โรคพาร์คินสัน

โรคพาร์คินสันเป็นโรคประสาทที่เกิดขึ้นช้าๆความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางผิดปกติโดยภาวะ hypokinesia ความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อการพักผ่อนและการสั่นสะเทือนของร่างกาย.

การวินิจฉัยจะขึ้นอยู่กับข้อมูลทางคลินิก การรักษา - levodopa บวก carbidopa, ยาเสพติดอื่น ๆ ในกรณีทนไฟ - การผ่าตัด.

โรคพาร์คินสันมีผลต่อ 0,4 % ประชากรที่มีอายุมากกว่า 40 ปีขึ้นไป 1 % - อายุเกิน 65 ปี อายุเฉลี่ยของการเปิดตัวครั้งแรกคือประมาณ 57 ปี ไม่ค่อยโรคพาร์คินสันลัทธิในวัยเด็กหรือวัยแรกรุ่น (ลัทธิพาร์กินสัน)).

[1], [2], [3], [4]

สาเหตุของโรคพาร์คินสัน

ด้วยโรคที่ไม่ทราบสาเหตุจำนวนของเซลล์เม็ดสีในสารสีดำจุดสีน้ำเงินและแกนนิวเคลียสของ catecholaminergic อื่น ๆ ของลำต้นลดลง การสูญเสียเซลล์ประสาทของสารสีดำที่เกี่ยวข้องกับนิวเคลียสและเปลือกหอยช่วยลดปริมาณ dopamine ในการก่อตัวเหล่านี้

พาร์กินสันมัธยมศึกษา - ผล Dopamine ของการสูญเสียหรือการดำเนินการปราบปรามในปมประสาทเนื่องจากโรคความเสื่อมอื่น ๆ การกระทำของยาเสพติดหรือสารพิษจากภายนอก สาเหตุที่พบบ่อยที่สุด - รับ phenothiazine, thioxanthene, butyrophenone, อินซูลินอื่น ๆ ซึ่งป้องกันต้องใจผู้รับหรือ reserpine เหตุผลที่น้อยกว่าปกติที่เกี่ยวข้องกับพิษคาร์บอนมอนอกไซด์, แมงกานีส, hydrocephalus, โรคทางสมองอินทรีย์ (เช่นเนื้องอกและ infarcts ที่เกี่ยวข้องกับนิวเคลียสสมองส่วนกลางหรือฐาน) คั่งเสื่อม hepatolenticular และโรคเสื่อมไม่ทราบสาเหตุ (เช่นการเสื่อม striatonigral ระบบหลายฝ่อ) NMPTP (pmetil-1,2,3,4-tetrachloropyridine) - ทดลองยาเสพติดสังเคราะห์ในหลักสูตรของการประสบความสำเร็จที่จะได้รับ meperidine - การเมื่อผู้ parenterally และอาจนำไปสู่พาร์กินสันกลับไม่ได้ Parkinsonism ได้รับผลกระทบจากความเสียหายของเซลล์ต้นกำเนิดในโรคไข้สมองอักเสบ

[5], [6], [7], [8]

อาการของโรคพาร์คินสัน

ในกรณีส่วนใหญ่อาการของโรคพาร์คินสันจะค่อยๆเริ่มขึ้นโดยมีอาการสั่นสะเทือน (เช่นการกลิ้งของยา) ในมือข้างเดียว การสั่นสะเทือนช้าและหยาบสูงสุดแสดงออกในส่วนที่เหลือลดลงเมื่อมีการเคลื่อนไหวและขาดระหว่างการนอนหลับเพิ่มขึ้นด้วยความตึงเครียดทางอารมณ์และความเมื่อยล้า ความรุนแรงของการสั่นสะเทือนลดลงในแถวของมือ - ไหล่ - ขา การเคี้ยวกล้ามเนื้อ, ลิ้น, หน้าผากและเปลือกตาอาจมีส่วนเกี่ยวข้อง แต่เสียงไม่ประสบ เมื่อโรคพัฒนาอาการสั่นอาจไม่ค่อยเด่นชัดนัก

มักจะมีความแข็งแรงโดยไม่ต้องสั่น เมื่อความแข็งแกร่งของขบวนก้าวหน้าขึ้นพวกเขาจะชะลอตัวลงอย่างช้าๆ (bradykinesia) ลดลง (hypokineia) และพวกเขาก็เริ่มยากขึ้น (akinesia) ความแข็งและ hypokinesia ช่วยในการพัฒนาอาการปวดกล้ามเนื้อและความอ่อนแอ ใบหน้ากลายเป็นหน้ากากเหมือนปากเปิดกระพริบเป็นของหายาก ตอนแรกผู้ป่วยมองกดขี่เพราะ "ขาดหายไป" การแสดงออกทางสีหน้าความยากจนและชะลอตัวของการแสดงออกทางสีหน้า สุนทรพจน์กลายเป็น hypophonic ที่มีลักษณะ dysathria จำเจ Hypokinesia และการเคลื่อนไหวผิดปกติของกล้ามเนื้อส่วนปลายทำให้เกิด micrography (จดหมายขนาดเล็กมาก) และทำให้การดูแลตนเองเป็นเรื่องยาก แพทย์จะรู้สึกว่ามีอาการกระตุกเป็นจังหวะ (rigidity เป็นฟันเฟือง)

ท่าทางจะกลายเป็นกุล มีปัญหาที่จุดเริ่มต้นของการเดินเปลี่ยนและหยุด; การเดินจะสับเปลี่ยนขั้นตอนสั้น ๆ แขนก้มลงเอวและไม่แกว่งเมื่อเดิน ขั้นตอนมีการเร่งและผู้ป่วยสามารถวิ่งได้เกือบป้องกันการตก (การเดิน) แนวโน้มที่จะตกไปข้างหน้า (ขับเคลื่อน) หรือถอยหลัง (retropulse) มีความสัมพันธ์กับการเคลื่อนที่ของศูนย์กลางของแรงโน้มถ่วงเนื่องจากการออกแรงของการตอบสนองด้าน postural

ภาวะสมองเสื่อมและภาวะซึมเศร้าเป็นประจำ อาจเกิดความดันเลือดต่ำ, ท้องผูกหรือปัญหาเกี่ยวกับปัสสาวะได้ บ่อยครั้งที่มีปัญหาในการกลืนซึ่งเต็มไปด้วยความทะเยอทะยาน

ผู้ป่วยไม่สามารถสลับระหว่างการเคลื่อนไหวที่ต่างกันได้อย่างรวดเร็ว ความไวและความแข็งแรงมักจะถูกเก็บรักษาไว้ การสะท้อนเป็นเรื่องปกติ แต่อาจเป็นเรื่องยากที่จะทำให้เกิดการสั่นไหวและความแข็งแกร่งอย่างรุนแรง โรคผิวหนังซีโบรคเป็นเรื่องปกติ (โรคประสาท), dystonia, ความไม่แน่นอนของพืชและการเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพ

ภาวะสมองเสื่อมในโรคพาร์คินสัน

[9], [10], [11], [12],

รหัส ICD-10

F02.3 ภาวะสมองเสื่อมในโรคพาร์คินสัน (G20)

ตามปกติแล้ว 15-25% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคพาร์คินสัน (โรคความเสื่อม - อัมพาตจากระบบอัลไพม์อัลดีมิดของสมองการสั่นสะเทือนความแข็งแรงของกล้ามเนื้อ hypokineia) สัญญาณของการขาดดุลองค์ความรู้ความเข้าใจปรากฏอยู่ใน 14-53% ของผู้ป่วยดังกล่าว 

คลินิกโรคสมองเสื่อมมีความจำเพาะต่ำ นอกจากอาการทางระบบประสาท obligatnp ของโรคพาร์กินสันถือเป็นการเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพกำหนดโดยการรบกวนในรูปทรงกลมอารมณ์และสร้างแรงบันดาลใจหมายถึงการลดลงของกิจกรรมการสูญเสียอารมณ์เหงาความไวต่อการซึมเศร้า-hypochondriacal รูปแบบของการตอบสนอง) ในการวินิจฉัยที่แตกต่างกันควรระลึกไว้เสมอว่าอาการทางคลินิกที่คล้ายคลึงกันอาจเกิดขึ้นได้ในโรคสมองเสื่อมของหลอดเลือด (หลายขั้นตอน) ที่มีเนื้องอกในสมอง

