ยารักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

ในทางวิสัญญีวิทยาและการช่วยชีวิต ยาป้องกันภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่มีผลในการหยุดการเต้นของหัวใจอย่างรวดเร็ว สามารถให้โดยการฉีดเข้าเส้นเลือด และไม่มีผลข้างเคียงระยะยาวมากนัก เป็นยาที่ถูกนำมาใช้เป็นหลัก

ความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจมักเกิดขึ้นบ่อยในวิสัญญีแพทย์ด้านหัวใจ และบางครั้งอาจมีความสำคัญต่อการพยากรณ์โรคและอาจนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงได้ ดังนั้น การทำความเข้าใจสาเหตุและการรักษาอาการผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจที่เกิดขึ้นระหว่างการผ่าตัดจึงมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อความปลอดภัยของผู้ป่วย ความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจ ซึ่งที่สำคัญที่สุดคือภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะ อาจเกิดขึ้นได้จากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและกล้ามเนื้อหัวใจตาย กล้ามเนื้อหัวใจเต้นเร็วเพิ่มขึ้นเนื่องจากสาเหตุต่างๆ ภาวะหัวใจล้มเหลว และแม้กระทั่งการดมยาสลบแบบผิวเผินและการบีบรัดหัวใจ ในกรณีหลังนี้ เพื่อหยุดการบีบตัวของหัวใจ แพทย์ด้านวิสัญญีอาจต้องดมยาสลบและระงับปวดให้มากขึ้นโดยให้ยาเฟนทานิล 0.1 หรือ 0.2 มก.

ภาวะทางคลินิกที่ทำให้เกิดความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจ ได้แก่ การให้ยาสลบแบบสูดดม การเปลี่ยนแปลงของสมดุลกรด-เบสและอิเล็กโทรไลต์ (ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ ภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำ กรดเกิน) ความผิดปกติของอุณหภูมิ (ภาวะอุณหภูมิร่างกายต่ำ) ภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำ ดังนั้น ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำอาจเกิดขึ้นอันเนื่องมาจากการถ่ายโอนโพแทสเซียมเข้าสู่เซลล์อย่างเข้มข้นภายใต้อิทธิพลของระดับคาเทโคลามีนในพลาสมาที่เพิ่มขึ้น ซึ่งอาจทำให้เกิดความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจในภาวะขาดเลือดและกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน รวมถึงภาวะหัวใจล้มเหลว ดังนั้น แพทย์วิสัญญีจึงควรระบุและรักษาสาเหตุพื้นฐานของความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจ

การจำแนกประเภทของยาต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (AAD) ตามการจำแนกประเภทที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุดโดย Vaughan Williams AAD แบ่งออกเป็น 4 กลุ่ม โดย AAD จะถูกจำแนกตามคุณสมบัติทางไฟฟ้าวิทยาชุดหนึ่ง ซึ่งทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในอัตราของการดีโพลาไรเซชันและการรีโพลาไรเซชันของเซลล์ในระบบการนำไฟฟ้าของหัวใจ

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

ยาป้องกันภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ: อยู่ในการบำบัด

ในการรักษาภาวะผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจในคลินิกของแพทย์วิสัญญี สิ่งที่สำคัญที่สุดคือต้องระบุสาเหตุของการเกิดภาวะผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจในผู้ป่วยให้ได้ก่อน หากทำได้ จากนั้นจึงเลือกยาที่ถูกต้อง รวมทั้งวิธีการรักษาที่ดีที่สุด

วิสัญญีแพทย์จะต้องแยกแยะสาเหตุของการดมยาสลบที่ไม่เพียงพอ ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ การเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวในผู้ป่วย ความผิดปกติของการนำไฟฟ้าเนื่องจากสาเหตุต่างๆ (ภาวะขาดเลือด ปริมาณสารละลายหัวใจที่ให้มากเกินไป ผลตกค้างจากภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะจากความเย็น) จากนั้นจึงค่อยพัฒนาวิธีการรักษา

ในระหว่างการทำหัตถการภายในหัวใจระหว่างการผ่าตัดหัวใจ ผู้ป่วยอาจเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (extrasystole) ซึ่งมักเป็นภาวะโพลีโทปิก (polytopic) ในกรณีเหล่านี้ การใช้สารละลายลิโดเคนเพื่อป้องกันการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะร่วมกับการถ่ายเลือดด้วยสารละลายกลูโคส 20% กับโพแทสเซียม ซึ่งเรียกว่าส่วนผสม "โพลาไรเซชัน" จะช่วยลดความเสี่ยงในการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (VF) หรือการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะได้ (ซึ่งเป็นไปไม่ได้) ในทุกกรณี กลไกของผลการรักษาเสถียรภาพของกลูโคสในกรณีนี้ประกอบด้วยการเพิ่มปริมาณไกลโคเจนเพื่อใช้กลูโคสเป็นวัสดุพลังงาน การปรับปรุงการทำงานของปั๊ม K+-Na+ ที่จำเป็นในการรักษาเสถียรภาพของเยื่อหุ้มเซลล์ ลดการก่อตัวของอนุมูลอิสระ เปลี่ยนการเผาผลาญจากไลโปไลติกเป็นไกลโคไลติก ลดระดับของกรดไขมันอิสระ และลดความผิดปกติของไมโตคอนเดรียให้น้อยที่สุด คุณสมบัติเหล่านี้ได้รับการเสริมด้วยผลอินโนโทรปิกเชิงบวกของอินซูลินที่เติมลงในสารละลาย ผล inotropic เชิงบวกนั้นเทียบเท่ากับการฉีดโดปามีนในขนาดยา 3-4 mcg/kg/นาที

ยาที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดในการหยุดภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบเหนือโพรงหัวใจที่เกิดขึ้นระหว่างการผ่าตัดคือการใช้ยาเอสโมลอลซึ่งเป็นยาบล็อกเกอร์เบต้าออกฤทธิ์สั้น และในผู้ป่วยโรคหัวใจขาดเลือดระหว่างการผ่าตัด CABG การให้อะดีโนซีน โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีภาวะเลือดน้อย เนื่องจากยาจะช่วยลดการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจลงได้ 23% เฉพาะในกรณีที่รุนแรงมากเท่านั้น เมื่อการรักษาด้วยยาไม่ได้ผล จึงต้องใช้การช็อตไฟฟ้าหัวใจ หากเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะหรือหัวใจเต้นผิดจังหวะขณะผ่าตัด (พบได้น้อย) วิธีการรักษาจะพิจารณาจากระดับความดันโลหิต หากความดันโลหิตของผู้ป่วยยังคงคงที่ ควรปรับสมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ ควรให้สารละลายโพแทสเซียมหรือสาร "โพลาไรเซชัน" หากมีอาการหัวใจล้มเหลว ควรให้ดิจอกซิน หากความดันโลหิตลดลง ควรทำการช็อตไฟฟ้าหัวใจทันที

อะดีโนซีนมีประสิทธิผลในภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบพารอกซิสมาลเหนือห้องหัวใจที่เกิดจากแรงกระตุ้นที่กลับเข้ามาใหม่ รวมทั้งภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบพารอกซิสมาลเหนือห้องหัวใจในผู้ป่วยโรควูล์ฟฟ์-พาร์กินสัน-ไวท์ (WPW) ก่อนหน้านี้ อะดีโนซีนถือเป็นยาที่เลือกใช้สำหรับการรักษาฉุกเฉินของภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบพารอกซิสมาลเหนือห้องหัวใจ แต่ปัจจุบัน ในทางปฏิบัติทางการดมยาสลบ ในกรณีส่วนใหญ่ แนะนำให้ใช้เบตาบล็อกเกอร์ออกฤทธิ์สั้น เช่น เอสโมลอล เนื่องจากการใช้อะดีโนซีนเพื่อจุดประสงค์ดังกล่าวในขนาดที่หยุดการรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจอาจทำให้ความดันโลหิตต่ำอย่างรุนแรง ซึ่งเพื่อแก้ไข อาจจำเป็นต้องใช้ยาเพิ่มความดันโลหิต การให้อะดีโนซีนเพียงครั้งเดียวช่วยให้ระบุสาเหตุของภาวะหัวใจเต้นเร็วได้ด้วยคอมเพล็กซ์ QRS กว้างบนคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (กล่าวคือ การเต้นของหัวใจห้องล่างหรือเหนือห้องหัวใจที่มีการนำไฟฟ้าบกพร่อง) ในกรณีหลัง การบล็อกห้องบนด้วยอะดีโนซีนจะเผยให้เห็นคลื่นเบตา และทำให้สามารถวินิจฉัยได้

