โรคกู๊ดพาสเจอร์และความเสียหายของไต

โรค Goodpasture เกิดจากการมีแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจงต่อเยื่อฐานของหลอดเลือดฝอยในไตและ/หรือถุงลม โดยแสดงอาการเป็นเลือดออกในปอดและโรคไตอักเสบที่ลุกลามอย่างรวดเร็ว

[ 1 ], [ 2 ]

ระบาดวิทยา

โรค Goodpasture ได้รับการอธิบายครั้งแรกในปีพ.ศ. 2462 โดย EW Goodpasture ในเด็กชายวัย 18 ปีที่มีเลือดออกในปอดอย่างรุนแรงและไตวายเฉียบพลัน ซึ่งเสียชีวิตระหว่างการระบาดของโรคไข้หวัดใหญ่

อุบัติการณ์ของโรค Goodpasture ในยุโรปไม่เกิน 1 รายต่อประชากร 2,000,000 คน ส่วนแบ่งของโรค Goodpasture ใน glomerulonephritis ทุกประเภทอยู่ที่ 1-5% และในโครงสร้างของสาเหตุของโรค glomerulonephritis นอกเส้นเลือดฝอยที่มีรูปพระจันทร์เสี้ยวอยู่ที่ 10-20% แม้ว่าโรคนี้จะแพร่หลาย แต่ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในตัวแทนของเผ่าพันธุ์คอเคเซียน โรค Goodpasture สามารถเกิดขึ้นได้ในคนทุกวัย โดยจุดสูงสุดครั้งแรกของโรคจะสังเกตได้ในช่วงอายุ 20-30 ปี และส่วนใหญ่มักเป็นผู้ชายที่มีอาการของทั้งไตและปอดเสียหาย โรคระลอกที่สองเกิดขึ้นเมื่ออายุมากกว่า 50-60 ปี โดยผู้ชายและผู้หญิงจะป่วยด้วยความถี่เท่ากัน

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

สาเหตุ โรคกู๊ดพาสเจอร์

สาเหตุของโรค Goodpasture ยังคงไม่ทราบแน่ชัด

• การพัฒนาของโรค Goodpasture เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัส โดยเฉพาะไวรัสไข้หวัดใหญ่ A2
• ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมอาจมีบทบาทเป็นตัวกระตุ้นการพัฒนาของโรค: มีรายงานการเกิดโรค Goodpasture's syndrome หลังจากสัมผัสกับน้ำมันเบนซิน ตัวทำละลายอินทรีย์ และการใช้ยาบางชนิด (เพนิซิลลามีน) ไม่ว่าปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมจะมีบทบาทอย่างไรในการพัฒนาของกระบวนการสร้างภูมิคุ้มกัน ปัจจัยเหล่านี้ก็มีความสำคัญในการเกิดความเสียหายของปอด: เป็นที่ทราบกันดีว่าเลือดออกในปอดมักเกิดขึ้นในผู้สูบบุหรี่เป็นหลัก
• ในช่วง 10 ปีที่ผ่านมา มีคำอธิบายเกี่ยวกับการพัฒนาของโรค Goodpasture หลังจากการสลายนิ่วด้วยคลื่นกระแทกและการอุดตันของท่อไต
• กลไกของการผลิตแอนติบอดีต่อเยื่อฐานของหลอดเลือดฝอยของไตยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด แต่แนวโน้มทางพันธุกรรมอาจมีส่วนสนับสนุน มีการเชื่อมโยงระหว่างการพัฒนาของโรค Goodpasture syndrome กับแอนติเจน HLA class DR (HLA-DR15 และ HLA-DR4)

โรค Goodpasture เป็นตัวอย่างคลาสสิกของโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองที่มีกลไกการพัฒนาของแอนติบอดี แอนติบอดีต่อเยื่อฐานของหลอดเลือดฝอยของไตมีบทบาทสำคัญในการก่อโรค

