จุดโฟกัสเหนือศีรษะของ gliosis

เมื่อกระบวนการของการเพิ่มจำนวนเซลล์ glial เกิดขึ้นในพื้นที่ supratentorial ของสมองคือส่วนบนของสมองที่อยู่เหนือสมองน้อย tentorium (tentorium cerebelli) เยื่อหุ้มสมองแยกสมองน้อยออกจากกลีบท้ายของสมอง

ระบาดวิทยา

จำนวนกรณีที่แน่นอนของ gliosis โฟกัสของภูมิภาค supratentorial ของสมองยังไม่ได้รับการคำนวณและไม่เป็นที่รู้จัก แต่หลังจากจังหวะจุดโฟกัสของ astrocytic gliosis ปฏิกิริยาพบได้ใน 67-98% ของผู้ป่วย; ในโรคอัลไซเมอร์ - ใน 29-100% ของผู้ป่วยและในโรคพาร์คินสัน - ใน 30-55% ของผู้ป่วย

สถิติทางคลินิกระบุว่าในเกือบ 26% ของกรณีโรคลมชักความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางคือการกระจาย astrocytic gliosis ซึ่งไม่ได้พัฒนาเนื่องจากความเสียหายของเซลล์ประสาท

สาเหตุ จุดโฟกัสเหนือผิวหนังของ gliosis

Gliosis หมายถึงรอยโรคอินทรีย์ของสมองและถือเป็นปฏิกิริยาทั่วไปของเซลล์ glial (ซึ่งประกอบไปด้วยครึ่งหนึ่งของปริมาณสมองทั้งหมด) เพื่อตอบสนองต่อความเสียหายหรือการตายของเซลล์ประสาท (เซลล์ประสาท) ที่ล้อมรอบด้วย Glia [1] แผลนี้อาจเป็นผลมาจาก:

• การบาดเจ็บที่ศีรษะ;
• การขาดออกซิเจนในปริกำเนิดหรือการบาดเจ็บเกิดในทารกแรกเกิด;
• โรคหลอดเลือดสมองตีบเมื่อจุดโฟกัส supratentorial ของ gliosis ของการกำเนิดของหลอดเลือดเกิดขึ้นในระหว่างความผิดปกติของการไหลเวียนของสมอง;
• โรคหลอดเลือดสมองตีบที่มีจุดโฟกัส supratentorial ของ gliosis ของการกำเนิดที่เหลือคือที่เกี่ยวข้องกับการขาดออกซิเจนและการขาดเลือดของเซลล์ประสาทสสารสีขาว;
• โรคหลอดเลือดสมองตีบ;
• ของกลุ่มอาการของ Korsakoff;
• ความเสียหายจากระบบภูมิคุ้มกันต่อระบบประสาทส่วนกลางของ CNS myelinated ใน หลายเส้นโลหิตตีบ;
• การอักเสบของผนังหลอดเลือด (vasculitis);
• โรคอัลไซเมอร์;
• โรคพาร์กินสัน;
• โรคทางระบบประสาทของ Charcot โรคเส้นโลหิตตีบด้านข้าง amyotrophic;
• โรคทางพันธุกรรมของฮันติงตัน;
• โรคพรีออนโดยเฉพาะ โรค Creutzfeldt-Jakob;
• เอดส์ซึ่งสามารถนำไปสู่ ภาวะสมองเสื่อมเอชไอวี;
• ของรอยโรคสมองวัณโรค

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในเรื่องสีขาวของสมองในผู้สูงอายุที่มีการแทนที่ของเซลล์ประสาทโดยเซลล์ Glia ได้รับการยอมรับว่าเป็นการรวมตัวกันของหลอดเลือดขนาดเล็กและเกี่ยวข้องกับปัจจัยเสี่ยงต่อหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับอายุ

ยังมีจุดโฟกัส supratentorial ของ gliosis บนพื้นหลังของ microangiopathy หลอดเลือด - รอยโรคของผนังหลอดเลือดขนาดเล็กที่มีการไหลเวียนของเลือดที่บกพร่องในเนื้อเยื่อสมอง - เป็นไปได้ในกรณีของรอยโรคระบบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันการติดเชื้อและเนื้องอกมะเร็งของสมอง