ยาที่ได้ผลดีที่สุดสำหรับการรักษาภาวะหัวใจห้องล่างบีบตัวมากเกินไปคือลิโดเคน ซึ่งปัจจุบันเป็นยาตัวเดียวที่ใช้ในการรักษาภาวะหัวใจห้องล่างบีบตัวมากเกินไปอย่างรวดเร็วและมีประสิทธิภาพ การป้องกันที่ดีในผู้ป่วยที่มีแนวโน้มเกิดภาวะหัวใจห้องล่างบีบตัวมากเกินไปทำได้ด้วยการใช้ลิโดเคนในสารละลายโพแทสเซียมหรือส่วนผสม "โพลาไรเซชัน" ในกรณีที่เกิดภาวะหัวใจห้องล่างบีบตัวมากเกินไป (มากกว่า 5 ครั้งต่อนาที) แบบหลายจุด จำเป็นต้องแน่ใจว่ายาสลบเพียงพอ และหากจำเป็น ให้ใช้ยาสลบและยาแก้ปวดในปริมาณที่มากขึ้นโดยให้เฟนทานิล 0.2-0.3 มก. ในกรณีที่มีภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ จำเป็นต้องแก้ไขโดยให้อินซูลินผสมกลูโคส-โพแทสเซียมหรือให้โพแทสเซียมและแมกนีเซียมอย่างช้าๆ ลิโดเคนจะถูกให้ในขนาด 1 มก. / กก. (ปกติ 80 มก.) ในสารละลายทางสรีรวิทยา 20 มล. หากไม่มีผล ให้ใช้ยาซ้ำในขนาดเดิม ในเวลาเดียวกัน ลิโดเคน 200 มก. จะถูกเติมลงในส่วนผสมกลูโคส-โพแทสเซียมหรือริงเกอร์แลกเตต (500 มล.) และให้ทางเส้นเลือดดำโดยหยดในอัตรา 20-30 มก. / กก. / นาที เพื่อป้องกัน "ภาวะสุญญากาศทางการรักษา" ที่เกิดจากการกระจายยาอย่างรวดเร็ว

ลิโดเคนเป็นยาที่ใช้ในการรักษาภาวะ VF หลังจากการช็อตไฟฟ้าหัวใจ ในกรณีที่พยายามช็อตไฟฟ้าหัวใจไม่สำเร็จ การให้ลิโดเคนทางเส้นเลือดดำในปริมาณ 80-100 มก. ร่วมกับการถ่ายเลือดด้วยกลูโคส-โพแทสเซียมในปริมาณที่เร็วกว่ามักได้ผลดี ลิโดเคนใช้ได้ผลดีในการป้องกันการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะระหว่างการผ่าตัดหัวใจระหว่างการบีบหัวใจ การตรวจวินิจฉัยทางหัวใจ เป็นต้น

ปัจจุบัน แนะนำให้ใช้เบรทิเลียมโทซิเลตเป็นยาทางเลือกที่สองในการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (VT) เมื่อการช็อกไฟฟ้าและลิโดเคนไม่ได้ผล โดยเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะซ้ำๆ แม้จะใช้ลิโดเคนแล้วก็ตาม ยานี้ยังใช้สำหรับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบ tchyarrhythmia ที่เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องได้ อย่างไรก็ตาม ในกรณีดังกล่าว เบต้าบล็อกเกอร์ โดยเฉพาะเอสโมลอล อาจเป็นยาที่เลือกใช้ ยารักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะจะใช้เป็นยาฉีดเข้าเส้นเลือดดำครั้งเดียวในขนาด 5 มก./กก. หรือให้ยาทางเส้นเลือดต่อเนื่องในอัตรา 1-2 มก./70 กก./นาที เบรทิเลียมโทซิเลตมักมีประสิทธิผลในการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เกิดจากพิษของไกลโคไซด์

อะมิโอดาโรนเป็นยาต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่มีประสิทธิภาพสำหรับความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจต่างๆ รวมทั้งภาวะหัวใจเต้นเร็วเหนือห้องล่างและห้องล่าง ภาวะหัวใจเต้นเร็วเหนือห้องล่างที่ดื้อยา โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการ WPW และภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบ VF ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเอเทรียลฟิบริลเลชัน ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเอเทรียลฟิบริลเลชัน อะมิโอดาโรนมีประสิทธิภาพสูงสุดในภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเรื้อรัง ในภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเอเทรียลฟิบริลเลชัน ยาจะทำให้จังหวะการเต้นของหัวใจห้องล่างช้าลงและสามารถฟื้นฟูจังหวะไซนัสได้ ยานี้ใช้เพื่อรักษาจังหวะไซนัสหลังการกระตุ้นไฟฟ้าหัวใจในภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเอเทรียลฟิบริลเลชันหรือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ควรใช้ยานี้ด้วยความระมัดระวังเสมอ เนื่องจากการใช้ยาในระยะสั้นอาจทำให้เกิดอาการมึนเมาอย่างรุนแรงได้ ในทางวิสัญญีวิทยา ยานี้แทบจะไม่ได้ถูกใช้เลย เนื่องจากต้องใช้เวลาค่อนข้างนานจึงจะออกฤทธิ์ และผลข้างเคียงยังคงมีอยู่เป็นเวลานาน โดยส่วนใหญ่มักใช้ในช่วงหลังการผ่าตัดในผู้ป่วยที่ผ่าตัดหัวใจ

โพรพาฟีโนนใช้เพื่อป้องกันภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบพารอกซิสโทล ภาวะหัวใจห้องบนเต้นผิดจังหวะแบบพารอกซิสโทล ภาวะหัวใจห้องบนเต้นผิดจังหวะแบบสลับกัน ภาวะหัวใจห้องบนเต้นผิดจังหวะแบบกลับเป็นซ้ำ (WPW syndrome) ยานี้ไม่ได้นำมาใช้ในทางการแพทย์ด้านวิสัญญีวิทยา เนื่องจากมียาตัวอื่นที่มีประสิทธิภาพและออกฤทธิ์เร็วกว่า

Nibentan ใช้เพื่อป้องกันและรักษาภาวะหัวใจห้องล่างเต้นเร็วและสั่นพลิ้วแบบเรื้อรัง รักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเหนือห้องล่างและห้องล่าง รักษาภาวะหัวใจห้องล่างเต้นเร็วและสั่นพลิ้วแบบเรื้อรัง และรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเฉียบพลันหรือเรื้อรัง Nibentan มีประสิทธิผลน้อยกว่าในการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเอ็กซ์ตรีมซิสโทล ยานี้ใช้เป็นหลักในการช่วยชีวิตและการดูแลผู้ป่วยหนัก

ข้อบ่งชี้หลักในการใช้ ibutilide คือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเฉียบพลันหรือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ซึ่งจะช่วยให้จังหวะไซนัสกลับคืนมาได้ในผู้ป่วย 80-90% คุณสมบัติหลักที่จำกัดการใช้คือผลข้างเคียงของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เกิดขึ้นค่อนข้างบ่อย (ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบ "หมุนตัว" เกิดขึ้นในผู้ป่วย 5%) และด้วยเหตุนี้ จึงจำเป็นต้องติดตามผล ECG เป็นเวลา 4 ชั่วโมงหลังจากใช้ยา

Ibutilide ใช้ในการรักษาและป้องกันความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจเหนือโพรงหัวใจ ต่อมน้ำเหลือง และโพรงหัวใจ โดยเฉพาะในกรณีที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาลิโดเคน เพื่อจุดประสงค์นี้ ยาจะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำอย่างช้าๆ ในขนาดยา 100 มก. (ประมาณ 1.5 มก./กก.) ทุกๆ 5 นาทีจนกว่าจะได้ผล หรือขนาดยาทั้งหมด 1 ก. ภายใต้การเฝ้าติดตามความดันโลหิตและคลื่นไฟฟ้าหัวใจอย่างต่อเนื่อง ยานี้ยังใช้ในการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบพารอกซิสมาลด้วย ในกรณีที่ความดันโลหิตต่ำหรือ QRS complex ขยายตัว 50% ขึ้นไป ให้หยุดใช้ยา หากจำเป็น จะใช้ยาเพิ่มความดันโลหิตเพื่อแก้ไขความดันโลหิตต่ำ เพื่อรักษาความเข้มข้นของยาในพลาสมาที่มีประสิทธิภาพ (4-8 มก./มล.) ให้ยาหยดละหยดในอัตรา 20-80 มก./กก./นาที อย่างไรก็ตาม เนื่องจากฤทธิ์ inotropic เชิงลบที่เด่นชัดและปฏิกิริยาไวเกินที่พบได้บ่อยในผู้ป่วยต่อยานี้ รวมทั้งมียาที่ควบคุมได้ง่ายกว่าและมีพิษน้อยกว่าในทางการดมยาสลบ จึงมีการใช้ค่อนข้างน้อย