• เป้าหมายของแอนติบอดีเหล่านี้คือโดเมนที่ไม่ใช่คอลลาเจนของโซ่ที่ 3 ของคอลลาเจนชนิด IV ของเยื่อฐานของไต (แอนติเจน Goodpasture, NCI 3IV)
  • คอลลาเจนชนิดที่ 4 พบในเยื่อฐานเท่านั้น คอลลาเจนชนิดนี้ประกอบด้วยโซ่ 6 ประเภท ได้แก่ a1-a6 ในเยื่อฐานส่วนใหญ่ของอวัยวะต่างๆ โซ่ a1 และ a2 มีอยู่มาก ในขณะที่เยื่อฐานของไตจะมีโซ่ a3 _, a4 _และ a5 _โซ่คอลลาเจนชนิดที่ 4 แต่ละโซ่ประกอบด้วยโดเมนคอลลาเจนส่วนกลาง บริเวณคอลลาเจนปลาย N (โดเมน 7S) และโดเมนปลาย C ที่ไม่มีคอลลาเจน (โดเมน NCI) โซ่ a สามโซ่ของคอลลาเจนชนิดที่ 4 ก่อตัวเป็นโครงสร้างโมโนเมอร์ที่ยึดกับโดเมน NC1 ด้วยพันธะไดซัลไฟด์
  • ในกลุ่มอาการ Goodpasture แอนติเจนที่ส่งไปยังเยื่อฐานของหลอดเลือดฝอยไตจะมุ่งเป้าไปที่โดเมน NC1 ของ คอลลาเจนชนิดที่ ₃โซ่เอ (NCI 3IV-AT) นอกจากเยื่อฐานของไตและปอดแล้ว แอนติเจนนี้ยังพบได้ในเยื่อฐานอื่นๆ เช่น หลอดเลือดฝอยในจอประสาทตา คอเคลีย และกลุ่มเส้นใยคอรอยด์ในสมอง
• การจับกันของแอนติบอดีกับเยื่อฐานหลอดเลือดฝอยของไตกับเป้าหมายในเยื่อของไตและถุงลมจะมาพร้อมกับการกระตุ้นของคอมพลีเมนต์และทำให้เนื้อเยื่อเสียหายอย่างรุนแรง
• เมื่อไม่นานนี้ ในการเกิดโรคไตอักเสบที่เกี่ยวข้องกับแอนติบอดีต่อเยื่อฐานหลอดเลือดฝอยของไต ยังพบว่ามีบทบาทสำคัญต่อการกระตุ้นกลไกภูมิคุ้มกันของเซลล์ด้วย

[ 6 ], [ 7 ]

กลไกการเกิดโรค

ความเสียหายของไตในกลุ่มอาการ Goodpasture แสดงโดยภาพของโรคไตอักเสบแบบแบ่งส่วนแบบเน่าเฉพาะจุด

• ในระยะเริ่มแรกของโรค พบเนื้อตายเป็นส่วนๆ ของห่วงหลอดเลือด การแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวจำนวนมาก และการแตกของเยื่อฐานของไตในไต
• จากนั้นจะเกิดการสร้างรูปพระจันทร์เสี้ยวอย่างเข้มข้นซึ่งประกอบด้วยเซลล์เยื่อบุผิวของแคปซูลและแมคโครฟาจ ลักษณะเด่นที่สำคัญอย่างหนึ่งของโรคไตอักเสบที่เกี่ยวข้องกับแอนติบอดีต่อเยื่อฐานของหลอดเลือดฝอยของไตในกลุ่มอาการของ Goodpasture คือ รูปพระจันทร์เสี้ยวทั้งหมดจะอยู่ในระยะวิวัฒนาการเดียวกันพร้อมกัน (เยื่อบุผิว) ซึ่งแตกต่างจากโรคไตอักเสบชนิดอื่นๆ ที่ดำเนินไปอย่างรวดเร็ว ซึ่งรูปพระจันทร์เสี้ยวของเยื่อบุผิวในชิ้นเนื้อจะถูกผสมกับรูปพระจันทร์เสี้ยวที่เป็นเส้นใย
• เมื่อโรคดำเนินไป ไตทุกเส้นอาจเข้าไปเกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยา (glomerulonephritis แบบแพร่กระจาย) โดยทำให้ห่วงเส้นเลือดฝอยตายหมด ซึ่งนำไปสู่ภาวะไตเสื่อมอย่างแพร่หลายและไตวายเรื้อรังในระยะสุดท้ายได้อย่างรวดเร็ว

