ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในเลือด

ความเข้มข้นอ้างอิง (norm) ของฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนในผู้ใหญ่คือ 8-24 ng / l (RIA, N-terminal PTH); โมเลกุล PTH ที่สมบูรณ์ - 10-65 ng / l

พาราไทรอยด์ฮอร์โมน - polypeptide ประกอบด้วยกรดอะมิโน 84 ชนิดซึ่งเกิดขึ้นและถูกหลั่งออกโดยพาราไทรอยด์ในรูปของโมเลกุลระดับสูง prohormone Progormone หลังจากออกจากเซลล์จะได้รับ proteolysis ด้วยการสร้างฮอร์โมนพาราไธรอยด์ การผลิตการหลั่งและการย่อยสลายของไฮโดรไลติกของฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนช่วยควบคุมความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือด การลดลงของมันนำไปสู่การกระตุ้นการสังเคราะห์และการปลดปล่อยฮอร์โมนและการลดลงทำให้เกิดผลตรงข้าม พาราไทรอยด์ฮอร์โมนช่วยเพิ่มความเข้มข้นของแคลเซียมและฟอสเฟตในเลือด ฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนทำหน้าที่เกี่ยวกับ osteoblasts ทำให้เกิดการ demineralization ของเนื้อเยื่อกระดูกเพิ่มขึ้น ใช้งานได้ไม่เพียง แต่ฮอร์โมนตัวเองเท่านั้น แต่ยังมี amino-terminal peptide (กรดอะมิโน 1-34 ตัว) มันถูกสร้างขึ้นโดย hydrolysis ของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ใน hepatocytes และ kid ในปริมาณมากลดความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือด ใน osteoclasts จะมีการกระตุ้นเอนไซม์ที่ทำลายวัสดุกระดูกกลางและในเซลล์ของท่อไตส่วนปลายของไตการยับยั้ง reabsorption ของฟอสเฟตจะถูกยับยั้ง การดูดซึมแคลเซียมในลำไส้จะเพิ่มขึ้น

แคลเซียมเป็นหนึ่งในองค์ประกอบที่จำเป็นในชีวิตสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม มันมีส่วนร่วมในการปฏิบัติงานของจำนวนที่สำคัญของการทำงานนอกเซลล์และภายในเซลล์

ความเข้มข้นของแคลเซียมและสารภายในเซลล์ควบคุมอย่างแน่นหนาขนส่งทิศทางผ่านเยื่อหุ้มเซลล์และอวัยวะภายในเซลล์เมมเบรน นี้การขนส่งการคัดเลือกจะนำไปสู่ความแตกต่างที่ยิ่งใหญ่ในความเข้มข้นของแคลเซียมและสารภายในเซลล์ (มากกว่า 1000 ครั้ง) ความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญทำให้แคลเซียมเป็นสารภายในที่สะดวก ดังนั้นโครงกระดูกกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นชั่วคราวในความเข้มข้นแคลเซียม cytosolic นำไปสู่การปฏิสัมพันธ์กับแคลเซียมโปรตีน - นิซีและ calmodulin วิกฤติกล้ามเนื้อหดเกร็ง กระตุ้นและการหดตัวใน myocardiocytes กล้ามเนื้อเรียบและยังเป็นแคลเซียมขึ้น นอกจากนี้ความเข้มข้นของแคลเซียมภายในเซลล์ควบคุมกระบวนการหลายโทรศัพท์มือถืออื่น ๆ โดยการเปิดใช้งานโปรตีนไคเนสและฟอสโฟเอนไซม์ แคลเซียมมีส่วนเกี่ยวข้องในการกระทำและผู้สื่อสารโทรศัพท์มือถืออื่น ๆ - วงจรโมโนอะดีโนซีน (cAMP) และทอ 1,4,5-triphosphate และจึงไกล่เกลี่ยตอบสนองมือถือเพื่อความหลากหลายของฮอร์โมนรวมทั้ง epinefrii, glucagon, vazonressin, cholecystokinin