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

กลไกการออกฤทธิ์และผลทางเภสัชวิทยา

กลไกและตำแหน่งการออกฤทธิ์ที่แน่นอนของยาต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะหลายชนิดยังไม่ชัดเจนนัก อย่างไรก็ตาม ยาส่วนใหญ่ทำงานในลักษณะเดียวกัน ยาต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะจะจับกับช่องและประตูที่ควบคุมการไหลของไอออนผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ของหัวใจ ส่งผลให้ความเร็วและระยะเวลาของเฟสศักย์การทำงานเปลี่ยนแปลงไป และคุณสมบัติทางไฟฟ้าพื้นฐานของเนื้อเยื่อหัวใจจะเปลี่ยนแปลงตามไปด้วย ได้แก่ ความเร็วการนำไฟฟ้า ความต้านทานไฟฟ้า และการทำงานอัตโนมัติ

ระหว่างเฟส 0 การดีโพลาไรเซชันอย่างรวดเร็วของเยื่อหุ้มเซลล์เกิดขึ้นเนื่องจากไอออนโซเดียมไหลเข้าอย่างรวดเร็วผ่านช่องที่ไอออนเหล่านี้ผ่านเข้าไปอย่างเลือกสรร

• เฟสที่ 1 มีลักษณะเฉพาะคือมีช่วงเริ่มต้นสั้นๆ ของการรีโพลาไรเซชันอย่างรวดเร็ว ส่วนใหญ่เกิดจากการปลดปล่อยไอออนโพแทสเซียมออกจากเซลล์
• เฟสที่ 2 สะท้อนถึงช่วงเวลาของการรีโพลาไรเซชันแบบช้าๆ ซึ่งเกิดขึ้นส่วนใหญ่เนื่องมาจากการไหลช้าของไอออนแคลเซียมจากพื้นที่นอกเซลล์เข้าสู่เซลล์ผ่านช่องแคลเซียม
• เฟสที่ 3 คือช่วงที่ 2 ของการรีโพลาไรเซชันอย่างรวดเร็ว ซึ่งเป็นช่วงที่ไอออนโพแทสเซียมจะเคลื่อนออกจากเซลล์
• เฟส 4 แสดงถึงสถานะของการรีโพลาไรเซชันอย่างสมบูรณ์ ซึ่งไอออนโพแทสเซียมจะกลับเข้าสู่เซลล์อีกครั้ง และไอออนโซเดียมและแคลเซียมจะออกจากเซลล์ไป ในระยะนี้ เนื้อหาของเซลล์ซึ่งจะถูกคายประจุโดยอัตโนมัติจะค่อยๆ ลดน้อยลงจนกระทั่งถึงศักย์ (เกณฑ์) ที่ทำให้เกิดการดีโพลาไรเซชันอย่างรวดเร็ว (เฟส 0) และวงจรทั้งหมดจะทำซ้ำ เซลล์ที่ไม่เป็นอัตโนมัติเองจะต้องอาศัยศักย์การทำงานที่ส่งผ่านจากเซลล์อื่นเพื่อเริ่มการดีโพลาไรเซชัน

ลักษณะเด่นของ AAS คลาส I คือความสามารถในการปิดกั้นช่องโซเดียมที่ไหลเร็ว อย่างไรก็ตาม ยาหลายชนิดยังมีฤทธิ์ปิดกั้นช่องโพแทสเซียมด้วย แม้ว่าจะอ่อนแอกว่ายารักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะคลาส III ยาคลาส I แบ่งออกเป็น 3 กลุ่มย่อยตามความรุนแรงของฤทธิ์ปิดกั้นโซเดียมและโพแทสเซียม ได้แก่ IA, IB และ 1C

ยาต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะประเภท IA โดยการปิดกั้นช่องโซเดียมที่ไหลเร็ว เฟส 0 ของศักยะงานช้าลง และความเร็วการนำไฟฟ้าของพัลส์ช้าลงเล็กน้อย เนื่องจากการปิดกั้นช่องโพแทสเซียม ศักยะงานและการดื้อยาจึงยาวนานขึ้น ผลทางไฟฟ้าเหล่านี้ปรากฏให้เห็นในเนื้อเยื่อของห้องบนและห้องล่าง ดังนั้น ยาต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะประเภท IA จึงมีประสิทธิภาพในภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเร็วของห้องบนและห้องล่าง ยาต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะสามารถระงับการทำงานอัตโนมัติของไซนัสโหนด ซึ่งมักปรากฏให้เห็นในพยาธิสภาพของไซนัสโหนด

ยาต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะคลาส IB มีผลน้อยมากต่อช่องโซเดียมที่ไหลเร็วในอัตราการเต้นของหัวใจปกติ ดังนั้นจึงมีผลต่อความเร็วในการนำสัญญาณด้วย ผลกระทบหลักคือลดระยะเวลาของศักยะงาน และส่งผลให้ระยะเวลาการพักฟื้นสั้นลง อย่างไรก็ตาม เมื่อมีอัตราการเต้นของหัวใจสูง รวมถึงในภาวะขาดเลือด โพแทสเซียมในเลือดต่ำ หรือกรดเกิน ยาต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะบางประเภท เช่น ลิโดเคน อาจทำให้การดีโพลาไรเซชันและความเร็วในการนำสัญญาณช้าลงได้อย่างมาก ยาต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะคลาส IB มีผลเพียงเล็กน้อยต่อห้องบน (ยกเว้นฟีนิโทอิน) และจึงมีประโยชน์เฉพาะในการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะของห้องล่าง ยาต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะจะยับยั้งการทำงานของไซนัสโหนดโดยอัตโนมัติ ดังนั้น ลิโดเคนจึงสามารถยับยั้งการทำงานโดยอัตโนมัติทั้งปกติและผิดปกติได้ ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะหัวใจหยุดเต้นได้เมื่อให้ยาในขณะที่มีจังหวะการหลบหนีของห้องล่าง

ยาประเภท 1C มีลักษณะเด่นคือมีผลชัดเจนต่อช่องโซเดียมที่ไหลเร็ว เนื่องจากมีจลนพลศาสตร์การจับตัวที่ช้า ซึ่งทำให้ความเร็วในการนำสัญญาณลดลงอย่างมีนัยสำคัญแม้ในอัตราการเต้นของหัวใจปกติ ผลของยาเหล่านี้ต่อการรีโพลาไรเซชันนั้นไม่มีนัยสำคัญ ยาป้องกันภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะประเภท 1C มีผลที่เทียบเคียงได้กับเนื้อเยื่อของห้องบนและห้องล่าง และมีประโยชน์ต่อภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเร็วของห้องบนและห้องล่าง ยาป้องกันภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะจะยับยั้งการทำงานของต่อมน้ำเหลืองในไซนัส ซึ่งแตกต่างจากยาป้องกันภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะประเภท 1C อื่นๆ โพรพาเฟโนนมีส่วนทำให้ระยะเวลาการดื้อยาเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในเนื้อเยื่อหัวใจทั้งหมด นอกจากนี้ โพรพาเฟโนนยังมีคุณสมบัติในการบล็อกเบตาและบล็อกแคลเซียมที่เด่นชัดในระดับปานกลาง

ยาประเภทที่ 2 ได้แก่ ยาบล็อกเบตา ซึ่งการออกฤทธิ์หลักในการป้องกันภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะคือการยับยั้งฤทธิ์ของคาเทโคลามีนที่ทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

กลไกทั่วไปของผลการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะของยาประเภท III คือการยืดระยะเวลาการทำงานของศักยภาพโดยการปิดกั้นช่องโพแทสเซียมที่ทำหน้าที่ควบคุมการรีโพลาไรเซชัน ส่งผลให้ระยะเวลาการพักฟื้นของเนื้อเยื่อหัวใจเพิ่มขึ้น ยาในกลุ่มนี้ทั้งหมดมีคุณสมบัติทางไฟฟ้าเพิ่มเติมที่ช่วยให้มีประสิทธิภาพและเป็นพิษ ยานี้มีลักษณะเฉพาะคือขึ้นอยู่กับความถี่แบบผกผัน กล่าวคือ เมื่ออัตราการเต้นของหัวใจช้า ศักยภาพการทำงานจะยืดออกไปมากที่สุด และเมื่ออัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น ผลจะลดลง อย่างไรก็ตาม ผลนี้แสดงออกได้ไม่มากนักในอะมิโอดาโรน ซึ่งแตกต่างจากยารักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะประเภท III อื่นๆ อะมิโอดาโรนสามารถปิดกั้นช่องโซเดียมได้ปานกลาง ทำให้เกิดการปิดกั้นตัวรับเบตา-อะดรีเนอร์จิกแบบไม่แข่งขัน และในระดับหนึ่งยังทำให้เกิดการปิดกั้นช่องแคลเซียมอีกด้วย