การเปลี่ยนแปลงระหว่างช่องมักจะเกิดขึ้นพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงของไตและแสดงโดยการแทรกซึมของการอักเสบของช่องซึ่งอาจพัฒนาเป็นผลจากผลกระทบที่เป็นอันตรายของแอนติบอดีต่อเยื่อฐานหลอดไต ในเวลาต่อมา พังผืดระหว่างช่องไตจะเกิดขึ้น กล้องจุลทรรศน์แบบอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์เผยให้เห็นการเรืองแสง IgG แบบเชิงเส้นบนเยื่อฐานไตร่วมกับการเรืองแสงเชิงเส้นของส่วนประกอบเสริม C3 ในผู้ป่วย 60-70% โรคไตอักเสบที่เกี่ยวข้องกับแอนติบอดีต่อเยื่อฐานหลอดเลือดฝอยของไตในกลุ่มอาการ Goodpasture จัดอยู่ในกลุ่มอาการไตอักเสบแบบ I ที่ลุกลามอย่างรวดเร็วตามการจำแนกของ R. Glassock (1997)

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

อาการ โรคกู๊ดพาสเจอร์

โรค Goodpasture อาจเริ่มด้วยอาการที่ไม่เฉพาะเจาะจง (อ่อนแรงทั่วไป อ่อนเพลีย มีไข้ ปวดข้อ น้ำหนักลด) ซึ่งไม่เด่นชัดนักเมื่อเทียบกับอาการที่คล้ายกันในหลอดเลือดอักเสบทั่วร่างกาย อาการโลหิตจางอาจเกิดขึ้นได้แม้ไม่มีเลือดไหลออกมาตั้งแต่เริ่มเป็นโรค อย่างไรก็ตาม อาการหลักของโรค Goodpasture คือ ไตวายเรื้อรังเนื่องจากไตอักเสบและเลือดออกในปอดที่ลุกลามอย่างรวดเร็ว

ปอดเสียหาย

อาการไอเป็นเลือดเป็นอาการแรกของโรค Goodpasture ในผู้ป่วยเกือบ 70% โดยมักจะปรากฏอาการหลายเดือนก่อนที่จะมีอาการไตวาย ปัจจุบันมีอัตราการเกิดเลือดออกในปอดลดลงเล็กน้อย ซึ่งเชื่อว่าเป็นผลจากการสูบบุหรี่ที่ลดลง นอกจากอาการไอเป็นเลือดแล้ว ผู้ป่วยยังต้องหายใจถี่และไออีกด้วย

ความรุนแรงของอาการไอเป็นเลือดในกลุ่มอาการ Goodpasture ไม่สัมพันธ์กับความรุนแรงของเลือดออกในปอด ซึ่งอาจเกิดขึ้นอย่างกะทันหันและนำไปสู่การเสียชีวิตของผู้ป่วยภายในไม่กี่ชั่วโมง ในกรณีของเลือดออกในปอด ผู้ป่วยจะมีอาการระบบทางเดินหายใจล้มเหลวอย่างรวดเร็ว หายใจลำบากและเขียวคล้ำมากขึ้น ในระหว่างการฟังเสียงปอด อาจได้ยินเสียงแตกที่บริเวณฐานปอด ซึ่งบางครั้งอาจหายใจด้วยหลอดลม อาการไอเป็นเลือดอย่างต่อเนื่องและเลือดออกในปอดทำให้เกิดภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กหลังมีเลือดออก การลดลงอย่างรวดเร็วของปริมาณฮีโมโกลบินในเลือดแม้จะมีอาการไอเป็นเลือดเพียงเล็กน้อย ช่วยให้สามารถวินิจฉัยเลือดออกในปอดได้ การตรวจเอกซเรย์จะเผยให้เห็นการแทรกซึมแบบเฉพาะจุดหรือแบบกระจายที่บริเวณฐานปอดและส่วนกลางของปอดทั้งสองข้าง ซึ่งโดยปกติจะอยู่ในตำแหน่งสมมาตร การติดเชื้อมักจะหายไปภายใน 48 ชั่วโมง แต่ความเสียหายของปอดมักเกิดจากอาการบวมน้ำในปอดหรือการติดเชื้อแทรกซ้อน ซึ่งสะท้อนให้เห็นในภาพเอ็กซ์เรย์ หลังจากหยุดอาการเฉียบพลันแล้ว มักจะไม่มีการเกิดพังผืดในปอดแบบแทรกซ้อน