โดยรวมแล้วร่างกายมนุษย์เป็นเรื่องเกี่ยวกับ 27,000 มิลลิโมล (ประมาณ 1 กก.) แคลเซียมในรูปแบบของไฮดรอกซีในกระดูกและเพียง 70 มิลลิโมลของเซลล์และของเหลว แคลเซียม extracellular นำเสนอสามรูปแบบ: สหภาพ (หรือที่เกี่ยวข้องกับโปรตีนอัลบูมิส่วนใหญ่) - ประมาณ 45-50% แตกตัวเป็นไอออน (divalent ไพเพอร์) - ประมาณ 45% และประกอบด้วยคอมเพล็กซ์แคลเซียมไอออน - ประมาณ 5% ดังนั้นความเข้มข้นแคลเซียมรวมอย่างมีนัยสำคัญส่งผลกระทบต่อโปรตีนชนิดหนึ่งในเลือด (สำหรับการกำหนดความเข้มข้นของแคลเซียมรวมแนะนำเสมอที่จะปรับอัตราขึ้นอยู่กับอัลบูมิซีรั่ม) ผลทางสรีรวิทยาของแคลเซียมเกิดจากแคลเซียมที่เป็นไอออน (Ca ++)

ความเข้มข้นของแคลเซียมไอออนในเลือดจะยังคงอยู่ในช่วงแคบมาก - 1.0-1.3 มิลลิโมล / ลิตรโดยการควบคุมการไหลของ Ca ++ ลงและออกจากโครงกระดูกและผ่านเยื่อบุผิวของท่อไตและลำไส้ นอกจากนี้ยังเป็นที่แสดงในแผนภาพความเข้มข้นที่มั่นคงของ Ca ++ ในของเหลวสามารถรักษาทั้งๆที่มีจำนวนมากจากอาหารการระดมกระดูกของแคลเซียมและกรองโดยไต (เช่นจาก 10 กรัม Ca ++ ในการกรองของไตหลักดูดซึมกลับเข้าสู่กระแสเลือด 9.8 กรัม)

แคลเซียม homeostasis มีความซับซ้อนสูงกลไกสมดุลและ multi-component, การทำงานพื้นฐานของการที่มีตัวรับแคลเซียมในเยื่อหุ้มเซลล์ตระหนักถึงน้อยที่สุดระดับความผันผวนของแคลเซียมและเรียกกลไกการควบคุมมือถือ (เช่นการลดแคลเซียมจะนำไปสู่การหลั่งที่เพิ่มขึ้นของฮอร์โมนและลดลงการหลั่งของ calcitonin) และอวัยวะ effector และ เนื้อเยื่อ (กระดูกไตลำไส้) ตอบสนองต่อฮอร์โมน kaltsiytropnye จากการเปลี่ยนแปลงที่สอดคล้องกันในการขนส่งของ Ca ++

การเผาผลาญแคลเซี่ยมมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการเผาผลาญอาหารฟอสฟอรัส (ส่วนใหญ่ฟอสเฟต - -RO4) และความเข้มข้นของเลือดของพวกเขามีความสัมพันธ์ผกผัน ความสัมพันธ์นี้มีความเกี่ยวข้องโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับสารอนินทรีแคลเซียมฟอสเฟตซึ่งเป็นอันตรายต่อร่างกายเนื่องจากไม่ละลายในเลือด ดังนั้นสินค้าที่มีความเข้มข้นแคลเซียมรวมและฟอสเฟตในเลือดทั้งหมดได้รับการสนับสนุนในช่วงที่เข้มงวดมากไม่เกินอัตรา 4 (วัดมิลลิโมล / ลิตร) เนื่องจากค่าของดัชนีนี้สูงกว่า 5 เริ่มต้นการเร่งรัดการใช้งานของเกลือแคลเซียมฟอสเฟตทำให้เกิดความเสียหายหลอดเลือด (และ การพัฒนาอย่างรวดเร็วของหลอดเลือดแดง), การแข็งตัวของเนื้อเยื่ออ่อนและการปิดล้อมของหลอดเลือดแดงเล็ก ๆ