ปัจจัยเสี่ยง

นอกจากนี้ปัจจัยเสี่ยงต่อ gliosis foci ในสมองมีความสัมพันธ์กับความดันโลหิตสูงเรื้อรัง ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและภาวะน้ำตาลในเลือดสูง; ความผิดปกติของการไหลเวียนของเลือดในสมองเป็นเวลานาน (นำไปสู่การขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อสมอง); ด้วยภาวะขาดอากาศหายใจของทารกแรกเกิดเป็นเวลานาน (นำไปสู่การขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อสมอง); ด้วยโรคทางพันธุกรรมและโรคทางพันธุกรรม กับโรคลมชัก; ด้วยการติดเชื้อในสมอง (โรคไข้สมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากแหล่งกำเนิดของไวรัส); กับโรคเมตาบอลิซึมและโรคพิษสุราเรื้อรัง [2]

กลไกการเกิดโรค

เมื่อพิจารณาถึงการเกิดโรคของ gliosis เป็นปฏิกิริยาสากลต่อความเสียหายของสมองในท้องถิ่นหรือกระบวนการทางพยาธิวิทยาทั่วไปในระบบประสาทส่วนกลาง neurophysiologists สังเกตความไม่แน่นอนของกลไกของปฏิกิริยานี้

อย่างไรก็ตามเป็นที่ทราบกันดีว่าเซลล์ glial ของสมอง - ไม่เหมือนเซลล์ประสาท - สามารถทวีคูณโดยการแบ่งโดยไม่คำนึงถึงอายุของบุคคล เซลล์ Glia ไม่เพียง แต่รักษาตำแหน่งที่มั่นคงของเซลล์ประสาทเท่านั้น แต่ยังให้การสนับสนุนทางโภชนาการและควบคุมเซลล์ประสาทที่อยู่รอบตัวนอกเซลล์และ synapses ของพวกมัน

บทบาทการกระตุ้นของ cytokines อักเสบ-IL-1 (interleukin-1), IL-6 (interleukin-6) และ TNF-α (เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยอัลฟ่า) ในการเปิดใช้งานและการแพร่กระจายของเซลล์ glial: astrocytes, microglia และ oligodendrocytes

ตัวอย่างเช่นในการตอบสนองต่อความเสียหายของสมอง astrocytes (เซลล์ stellate glia) ปล่อยผู้ไกล่เกลี่ยสารเคมีของการอักเสบที่ดึงดูด eosinophils และปัจจัยเลือดบางส่วน; สิ่งนี้จะเพิ่มการแสดงออกของโปรตีนกรด glial fibrillary (GFAP) ด้วยการยั่วยวน glia และการเพิ่มจำนวน astrocyte สิ่งนี้ส่งผลให้เกิดการก่อตัวของแผลเป็น glial ที่เติมเต็มความบกพร่องของเนื้อเยื่อประสาท ในเวลาเดียวกันเซลล์ stellate ยับยั้งการงอกใหม่ของซอนที่เสียหาย

Phagocytes สมองที่อยู่อาศัย, microglia ซึ่งยังเปิดใช้งานโดย cytokines อักเสบและปัจจัยการเจริญเติบโตแยกความแตกต่างเป็นแมคโครฟาจและอาจทำให้เกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันในการทำลายและโรคทางระบบประสาทยังตอบสนองต่อความเสียหายต่อเซลล์ประสาทและแอกซอน

นอกจากนี้กระบวนการของ gliosis ในจังหวะสามารถเริ่มต้นเนื่องจากความเสียหายต่อเส้นเลือดฝอยของสมองและการหยุดชะงักชั่วคราวของความสมบูรณ์ของอุปสรรคเลือดสมอง [3]

อาการ จุดโฟกัสเหนือผิวหนังของ gliosis

ผู้เชี่ยวชาญแยกแยะ: จุดโฟกัสโฟกัสหรือ supratentorial ของ gliosis (ในรูปแบบของ glia ที่มีขนาดใหญ่มากพอสมควรในที่เดียว); ไม่กี่ foci (ไม่เกินสองหรือสาม) รวมถึงจุดโฟกัส supratentorial หลายแห่งของ gliosis (มากกว่าสาม) และ diffuse หรือ multifocal supratentorial foci

ดังนั้นอาการทั่วไปเช่นเดียวกับสัญญาณแรกของ supratentorial gliosis foci ขึ้นอยู่กับว่าพวกเขาเป็นโสดหรือหลายตัว แต่ส่วนใหญ่จะถูกกำหนดโดยการแปลเฉพาะของพวกเขา ในบางกรณีจุดโฟกัสดังกล่าวไม่ปรากฏทางระบบประสาทในทางใดทางหนึ่ง

โครงสร้าง Supratentorial เป็นซีกสมองที่มีปมประสาทฐานและฐานดอก; กลีบท้ายทอย (ควบคุมการมองเห็นและฟังก์ชั่น oculomotor); กลีบข้างขม่อม (เปิดใช้งานการรับรู้และการตีความความรู้สึกทางกายภาพ); กลีบหน้าผาก (ซึ่งรับผิดชอบด้านตรรกะความฉลาดความคิดส่วนบุคคลและการพัฒนาคำพูด); และกลีบขมับ (รับผิดชอบต่อหน่วยความจำและคำพูดระยะสั้น)

