แบ่งออกเป็น 4 กลุ่มหลัก (การจำแนกตามวิลเลียมส์) โดยขึ้นอยู่กับผลต่อกระบวนการทางไฟฟ้าในเซลล์ ดิจอกซินและอะดีโนซีนฟอสเฟตไม่รวมอยู่ในการจำแนกตามวิลเลียมส์ ดิจอกซินทำให้ระยะเวลาการดื้อยาของห้องบนและห้องล่างสั้นลง และมีฤทธิ์ต้านการเต้นผิดจังหวะ ส่งผลให้การนำไฟฟ้าผ่านโหนด AV ยาวนานขึ้นและระยะเวลาการดื้อยาของโหนดนั้นยาวนานขึ้น อะดีโนซีนฟอสเฟตทำให้การนำไฟฟ้าผ่านโหนด AV ช้าลงหรือขัดขวางการนำไฟฟ้าและสามารถยุติภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเร็วที่ผ่านโหนดนี้ในระหว่างการไหลเวียนของแรงกระตุ้นได้

ความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจและการนำไฟฟ้า: ยา

[ 13 ], [ 14 ]

เครื่องกระตุ้นหัวใจไฟฟ้าแบบฝังได้

เครื่องกระตุ้นหัวใจแบบฝังได้จะทำการช็อตไฟฟ้าและช็อตไฟฟ้าหัวใจเพื่อตอบสนองต่อภาวะหัวใจเต้นช้าหรือหัวใจเต้นผิดจังหวะ เครื่องกระตุ้นหัวใจแบบฝังสมัยใหม่ที่มีฟังก์ชันการบำบัดฉุกเฉินจะเชื่อมต่อฟังก์ชันเครื่องกระตุ้นหัวใจเข้ากับการพัฒนาของภาวะหัวใจเต้นช้าและหัวใจเต้นเร็ว (เพื่อหยุดภาวะหัวใจเต้นเร็วเหนือห้องล่างหรือห้องล่างที่ไวต่อการกระตุ้น) และบันทึกคลื่นไฟฟ้าหัวใจภายในหัวใจ เครื่องกระตุ้นหัวใจแบบฝังได้จะเย็บใต้ผิวหนังหรือด้านหลังช่องอก และจะฝังอิเล็กโทรดผ่านหลอดเลือดดำหรือ (ไม่ค่อยบ่อยนัก) ระหว่างการผ่าตัดเปิดช่องอก

เครื่องกระตุ้นหัวใจไฟฟ้าแบบฝังได้

การช็อตหัวใจ-ช็อตไฟฟ้าโดยตรง

การช็อตไฟฟ้าหัวใจโดยตรงผ่านทรวงอกด้วยความเข้มข้นที่เพียงพอจะทำให้กล้ามเนื้อหัวใจทั้งหมดเกิดการดีโพลาไรซ์ ส่งผลให้หัวใจทั้งหัวใจไม่ตอบสนองต่อการกระตุ้นและเกิดการดีโพลาไรซ์อีกครั้ง เครื่องกระตุ้นหัวใจที่เร็วที่สุดซึ่งโดยปกติคือไซนัสโหนดจะทำหน้าที่ควบคุมจังหวะการเต้นของหัวใจอีกครั้ง การช็อตไฟฟ้าหัวใจโดยตรงและช็อตไฟฟ้าหัวใจมีประสิทธิภาพมากในการยุติภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบกลับเข้าจังหวะ อย่างไรก็ตาม ขั้นตอนนี้มีประสิทธิภาพน้อยกว่าในการยุติภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบอัตโนมัติ เนื่องจากจังหวะที่กลับมาเป็นปกติมักเป็นภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบกลับเข้าจังหวะแบบอัตโนมัติ

การช็อตหัวใจ-ช็อตไฟฟ้าโดยตรง

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

เครื่องกระตุ้นหัวใจเทียม

เครื่องกระตุ้นหัวใจเทียม (AP) เป็นอุปกรณ์ไฟฟ้าที่ส่งกระแสไฟฟ้าไปยังหัวใจ สายเครื่องกระตุ้นหัวใจแบบถาวรจะถูกฝังผ่านการผ่าตัดทรวงอกหรือการเข้าถึงผ่านหลอดเลือดดำ แต่เครื่องกระตุ้นหัวใจฉุกเฉินชั่วคราวบางรุ่นสามารถติดสายไว้ที่หน้าอกได้

เครื่องกระตุ้นหัวใจเทียม

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

การรักษาด้วยการผ่าตัด

การผ่าตัดเพื่อเอาจุดโฟกัสของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะออกไม่จำเป็นอีกต่อไป หลังจากมีการนำเทคนิคการทำลายด้วยคลื่นวิทยุมาใช้ ซึ่งเป็นวิธีที่ไม่ก่อให้เกิดการบาดเจ็บมากนัก อย่างไรก็ตาม วิธีนี้มักใช้ในกรณีที่ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะดื้อต่อการทำลายด้วยคลื่นวิทยุ หรือมีข้อบ่งชี้อื่นๆ สำหรับการผ่าตัดหัวใจ โดยส่วนใหญ่มักจะใช้ในกรณีที่ผู้ป่วยที่เป็นภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะจำเป็นต้องเปลี่ยนลิ้นหัวใจหรือผู้ป่วย VT จำเป็นต้องสร้างหลอดเลือดใหม่ให้กับหัวใจหรือตัดหลอดเลือดแดงโป่งพองที่ขาส่วนล่างออก

การทำลายด้วยคลื่นความถี่วิทยุ

หากการพัฒนาของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเร็วเกิดจากการมีเส้นทางการนำไฟฟ้าเฉพาะหรือแหล่งกำเนิดจังหวะที่ผิดปกติ บริเวณนี้สามารถถูกทำลายได้ด้วยการส่งกระแสไฟฟ้าแรงดันต่ำความถี่สูง (300-750 MHz) ผ่านสายสวนอิเล็กโทรด พลังงานนี้จะทำลายและทำให้บริเวณที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางน้อยกว่า 1 ซม. และลึกประมาณ 1 ซม. ตาย ก่อนที่จะปล่อยกระแสไฟฟ้า จะต้องระบุบริเวณที่เกี่ยวข้องด้วยการตรวจทางไฟฟ้า

การทำลายด้วยคลื่นความถี่วิทยุ