[ 11 ]

ความเสียหายของไต

ความเสียหายของไตในกลุ่มอาการ Goodpasture อาจแยกจากกัน แต่ส่วนใหญ่มักจะเกิดร่วมกับเลือดออกในปอด ในกรณีหลัง อาการของโรคไตอักเสบจากไตจะปรากฏขึ้นหลายสัปดาห์หลังจากโรคเข้าสู่ปอดเป็นครั้งแรก อาการของโรคไตอักเสบจากไตจะแสดงออกโดยปัสสาวะมีเลือดเล็กน้อยโดยมีโปรตีนในปัสสาวะปริมาณปานกลางไม่เกิน 2-3 กรัม/วัน หรือโดยกลุ่มอาการไตอักเสบเฉียบพลัน กลุ่มอาการไตอักเสบและความดันโลหิตสูงในกลุ่มอาการ Goodpasture ไม่ค่อยเกิดขึ้น ในกรณีส่วนใหญ่ โรคจะดำเนินไปอย่างรวดเร็วทันทีโดยเกิดภาวะไตวายจากปัสสาวะน้อยภายในไม่กี่สัปดาห์หลังจากมีอาการแรกของโรคไตอักเสบ ภาวะปัสสาวะน้อยในกลุ่มอาการ Goodpasture เป็นสัญญาณที่บ่งบอกว่าไม่ดี ความก้าวหน้าของภาวะไตวายในผู้ป่วยดังกล่าวยังเกิดจากเลือดออกในปอดร่วมกับภาวะขาดออกซิเจน โลหิตจาง ภาวะน้ำในร่างกายมากเกินไป และการติดเชื้อแทรกซ้อนอีกด้วย

การวินิจฉัย โรคกู๊ดพาสเจอร์

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของโรค Goodpasture

อาการทางห้องปฏิบัติการที่มีลักษณะเฉพาะที่สุดของโรค Goodpasture คือ ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กและมีไซเดอโรฟาจในเสมหะ การตรวจทางห้องปฏิบัติการยังเผยให้เห็นเม็ดเลือดขาวสูงและค่า ESR สูงขึ้นอีกด้วย

อาการวินิจฉัยโรค Goodpasture คือการตรวจหาแอนติบอดีต่อเยื่อฐานหลอดเลือดฝอยของไตในเลือดโดยใช้เอนไซม์อิมมูโนแอสเซย์

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

ควรสงสัยโรค Goodpasture เป็นหลักในทางคลินิก เนื่องจากการรวมกันของโรคปอดและไตในคนหนุ่มสาวที่ไม่มีสัญญาณของโรคระบบทำให้การวินิจฉัยนี้เป็นไปได้มาก ความยากลำบากในการวินิจฉัย "โรค Goodpasture" อาจเกิดขึ้นเมื่อโรคไตมีส่วนเกี่ยวข้องก่อนที่จะเกี่ยวข้องกับปอด อย่างไรก็ตาม แม้ว่าจะไม่มีอาการเลือดออกในปอด การมีไตอักเสบที่ลุกลามอย่างรวดเร็วโดยไม่มีสัญญาณของโรคระบบใดๆ มักบ่งชี้ว่าเป็นโรค Goodpasture การวินิจฉัยนี้ได้รับการยืนยันโดยแอนติบอดีต่อเยื่อฐานของหลอดเลือดฝอยของไตในเลือดและการเรืองแสงเชิงเส้นของ IgG ซึ่งมักจะรวมกับส่วนประกอบ C3 ของคอมพลีเมนต์บนเยื่อฐานของไตในชิ้นเนื้อไต