ดังนั้นภาพทางคลินิกของการแทนที่เซลล์ประสาทโฟกัสโดยเซลล์ glial อาจรวมถึงอาการปวดหัวและอาการวิงเวียนศีรษะ; ความผันผวนของ BP อย่างฉับพลัน; ความผิดปกติของมอเตอร์ (การเปลี่ยนแปลงในการเดิน, ataxia, อัมพาต, ความยากลำบากในการรักษาสมดุลของร่างกาย, อาการชัก); การรบกวนทางประสาทสัมผัส; ปัญหาเกี่ยวกับการมองเห็นการได้ยินหรือการพูด ลดความสนใจหน่วยความจำและฟังก์ชั่นความรู้ความเข้าใจเช่นเดียวกับความผิดปกติของพฤติกรรมซึ่งมีอยู่แล้ว อาการของภาวะสมองเสื่อม

ในกรณีส่วนใหญ่ของ supratentorial gliosis foci ของต้นกำเนิดของหลอดเลือดมีลักษณะอาการของ dyscirculatory encephalopathy [4]

ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ

ผลกระทบเชิงลบหลักของ gliosis โฟกัสของภูมิภาค supratentorial คือการด้อยค่าของการทำงานของสมองซึ่งสามารถปรากฏเป็น อาการของความบกพร่องทางสติปัญญา, ภาวะสมองเสื่อม

ภาวะแทรกซ้อนของ gliosis โฟกัสเพิ่มความเสี่ยงของความพิการอย่างสมบูรณ์ของผู้ป่วย

การวินิจฉัย จุดโฟกัสเหนือผิวหนังของ gliosis

การวินิจฉัยด้วยเครื่องมือเท่านั้น-ใช้ การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) ของสมอง สามารถตรวจจับจุดสนใจของ gliosis

ภาพ MR ที่มองเห็นได้ของจุดโฟกัส supratentorial เดี่ยวของ gliosis แสดงให้เห็นในรูปแบบของพื้นที่แสงเด่นชัดของการกำหนดค่าที่แตกต่างกันซึ่งสามารถแปลได้ในเขตต่าง ๆ ของโครงสร้างสมองที่เป็นของ supratentorial [5]

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

การวินิจฉัยแยกโรคทำด้วย astrocytoma, craniopharyngioma, hemangioblastoma, ependymoma และ encephalomalacia

การรักษา จุดโฟกัสเหนือผิวหนังของ gliosis

มันควรจะเป็นที่ทราบกันดีว่าการรักษานั้นไม่ได้มุ่งเน้นไปที่จุดโฟกัสของ gliosis ในเรื่องสมอง (ซึ่งไม่สามารถกำจัดได้) แต่เพื่อให้แน่ใจว่าเลือดปกติไปยังสมองปรับปรุงเซลล์ประสาท trophic และกระบวนการเผาผลาญที่เกิดขึ้นในพวกเขา

ยาเสพติด Kavinton (vinpocetine) และ cinnarizine มีส่วนช่วยในการทำให้เลือดในสมองปกติ และการเผาผลาญของเซลล์ประสาทในสมองนั้นถูกกระตุ้นโดยการใช้ nootropics: cerebrolysin, piracetam, fezam (piracetam + cinnarizine) แคลเซียม gopantenate

การเตรียมกรด lipoic อาจถูกกำหนดให้เป็นสารต้านอนุมูลอิสระ

การป้องกัน

การป้องกันทั่วไปรวมถึงหลักการที่รู้จักกันดีของวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดี แต่ด้วยโรคที่ gliosis foci ปรากฏในภูมิภาค supratentorial ของสมองจึงจำเป็นต้องใช้มาตรการป้องกันโรคเพื่อป้องกันโรคเหล่านี้ - เริ่มต้นด้วยหลอดเลือดและจังหวะ

นอกจากนี้ยังมีคำแนะนำสำหรับ ป้องกันโรคอัลไซเมอร์

พยากรณ์

การแปลและการกระจายตัวของจุดโฟกัส supratentorial ของ gliosis เช่นเดียวกับสาเหตุและความรุนแรงของอาการโดยตรงส่งผลกระทบโดยตรงต่อการพยากรณ์โรคของความซับซ้อนทั้งหมดของความผิดปกติที่เกิดขึ้นใหม่ของระบบประสาทส่วนกลางซึ่งส่งผลต่อคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย