อาการโลหิตจางที่เป็นอาการ

การพัฒนาของโรคโลหิตจางเป็นไปได้ด้วยจำนวนเงื่อนไขทางพยาธิวิทยาดูเหมือนจะไม่เกี่ยวข้องกับระบบเม็ดเลือด ความยากลำบากในการวินิจฉัยตามปกติจะไม่เกิดขึ้นหากเป็นที่รู้กันดีว่าโรคที่พบและโรคโลหิตจางไม่ได้มีนัยสำคัญในภาพทางคลินิก ความสำคัญของอาการโลหิตจางที่มีอาการ (secondary) มีสาเหตุมาจากความถี่สัมพัทธ์ในกุมารเวชศาสตร์และความต้านทานต่อการรักษา อาการโลหิตจางที่พบมากที่สุดคือสังเกตได้จากการติดเชื้อเรื้อรังโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบโรคตับพยาธิวิทยาต่อมไร้ท่อภาวะไตวายเรื้อรังเนื้องอก.

[1], [2], [3], [4], [5],

ภาวะโลหิตจางในกระบวนการอักเสบเรื้อรังการติดเชื้อ

พบมากที่สุดคือกระบวนการอักเสบเรื้อรังการติดเชื้อโปรโตซัวการติดเชื้อเอชไอวี พบว่าเมื่อติดเชื้อเรื้อรังนานกว่า 1 เดือนฮีโมโกลบินลดลงเป็น 110-90 กรัมต่อลิตร

ในต้นกำเนิดของโรคโลหิตจางหลายปัจจัยมีความสำคัญ:

1. การปิดกั้นการเปลี่ยนผ่านของเหล็กจากเซลล์เม็ดเลือดแดงไปจนถึง erythroblasts ของกระดูก;
2. การเพิ่มขึ้นของค่าใช้จ่ายของเหล็กในการสังเคราะห์เอนไซม์ที่มีธาตุเหล็กและการลดลงของปริมาณธาตุเหล็กที่เกิดจากการสังเคราะห์ฮีโมโกลบิน
3. การทำให้อายุขัยของเม็ดเลือดแดงสั้นขึ้นเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของเซลล์ในระบบ reticuloendothelial
4. การรั่วไหลของ erythropoietin ปล่อยในการตอบสนองต่อโรคโลหิตจางในการอักเสบเรื้อรังและเป็นผลให้ลด erythropoiesis;
5. ลดการดูดซึมธาตุเหล็กระหว่างไข้

ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับระยะเวลาของการอักเสบเรื้อรังตรวจพบโรคโลหิตจาง Normocytic normochromic, โรคโลหิตจาง Normocytic hypochromic ไม่ค่อยและระยะเวลาที่สูงมากของโรค - โรคโลหิตจาง microcytic hypochromic สัญญาณทางสัณฐานวิทยาของโรคโลหิตจางมีความผิดปกติ Anisocytosis พบได้ในคราบเลือด คุณสมบัติทางชีวเคมีเปิดเผยการลดลงของเหล็กซีรั่มซีรั่มและเหล็กกำลังการผลิตที่มีผลผูกพันที่ปริมาณเหล็กปกติหรือสูงในไขกระดูกและระบบ reticuloendothelial การวินิจฉัยแยกโรคของโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็กที่แท้จริงที่ทำให้ระดับ ferritin: ระดับ anemias hypochromic รอง ferritin ปกติหรือสูง (ferritin - ระยะเฉียบพลันโปรตีนอักเสบ) กับ ferritin การขาดธาตุเหล็กที่แท้จริงของมันต่ำ

การรักษามุ่งเป้าไปที่การจับกุมโรค การเตรียมเหล็กมีไว้สำหรับผู้ป่วยที่มีซีรั่มในเลือดต่ำ ใช้รักษาวิตามิน (โดยเฉพาะกลุ่ม B) ในคนไข้ที่เป็นโรคเอดส์ที่มีระดับ erythropoietin อยู่ในระดับสูงการบริหารยาในขนาดใหญ่สามารถทำให้ภาวะโลหิตจางได้