การวินิจฉัยแยกโรค Goodpasture's syndrome จะดำเนินการโดยใช้ vasculitis เป็นหลัก โดยในภาพทางคลินิกจะพบว่ากลุ่มอาการปอด-ไตเป็นตำแหน่งสำคัญ ความรุนแรงของเลือดออกในปอดในภาวะไตอักเสบที่ลุกลามอย่างรวดเร็วทำให้ภาพทางคลินิกของกลุ่มอาการ Goodpasture's syndrome และโรคหลอดเลือดอักเสบจากกล้องจุลทรรศน์มีความชัดเจนมากขึ้น ความยากลำบากในการวินิจฉัยแยกโรคในสถานการณ์เหล่านี้มีมากขึ้นเนื่องจากผู้ป่วยเกือบ 10% ที่มี vasculitis ที่เกี่ยวข้องกับ ANCA ซึ่งส่วนใหญ่มี beta-ANCA (แอนติบอดีต่อไมอีโลเปอร์ออกซิเดส) ยังมีแอนติบอดีที่หมุนเวียนไปยังเยื่อฐานของหลอดเลือดฝอยของไตในซีรั่มเลือดด้วย ในผู้ป่วยดังกล่าว การดำเนินของโรคจะคล้ายกับ vasculitis มากกว่าโรคที่เกี่ยวข้องกับการมีแอนติบอดีต่อเยื่อฐานของหลอดเลือดฝอยของไต โดยตอบสนองต่อการรักษาได้ดีกว่า

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

การรักษา โรคกู๊ดพาสเจอร์

การรักษาโรค Goodpasture ต้องใช้กลูโคคอร์ติคอยด์และยาไซโตสแตติกร่วมกับการแลกเปลี่ยนพลาสมา

• หากระดับครีเอตินินในเลือดต่ำกว่า 600 μmol/l แพทย์จะจ่ายเพรดนิโซโลนทางปากในขนาด 1 มก./กก. ของน้ำหนักตัวต่อวัน และไซโคลฟอสฟามายด์ในขนาด 2-3 มก./กก. ของน้ำหนักตัวต่อวัน เมื่อได้ผลทางคลินิกคงที่แล้ว แพทย์จะค่อยๆ ลดขนาดยาเพรดนิโซโลนลงในช่วง 12 สัปดาห์ถัดไป และหยุดไซโคลฟอสฟามายด์โดยสิ้นเชิงหลังจากการรักษา 10 สัปดาห์ การบำบัดด้วยยาที่กดภูมิคุ้มกันจะรวมกับการฟอกพลาสมาแบบเข้มข้น ซึ่งดำเนินการทุกวัน ในกรณีที่มีความเสี่ยงต่อเลือดออกในปอด พลาสม่าบางส่วนที่แยกออกมาจะถูกแทนที่ด้วยพลาสม่าสดแช่แข็ง ผลลัพธ์ที่คงที่จะเกิดขึ้นหลังจากเข้ารับการฟอกพลาสมา 10-14 ครั้ง แนวทางการรักษานี้สำหรับโรค Goodpasture ช่วยให้การทำงานของไตดีขึ้นในผู้ป่วยเกือบ 80% โดยระดับอะโซเทเมียจะลดลงภายในไม่กี่วันหลังจากเริ่มการฟอกพลาสมา
• หากระดับครีเอตินินในเลือดสูงกว่า 600 μmol/l การบำบัดแบบเข้มข้นจะไม่มีประสิทธิภาพ และการทำงานของไตจะดีขึ้นได้ในผู้ป่วยจำนวนน้อยที่มีประวัติโรคเมื่อไม่นานนี้ มีการดำเนินโรคอย่างรวดเร็ว (ภายใน 1-2 สัปดาห์) และมีการเปลี่ยนแปลงที่อาจกลับคืนสู่สภาพเดิมได้ในส่วนชิ้นเนื้อไต ในสถานการณ์เหล่านี้ การบำบัดหลักจะดำเนินการร่วมกับการฟอกไตด้วยเครื่องไตเทียม