เบรทิเลียมโทซิเลตมีคุณสมบัติทางเภสัชพลวัตในการทำลายระบบประสาทซิมพาเทติกส่วนปลาย ยาป้องกันภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะมีผลแบบสองขั้นตอน คือ กระตุ้นการปล่อยนอร์เอพิเนฟรินจากปลายประสาทก่อนไซแนปส์ ซึ่งอธิบายการเกิดความดันโลหิตสูงและหัวใจเต้นเร็วทันทีหลังการใช้ยา ในระยะที่ 2 ยาป้องกันภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะจะป้องกันไม่ให้มีการปล่อยตัวกลางเข้าไปในช่องไซแนปส์ ทำให้เกิดการปิดกั้นอะดรีเนอร์จิกส่วนปลายและการตัดการทำงานของระบบประสาทซิมพาเทติกด้วยสารเคมีของหัวใจ ระยะที่ 3 ของการออกฤทธิ์ประกอบด้วยการปิดกั้นการดูดซึมกลับของคาเทโคลามีน ด้วยเหตุนี้ จึงเคยใช้เป็นยาลดความดันโลหิต แต่เกิดการดื้อยาอย่างรวดเร็ว และปัจจุบันยานี้ไม่ได้ใช้ในการรักษาความดันโลหิตสูง เบรทิเลียมโทซิเลตช่วยลดเกณฑ์การสั่นพลิ้วของหัวใจ (ลดพลังงานในการคายประจุที่จำเป็นสำหรับการช็อตหัวใจ) และป้องกันการเกิดซ้ำของภาวะการสั่นพลิ้วของหัวใจ (VF) และหัวใจเต้นเร็วของหัวใจ (VT) ในผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพหัวใจขั้นรุนแรง

โซทาลอลมีคุณสมบัติทั้งยาเบตาบล็อกเกอร์ที่ไม่เลือกเฉพาะหัวใจและยาต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะคลาส III เนื่องจากยานี้ช่วยยืดศักยภาพการทำงานของหัวใจในห้องโถงและห้องล่าง โซทาลอลทำให้ช่วง QT เพิ่มขึ้นตามขนาดยา

Nibentan ทำให้ระยะเวลาของศักยภาพการทำงานเพิ่มขึ้น 2-3 เท่าเมื่อเปรียบเทียบกับ sotalol ในขณะเดียวกันก็ไม่มีผลอย่างมีนัยสำคัญต่อแรงหดตัวของกล้ามเนื้อปุ่ม Nibentan ช่วยลดความถี่ของการเต้นผิดปกติของหัวใจห้องล่าง เพิ่มเกณฑ์สำหรับการพัฒนาของ VF ในเรื่องนี้มีประสิทธิภาพมากกว่า sotalol 5-10 เท่า ยาป้องกันภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะไม่ส่งผลต่อการทำงานอัตโนมัติของโหนดไซนัส การนำไฟฟ้าภายในห้องบน AV และภายในห้องล่าง มีผลป้องกันภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เด่นชัดในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบ atrial flutter หรือ fibrillation ประสิทธิภาพในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบ atrial flutter หรือ fibrillation อย่างต่อเนื่องคือ 90 และ 83% ตามลำดับ มีผลน้อยกว่าในการหยุดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบ atrial

Ibutilide เป็นยาประเภท III ใหม่และไม่เหมือนใคร เนื่องจากยานี้ช่วยยืดศักยภาพการทำงานโดยการปิดกั้นกระแสโซเดียมขาเข้าแทนกระแสโพแทสเซียมขาออก เช่นเดียวกับโซทาลอล ยา ibutilide ทำให้ช่วง QT ยืดออกตามขนาดยา ยา Ibutilide ทำให้จังหวะไซนัสช้าลงเล็กน้อยและทำให้การนำไฟฟ้า AV ช้าลง

AAS คลาส VI ได้แก่ เวอราพามิลและดิลเทียเซม ยาต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเหล่านี้ยับยั้งการทำงานของช่องแคลเซียมที่เคลื่อนตัวช้า ซึ่งทำให้เกิดการดีโพลาไรเซชันของโครงสร้างหลัก 2 ส่วน ได้แก่ ต่อมน้ำเหลือง SA และ AV เวอราพามิลและดิลเทียเซมจะยับยั้งการทำงานอัตโนมัติ การนำสัญญาณที่ช้า และเพิ่มการดื้อยาในต่อมน้ำเหลือง SA และ AV ตามกฎแล้ว ผลของตัวบล็อกช่องแคลเซียมต่อกล้ามเนื้อหัวใจของห้องบนและห้องล่างจะน้อยมากหรือแทบไม่มีเลย อย่างไรก็ตาม ช่องแคลเซียมที่เคลื่อนตัวช้ามีส่วนเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของการดีโพลาไรเซชันทั้งในระยะเริ่มต้นและระยะหลัง ยาต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะคลาส VI สามารถยับยั้งการดีโพลาไรเซชันภายหลังและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เกิดขึ้นได้ ในบางกรณี เวอราพามิลและดิลเทียเซมจะใช้เพื่อรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะของห้องล่าง

กลไกการออกฤทธิ์ของอะดีโนซีนซึ่งเป็นยาที่ไม่รวมอยู่ในหมวดหมู่ของ Vaughan Williams ในการต่อต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะนั้นเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของการนำไฟฟ้าของโพแทสเซียมและการยับยั้งการเข้าของ Ca2+ ที่เกิดจาก cAMP เข้าสู่เซลล์ ส่งผลให้เกิดภาวะไฮเปอร์โพลาไรเซชันที่ชัดเจนและการยับยั้งศักยะงานที่ต้องอาศัยแคลเซียม ด้วยการใช้เพียงครั้งเดียว อะดีโนซีนจะยับยั้งการนำไฟฟ้าในโหนด AV โดยตรงและเพิ่มการดื้อยา ทำให้มีผลต่อโหนด SA เพียงเล็กน้อย

ฤทธิ์ทำให้หัวใจเต้นผิดจังหวะ ยาต้านการเต้นผิดจังหวะนอกจากฤทธิ์ทำให้หัวใจเต้นผิดจังหวะแล้ว ยังทำให้เกิดฤทธิ์ทำให้หัวใจเต้นผิดจังหวะได้ด้วย กล่าวคือ ยาสามารถกระตุ้นให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะได้ คุณสมบัติของ AAS นี้เกี่ยวข้องโดยตรงกับกลไกการออกฤทธิ์หลัก ได้แก่ การเปลี่ยนแปลงของความเร็วในการนำสัญญาณและระยะเวลาที่ดื้อยา ดังนั้น การเปลี่ยนแปลงของความเร็วในการนำสัญญาณหรือความดื้อยาในส่วนต่างๆ ของวงจรการกลับเข้าใหม่สามารถกำจัดความสัมพันธ์ที่สำคัญที่ทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบสลับกันได้และคงอยู่ต่อไปได้ ยาต้านการเต้นผิดจังหวะคลาส 1C มักทำให้ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบสลับกันรุนแรงขึ้น เนื่องจากทำให้ความเร็วในการนำสัญญาณช้าลงอย่างมาก คุณสมบัตินี้พบได้น้อยกว่าเล็กน้อยในยาคลาส IA และน้อยกว่านั้นในยาคลาส IB และ III ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะประเภทนี้พบได้บ่อยในผู้ป่วยโรคหัวใจ

