วิตามินดี

ในช่วงทศวรรษที่ 30 ของศตวรรษที่ 20 วิตามินดีถูกสังเคราะห์และศึกษาเป็นครั้งแรก วิตามินชนิดนี้มีความน่าสนใจมากสำหรับโลกวิทยาศาสตร์ เนื่องจากเป็นทั้งวิตามินและฮอร์โมน ร่างกายสามารถดูดซึมวิตามินดีได้ทั้งจากอาหารและร่างกายผลิตขึ้นเมื่อได้รับแสงแดด วิตามินดีเป็นวิตามินที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของโรคกระดูกอ่อน โรคกระดูกอ่อนถูกกล่าวถึงตั้งแต่ปี 1650 เป็นต้นมา รูปแบบของวิตามินนี้ถูกเสนอขึ้นในปี 1919 และสังเคราะห์ขึ้นในปี 1932

สิ่งที่คุณควรรู้เกี่ยวกับวิตามินดี?

เพื่อหลีกเลี่ยงปัญหาเมื่อถูกเรียกสารใดสารหนึ่งตามหลักวิทยาศาสตร์ คุณจำเป็นต้องทราบชื่อทางเคมีของสารนั้น ตัวอย่างเช่น วิตามินดีมีชื่อเรียกอื่นๆ เช่น วิตามินแอนติราคิติก โคลคาลเซฟิรอล เออร์โกคาลเซฟิรอล และวิโอสเตอรอล

วิตามินดีแบ่งออกเป็นวิตามินหลายชนิดในกลุ่มนี้ ดังนั้นวิตามินดี 3 จึงเรียกว่าโคลคาลซิฟีรอล และเรียกง่ายๆ ว่าวิตามินดี เออร์โกคาลซิฟีรอล วิตามินทั้งสองชนิดนี้พบได้ในอาหารจากสัตว์เท่านั้น ร่างกายผลิตวิตามินดีได้โดยตรงเช่นกัน และเกิดขึ้นจากผลของรังสีอัลตราไวโอเลตต่อผิวหนัง

วิตามินดีเกี่ยวข้องโดยตรงกับโรคกระดูกอ่อน ความจริงก็คือไขมันสัตว์สามารถปลดปล่อยวิตามินดีออกมาได้หากได้รับแสงแดด ดังนั้นในปีพ.ศ. 2479 จึงได้มีการแยกวิตามินดีบริสุทธิ์จากไขมันปลาทูน่า จึงเริ่มนำมาใช้เพื่อต่อสู้กับโรคกระดูกอ่อน

ลักษณะทางเคมีและรูปแบบออกฤทธิ์ทางชีวภาพของวิตามินดี

วิตามินดีเป็นชื่อเรียกกลุ่มของสารหลายชนิดที่เกี่ยวข้องกับสเตอรอลในทางเคมี วิตามินดีเป็นแอลกอฮอล์โมเลกุลสูงที่ไม่อิ่มตัวแบบวงแหวน – เออร์โกสเตอรอล

วิตามินดีมีหลายชนิด โดยชนิดที่ออกฤทธิ์มากที่สุด ได้แก่ เออร์โกแคลซิฟีรอล (D2) โคลแคลซิฟีรอล (D3) และไดไฮโดรเออร์โกแคลซิฟีรอล (D4) วิตามินดี 2 เกิดจากสารตั้งต้นในพืช (โปรวิตามินดี) – เออร์โกสเตอรอล วิตามินดี 3 – เกิดจาก 7-ดีไฮโดรคอเลสเตอรอล (สังเคราะห์ในผิวหนังของมนุษย์และสัตว์) หลังจากได้รับแสงอัลตราไวโอเลต วิตามินดี 3 เป็นชนิดที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพมากที่สุด

วิตามินดีไวตาเมอร์ที่มีฤทธิ์น้อย ได้แก่ D4, D5, D6, D7 เกิดจากการฉายรังสีอัลตราไวโอเลตกับสารตั้งต้นของพืช (ไดไฮโดรเออร์โกสเตอรอล 7-ดีไฮโดรซิโตสเตอรอล 7-ดีไฮโดรสติกมาสเตอรอล และ 7-ดีไฮโดรแคมเปสเตอรอล ตามลำดับ) วิตามินดี 1 ไม่เกิดขึ้นในธรรมชาติ เออร์โก- และโคลคาซิฟีรอลในรูปแบบที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพจะก่อตัวขึ้นระหว่างการเผาผลาญ