ผู้ที่เป็นตัวกลางหลักในการสร้างฮอร์โมนของแคลเซียมคือฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนวิตามินดีและแคลซิโตนิน

พาราไทรอยด์ฮอร์โมนที่ผลิตโดยเซลล์คัดหลั่งของต่อมพาราไธรอยด์มีบทบาทสำคัญใน homeostasis แคลเซียม การกระทำที่ประสานกันในกระดูกไตและลำไส้ทำให้มีการขนส่งแคลเซียมเพิ่มขึ้นในของเหลวที่อยู่นอกเซลล์และเพิ่มความเข้มข้นแคลเซียมในเลือด

พาราไธรอยด์ฮอร์โมนเป็นกรด 84-amino acid ที่มีมวล 9500 Da ซึ่งเข้ารหัสโดยยีนที่อยู่บนแขนสั้นของโครโมโซมที่ 11 มันถูกสร้างขึ้นเป็นกรดอะมิโน pre-pro-parathyroid ฮอร์โมน 115 ซึ่งตกอยู่ในตาข่าย endoplasmic สูญเสียสถานที่กรด 25- กรดอะมิโน โปรแกรมมอนโตนระดับกลางจะถูกขนส่งไปยังเครื่อง Golgi ซึ่งจะแยกส่วนของ N-terminal hexapeptide ออกจากมันและจะสร้างโมเลกุลสุดท้ายของฮอร์โมนขึ้น ฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนมีครึ่งชีวิตสั้นมากในเลือดไหลเวียนโลหิต (2-3 นาที) อันเป็นผลมาจากการที่มันถูกตัดออกเป็นชิ้นส่วน C-terminal และ N-terminal เฉพาะส่วนของ N-terminal (เศษของกรดอะมิโนที่ 1-34) มีกิจกรรมทางสรีรวิทยา ควบคุมโดยตรงของการสังเคราะห์และการหลั่งของฮอร์โมนพาราไทรอยด์เป็นความเข้มข้น Ca ++ ในเลือด ฮอร์โมนพาราไธรอยด์จะเกาะกับตัวรับเซลล์เป้าหมาย: เซลล์ไตและกระดูก fibroblasts chondrocytes, เซลล์ myocyte, เซลล์ไขมันและ trophoblasts รก

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

ผลของฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนต่อไต

Nephron ปลายจัดเป็นผู้รับ PTH และรับแคลเซียมที่ช่วยให้สาร Ca ++ เพื่อให้ไม่เพียง แต่โดยตรง (ผ่านแคลเซียมผู้รับ) แต่ยังทางอ้อม (ผ่านการปรับระดับของ PTH ในเลือด) ผลกระทบต่อองค์ประกอบของไตแคลเซียมสภาวะสมดุล คนกลางภายในเซลล์ของการดำเนินการของการกระทำของฮอร์โมนของ C-AMP ซึ่งการขับถ่ายเป็นเครื่องหมายทางชีวเคมีของการทำงานของต่อมพาราไทรอยด์ ผลกระทบจากการกระทำของไต PTH รวมถึง:

1. เพิ่มการดูดซึมของ Ca ++ ในหลอดปลาย (ในเวลาเดียวกันที่จัดสรร PTH เกิน Ca ++ ขับถ่ายในปัสสาวะเพิ่มขึ้นเนื่องจากการเพิ่มขึ้นแคลเซียมเนื่องจากการกรอง hypercalcemia);
2. การเพิ่มขึ้นของการขับถ่ายฟอสฟอรัส (ทำหน้าที่ในท่อลำเลียงส่วนปลายและด้านข้างพาราไทรอยด์ฮอร์โมนช่วยยับยั้งการขนส่งฟอสฟอรัสที่ขึ้นกับ Na)
3. การขับถ่ายของไบคาร์บอเนตเพิ่มขึ้นเนื่องจากการยับยั้งการดูดซึมของในท่อเล็ก ๆ ใกล้เคียงซึ่งนำไปสู่ด่างปัสสาวะ (และถ้าหลั่งมากเกินไปของ PTH - โดยเฉพาะอย่างยิ่งรูปแบบดิสก์ท่อเนื่องจากการถอนตัวแรงจากไอออนด่างท่อ);
4. เพิ่มขึ้นในการกวาดล้างของน้ำฟรีและดังนั้นปริมาณของปัสสาวะ;
5. เพิ่มการทำงานของวิตามินดีลาลาไฮดรอกซิเลสสังเคราะห์รูปแบบของวิตามินดี 3 ซึ่งเป็นตัวกระตุ้นกลไกการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ซึ่งส่งผลต่อองค์ประกอบทางเดินอาหารของการเผาผลาญแคลเซียม

ดังนั้นกับที่ระบุไว้ข้างต้นใน hyperparathyroidism หลักเนื่องจากการกระทำที่มากเกินไปของ PTH ผลกระทบการทำงานของไตที่มีความเป็นที่ประจักษ์ hypercalciuria, hypophosphatemia ดิสก์ hyperchloraemic, polyuria, polydipsia และการขับถ่ายที่เพิ่มขึ้นของส่วนค่ายไต

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

ผลของฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนต่อกระดูก

ฮอร์โมนพารา okazyaet ทั้ง anabolic และผลกระทบ catabolic ในเนื้อเยื่อกระดูกซึ่งสามารถแยกออกจากกันเป็นระยะแรกของการดำเนินการ (Ca ++ ระดมจากกระดูกอย่างรวดเร็วสำหรับการฟื้นฟูความสมดุลกับของเหลว) และขั้นตอนปลายในระหว่างที่เอนไซม์จะถูกกระตุ้นการสังเคราะห์ของกระดูก (เช่น เอนไซม์ lysosomal) ก่อการสลายและการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อกระดูก กระดูก PTH จุดโปรแกรมหลักคือเซลล์สร้างกระดูก, osteoclasts ตั้งแต่เห็นได้ชัดว่ามีตัวรับ PTH ภายใต้การกระทำของเซลล์สร้างกระดูกฮอร์โมนผลิตที่หลากหลายของผู้ไกล่เกลี่ยระหว่างที่เป็นสถานที่พิเศษที่ถูกครอบครองโดยไซโตไคน์โปรอักเสบปัจจัย interleukin-6 และ osteoclast ความแตกต่างที่มีผลต่อการกระตุ้นที่มีประสิทธิภาพในความแตกต่างและการแพร่กระจายของ osteoclasts เซลล์สร้างกระดูกนอกจากนี้ยังอาจยับยั้งการทำงานของ osteoclasts การผลิต osteoprotegerin ดังนั้นการสลายของกระดูกโดย osteoclasts กระตุ้นทางอ้อมผ่านเซลล์สร้างกระดูก นี้จะเพิ่มการเปิดตัวของด่าง phosphatase และการขับถ่ายปัสสาวะของ hydroxyproline - ทำลายเครื่องหมายของเมทริกซ์กระดูก

การกระทำที่ไม่ซ้ำกันสองของฮอร์โมนในกระดูกถูกค้นพบใน 30 โอบอุ้มของศตวรรษที่ XX เมื่อมันเป็นไปได้ที่จะสร้างไม่เพียง แต่ resorptive แต่ยังมีผล anabolic ที่มีต่อเนื้อเยื่อกระดูก อย่างไรก็ตามมีเพียง 50 ปีต่อมาบนพื้นฐานของการศึกษาทดลองกับฮอร์โมน recombinant มันกลายเป็นที่รู้จักที่มีอิทธิพลอย่างต่อเนื่องเป็นเวลานานของฮอร์โมนส่วนเกินมีการกระทำ osteorezorbtivnoe และชีพจรไหลไม่สม่ำเสมอของมันเข้าสู่กระแสเลือดช่วยกระตุ้นกระดูกเปลี่ยนแปลง [87] ในวันที่ PTH สังเคราะห์ (ของ teriparatide) ยาเสพติดเพียง แต่มีผลการรักษาโรคกระดูกพรุน (และไม่เพียง แต่ระงับการลุกลามของมัน) ของจำนวนที่ได้รับอนุญาตให้ใช้โดยองค์การอาหารและยาสหรัฐ

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

ผลของฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนในลำไส้

ฮอร์โมน Prat ไม่มีผลโดยตรงต่อการดูดซึมแคลเซียมทางเดินอาหาร ผลกระทบเหล่านี้จะผ่านการควบคุมการสังเคราะห์สารออกฤทธิ์ (l, 25 (OH) 2D3) วิตามินดีในไต

ผลกระทบอื่น ๆ ของฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมน

ในการทดลองในหลอดทดลองผลกระทบอื่น ๆ ของฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนถูกค้นพบซึ่งบทบาททางสรีรวิทยาของร่างกายยังไม่เป็นที่เข้าใจกัน ดังนั้นความเป็นไปได้ของการเปลี่ยนแปลงการไหลเวียนของเลือดในลำไส้ช่วยเพิ่ม lipolysis ใน adipocytes การเพิ่ม gluconeogenesis ในตับและไตได้รับการ elucidated

วิตามิน D3 ซึ่งเป็นที่กล่าวมาแล้วข้างต้นเป็นตัวยับยั้งที่แข็งแกร่งเป็นอันดับสองในระบบการควบคุมภาวะสมดุลของแคลเซียม การกระทำทิศทางเดียวที่มีประสิทธิภาพที่ก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้และการเพิ่มความเข้มข้นของแคลิฟอร์เนีย ++ ในเลือด justifies ชื่อของปัจจัยอื่น ๆ นี้ - ฮอร์โมนสังเคราะห์ D. วิตามิน D เป็นกระบวนการหลายขั้นตอนที่ซับซ้อน ในเลือดของมนุษย์พร้อมกันสามารถจะประมาณ 30 สารอนุพันธ์หรือสารตั้งต้นที่ใช้งานมากที่สุด 1,25 (OH) 2 รูปแบบ dihydroxylated ของฮอร์โมน ขั้นตอนแรกคือการสังเคราะห์ไฮดรอกซิที่อะตอมของคาร์บอน 25 ตำแหน่งของแหวนสไตรีนของวิตามินดีซึ่งเป็นอาหารอย่างใดอย่างหนึ่งกับอาหาร (ergocalciferol) หรือผลิตในผิวภายใต้อิทธิพลของรังสีอัลตราไวโอเลต (cholecalciferol) ที่ ขั้นตอนที่สองจะถูกทำซ้ำ hydroxylation ที่ตำแหน่ง 1a โมเลกุลเอนไซม์เฉพาะท่อ proximal ไต - วิตามิน D-la-hydroxylase ในหลายอนุพันธ์วิตามิน D และไอโซฟอร์มเพียงสามได้บอกกล่าวกิจกรรมการเผาผลาญ - 24,25 (OH) 2D3, L, 24,25 (OH) 3D3 และ L 25 (OH) 2D3 แต่เพียงการกระทำหลัง unidirectionally และ 100 ครั้งดีกว่า ตัวแปรอื่น ๆ ของวิตามิน ทำหน้าที่ในการรับเฉพาะนิวเคลียส enterocyte วิตามิน Dg ช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีนขนส่งแบกแคลเซียมฟอสเฟตและการขนส่งผ่านเยื่อหุ้มเซลล์เข้าไปในเลือด ความเข้มข้นของความคิดเห็นเชิงลบของ 1,25 (OH) 2 วิตามิน Dg และกิจกรรม IA-hydroxylase ให้ autoregulation ไม่ยอมรับการใช้งานเกินกว่าวิตามิน D4

นอกจากนี้ยังมีผลข้างเคียงที่รุนแรงของวิตามินดีซึ่งเป็นที่ประจักษ์เฉพาะในที่ที่มีฮอร์โมนพาราไธรอยด์ วิตามินดีก็มีผลต่อการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนโดยต่อมพาราไทรอยด์

Calcitonin เป็นองค์ประกอบที่สำคัญที่สามในการควบคุมการเผาผลาญแคลเซียมของฮอร์โมน แต่ผลของยานี้จะอ่อนแอกว่ายาทั้งสองตัวก่อนหน้านี้ Calcitonin เป็นโปรตีน 32 กรดอะมิโนที่ถูกหลั่งออกโดยเซลล์ parafollicular C ของต่อมไทรอยด์ในการตอบสนองต่อการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ Ca + + นอกเซลล์ ผลของภาวะน้ำตาลในเลือดนั้นเกิดจากการยับยั้งการทำงานของ osteoclast และการขับแคลเซียมในปัสสาวะเพิ่มขึ้น จนถึงตอนนี้บทบาททางสรีรวิทยาของ calcitonin ในมนุษย์ยังไม่ได้รับการยอมรับอย่างเต็มที่เนื่องจากผลกระทบที่มีต่อการเผาผลาญแคลเซียมนั้นไม่มีนัยสำคัญและซ้อนทับกันโดยกลไกอื่น ๆ การขาดสาร calcitonin ที่สมบูรณ์หลังจากการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ทั้งหมดไม่ได้เกิดจากความผิดปกติทางสรีรวิทยาและไม่จำเป็นต้องได้รับการบำบัดทดแทน ส่วนเกินที่สำคัญของฮอร์โมนนี้เช่นในผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งต่อมไทรอยด์ไขกระดูกไม่ทำให้เกิดการละเมิด homeostasis แคลเซียมอย่างมีนัยสำคัญ

การควบคุมการหลั่งของฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนปกติ

ตัวควบคุมหลักของอัตราการหลั่งของฮอร์โมนพาราไทรอยด์เป็นแคลเซียมที่อยู่นอกเซลล์ แม้ความเข้มข้นของ Ca ++ ในเลือดจะลดลงเล็กน้อยทำให้เกิดการหลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์เพิ่มขึ้นทันที กระบวนการนี้ขึ้นอยู่กับความรุนแรงและระยะเวลาของภาวะน้ำตาลในเลือด ความเข้มข้นของ Ca ++ ที่ลดลงในระยะสั้นจะทำให้ฮอร์โมนพาราไทรอยด์สะสมในเม็ดเลือดแดงภายในไม่กี่วินาทีแรก หลังจากช่วงเวลา 15-30 นาทีของภาวะน้ำตาลในเลือดการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนที่แท้จริงจะเพิ่มขึ้น หากกระตุ้นให้เกิดขึ้นต่อไปในช่วง 3-12 ชั่วโมงแรก (ในหนู) จะมีการเพิ่มความเข้มข้นของเมทริกซ์อาร์เอ็นเอของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในระดับปานกลาง ภาวะ hypocalcemia เป็นเวลานานช่วยกระตุ้นการเจริญเติบโตและการขยายตัวของเซลล์พาราไทรอยด์ซึ่งสามารถตรวจพบได้ในสองสามวันหรือหลายสัปดาห์

แคลเซียมทำหน้าที่ต่อพาราไทรอยด์ (และอวัยวะต่างๆที่มีผลกระทบ) ผ่านตัวรับแคลเซียม เป็นครั้งแรกที่เขาเสนอการดำรงอยู่ของโครงสร้างที่คล้ายกันของสีน้ำตาลในปี 1991 และต่อมารับตัวแยกถูกโคลนการทำงานและการกระจายตัวได้รับการศึกษา นี่คือตัวรับแรกที่พบในคนที่รู้จักไอออนโดยตรงแทนที่จะเป็นโมเลกุลอินทรีย์

ตัวรับ Ca ++ ของมนุษย์ถูกเข้ารหัสโดยยีนบนโครโมโซม 3ql3-21 และประกอบด้วยกรดอะมิโน 1078 โมเลกุลของโปรตีนตัวรับประกอบด้วยส่วน N-terminal extracellular ขนาดใหญ่แกนกลาง (เยื่อหุ้มเซลล์) และหางสั้น C-terminal intracytoplasmic

การค้นพบ receptor ได้รับอนุญาตให้อธิบายสาเหตุของ hypercalcemia hypocalciuric ในครอบครัว (พบการกลายพันธุ์ของยีนตัวรับในผู้ป่วยโรคนี้มากกว่า 30 ชนิด) การเปิดใช้งาน Ca ++ - การกลายพันธุ์ของตัวรับที่นำไปสู่ hypoparathyroidism ในครอบครัวยังได้มีการจัดตั้งเมื่อไม่นานมานี้

Ca ++ - รับจะแสดงกันอย่างแพร่หลายในร่างกายและไม่เพียง แต่ในอวัยวะที่เกี่ยวข้องในการเผาผลาญแคลเซี่ยม (ต่อมพาราไทรอยด์ไตต่อมไทรอยด์ C-เซลล์กระดูก) แต่ยังอยู่ในอวัยวะอื่น ๆ (ต่อมใต้สมองรก, keratinocytes นม ต่อมเซลล์ gastrin - secreting)

เมื่อเร็ว ๆ นี้พบตัวรับแคลเซียมเมมเบรนอื่น ๆ ที่อยู่ในเซลล์พาราไธรอยด์รกผนังหลอดไตด้านข้างได้รับการค้นพบซึ่งบทบาทนี้ยังต้องใช้การศึกษาต่อไปของตัวรับแคลเซียม

ระหว่างตัวควบคุมอื่น ๆ ของการหลั่งของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ควรกล่าวถึงแมกนีเซียม แมกนีเซียมไอออนเมียมมีผลต่อการหลั่งของฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนคล้ายคลึงกับการทำงานของแคลเซียม แต่ไม่เด่นชัดมากนัก ระดับสูงของมก. + + ในเลือด (สามารถเกิดขึ้นได้กับไตวาย) นำไปสู่การบีบตัวของการหลั่งของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ ในขณะเดียวกันก็ทำให้เกิด hypomagnesemia ไม่เพิ่มการหลั่งของฮอร์โมนเป็นหนึ่งคาดหวังในการลดความขัดแย้งของมันที่เห็นได้ชัดเนื่องจากการยับยั้งเซลล์ของการสังเคราะห์ PTH ที่มีการขาดของไอออนแมกนีเซียม

วิตามินดีดังกล่าวแล้วยังมีผลโดยตรงต่อการสังเคราะห์ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ผ่านกลไกการถ่ายทอดทางพันธุกรรม นอกจากนี้ 1,25- (OH) D ยังช่วยยับยั้งการหลั่งของฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนด้วยแคลเซียมในเลือดต่ำและเพิ่มการย่อยสลายโมเลกุลภายในเซลล์

ฮอร์โมนอื่น ๆ ของมนุษย์มีผลต่อการสังเคราะห์และการหลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์ ดังนั้น catecholamines ทำหน้าที่ส่วนใหญ่ผ่าน receptors 6-adrenergic เพิ่มการหลั่งของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในภาวะ hypocalcemia antagonists ของผู้รับ 6-adrenergic ปกติลดความเข้มข้นของพาราไทรอยด์ฮอร์โมนในเลือด แต่มี hyperparathyroidism ผลกระทบนี้มีน้อยเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงในความไวของเซลล์พาราไทรอยด์

Glucocorticoids, estrogens และ progesterone กระตุ้นการหลั่งของฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมน นอกจากนี้ estrogens สามารถปรับความไวของเซลล์พาราไทรอยด์ให้กลายเป็น Ca ++ ส่งผลต่อการกระตุ้นการถอดความยีนพาราไทรอยด์ฮอร์โมนและการสังเคราะห์

การหลั่งของฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนจะถูกควบคุมด้วยจังหวะการหลั่งสู่เลือด ดังนั้นนอกเหนือจากการหลั่งสารอาหารที่มีเสถียรภาพการปลดปล่อยชีพจรได้รับการจัดตั้งขึ้นโดยมีปริมาณรวม 25% ของปริมาณทั้งหมด เมื่อมีภาวะน้ำตาลในเลือดลดลงหรือมี hypercalcemia คนแรกจะตอบสนองต่อองค์ประกอบของชีพจรในการหลั่งและหลังจากนั้น 30 นาทีแรกการหลั่งน้ำนมจะตอบสนองด้วย