Torsades de pointes (pirouettes) เป็นอีกประเภทหนึ่งของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะจาก AAS ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะประเภทนี้แสดงอาการเป็น polymorphic VT ซึ่งเกิดจากการยืดออกของช่วง QT หรือความผิดปกติของการรีโพลาไรเซชันอื่นๆ สาเหตุของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเหล่านี้อาจเกิดจากการเกิดภาวะ depolarization ในระยะเริ่มต้น ซึ่งอาจเกิดจากการใช้ AAS คลาส IA และ III ดิจอกซินในปริมาณที่เป็นพิษยังสามารถทำให้เกิด polymorphic VT ได้เช่นกัน แต่เกิดจากการเกิด depolarization ในระยะหลัง ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะประเภทนี้ไม่จำเป็นต้องเกิดจากโรคหัวใจ แต่จะเกิดขึ้นเมื่อปัจจัยบางอย่าง เช่น ยารักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ทำให้ศักยภาพการทำงานยาวนานขึ้น Torsades de pointes (pirouettes) มักเกิดขึ้นในช่วง 3-4 วันแรกของการรักษา ซึ่งต้องมีการตรวจติดตามคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

ผลต่อระบบไหลเวียนเลือด AAS ส่วนใหญ่มีผลต่อพารามิเตอร์การไหลเวียนเลือด ซึ่งขึ้นอยู่กับความรุนแรงของผลข้างเคียง ลิโดเคนมีผลต่อความดันโลหิตและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจน้อยที่สุด การให้ลิโดเคนในขนาด 1 มก./กก. จะมาพร้อมกับการลดลงของ SOS และ MOS, LV ในระยะสั้น (ที่ 1-3 นาที) เพียง 15, 19 และ 21% ของระดับเริ่มต้น การลดลงของอัตราการเต้นของหัวใจ (5 ± 2) สังเกตได้เฉพาะในนาทีที่ 3 เท่านั้น เมื่อถึงนาทีที่ 5 ตัวบ่งชี้ข้างต้นไม่แตกต่างจากตัวบ่งชี้เริ่มต้น

ยารักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะประเภท IA มีผลลดความดันโลหิตอย่างเห็นได้ชัด โดยเฉพาะเมื่อให้ทางเส้นเลือด และเบรทิเลียมโทซิเลต ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของยาประเภทอื่นในระดับที่น้อยกว่า อะดีโนซีนทำให้หลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดส่วนปลายขยายตัว ทำให้ความดันโลหิตลดลง แต่ผลดังกล่าวมีระยะเวลาสั้นๆ

ไดโซไพราไมด์มีผลการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจที่เด่นชัดที่สุด ซึ่งเป็นสาเหตุที่ไม่แนะนำให้ใช้กับผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว โพรคาอินาไมด์มีผลการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจที่อ่อนแอกว่าอย่างเห็นได้ชัด โพรพาฟีโนนมีผลปานกลาง อะมิโอดาโรนทำให้หลอดเลือดส่วนปลายขยายตัว อาจเกิดจากผลการปิดกั้นอัลฟา-อะดรีเนอร์จิกและการปิดกั้นช่องแคลเซียม เมื่อให้อะมิโอดาโรนทางเส้นเลือดดำ (5-10 มก./กก.) จะทำให้การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง ซึ่งแสดงเป็นการลดลงของเศษส่วนการขับของหลอดเลือดแดงใหญ่ อนุพันธ์อันดับแรกของอัตราการเพิ่มขึ้นของความดันในหลอดเลือดแดงใหญ่ (dP/dUDK) ความดันเฉลี่ยของหลอดเลือดแดงใหญ่ LVED OPS และ SV

เภสัชจลนศาสตร์

Procainamide ถูกดูดซึมได้ง่ายในกระเพาะอาหาร ผลของมันจะปรากฎภายในหนึ่งชั่วโมง เมื่อให้ทางเส้นเลือดดำ ยาจะเริ่มออกฤทธิ์เกือบจะในทันที ระดับการรักษาของยาในพลาสมาโดยปกติจะอยู่ที่ 4 ถึง 10 μg / ml ยาน้อยกว่า 20% จะจับกับโปรตีนในพลาสมา T1 / 2 คือ 3 ชั่วโมง ยาจะถูกเผาผลาญในตับโดยการอะเซทิลเลชัน เมตาบอไลต์หลัก N-acetylprocainamide มีฤทธิ์ต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (ยืดเวลาการรีโพลาไรเซชัน) มีผลเป็นพิษและถูกขับออกทางไต T1 / 2 N-acetylprocainamide คือ 6-8 ชั่วโมง ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของตับหรือไตบกพร่องหรือมีเลือดไปเลี้ยงอวัยวะเหล่านี้ลดลง (เช่น หัวใจล้มเหลว) การขับถ่าย procainamide และเมตาบอไลต์ออกจากร่างกายจะช้าลงอย่างมาก ซึ่งต้องลดขนาดยาที่ใช้ อาการมึนเมาเกิดขึ้นเมื่อความเข้มข้นของยาในพลาสมามากกว่า 12 μg/ml

ฤทธิ์ต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะของลิโดเคนนั้นส่วนใหญ่กำหนดโดยความเข้มข้นของลิโดเคนในกล้ามเนื้อหัวใจที่ขาดเลือด ในขณะที่ความเข้มข้นของลิโดเคนในเลือดดำหรือแดงและในบริเวณกล้ามเนื้อหัวใจที่แข็งแรงนั้นไม่สำคัญ การลดลงของความเข้มข้นของลิโดเคนในพลาสมาของเลือดหลังจากการให้ยาทางเส้นเลือดดำ เช่นเดียวกับการให้ยาอื่นๆ หลายชนิดนั้น มีลักษณะเป็นสองระยะ ทันทีหลังจากการให้ยาทางเส้นเลือดดำ ยาจะอยู่ในพลาสมาของเลือดเป็นหลักแล้วจึงถ่ายโอนไปยังเนื้อเยื่อ ช่วงเวลาที่ยาเคลื่อนไปยังเนื้อเยื่อเรียกว่าระยะการกระจายตัวใหม่ โดยระยะเวลาของลิโดเคนคือ 30 นาที เมื่อสิ้นสุดช่วงเวลานี้ ปริมาณยาจะลดลงอย่างช้าๆ เรียกว่าระยะสมดุล หรือการกำจัดยา ซึ่งระดับของยาในพลาสมาของเลือดและเนื้อเยื่อจะอยู่ในสถานะสมดุล ดังนั้น ผลของยาจะดีที่สุดหากปริมาณยาในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจใกล้เคียงกับความเข้มข้นในพลาสมาของเลือด ดังนั้น หลังจากให้ยาลิโดเคนเข้าไปแล้ว ฤทธิ์ต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะจะปรากฏให้เห็นในช่วงเริ่มต้นของระยะการจ่ายยา และจะหยุดลงเมื่อปริมาณยาลดลงต่ำกว่าระดับที่มีผลขั้นต่ำ ดังนั้น เพื่อให้ได้ผลที่คงอยู่ระหว่างระยะปรับสมดุล ควรให้ยาในขนาดเริ่มต้นในปริมาณมาก หรือให้ยาในขนาดน้อยซ้ำๆ กัน 1/2 ของลิโดเคนคือ 100 นาที ยาประมาณ 70% จะจับกับโปรตีนในพลาสมา 70-90% ของลิโดเคนที่ได้รับจะถูกเผาผลาญในตับเพื่อสร้างโมโนเอทิลไกลซีนไซลิไดด์และไกลซีนไซลิไดด์ ซึ่งมีฤทธิ์ต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ลิโดเคนประมาณ 10% จะถูกขับออกทางปัสสาวะโดยไม่เปลี่ยนแปลง ผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญจะถูกขับออกทางไตด้วย พิษของลิโดเคนหลังจากให้ยาทางเส้นเลือดเกิดจากการสะสมของโมโนเอทิลไกลซีนไซลิไดด์ในร่างกาย ดังนั้นในผู้ป่วยที่มีการทำงานของตับหรือไตบกพร่อง (ผู้ป่วยไตวายเรื้อรัง) รวมถึงผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว ผู้สูงอายุ ควรให้ยาทางเส้นเลือดประมาณ 1/2 ของปริมาณยาในคนปกติ ความเข้มข้นของลิโดเคนในพลาสมาที่ใช้ในการรักษาจะอยู่ระหว่าง 1.5 ถึง 5 μg/ml อาการทางคลินิกของอาการมึนเมาจะปรากฏเมื่อปริมาณลิโดเคนในพลาสมาสูงกว่า 9 μg/ml

