โรคโลหิตจางที่มีอาการ

โรคโลหิตจางอาจเกิดขึ้นได้จากภาวะทางพยาธิวิทยาหลายอย่างที่ดูเหมือนจะไม่เกี่ยวข้องกับระบบเม็ดเลือด โดยทั่วไปแล้ว การวินิจฉัยโรคจะไม่เกิดปัญหาหากทราบถึงโรคพื้นฐานและไม่พบอาการโลหิตจางในภาพทางคลินิก ความสำคัญของโรคโลหิตจางที่มีอาการ (รอง) อธิบายได้จากความถี่สัมพันธ์ในเด็กและความต้านทานต่อการรักษาที่อาจเกิดขึ้นได้ โรคโลหิตจางที่มีอาการมักพบมากที่สุดในการติดเชื้อเรื้อรัง โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในระบบ โรคตับ พยาธิวิทยาต่อมไร้ท่อ ไตวายเรื้อรัง และเนื้องอก

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

โรคโลหิตจางจากกระบวนการอักเสบเรื้อรัง การติดเชื้อ

มักพบบ่อยที่สุดในกระบวนการอักเสบเป็นหนอง การติดเชื้อโปรโตซัว การติดเชื้อเอชไอวี มีการพิสูจน์แล้วว่าการติดเชื้อเรื้อรังใดๆ ที่มีระยะเวลานานกว่า 1 เดือน จะทำให้ระดับฮีโมโกลบินลดลงเหลือ 110-90 กรัม/ลิตร

มีหลายปัจจัยที่มีบทบาทในการเกิดโรคโลหิตจาง:

1. การปิดกั้นการถ่ายโอนธาตุเหล็กจากเซลล์เรติคูโลเอนโดทีเลียลไปยังเอริโทรบลาสต์ของไขกระดูก
2. การบริโภคธาตุเหล็กที่เพิ่มขึ้นสำหรับการสังเคราะห์เอนไซม์ที่มีธาตุเหล็ก และด้วยเหตุนี้ ปริมาณธาตุเหล็กที่ใช้ในการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินจึงลดลง
3. อายุขัยของเม็ดเลือดแดงสั้นลงเนื่องจากกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของเซลล์ในระบบเรติคูโลเอนโดทีเลียล
4. การหลั่งเอริโทรโปอิเอตินบกพร่องในการตอบสนองต่อภาวะโลหิตจางระหว่างภาวะอักเสบเรื้อรัง และส่งผลให้การสร้างเอริโทรโปอิเอตินลดลง
5. การดูดซึมธาตุเหล็กลดลงเมื่อเป็นไข้

ขึ้นอยู่กับระยะเวลาของการอักเสบเรื้อรัง ภาวะโลหิตจางแบบปกติและแบบปกติจะตรวจพบได้ ภาวะโลหิตจางแบบปกติและแบบปกติและแบบปกติน้อยครั้งกว่า และหากโรคดำเนินมาเป็นเวลานานมาก ภาวะโลหิตจางแบบไมโครไซติกแบบปกติจะพบได้ไม่เฉพาะเจาะจง ตรวจพบภาวะอะนิโซไซโทซิสในสเมียร์เลือด ในทางชีวเคมี จะตรวจพบการลดลงของธาตุเหล็กในซีรั่มและความสามารถในการจับเหล็กในซีรั่ม โดยตรวจพบว่ามีปริมาณธาตุเหล็กในไขกระดูกและระบบเรติคูโลเอนโดทีเลียมปกติหรือเพิ่มขึ้น ระดับเฟอรริตินช่วยในการวินิจฉัยแยกโรคจากภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กอย่างแท้จริง ในภาวะโลหิตจางแบบปกติและแบบรอง ระดับเฟอรริตินจะปกติหรือเพิ่มขึ้น (เฟอรริตินเป็นโปรตีนในระยะเฉียบพลันของการอักเสบ) ในขณะที่ภาวะขาดธาตุเหล็กอย่างแท้จริง ระดับเฟอรริตินจะต่ำ