การติดเชื้อเฉียบพลันโดยเฉพาะอย่างยิ่งการติดเชื้อไวรัสอาจทำให้เกิด erythroblastopnea ชั่วคราวหรือเม็ดเลือดแดงชั่วคราวของกระดูก Parvovirus B19 เป็นสาเหตุของภาวะวิกฤตที่เกิดขึ้นเองในคนไข้ที่เป็นโรคโลหิตจาง hemolytic

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

โรคโลหิตจางในโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบ

อ้างอิงจากวรรณคดีพบว่าในผู้ป่วยที่มี lupus erythematosus และโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ประมาณร้อยละ 40 สาเหตุหลักของการพัฒนาภาวะโลหิตจางถือว่าไม่เพียงพอการตอบสนองการชดเชยของไขกระดูกเนื่องจากการหลั่ง erythropoietin บกพร่อง ปัจจัยเพิ่มเติมมีการพัฒนา anemizatsii ของการขาดธาตุเหล็กที่เกิดจากการมีเลือดออกอย่างถาวรแฝงผ่านลำไส้ในขณะที่รับประทานยาต้านการอักเสบ nonsteroidal และการสูญเสียของเงินสำรองโฟเลต (Need for กรดโฟลิคจะเพิ่มขึ้นเนื่องจากการเพิ่มจำนวนเซลล์) ในผู้ป่วยโรคลูปัสโรคลูปัสอาจมีอาการโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงชนิด autoimmune hemolytic และเป็นโลหิตจางเนื่องจากภาวะไตวาย

ภาวะโลหิตจางเป็นปกติ normochromic normocytic บางครั้ง hypochromic microcytic มีความสัมพันธ์ระหว่างความเข้มข้นของเฮโมโกลบินและ ESR - สูงกว่า ESR, ระดับฮีโมโกลบินต่ำลง ระดับของธาตุเหล็กในซีรั่มต่ำความสามารถในการจับเหล็กยังต่ำ

การรักษาด้วยเหล็กในขั้นตอนการใช้งานอาจจะมีประสิทธิภาพในเด็กอายุต่ำกว่า 3 ปีขณะที่พวกเขามักจะมีการขาดธาตุเหล็กที่มีอยู่ก่อนเช่นเดียวกับในผู้ป่วยที่มีธาตุเหล็กในซีรั่มที่ต่ำมากและต่ำค่าสัมประสิทธิ์ของความอิ่มตัว transferrin ด้วยเหล็ก การลดกิจกรรมของโรคภายใต้อิทธิพลของการรักษาด้วยโรคทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของซีรั่มเหล็กและเพิ่มการขนส่งเหล็กไปยังไขกระดูก ผู้ป่วยอาจต้องได้รับการรักษาด้วย erythropoietin แต่ผู้ป่วยต้องได้รับ erythropoietin ขนาดใหญ่และมีปริมาณสูงในการตอบสนองที่แตกต่างกัน พบว่าระดับ erythropoietin ในเลือดที่ไหลเวียนอยู่ในพลาสมาของผู้ป่วยมีประสิทธิผลในการรักษาด้วย erythropoietin น้อยลง

ภาวะโลหิตจางของเม็ดเลือดแดงชนิด autoimmune hemolytic ทุติยภูมิในผู้ป่วยที่เป็นโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบมักจะหยุดทำงานในการรักษาโรคพื้นฐาน ขั้นตอนแรกของการรักษาคือการบำบัดด้วย corticosteroid และหากจำเป็นให้ใช้ splenectomy ด้วยความต้านทานต่อการลดเม็ดเลือด cytostatics (cyclophosphamide, azathioprine), cyclosporin A, ขนาดใหญ่ของ immunoglobulin สำหรับการฉีดยาเข้าหลอดเลือดดำจะถูกเพิ่มเข้าไปในการรักษาเหล่านี้ เพื่อลดระดับแอนติบอดีได้อย่างรวดเร็วสามารถใช้ plasmapheresis ได้

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

โรคโลหิตจางในโรคตับ

ด้วยโรคตับแข็งของตับในผู้ป่วยโรคพองพืดในพลาสมาการพัฒนาภาวะโลหิตจางเป็นภาวะขาดธาตุเหล็กเนื่องจากการสูญเสียเลือดเป็นระยะ ๆ จากเส้นเลือดขอดของหลอดอาหารและกระเพาะอาหารและภาวะ hypersplenism โรคตับแข็งอาจมาพร้อมกับ "sarcoidosis anemia" ที่มีการกระจายตัวของเม็ดเลือดแดง Hypoproteinemia ทำให้โลหิตจางแย่ลงเนื่องจากปริมาณพลาสมาเพิ่มขึ้น

ด้วยโรค Wilson-Konovalov hemolytic anemia เป็นไปได้เนื่องจากการสะสมของทองแดงในเม็ดเลือด

เมื่อไวรัสตับอักเสบสามารถพัฒนา aplastic anemia

ในผู้ป่วยบางรายการขาดกรดโฟลิคเป็นไปได้ ระดับวิตามินบี₁₂ในโรคตับที่รุนแรงมีสาเหตุมาจากทางเดินหายใจเนื่องจากวิตามิน "ออกจากเซลล์ตับ (hepatocytes)"

การรักษาโรคโลหิตจางเป็นอาการและขึ้นอยู่กับกลไกหลักของการพัฒนา - การขาดธาตุเหล็กโฟเลต ฯลฯ การรักษาผ่าตัดในกลุ่มอาการของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

โรคโลหิตจางในพยาธิวิทยาต่อมไร้ท่อ

โรคโลหิตจางมักจะได้รับการวินิจฉัยพร่อง (พิการ แต่กำเนิดได้มา n) ที่เกิดจากการลดลงของการผลิต erythropoietin โรคโลหิตจางมากที่สุด Normocytic normochromic อาจจะ hypochromic เนื่องจากการขาดธาตุเหล็กที่เกิดจากการผิดพร่องดูดหรือ macrocytic hyperchromic เนื่องจากการขาดวิตามินบี₁₂ซึ่งพัฒนาอันเนื่องมาจากผลกระทบความเสียหายของแอนติบอดีโดยตรงต่อเซลล์ของต่อมไทรอยด์ไม่เพียง แต่เซลล์ข้างขม่อม กระเพาะอาหารซึ่งนำไปสู่การขาดวิตามินบี12การบำบัดทดแทน Thyroxine นำไปสู่การปรับปรุงและฟื้นฟูอย่างค่อยเป็นค่อยไปของพารามิเตอร์ทางโลหิตวิทยาในคำให้การของยามาเหล็กและวิตามินเตรียมการใน₁₂

การพัฒนาของโรคโลหิตจางเป็นไปได้ด้วย thyrotoxicosis, ความไม่เพียงพอเรื้อรังของเยื่อหุ้มสมองไต, hypopituitar tarizm -

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

ภาวะโลหิตจางในภาวะไตวายเรื้อรัง

ความผิดปกติของไตเรื้อรัง (CRF) เป็นกลุ่มอาการที่เกิดจากการเสียชีวิตของ nephrons เนื่องจากโรคไตวายเรื้อรัง

กับการสูญเสียของมวลทำงาน nephron เกิดการสูญเสียความก้าวหน้าของการทำงานของไตรวมทั้งการผลิตที่ลดลงของ erythropoietin โรคโลหิตจางในผู้ป่วยไตวายเรื้อรังที่เกิดจากการลดลงของการสังเคราะห์ erythropoietin โดยเฉพาะอย่างยิ่ง นอกจากนี้ยังพบว่าการลดความสามารถของไตในการพัฒนา erythropoietin เกิดขึ้นโดยทั่วไปกับโรคโลหิตจางถือกำเนิด azotemia พัฒนาในระดับของ creatinine 0,18-0,45 มิลลิโมล / ลิตรและความรุนแรงมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของ azotemia ด้วยความก้าวหน้าของไตวายและ uremia แทรกซ้อนเข้าร่วมการฟอกเลือดซอฟแวร์ (การสูญเสียเลือด, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเหล็กสมดุลลดแคลเซียมฟอสฟอรัส uremic ผลกระทบสารพิษและอื่น ๆ .) ซึ่งมีความซับซ้อนและ individualizes พยาธิกำเนิดของโรคโลหิตจางในไตวายเรื้อรังและเจริญเติบโตความรุนแรง

โรคโลหิตจางเป็นปกติ normochromic normocytic; ระดับฮีโมโกลบินลดลงเหลือ 50-80 กรัมต่อลิตร เมื่อมีธาตุเหล็กขาด - hypochromic microcirculatory