Propafenone ถูกจับกับโปรตีนในเลือดและเนื้อเยื่อเกือบสมบูรณ์ (85-97%) ปริมาตรการกระจายคือ 3-4 ลิตรต่อกิโลกรัม ยาจะถูกเผาผลาญในตับโดยมีส่วนร่วมของระบบไซโตโครม P450 ด้วยการก่อตัวของผลิตภัณฑ์แยกตัวที่มีฤทธิ์: 5-hydroxypropafenone, N-depropylpropafenone คนส่วนใหญ่มีการเผาผลาญยานี้อย่างรวดเร็ว (ออกซิเดชัน) T1/2 สำหรับพวกเขาคือ 2-10 ชั่วโมง (โดยเฉลี่ย 5.5 ชั่วโมง) ในผู้ป่วยประมาณ 7% ออกซิเดชันเกิดขึ้นในอัตราที่ช้า T1/2 ในผู้ป่วยดังกล่าวคือ 10-32 ชั่วโมง (โดยเฉลี่ย 17.2 ชั่วโมง) ดังนั้นเมื่อมีการให้ยาในขนาดที่เท่ากัน ความเข้มข้นของยาในพลาสมาจะสูงกว่าในคนทั่วไป 15-35% ของเมตาบอไลต์ถูกขับออกทางไต โดยยาส่วนใหญ่จะถูกขับออกพร้อมกับน้ำดีในรูปแบบของกลูคูโรไนด์และซัลเฟต

ลักษณะเฉพาะของเภสัชจลนศาสตร์ของอะมิโอดาโรนคือ T1/2 ที่ยาวนาน ซึ่งอยู่ระหว่าง 14 ถึง 107 วัน ความเข้มข้นที่มีประสิทธิภาพในพลาสมาอยู่ที่ประมาณ 1-2 μg/ml ในขณะที่ความเข้มข้นในหัวใจสูงกว่าประมาณ 30 เท่า ปริมาตรการกระจายขนาดใหญ่ (1.3-70 l/kg) บ่งชี้ว่ายาจำนวนเล็กน้อยยังคงอยู่ในเลือด ซึ่งจำเป็นต้องให้ยาขนาดเริ่มต้น เนื่องจากอะมิโอดาโรนละลายได้ดีในไขมัน จึงสะสมในไขมันและเนื้อเยื่ออื่นๆ ของร่างกายได้อย่างมาก การบรรลุความเข้มข้นที่มีประสิทธิภาพในการรักษาของยาในเลือดที่ช้าแม้จะให้ทางเส้นเลือดดำ (5 มก./กก. เป็นเวลา 30 นาที) ทำให้การใช้ยาอย่างมีประสิทธิผลระหว่างการผ่าตัดมีจำกัด แม้จะมีขนาดเริ่มต้นขนาดใหญ่ ก็ยังต้องใช้เวลา 15-30 วันในการทำให้เนื้อเยื่ออิ่มตัวด้วยอะมิโอดาโรน หากเกิดผลข้างเคียง ผลข้างเคียงจะคงอยู่เป็นเวลานานแม้จะหยุดใช้ยาแล้วก็ตาม แอมิโอดาโรนจะถูกเผาผลาญเกือบหมดในตับและขับออกจากร่างกายทางน้ำดีและผ่านลำไส้

เบรทิเลียมโทซิเลตให้ทางเส้นเลือดเท่านั้น เนื่องจากดูดซึมได้ไม่ดีในลำไส้ ยาต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะจะถูกจับโดยเนื้อเยื่ออย่างแข็งขัน หลังจากให้ยาไปหลายชั่วโมง ความเข้มข้นของเบรทิเลียมโทซิเลตในกล้ามเนื้อหัวใจอาจสูงกว่าระดับในซีรั่มถึง 10 เท่า ความเข้มข้นสูงสุดในเลือดจะเกิดขึ้นหลังจาก 1 ชั่วโมง และมีผลสูงสุดหลังจาก 6-9 ชั่วโมง ยาจะถูกขับออกทางไต 80% โดยไม่เปลี่ยนแปลง T1/2 คือ 9 ชั่วโมง ระยะเวลาการออกฤทธิ์ของเบรทิเลียมโทซิเลตหลังการให้ยาครั้งเดียวอยู่ระหว่าง 6 ถึง 24 ชั่วโมง

ระดับ T1/2 ของ Nibentan หลังจากการให้ยาทางเส้นเลือดดำคือ 4 ชั่วโมง การเคลียร์ยาคือ 4.6 มล./นาที และเวลาการไหลเวียนในร่างกายคือ 5.7 ชั่วโมง ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นเร็วเหนือโพรงหัวใจ ระดับ T1/2 จากหลอดเลือดหลังจากให้ยาในขนาด 0.25 มก./กก. อยู่ที่ประมาณ 2 ชั่วโมง การเคลียร์ยาคือ 0.9 ลิตร/นาที และปริมาณการกระจายคือ 125 ลิตร/กก. Nibentan จะถูกเผาผลาญในตับเพื่อสร้างเมแทบอไลต์ 2 ชนิด โดยชนิดหนึ่งมีฤทธิ์ต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะอย่างมีนัยสำคัญเช่นเดียวกับ Nibentan ยาจะถูกขับออกทางน้ำดีและผ่านลำไส้

เนื่องจากการดูดซึมต่ำเมื่อรับประทานทางปาก ibutilide จึงใช้เฉพาะทางเส้นเลือดเท่านั้น ประมาณ 40% ของยาในพลาสมาเลือดจะจับกับโปรตีนในพลาสมา ปริมาณการกระจายตัวที่น้อย (11 ลิตร/กก.) บ่งชี้ว่ายาจะถูกเก็บสะสมในหลอดเลือดเป็นหลัก T1/2 อยู่ที่ประมาณ 6 ชั่วโมง (ตั้งแต่ 2 ถึง 12 ชั่วโมง) การเคลียร์พลาสมาของยาจะใกล้เคียงกับอัตราการไหลเวียนของเลือดในตับ (ประมาณ 29 มล./นาที/กก. น้ำหนักตัว) ยาจะถูกเผาผลาญส่วนใหญ่ในตับโดยโอเมก้าออกซิเดชันตามด้วยเบต้าออกซิเดชันของโซ่ข้างเฮปทิลของ ibutilide จากเมแทบอไลต์ทั้ง 8 ชนิด มีเพียงเมแทบอไลต์โอเมก้าไฮดรอกซีของ ibutilide เท่านั้นที่มีฤทธิ์ต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ผลิตภัณฑ์เมแทบอไลต์ของยา 82% ถูกขับออกส่วนใหญ่ทางไต (7% ไม่เปลี่ยนแปลง) และประมาณ 19% ขับออกทางอุจจาระ

อะดีโนซีนจะถูกจับโดยเม็ดเลือดแดงและเซลล์เยื่อบุหลอดเลือดหลังจากให้ยาทางเส้นเลือด ซึ่งจะถูกเผาผลาญอย่างรวดเร็วโดยอะดีโนซีนดีอะมิเนสเพื่อสร้างเมแทบอไลต์ที่ไม่มีฤทธิ์ทางไฟฟ้าของอิโนซีนและอะดีโนซีนโมโนฟอสเฟต เนื่องจากการเผาผลาญยาไม่เกี่ยวข้องกับตับ ภาวะตับวายจึงไม่ส่งผลต่อ T1/2 ของอะดีโนซีน ซึ่งอยู่ที่ประมาณ 10 วินาที อะดีโนซีนถูกขับออกทางไตในรูปของสารประกอบที่ไม่มีฤทธิ์ทางไฟฟ้า

การแบ่งประเภทของยารักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

• คลาส I - ยาบล็อกช่องโซเดียมอย่างรวดเร็ว:
  • 1a (ควินิดีน, โพรเคนนาไมด์, ไดโซไพราไมด์, พรีมาเลียมบิวทาร์เทรต);
  • 1b (ลิโดเคน, บูเมเคน, เมซิเลทีน, ฟีนิโทอิน);
  • 1c (โพรพาเฟโนน, เอตาซิซีน, แลปปาโคนิทีน, โมริซิซีน);
• คลาส II - ยาบล็อกตัวรับเบต้า-อะดรีเนอร์จิก (พรอพราโนลอล เอสโมลอล ฯลฯ)
• คลาส III - ยาบล็อกช่องโพแทสเซียม (อะมิโอดาโรน, เบรทิเลียมโทซิเลต, โซทาลอล, อิบูทิไลด์, นิเบนแทน);
• คลาสที่ 4 - ตัวบล็อกช่องแคลเซียม (เวอราปามิล, ดิลเทียเซม)

ยาอื่นๆ ที่ไม่สามารถจัดอยู่ในกลุ่มการจำแนกประเภทใดๆ ของ Vaughan Williams ได้เนื่องจากคุณสมบัติทางไฟฟ้าเคมีของยา ยังใช้เป็นยาต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะในทางปฏิบัติด้วย ได้แก่ ไกลโคไซด์ของหัวใจ เกลือแมกนีเซียมและโพแทสเซียม อะดีโนซีน และอื่นๆ อีกหลายชนิด