การเผาผลาญวิตามินดี

แคลซิฟีรอลจากอาหารจะถูกดูดซึมในลำไส้เล็กโดยมีกรดน้ำดีเข้ามาเกี่ยวข้อง หลังจากการดูดซึมแล้ว แคลซิฟีรอลจะถูกขนส่งเป็นส่วนหนึ่งของไคลโอไมครอน (60-80%) โดยบางส่วนอยู่ในรูปของคอมเพล็กซ์ที่มีไกลโคโปรตีน OC2 ไปที่ตับ โคลแคลซิฟีรอลจากภายในร่างกายจะเข้าสู่ตับพร้อมกับเลือดด้วย

ในตับ โคลคาลซิฟีรอลและเออร์โกคาลซิฟีรอลจะเกิดการไฮดรอกซิเลชันในเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมโดยโคลคาลซิฟีรอล 25-ไฮดรอกซีเลส เป็นผลให้เกิดการสร้าง 25-ไฮดรอกซีโคลคาลซิฟีรอลและ 25-ไฮดรอกซีเออร์โกคาลซิฟีรอล ซึ่งถือเป็นรูปแบบการขนส่งหลักของวิตามินดี โดยจะถูกขนส่งพร้อมกับเลือดเป็นส่วนหนึ่งของโปรตีนในพลาสมาที่จับกับแคลซิฟีรอลพิเศษไปยังไต โดยที่ 1,25-ไดไฮดรอกซีแคลซิฟีรอลจะถูกสร้างขึ้นด้วยการมีส่วนร่วมของเอนไซม์ 1-a-ไฮดรอกซีเลสของแคลซิฟีรอล ทั้งสองรูปแบบนี้เป็นรูปแบบที่ใช้งานได้ของวิตามินดี ซึ่งมีผลคล้ายฮอร์โมนดี คือ แคลซิไตรออล ซึ่งควบคุมการเผาผลาญแคลเซียมและฟอสฟอรัสในร่างกาย ในมนุษย์ วิตามินดี 3 มีประสิทธิภาพมากกว่าในการเพิ่มระดับของ 25-ไฮดรอกซีวิตามินดี และ 1,25-ไดไฮดรอกซีวิตามินดี ในซีรั่มมากกว่าวิตามินดี 2

ในเซลล์ วิตามินดี 3 จะอยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์และเศษส่วนย่อยของเซลล์ ได้แก่ ไลโซโซม ไมโตคอนเดรีย และนิวเคลียส วิตามินดีจะไม่สะสมในเนื้อเยื่อ ยกเว้นเนื้อเยื่อไขมัน ทั้ง 25-ไฮดรอกซีวิตามินดีและ 1,25-ไดไฮดรอกซีวิตามินดีจะถูกย่อยสลายโดยการเร่งปฏิกิริยาที่เกี่ยวข้องกับเอนไซม์ 24-ไฮดรอกซีเลส กระบวนการนี้เกิดขึ้นในอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ โดยทั่วไป ปริมาณวิตามินดีที่หมุนเวียนในเลือดจะขึ้นอยู่กับแหล่งภายนอก (อาหาร ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร) การผลิตภายใน (การสังเคราะห์ในผิวหนัง) และการทำงานของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญวิตามิน

จะถูกขับออกมาส่วนใหญ่ในอุจจาระในรูปแบบที่ไม่เปลี่ยนแปลงหรือออกซิไดซ์หรือในรูปแบบคอนจูเกต

หน้าที่ทางชีวภาพของวิตามินดี

กิจกรรมทางชีวภาพของ 1,25-hydroxycalciferols นั้นมากกว่ากิจกรรมของ calciferols ดั้งเดิมถึง 10 เท่า กลไกการออกฤทธิ์ของวิตามินดีนั้นคล้ายคลึงกับการทำงานของฮอร์โมนสเตียรอยด์ นั่นคือ วิตามินดีจะแทรกซึมเข้าสู่เซลล์และควบคุมการสังเคราะห์โปรตีนเฉพาะโดยออกฤทธิ์ที่กลไกทางพันธุกรรม

วิตามินดีควบคุมการขนส่งไอออนแคลเซียมและฟอสฟอรัสผ่านเยื่อหุ้มเซลล์และระดับของไอออนเหล่านี้ในเลือด วิตามินดีทำหน้าที่ร่วมกับฮอร์โมนพาราไทรอยด์และฮอร์โมนไทรอยด์คอร์ติโคโทรปิก การควบคุมนี้ขึ้นอยู่กับกระบวนการอย่างน้อยสามกระบวนการที่วิตามินดีมีส่วนร่วม:

1. กระตุ้นการดูดซึมไอออนแคลเซียมและฟอสเฟตผ่านเยื่อบุผิวของเยื่อบุลำไส้เล็ก การดูดซึมแคลเซียมในลำไส้เล็กเกิดขึ้นโดยการแพร่กระจายที่สะดวกด้วยการมีส่วนร่วมของโปรตีนจับแคลเซียมชนิดพิเศษ (CaBP - calbindin D) และการขนส่งที่ใช้งานได้โดยใช้ Ca2+-ATPase 1,25-Dihydroxycalciferols กระตุ้นให้เกิดการสร้าง CaBP และส่วนประกอบโปรตีนของ Ca2+-ATPase ในเซลล์ของเยื่อบุลำไส้เล็ก Calbindin D อยู่บนพื้นผิวของเยื่อบุ และด้วยความสามารถในการจับ Ca2+ ที่สูง จึงทำให้การขนส่งเข้าสู่เซลล์สะดวกขึ้น Ca2+ เข้าสู่กระแสเลือดจากเซลล์ด้วยการมีส่วนร่วมของ Ca2+-ATPase
2. กระตุ้นการเคลื่อนย้ายแคลเซียมจากเนื้อเยื่อกระดูก (ร่วมกับฮอร์โมนพาราไทรอยด์) การจับกันของแคลซิไตรออลกับเซลล์สร้างกระดูกจะเพิ่มการสร้างฟอสฟาเตสอัลคาไลน์และโปรตีนออสเตียแคลซินที่จับแคลเซียม และยังส่งเสริมการปลดปล่อยแคลเซียมจากชั้นอะพาไทต์ลึกของกระดูกและการสะสมในบริเวณการเจริญเติบโต เมื่อมีความเข้มข้นสูง แคลซิไตรออลจะกระตุ้นการดูดซับแคลเซียมและฟอสฟอรัสอนินทรีย์จากกระดูก ซึ่งจะไปออกฤทธิ์กับเซลล์สร้างกระดูก
3. กระตุ้นการดูดซึมแคลเซียมและฟอสฟอรัสกลับในหลอดไต เนื่องจากการกระตุ้น Ca2+-ATPase ของเยื่อหุ้มหลอดไตด้วยวิตามินดี นอกจากนี้ แคลซิไตรออลยังช่วยยับยั้งการสังเคราะห์ของตัวเองในไตอีกด้วย

โดยทั่วไปผลของวิตามินดีจะแสดงออกมาโดยการเพิ่มขึ้นของปริมาณไอออนแคลเซียมในเลือด

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

คุณต้องการวิตามินดีเท่าไรต่อวัน?

ปริมาณวิตามินดีจะเพิ่มขึ้นตามอายุและการบริโภควิตามินนี้ของแต่ละคน ดังนั้น เด็กควรได้รับวิตามินดี 10 ไมโครกรัมต่อวัน ผู้ใหญ่ควรได้รับในปริมาณเท่ากัน และผู้สูงอายุ (หลังจาก 60 ปี) ควรได้รับวิตามินดีประมาณ 15 ไมโครกรัมต่อวัน

ความต้องการวิตามินดีจะเพิ่มขึ้นเมื่อใด?

ผู้สูงอายุควรได้รับวิตามินดีในปริมาณที่มากขึ้นในแต่ละวัน เช่นเดียวกับผู้ที่ไม่ค่อยได้อยู่กลางแดด เด็กๆ ควรได้รับวิตามินดีเพื่อป้องกันโรคกระดูกอ่อน สตรีมีครรภ์และให้นมบุตร รวมถึงสตรีวัยหมดประจำเดือน ควรได้รับวิตามินดีในปริมาณที่เพิ่มขึ้น

การดูดซึมวิตามินดี

ด้วยความช่วยเหลือของน้ำดีและไขมันวิตามินดีจะถูกดูดซึมในกระเพาะอาหารได้ดีขึ้น

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

การโต้ตอบระหว่างวิตามินดีกับองค์ประกอบอื่น ๆ ของร่างกาย

วิตามินดีช่วยดูดซับแคลเซียม (Ca) และฟอสฟอรัส (P) และด้วยความช่วยเหลือของวิตามินดีนี้ แมกนีเซียม (Mg) และวิตามินเอจึงถูกดูดซึมได้ดี

ปัจจัยใดเป็นตัวกำหนดว่ามีวิตามินดีอยู่ในอาหาร?