การรักษาจะดำเนินการกับ recombinant eritropoetnnom มนุษย์ (Epokrin, Recormon) ซึ่งกำหนดสถานะของโรคโลหิตจางเป็นผู้ป่วยที่ยังอยู่ในความต้องการของการฟอกเลือดและช่วงปลายของไตวายเรื้อรังที่ ถ้าจำเป็นให้กําหนดการเตรียมสารเหล็กกรดโฟลิคกรดแอสคอร์บิกวิตามินบี (บี₁, บี₆, บี₁₂ ), เตียรอยด์โคเอนไซม์ การถ่ายเลือดเป็นการกระทำเพื่อการแก้ไขภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงอย่างรุนแรง (ลดระดับเฮโมโกลบินต่ำกว่า 60 กรัม / ลิตร) ตัวอย่างเช่นมีเลือดออกมาก ผลของการถ่ายเลือดเป็นเพียงชั่วคราวจำเป็นต้องมีการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมต่อไป 

[33], [34], [35], [36], [37]

โรคโลหิตจางด้วยโรคมะเร็ง

ต่อไปนี้เป็นสาเหตุของโรคโลหิตจางในโรคมะเร็ง:

1. สถานะเลือดออก
2. ภาวะบกพร่อง
3. โรคโลหิตจาง Dyserothyrotytic
   • ภาวะโลหิตจางคล้ายกับที่สังเกตได้ในการอักเสบเรื้อรัง
   • โรคโลหิตจางชนิด Sideroblastic
   • erythroid hypoplasia
4. Gemodnlyutsiya
5. ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก
6. Leukoerythroblast anemia และการแทรกซึมของไขกระดูก
7. การรักษาด้วย cytostatics

ในผู้ป่วยที่มี lymphoma หรือ lymphogranulomatosis อธิบายว่ามีภาวะขาดสาร hypochromic anemia ซึ่งเป็นลักษณะทางเคมีและทางสัณฐานวิทยาของการขาดธาตุเหล็ก แต่ไม่สามารถรักษาได้ด้วยการเตรียมเหล็ก ได้รับการจัดตั้งขึ้นที่เหล็กไม่ได้ถูกโอนไปพลาสม่าจากระบบ reticuloendothelial ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยา

การแพร่กระจายของเนื้องอกในไขกระดูก - มัก metastasizes ไปไขกระดูก neuroblastoma, retinoblastoma และ rhabdomyosarcoma น้อย Lymphosarcoma ใน 5% ของผู้ป่วยที่มี lymphogranulomatosis การตรวจพบการแทรกซึมเข้าสู่ไขกระดูก ไขกระดูกแทรกซึมสามารถสมมติที่เป็นโรคโลหิตจาง leykoeritroblastnoy ซึ่งมีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการแสดงตน mielotsitovi เซลล์เม็ดเลือดแดง nucleated reticulocytosis และต่อมาขั้นตอน - thrombocytopenia และ neutropenia, pancytopenia คือ ความดันโลหิต Leykoeritroblastnaya เนื่องจากความจริงที่ว่าไขกระดูกสร้างเม็ดเลือดแดงแทรกซึมเกิดขึ้น extramedullary ผลในเลือดพุ่งออกมาในช่วงต้นเม็ดเลือดและเซลล์เม็ดเลือดแดง แม้ว่าจะมีโรคโลหิตจางอยู่ในปัจจุบัน แต่อาจพบได้ในระยะเริ่มแรก

การรักษาโรคโลหิตจางนอกเหนือจากผลกระทบชั่วคราวของการถ่ายเลือดไม่ประสบความสำเร็จมากหากกระบวนการหลักไม่สามารถหยุดยั้งได้ เป็นไปได้ที่จะใช้ erythropoietin

ทารกที่คลอดก่อนกำหนดที่เป็นโรคโลหิตจางในระหว่างการเปลี่ยนแปลงทางคลินิกและทางโลหิตวิทยาควรปฏิบัติตามอย่างน้อยสัปดาห์ละครั้งโดยมีการควบคุมการตรวจเลือดทางคลินิกทุก 10-14 วันเทียบกับการรักษาด้วยเหล็ก หากการรักษาไม่ได้ผลและในกรณีที่เป็นโรคโลหิตจางอย่างรุนแรงการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลจะชี้บ่งชี้ความหยาบของการเตรียมเหล็กและการรักษา

[38], [39], [40], [41]