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

ข้อห้ามใช้

ข้อห้ามทั่วไปของยารักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเกือบทั้งหมดคือ การมีการบล็อก AV ในระดับที่แตกต่างกัน หัวใจเต้นช้า ต่อมน้ำเหลืองในไซนัสอ่อนแรง ช่วง QT ยาวนานกว่า 440 มิลลิวินาที ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ ภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำ หัวใจล้มเหลว และภาวะช็อกจากหัวใจ

ห้ามใช้ยาในกรณีที่ผู้ป่วยมีความไวต่อยาเพิ่มขึ้น Procainamide, propafenone, amiodarone และ adenosine ไม่ได้ถูกกำหนดให้ใช้กับโรคหอบหืดและโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

โพรคาอินาไมด์มีข้อห้ามใช้ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของตับและไตบกพร่อง โรคแพ้ภูมิตัวเอง และโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง ไม่แนะนำให้ใช้ลิโดเคนหากผู้ป่วยมีประวัติอาการชักแบบลมบ้าหมู ไม่ควรใช้โพรพาเฟโนนในผู้ป่วยที่มีการทำงานของตับและไตบกพร่อง ภาวะอิเล็กโทรไลต์ผิดปกติรุนแรง และการทำงานของตับและไตบกพร่อง

เบรทิเลียมโทซิเลตมีข้อห้ามใช้ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของหัวใจคงที่ ความดันโลหิตสูงในปอด ลิ้นหัวใจเอออร์ตาตีบ อุบัติเหตุหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน และไตวายรุนแรง

[ 17 ], [ 18 ]

ความทนทานและผลข้างเคียง

ผลข้างเคียงที่พบได้น้อยที่สุดเมื่อใช้ลิโดเคน เมื่อใช้ในขนาดการรักษา ผู้ป่วยมักจะทนยาต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะได้ดี อาการมึนเมาจากลิโดเคน (ง่วงนอนและสับสน ตามมาด้วยอาการกล้ามเนื้อกระตุก ประสาทหลอนทางหู และชักในรายที่มีอาการรุนแรง) แทบจะไม่พบในการปฏิบัติงานด้านการดมยาสลบหัวใจ และพบได้เฉพาะเมื่อใช้ลิโดเคนเพื่อการดมยาสลบเฉพาะจุด ผลข้างเคียงของอะดีโนซีนไม่มีนัยสำคัญเนื่องจากออกฤทธิ์ได้ไม่นาน ผลข้างเคียงที่ร้ายแรงเกิดขึ้นได้น้อยมาก

ผลข้างเคียงส่วนใหญ่ของยารักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเกี่ยวข้องกับการกระทำทางไฟฟ้าหลัก ยารักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะหลายชนิดอาจทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นช้าได้เนื่องจากการนำไฟฟ้าของหลอดเลือดหัวใจยาวนานขึ้น โอกาสที่ภาวะนี้จะพัฒนาเพิ่มขึ้นตามขนาดยาที่เพิ่มขึ้น ดังนั้น อะดีโนซีนเมื่อเพิ่มขนาดยาอาจทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นช้าอย่างเห็นได้ชัด ซึ่งจะหายไปอย่างรวดเร็วหลังจากหยุดการให้ยาทางเส้นเลือดหรือการให้แอโทรพีนทางเส้นเลือด ภาวะหัวใจเต้นช้าเกิดขึ้นได้น้อยเมื่อใช้ไนเบนแทน ลิโดเคนและเบรทิเลียมโทซิเลตไม่ก่อให้เกิดภาวะหัวใจเต้นช้า เนื่องจากไม่ทำให้การนำไฟฟ้าของหลอดเลือดหัวใจยาวนานขึ้น

ยาต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะหลายชนิดมีลักษณะเฉพาะคือมีผลทำให้หัวใจเต้นผิดจังหวะในระดับมากหรือน้อย ซึ่งอาจแสดงออกมาในรูปแบบของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เป็นอันตราย เช่น ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบทอร์ซาด เดอ พอยต์ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะนี้มักเกิดขึ้นเมื่อได้รับยาที่ทำให้ช่วง QT ยาวนานขึ้น ได้แก่ ยาในกลุ่ม IA และ III แม้ว่าอะมิโอดาโรนจะทำให้เกิดการปิดกั้นช่องโพแทสเซียมเช่นเดียวกับยาอื่นๆ ในกลุ่ม III และส่งผลให้ช่วง QT ยาวนานขึ้น แต่การเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะนั้นพบได้น้อยมากเมื่อให้ยาทางเส้นเลือด ดังนั้น การที่ช่วง QT ยาวนานขึ้นเล็กน้อยจึงไม่ถือเป็นข้อบ่งชี้ให้หยุดการใช้ยา ลิโดเคนเช่นเดียวกับยาต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะอื่นๆ ที่ทำให้ช่องโซเดียมถูกปิดกั้น จะทำให้การกระตุ้นของหัวใจห้องล่างช้าลง ดังนั้นในผู้ป่วยที่หัวใจเต้นผิดจังหวะแบบ AV ซึ่งขึ้นอยู่กับจังหวะของห้องล่างเพียงอย่างเดียว อาจเกิดภาวะหัวใจหยุดเต้นเฉียบพลันได้เมื่อใช้ลิโดเคน สามารถสังเกตสถานการณ์ที่คล้ายกันได้จากการใช้ลิโดเคนเพื่อป้องกันหลังจากถอดแคลมป์หลอดเลือดแดงใหญ่เพื่อฟื้นฟูจังหวะของไซนัสหลังจากการช็อตไฟฟ้าครั้งเดียว โพรพาฟีโนนมีผลกดการทำงานของต่อมน้ำเหลืองในไซนัสและอาจทำให้ต่อมน้ำเหลืองในไซนัสอ่อนแรง และหากใช้ในปริมาณมากอาจทำให้เกิดภาวะหัวใจหยุดเต้นได้ ในบางกรณี อาจเกิดการแยกตัวของ AV ได้ การใช้อะดีโนซีนในปริมาณมากอาจทำให้การทำงานของต่อมน้ำเหลืองในไซนัสลดลงและหัวใจห้องล่างทำงานอัตโนมัติ ซึ่งอาจนำไปสู่การสูญเสียรอบการเต้นของหัวใจชั่วคราว

ยาต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะทุกชนิดสามารถลดความดันโลหิตได้ในระดับมากหรือน้อย ผลกระทบนี้เด่นชัดที่สุดในเบรทิเลียมโทซิเลต ซึ่งเป็นยาที่มีฤทธิ์ลดอาการซิมพาเทติกตามกลไกการออกฤทธิ์ เบรทิเลียมโทซิเลตจะสะสมอยู่ที่ปลายประสาทอะดรีเนอร์จิกส่วนปลาย ในระยะแรก ผลกระทบต่อระบบซิมพาเทติกจะเด่นชัดกว่าเนื่องจากการปล่อยนอร์เอพิเนฟริน ต่อมา เบรทิเลียมโทซิเลตจะยับยั้งการปล่อยนอร์เอพิเนฟริน ซึ่งเกี่ยวข้องกับการปิดกั้นเซลล์ประสาทอะดรีเนอร์จิก ซึ่งอาจแสดงออกมาในรูปแบบของความดันโลหิตต่ำอย่างรุนแรง

ยาต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะคลาส I และอะมิโอดาโรนอาจทำให้หัวใจวายหรืออาจถึงขั้นทำให้หัวใจล้มเหลวได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีอาการหดตัวของหัวใจห้องล่างลดลงเนื่องจากฤทธิ์ไอโนโทรปิกเชิงลบของยาเหล่านี้ ลิโดเคนจะมีฤทธิ์ไอโนโทรปิกเชิงลบอย่างชัดเจนเมื่อยามีความเข้มข้นสูงในพลาสมาของเลือดเท่านั้น

ยารักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะประเภท IA ก่อให้เกิดผลข้างเคียงหลายประการเนื่องจากฤทธิ์ต้านโคลิเนอร์จิก ซึ่งแสดงออกมาด้วยอาการปากแห้ง ความผิดปกติของการปรับตัวของร่างกาย ปัสสาวะลำบาก โดยเฉพาะในผู้ป่วยสูงอายุที่มีต่อมลูกหมากโต ฤทธิ์ต้านโคลิเนอร์จิกจะลดน้อยลงเมื่อใช้โพรเคนาไมด์