คุณไม่จำเป็นต้องกังวลเกี่ยวกับการปรุงอาหารอย่างถูกวิธีเนื่องจากวิตามินดีจะไม่สูญเสียไประหว่างการอบด้วยความร้อน แต่ปัจจัยเช่นแสงและออกซิเจนสามารถทำลายวิตามินดีได้หมดสิ้น

ทำไมจึงเกิดภาวะขาดวิตามินดี?

การดูดซึมวิตามินอาจลดลงเนื่องจากการทำงานของตับที่ไม่ดี (ตับวายและดีซ่าน) เนื่องจากการส่งน้ำดีในปริมาณที่ต้องการถูกหยุดชะงักอย่างรุนแรง

เนื่องจากร่างกายของมนุษย์ผลิตวิตามินดีได้เฉพาะจากผิวหนังและแสงแดดเท่านั้น (ไขมันบนผิวหนังจะสังเคราะห์วิตามินดีภายใต้อิทธิพลของแสงแดด จากนั้นวิตามินจะถูกดูดซึมกลับเข้าสู่ผิวหนัง) คุณจึงไม่ควรอาบน้ำทันทีหลังจากอยู่กลางแดด มิฉะนั้น วิตามินดีจะถูกชะล้างออกจากผิวหนังจนหมด ซึ่งจะทำให้ร่างกายขาดวิตามินดี

สัญญาณของการขาดวิตามินดี

ในเด็กเล็ก การขาดวิตามินดีอาจทำให้การนอนหลับไม่สนิท เหงื่อออกมากขึ้น การงอกของฟันล่าช้า และเนื้อเยื่อกระดูกซี่โครง แขนขา และกระดูกสันหลังอ่อนตัวลง เด็กจะหงุดหงิด กล้ามเนื้อจะคลายตัว และในทารก กระหม่อมอาจใช้เวลานานในการปิด

ในผู้ใหญ่ อาการของการขาดวิตามินจะแตกต่างกันเล็กน้อย แม้ว่ากระดูกจะอ่อนตัวลง แต่คนเหล่านี้ก็ยังสามารถลดน้ำหนักได้มากและมีอาการเหนื่อยล้าอย่างรุนแรงได้

อาหารที่มีวิตามินดี

หากคุณรับประทานอาหารที่มีวิตามินดีสูงมากขึ้น คุณจะรักษาระดับวิตามินดีในร่างกายได้อย่างเต็มที่ อาหารเหล่านี้ได้แก่ ตับ (0.4 ไมโครกรัม) เนย (0.2 ไมโครกรัม) ครีมเปรี้ยว (0.2 ไมโครกรัม) ครีม (0.1 ไมโครกรัม) ไข่ไก่ (2.2 ไมโครกรัม) และปลากะพง (2.3 ไมโครกรัมของวิตามินดี) รับประทานอาหารเหล่านี้บ่อยขึ้นเพื่อให้กระดูกและร่างกายของคุณแข็งแรง!

วิตามินดีพบได้ในผลิตภัณฑ์จากสัตว์หลายชนิด เช่น ตับ เนย นม ยีสต์ และน้ำมันพืช ตับปลาเป็นแหล่งวิตามินดีที่อุดมสมบูรณ์ที่สุด น้ำมันปลาสกัดได้จากตับปลา ซึ่งใช้ป้องกันและรักษาภาวะขาดวิตามินดี

สัญญาณของการได้รับวิตามินดีเกินขนาด

การได้รับวิตามินดีเกินขนาดอาจทำให้เกิดอาการคลื่นไส้ ท้องเสีย ปวดท้อง อ่อนเพลียอย่างมาก และปวดศีรษะ ผู้ที่มีวิตามินดีเกินขนาดมักมีอาการคันผิวหนัง หัวใจและตับทำงานผิดปกติ ความดันโลหิตสูง และตาอักเสบอย่างรุนแรง

การรักษาภาวะไฮเปอร์วิตามินดี:

• การถอนยา;
• อาหารที่มี Ca2+ ต่ำ
• การบริโภคของเหลวปริมาณมาก
• การให้กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์, อัลฟาโทโคฟีรอล, กรดแอสคอร์บิก, เรตินอล, ไทอามีน
• ในกรณีที่รุนแรง - การให้สารละลาย NaCl 0.9% ฟูโรเซไมด์ อิเล็กโทรไลต์ และการฟอกไตทางเส้นเลือดในปริมาณมาก