ในกรณีที่อาการ Goodpasture กำเริบ จะใช้การรักษาแบบเดียวกับตอนเริ่มเป็นโรค

มีข้อมูลเพียงเล็กน้อยเกี่ยวกับการปลูกถ่ายไตในผู้ป่วยโรค Goodpasture เมื่อพิจารณาถึงข้อเท็จจริงที่ว่าหลังจากการปลูกถ่าย การผลิตแอนติบอดีต่อเยื่อฐานของไตอาจเพิ่มขึ้น จึงแนะนำให้ทำการปลูกถ่ายไตในผู้ป่วยโรค Goodpasture ไม่เร็วกว่า 6 เดือนหลังจากที่แอนติบอดีหายไปจากการไหลเวียนโลหิต ผู้ป่วยทุกรายที่ได้รับการปลูกถ่ายไตควรได้รับการตรวจติดตามอย่างใกล้ชิด รวมถึงการตรวจเลือดในปัสสาวะและความเข้มข้นของครีเอตินิน รวมถึงการกำหนดระดับของแอนติบอดีต่อเยื่อฐานของไตในพลวัตด้วย พบการกลับมาของไตอักเสบที่เกี่ยวข้องกับแอนติบอดีต่อเยื่อฐานของไตในผู้ป่วยที่ได้รับการปลูกถ่าย 1-12%

พยากรณ์

หากไม่สามารถวินิจฉัยโรคกู๊ดพาสเจอร์ได้อย่างทันท่วงที ส่งผลให้การรักษาล่าช้า ผู้ป่วยโรคกู๊ดพาสเจอร์อาจมีแนวโน้มว่าจะไม่ดีขึ้น ในกรณีดังกล่าว ผู้ป่วยจะเสียชีวิตจากเลือดออกในปอดอย่างรุนแรงหรือภาวะยูรีเมียที่ลุกลามอย่างรวดเร็ว

การรักษาในระยะเริ่มต้นของโรค Goodpasture's syndrome ซึ่งมุ่งเป้าไปที่การกำจัดแอนติบอดีต่อเยื่อฐานของหลอดเลือดฝอยของไตออกจากเลือดและยับยั้งการผลิตแอนติบอดี (โดยใช้พลาสมาเฟอเรซิสร่วมกับกลูโคคอร์ติคอยด์และไซโทสแตติกส์) สามารถช่วยบรรเทาอาการเฉียบพลันของโรคได้ อย่างไรก็ตาม ความเข้มข้นของครีเอตินินในเลือดที่เกิน 600 μmol/l ณ เวลาที่ได้รับการวินิจฉัยถือเป็นปัจจัยที่ไม่เอื้อต่อการพยากรณ์โรคไตแม้ว่าจะไม่มีเลือดออกในปอดก็ตาม โดยทั่วไปแล้ว ผู้ป่วยดังกล่าวจะเกิดภาวะไตวายเรื้อรังที่ไม่สามารถรักษาให้หายได้ แม้จะได้รับการบำบัดด้วยยาที่กดภูมิคุ้มกันอยู่ก็ตาม

ในกลุ่มอาการ Goodpasture อาจเกิดอาการกำเริบของโรคไตและปอดในระยะเริ่มต้นได้ โดยอาจเกิดขึ้นในกรณีที่อาการทางคลินิกหลักๆ ของโรคถูกระงับด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์และยาที่กดภูมิคุ้มกันแล้ว และระดับแอนติบอดีต่อเยื่อฐานของหลอดเลือดฝอยของไตในเลือดยังไม่เป็นปกติ ในผู้ป่วยดังกล่าว การหยุดทำพลาสมาเฟอเรซิสหรือการติดเชื้อแทรกซ้อนอาจทำให้ระดับแอนติบอดีต่อเยื่อฐานของหลอดเลือดฝอยของไตเพิ่มขึ้นและเกิดอาการทางคลินิกขึ้น อาการกำเริบของโรค Goodpasture หลังจากได้รับการรักษาโรคครั้งแรกอย่างเหมาะสมแล้ว แต่เกิดขึ้นได้น้อยมากและเกิดขึ้นหลายปีหลังจากเริ่มเป็นโรคเองหรือหลังจากติดเชื้อ เนื่องจากในกรณีเหล่านี้ การวินิจฉัยโรค Goodpasture ไม่ทำให้เกิดปัญหาใดๆ จึงเริ่มการรักษาตั้งแต่เนิ่นๆ และผลลัพธ์จะดีกว่าการเป็นโรคครั้งแรก

แม้ว่าปัจจุบันจะมีการใช้การบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันอย่างเข้มข้น แต่ในระยะเฉียบพลันของโรค Goodpasture อัตราการเสียชีวิตยังคงอยู่ที่ 10 ถึง 40%

[ 22 ], [ 23 ]