โพรพาฟีโนน อะมิโอดาโรน และอะดีโนซีนสามารถทำให้หลอดลมหดเกร็งได้ อย่างไรก็ตาม การกระทำนี้ขึ้นอยู่กับกลไกที่แตกต่างกัน การกระทำที่ทำให้เกิดการหดเกร็งของโพรพาฟีโนนและอะมิโอดาโรนเกิดจากความสามารถในการปิดกั้นตัวรับเบต้า-อะดรีเนอร์จิกของหลอดลม อะดีโนซีนสามารถกระตุ้นให้เกิดการหดเกร็งของหลอดลมได้ (ในบางกรณี) โดยเฉพาะในผู้ที่เป็นโรคหอบหืด ปฏิกิริยาระหว่างอะดีโนซีนในผู้ป่วยเหล่านี้กับตัวรับอะดีโนซีนชนิดย่อย A2b นำไปสู่การปลดปล่อยฮีสตามีน ซึ่งทำให้เกิดการหดเกร็งของหลอดลมผ่านการกระตุ้นตัวรับ H1

ผลข้างเคียงอื่นๆ ของอะดีโนซีน ได้แก่ ความสามารถในการลดความต้านทานของหลอดเลือดในปอด เพิ่มการแยกส่วนภายในปอด และลดความอิ่มตัวของออกซิเจนในหลอดเลือดแดง (SaO2) โดยยับยั้งการหดตัวของหลอดเลือดในปอดจากภาวะขาดออกซิเจนคล้ายกับ NH และ NNH แม้ว่าจะมีระดับน้อยกว่ามาก อะดีโนซีนสามารถทำให้หลอดเลือดในไตหดตัว ซึ่งจะมาพร้อมกับการลดลงของการไหลเวียนเลือดในไต อัตราการกรองของไต และภาวะขับปัสสาวะ

การใช้พรอพาเฟโนน เช่นเดียวกับโพรเคนนาไมด์อาจทำให้เกิดอาการแพ้ได้

ลิโดเคนซึ่งมีคุณสมบัติเป็นยาชาเฉพาะที่ สามารถก่อให้เกิดผลข้างเคียงต่อระบบประสาทส่วนกลาง (ชัก หมดสติ หยุดหายใจ) ได้เฉพาะในกรณีที่ได้รับยาในขนาดที่เป็นพิษเท่านั้น

ปฏิสัมพันธ์

ยาป้องกันภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะมีปฏิกิริยาระหว่างยาค่อนข้างกว้าง ทั้งในด้านเภสัชพลศาสตร์และเภสัชจลนศาสตร์

โพรเคนอะไมด์ช่วยเสริมการทำงานของยาต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ยาต้านโคลิเนอร์จิก และยาต้านเซลล์ และยาคลายกล้ามเนื้อ ยานี้ลดการทำงานของยาต้านกล้ามเนื้ออ่อนแรง ไม่พบปฏิกิริยาระหว่างโพรเคนอะไมด์กับวาร์ฟารินและดิจอกซิน

การใช้ลิโดเคนร่วมกับยาบล็อกเกอร์เบตาจะเพิ่มความเสี่ยงของความดันโลหิตต่ำและหัวใจเต้นช้า โพรพราโนลอลและไซเมทิดีนจะเพิ่มความเข้มข้นของลิโดเคนในพลาสมา ทำให้ลิโดเคนไม่สามารถจับกับโปรตีนได้และชะลอการทำงานของลิโดเคนในตับ ลิโดเคนช่วยเสริมการออกฤทธิ์ของยาสลบทางเส้นเลือด ยานอนหลับ และยากล่อมประสาท รวมถึงยาคลายกล้ามเนื้อ

ไซเมทิดีนยับยั้งระบบ P450 และอาจทำให้การเผาผลาญของพรอพาฟีโนนช้าลง พรอพาฟีโนนจะเพิ่มความเข้มข้นของดิจอกซินและวาร์ฟารินและเพิ่มประสิทธิภาพของยาทั้งสองชนิด ซึ่งควรคำนึงถึงในผู้ป่วยที่ได้รับไกลโคไซด์เป็นเวลานาน พรอพาฟีโนนช่วยลดการขับเมโทโพรลอลและพรอพาโนลอลออก ดังนั้นควรลดขนาดยาทั้งสองชนิดเมื่อใช้พรอพาฟีโนน การใช้ร่วมกับยาชาเฉพาะที่จะเพิ่มโอกาสที่ระบบประสาทส่วนกลางจะเกิดความเสียหาย

การใช้แอมิโอดาโรนในผู้ป่วยที่ได้รับดิจอกซินพร้อมกันจะส่งเสริมการแทนที่แอมิโอดาโรนจากการจับกับโปรตีนและเพิ่มความเข้มข้นในพลาสมา แอมิโอดาโรนในผู้ป่วยที่ได้รับวาร์ฟาริน ธีโอฟิลลิน ควินิดีน และโพรไคนาไมด์ จะลดการกวาดล้างของแอมิโอดาโรน ส่งผลให้ประสิทธิภาพของยาเหล่านี้เพิ่มขึ้น การใช้แอมิโอดาโรนและเบตาบล็อกเกอร์พร้อมกันจะเพิ่มความเสี่ยงของความดันโลหิตต่ำและหัวใจเต้นช้า

การใช้เบรทิเลียมโทซิเลตร่วมกับยารักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะชนิดอื่นบางครั้งอาจลดประสิทธิภาพของยาได้ เบรทิเลียมโทซิเลตจะเพิ่มความเป็นพิษของไกลโคไซด์ของหัวใจ และเพิ่มผลของยาคาเทโคลามีนที่ฉีดเข้าเส้นเลือด (นอร์เอพิเนฟริน โดบูทามีน) เบรทิเลียมโทซิเลตสามารถเสริมฤทธิ์ลดความดันโลหิตของยาขยายหลอดเลือดที่ใช้พร้อมกันได้

ไดไพริดาโมลช่วยเพิ่มผลของอะดีโนซีนโดยการบล็อกการดูดซึมโดยเซลล์และทำให้การเผาผลาญช้าลง ผลของอะดีโนซีนยังได้รับการเสริมด้วยคาร์บามาเซพีน ในทางตรงกันข้าม เมทิลแซนทีน (คาเฟอีน อะมิโนฟิลลิน) เป็นตัวต่อต้านและทำให้ผลของอะดีโนซีนลดลง

ข้อควรระวัง

ควรให้ยารักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะทั้งหมดภายใต้การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจอย่างต่อเนื่องและบันทึกความดันโลหิตโดยตรง ซึ่งจะทำให้สามารถสังเกตผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้นหรือการใช้ยาเกินขนาดได้ทันท่วงที

เพื่อแก้ไขภาวะความดันโลหิตต่ำที่อาจเกิดขึ้น แพทย์วิสัญญีควรมียาเพิ่มความดันโลหิตติดตัวไว้เสมอ หลังจากการให้ยา ibutilide สิ้นสุดลง จำเป็นต้องติดตามคลื่นไฟฟ้าหัวใจอย่างน้อย 4 ชั่วโมงจนกว่าช่วง QT จะกลับมาเป็นปกติ ในกรณีที่เกิดผลทำให้หัวใจเต้นผิดจังหวะจาก AAS ผู้ป่วยจะได้รับโพแทสเซียมและแมกนีเซียมทางเส้นเลือดดำ กระตุ้นการเต้นของหัวใจด้วยไฟฟ้าหรือช็อตไฟฟ้าหัวใจ หากจังหวะการเต้นของหัวใจช้าลง แพทย์จะสั่งจ่ายยากระตุ้นหัวใจด้วยอะโทรพีนและยาเบต้า-อะดรีเนอร์จิก

แม้ว่าลิโดเคนในขนาดการรักษาจะไม่ทำให้การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงอย่างมีนัยสำคัญ แต่ควรใช้ด้วยความระมัดระวังในผู้ป่วยที่มีภาวะเลือดน้อย (มีความเสี่ยงต่อการเกิดความดันโลหิตต่ำอย่างรุนแรง) เช่นเดียวกับผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวรุนแรงที่มีการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง ก่อนใช้โพรพาเฟโนน ควรตรวจสอบสมดุลของอิเล็กโทรไลต์ของผู้ป่วย (โดยเฉพาะระดับโพแทสเซียมในเลือด) ในกรณีที่สารประกอบขยายตัวมากกว่า 50% ควรหยุดใช้ยา

ควรใช้ยาป้องกันภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะประเภทที่ 1 ด้วยความระมัดระวังในผู้ป่วยที่มีภาวะตับและไตถูกทำลาย เนื่องจากอาจเกิดผลข้างเคียงและผลเป็นพิษได้ง่าย

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]