การรักษาจะมุ่งเป้าไปที่การหยุดโรคที่เป็นพื้นฐาน การเตรียมธาตุเหล็กจะถูกกำหนดให้กับผู้ป่วยที่มีระดับธาตุเหล็กในซีรั่มต่ำ วิตามิน (โดยเฉพาะกลุ่ม B) จะถูกใช้ในการรักษา ในผู้ป่วยเอดส์ที่มีระดับอีริโทรโพอีตินต่ำ การให้วิตามินในปริมาณมากสามารถแก้ไขภาวะโลหิตจางได้

การติดเชื้อเฉียบพลัน โดยเฉพาะการติดเชื้อไวรัส อาจทำให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงน้อยชั่วคราวหรือไขกระดูกเสื่อมชั่วคราว พาร์โวไวรัส B19 เป็นสาเหตุของภาวะวิกฤตทางพันธุกรรมในผู้ป่วยโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

โรคโลหิตจางในโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันระบบ

จากข้อมูลวรรณกรรม พบว่าผู้ป่วยโรคแพ้ภูมิตัวเองและโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ประมาณ 40% เป็นโรคโลหิตจาง สาเหตุหลักของโรคโลหิตจางคือการตอบสนองชดเชยของไขกระดูกไม่เพียงพอ ซึ่งเกิดจากการหลั่งอีริโทรโพอีตินที่บกพร่อง ปัจจัยเพิ่มเติมของโรคโลหิตจาง ได้แก่ การขาดธาตุเหล็กซึ่งเกิดจากการมีเลือดออกในลำไส้ตลอดเวลาโดยไม่ทราบสาเหตุเนื่องจากรับประทานยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ และการขาดโฟเลตสำรอง (ความต้องการโฟลิกแอซิดเพิ่มขึ้นเนื่องจากเซลล์มีการแบ่งตัวมากขึ้น) นอกจากนี้ ผู้ป่วยโรคแพ้ภูมิตัวเองอาจมีภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกและภาวะโลหิตจางจากไตวาย

ภาวะโลหิตจางมักเกิดขึ้นกับเม็ดเลือดแดงที่มีสีปกติและเม็ดเลือดแดงที่มีสีไม่ปกติ บางครั้งเกิดขึ้นกับเม็ดเลือดแดงที่มีสีไม่ปกติ ความเข้มข้นของฮีโมโกลบินและ ESR จะสัมพันธ์กัน กล่าวคือ ยิ่ง ESR สูง ระดับฮีโมโกลบินก็จะยิ่งต่ำลง ระดับธาตุเหล็กในซีรั่มจะต่ำลง และความสามารถในการจับธาตุเหล็กก็ต่ำเช่นกัน

การบำบัดด้วยธาตุเหล็กในระยะที่ออกฤทธิ์อาจได้ผลในเด็กอายุต่ำกว่า 3 ปี เนื่องจากมักมีภาวะขาดธาตุเหล็กอยู่ก่อนแล้ว และในผู้ป่วยที่มีธาตุเหล็กในซีรั่มต่ำมากและความอิ่มตัวของทรานสเฟอรินต่ำ การลดลงของกิจกรรมของโรคภายใต้อิทธิพลของการบำบัดทางพยาธิวิทยาทำให้ธาตุเหล็กในซีรั่มเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและเหล็กถูกขนส่งไปที่ไขกระดูกมากขึ้น ผู้ป่วยอาจได้รับการกำหนดให้ใช้เอริโทรโพอิเอตินบำบัด แต่ผู้ป่วยต้องได้รับเอริโทรโพอิเอตินในปริมาณสูง และแม้จะได้รับในปริมาณสูงก็อาจมีการตอบสนองที่แตกต่างกัน ได้มีการพิสูจน์แล้วว่ายิ่งระดับเอริโทรโพอิเอตินพื้นฐานที่หมุนเวียนในพลาสมาของผู้ป่วยสูงขึ้นเท่าใด การบำบัดด้วยเอริโทรโพอิเอตินก็จะยิ่งได้ผลน้อยลงเท่านั้น

ภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองในผู้ป่วยโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันทั่วร่างกายมักหยุดได้ด้วยการรักษาโรคที่เป็นต้นเหตุ ขั้นตอนแรกของการรักษาคือการรักษาด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์ และหากจำเป็น การผ่าตัดม้ามออก หากดื้อต่อภาวะเม็ดเลือดแดงแตก ให้ใช้ไซโคลสแตติก (ไซโคลฟอสฟามายด์ อะซาไทโอพรีน) ไซโคลสปอริน เอ และอิมมูโนโกลบูลินปริมาณมากสำหรับให้ทางเส้นเลือดร่วมกับวิธีการรักษาข้างต้น สามารถใช้พลาสมาเฟเรซิสเพื่อลดระดับแอนติบอดีได้อย่างรวดเร็ว

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

โรคโลหิตจางจากโรคตับ

ในผู้ป่วยตับแข็งและกลุ่มอาการความดันพอร์ทัลสูง ภาวะโลหิตจางเกิดจากภาวะขาดธาตุเหล็กซึ่งเกิดจากการเสียเลือดเป็นระยะจากเส้นเลือดขอดของหลอดอาหารและกระเพาะอาหาร และภาวะม้ามโต ภาวะตับแข็งอาจมาพร้อมกับภาวะ "โลหิตจางเซลล์กระตุ้น" ที่มีการแบ่งตัวของเม็ดเลือดแดง ภาวะโปรตีนในเลือดต่ำจะทำให้ภาวะโลหิตจางแย่ลงเนื่องจากปริมาตรพลาสมาเพิ่มขึ้น

ในโรค Wilson-Konovalov อาจเกิดภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกเรื้อรังได้ เนื่องจากมีทองแดงสะสมอยู่ในเม็ดเลือดแดง

ไวรัสตับอักเสบสามารถทำให้เกิดโรคโลหิตจางชนิดอะพลาสติกได้

ผู้ป่วยบางรายอาจขาดกรดโฟลิก ระดับวิตามินบี₁₂ในโรคตับที่รุนแรงจะสูงผิดปกติ เนื่องจากวิตามิน "ออกจาก" เซลล์ตับ

การรักษาโรคโลหิตจางจะรักษาตามอาการและขึ้นอยู่กับกลไกพื้นฐานของการพัฒนา เช่น การเติมเต็มธาตุเหล็กที่ขาด โฟเลต ฯลฯ การรักษาแบบผ่าตัดสำหรับกลุ่มอาการความดันเลือดพอร์ทัลสูง

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

โรคโลหิตจางในโรคต่อมไร้ท่อ

มักวินิจฉัยภาวะโลหิตจางในภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย (แต่กำเนิดและภายหลัง) ซึ่งเกิดจากการผลิตอีริโทรโพอีตินลดลง โดยส่วนใหญ่แล้วภาวะโลหิตจางมักเป็นภาวะที่มีสีปกติ อาจเป็นภาวะสีจางเนื่องจากขาดธาตุเหล็กเนื่องจากการดูดซึมของภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย หรือภาวะสีซีดเนื่องจากขาดวิตามินบี₁₂ซึ่งเกิดจากผลเสียของแอนติบอดีที่มุ่งเป้าไปที่เซลล์ไม่เพียงแต่ต่อมไทรอยด์เท่านั้น แต่ยังรวมถึงเซลล์พาริเอทัลของกระเพาะอาหารด้วย ส่งผลให้ขาดวิตามินบี₁₂การบำบัดด้วยการทดแทนไทรอกซินจะนำไปสู่การปรับปรุงและการปรับพารามิเตอร์ทางโลหิตวิทยาให้เป็นปกติอย่างค่อยเป็นค่อยไป_{โดยกำหนดให้เตรียมธาตุเหล็กและวิตามินบี 12 ตามข้อบ่งชี้}

การเกิดภาวะโลหิตจางอาจเกิดขึ้นได้จากภาวะไทรอยด์เป็นพิษ การทำงานของเปลือกต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเรื้อรัง และภาวะต่อมใต้สมองทำงานน้อย

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

ภาวะโลหิตจางในภาวะไตวายเรื้อรัง

ภาวะไตวายเรื้อรัง (CRF) เป็นกลุ่มอาการที่เกิดจากการตายของหน่วยไตอย่างไม่สามารถกลับคืนได้อันเนื่องมาจากโรคไตขั้นต้นหรือขั้นที่สอง

การสูญเสียมวลของหน่วยไตที่ทำหน้าที่ได้ทำให้การทำงานของไตลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไป ซึ่งรวมถึงการผลิตอีริโทรโพอีตินที่ลดลงด้วย การเกิดภาวะโลหิตจางในผู้ป่วยไตวายเรื้อรังส่วนใหญ่เกิดจากการสังเคราะห์อีริโทรโพอีตินที่ลดลง ได้มีการพิสูจน์แล้วว่าการลดลงของความสามารถในการผลิตอีริโทรโพอีตินของไตมักจะเกิดขึ้นพร้อมกับการเกิดภาวะอะโซเทเมีย: ภาวะโลหิตจางจะเกิดขึ้นที่ระดับครีเอตินิน 0.18-0.45 มิลลิโมลต่อลิตร และความรุนแรงของภาวะนี้จะสัมพันธ์กับความรุนแรงของภาวะอะโซเทเมีย เมื่อไตวายดำเนินไป ภาวะแทรกซ้อนของยูรีเมียและโปรแกรมการฟอกไต (การเสียเลือด เม็ดเลือดแดงแตก ความไม่สมดุลของธาตุเหล็ก แคลเซียม ฟอสฟอรัส ผลของสารพิษในยูรีเมีย ฯลฯ) จะถูกเพิ่มเข้ามา ซึ่งทำให้การเกิดโรคโลหิตจางในไตวายเรื้อรังมีความซับซ้อนและแตกต่างกัน และทำให้ความรุนแรงของโรครุนแรงขึ้น

โดยทั่วไปภาวะโลหิตจางจะมีสีปกติ เม็ดเลือดแดงปกติ ระดับฮีโมโกลบินอาจลดลงเหลือ 50-80 กรัม/ลิตร หากเกิดภาวะขาดธาตุเหล็ก เม็ดเลือดแดงเล็กจะเปลี่ยนสี

การรักษาจะดำเนินการโดยใช้รีคอมบิแนนท์เอริโทรโพเอตินของมนุษย์ (อีโปคริน, เรคอร์มอน) ซึ่งกำหนดไว้ในกรณีที่มีภาวะโลหิตจางทั้งในผู้ป่วยที่ยังไม่จำเป็นต้องฟอกไตและในระยะท้ายของภาวะไตวายเรื้อรัง หากจำเป็น แพทย์จะสั่งยาธาตุเหล็ก กรดโฟลิก กรดแอสคอร์บิก วิตามินบี (บี₁บี₆บี₁₂ ) และสเตียรอยด์อนาโบลิก การถ่ายเลือดจะดำเนินการเป็นหลักเพื่อแก้ไขภาวะโลหิตจางรุนแรงที่ค่อยๆ ลุกลาม (ระดับฮีโมโกลบินลดลงต่ำกว่า 60 กรัม/ลิตร) เช่น ในกรณีที่มีเลือดออกมาก ผลของการรับเลือดเป็นเพียงชั่วคราว จำเป็นต้องได้รับการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมในอนาคต

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

โรคโลหิตจางในโรคมะเร็ง

สาเหตุของการเกิดโรคโลหิตจางในโรคมะเร็งมีดังต่อไปนี้:

1. สถานะเลือดออก
2. ภาวะขาดแคลน
3. โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก
   • ภาวะโลหิตจางคล้ายกับที่พบในภาวะอักเสบเรื้อรัง
   • โรคโลหิตจางจากไซเดอโรบลาสติก
   • โรคเม็ดเลือดแดงน้อย
4. การปรับเลือด
5. โรคเม็ดเลือดแดงแตก
6. โรคโลหิตจางเม็ดเลือดขาวและการแทรกซึมของไขกระดูก
7. การรักษาด้วยยาไซโตสแตติก

มีรายงานผู้ป่วยโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองหรือโรคลิมโฟแกรนูโลมาโตซิสที่มีอาการโลหิตจางแบบไฮโปโครมิกที่ดื้อต่อการรักษา ซึ่งมีลักษณะทางชีวเคมีและสัณฐานวิทยาของการขาดธาตุเหล็ก แต่ไม่สามารถรักษาด้วยยาที่มีธาตุเหล็กได้ ได้รับการยืนยันว่าธาตุเหล็กจะไม่ถูกถ่ายโอนจากระบบเรติคูโลเอนโดทีเลียมซึ่งมีส่วนเกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยาเข้าสู่พลาสมา

การแพร่กระจายของเนื้องอกไปยังไขกระดูก - มักเป็นเนื้องอกของเซลล์ประสาทที่แพร่กระจายไปยังไขกระดูก น้อยกว่านั้นคือเนื้องอกเรตินอบลาสโตมาและมะเร็งกล้ามเนื้อลาย มะเร็งต่อมน้ำเหลือง ในผู้ป่วย 5% ที่เป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองแบบแกรนูโลมาโตซิส ตรวจพบการแพร่กระจายของเนื้องอกเข้าไปในไขกระดูก การแพร่กระจายของเนื้องอกในไขกระดูกสามารถสันนิษฐานได้ในโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดขาวชนิดลิวโคเอริโทรบลาสติก ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือมีไมอีโลไซต์และเซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีนิวเคลียส เรติคูโลไซโทซิส และในระยะท้าย - เกล็ดเลือดต่ำและนิวโทรฟิลต่ำ หรือที่เรียกว่าภาวะเม็ดเลือดต่ำ ภาพรวมของเลือดจากเม็ดเลือดขาวชนิดลิวโคเอริโทรบลาสติกอธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าในระหว่างการแทรกซึมของไขกระดูก จะเกิดการสร้างเม็ดเลือดแดงนอกไขกระดูก ส่งผลให้เซลล์เม็ดเลือดขาวและเม็ดเลือดแดงในระยะเริ่มต้นถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดส่วนปลาย แม้ว่าโดยปกติจะเกิดโรคโลหิตจาง แต่ก็อาจไม่มีในระยะเริ่มต้น

การรักษาโรคโลหิตจางโดยอาศัยผลชั่วคราวจากการถ่ายเลือดจะไม่ประสบผลสำเร็จมากนักหากไม่สามารถหยุดกระบวนการพื้นฐานได้ อาจใช้เอริโทรโพอิเอตินได้

ทารกคลอดก่อนกำหนดที่มีภาวะโลหิตจางในช่วงที่มีการเปลี่ยนแปลงทางคลินิกและทางโลหิตวิทยา ควรได้รับการสังเกตจากแพทย์อย่างน้อยสัปดาห์ละครั้ง โดยตรวจเลือดเพื่อควบคุมอาการทางคลินิกทุก ๆ 10-14 วัน โดยคำนึงถึงการรักษาด้วยยาที่มีธาตุเหล็กเป็นพื้นฐาน หากการบำบัดไม่ได้ผลและในกรณีของภาวะโลหิตจางรุนแรง ควรเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเพื่อพิจารณาว่าดื้อยาหรือไม่ต่อยาที่มีธาตุเหล็กและการรักษา

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]