การรักษาโรคสมองเสื่อมในโรคพาร์กินสันเป็นเรื่องเฉพาะ

การรักษาด้วยยา antiparkinsonian หลักจะดำเนินการพร้อมกับการเตรียม L-DOPA ซึ่งจะช่วยลดการขาดโดพามีน ขั้นตอนเหล่านี้เพิ่มยาเสพติด anticholinergic (amantadine, 200-400 มก. / วันเป็นเวลา 2-4 เดือน) และอัพของ monoamine oxidase (MAO) -B (selegiline 10 มิลลิกรัม / วันเป็นเวลานาน) การต่อต้าน antolinergic เป็นข้อห้ามในกรณีที่ภาวะสมองเสื่อมในผู้ป่วยโรคพาร์คินสันเนื่องจากการเพิ่มของโรคอัลไซเมอร์ ควรหลีกเลี่ยงการใช้ยาที่ก่อให้เกิดโรค Parkinsonism ได้ง่าย จำเป็นต้องระลึกถึงความเป็นไปได้สูงที่จะมีการพัฒนาผลข้างเคียงของโรคจิตเภทด้วยยาเสพติดเกี่ยวกับโรคจิตเภท: ความสับสน, ความปั่นป่วนในจิตวิทยาด้วยความหวาดกลัว, ความผิดปกติเกี่ยวกับประสาทหลอน

ผลที่คาดว่าจะได้รับจากการรักษา:

• การลดความผิดปกติของมอเตอร์
• การปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยและคนที่ห่วงใยเขา

มาตรการฟื้นฟูสมรรถภาพสำหรับภาวะสมองเสื่อมในระดับปานกลางและปานกลางแนะนำการรักษาด้วยการจ้างงานจิตบำบัดการฝึกความรู้ความเข้าใจ มีความสำคัญเป็นพิเศษเช่นเดียวกับภาวะสมองเสื่อมอื่น ๆ กำลังทำงานร่วมกับสมาชิกในครอบครัวการสนับสนุนด้านจิตใจสำหรับผู้ที่ดูแลผู้ป่วย

หลักสูตรนี้กำหนดโดยความรุนแรงของความผิดปกติทางระบบประสาท การพยากรณ์โรคจะเลวร้ายลงเมื่อภาวะสมองเสื่อมติดอยู่

การวินิจฉัยโรคพาร์คินสัน

การวินิจฉัยจะขึ้นอยู่กับข้อมูลทางคลินิก การสั่นสะเทือนลักษณะของการพักผ่อน bradykinesia หรือความแข็งแกร่งเพิ่มคำถามของโรคพาร์คินสัน Bradykinesia ใน Parkinsonism ควรจะแตกต่างจากการชะลอตัวของการเคลื่อนไหวและความยืดหยุ่นในความพ่ายแพ้ของสถานที่ที่ corticospinal ในกรณีหลังเกิดภาวะขาดแคลน (อ่อนแอหรืออัมพาต) ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในกล้ามเนื้อส่วนปลายและมีการตอบสนองจากต้นขา (Extensor plantar reflexes) (อาการของ Babinsky) ความเหนื่อยล้าของแผลในหลอดอาหาร corticospinal รวมกับการเพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้อและการสะท้อนเส้นเอ็นลึก กล้ามเนื้อมีการยืดกล้ามเนื้อเสียงจะเพิ่มขึ้นตามระดับความตึงเครียดและลดลงอย่างรวดเร็ว (ปรากฏการณ์ของมีดพับ)

การวินิจฉัยโรคพาร์คินสันได้รับการยืนยันจากอาการลักษณะอื่น ๆ (เช่นการกระพริบที่หายาก hypomia การละเมิดการตอบสนองในท่าทางการเดินผิดปกติ) การสั่นสะเทือนที่แยกตัวโดยไม่มีอาการลักษณะอื่น ๆ แสดงให้เห็นถึงระยะเริ่มแรกของโรคหรือการวินิจฉัยอื่น ๆ ในผู้สูงอายุลดลงในการเคลื่อนไหวที่เกิดขึ้นเองหรือการเดินที่มีขั้นตอนเล็ก ๆ น้อย ๆ (rheumatic) เป็นไปได้เนื่องจากภาวะซึมเศร้าหรือภาวะสมองเสื่อม กรณีดังกล่าวอาจเป็นเรื่องยากที่จะแยกแยะได้จากโรคพาร์คินสัน

สาเหตุของ parkinsonism มีการจัดตั้งขึ้นตาม anamnesis และ neuroimaging ของสมอง การบาดเจ็บจากกระดูกกะโหลกศีรษะ hydrocephalus ผลของยาเสพติดและสารพิษรวมทั้งอาการทางระบบประสาทอื่น ๆ ในประวัติศาสตร์เป็นสิ่งสำคัญ

[13], [14], [15]

การรักษาโรคพาร์คินสัน

ยาสำหรับโรคพาร์คินสัน

ตามเนื้อผ้ายาตัวแรกคือ levodopa แต่หลายคนเชื่อว่าการใช้งานในระยะเริ่มต้นของการรักษาจะทำให้เกิดผลข้างเคียงและลดความไวต่อยา พวกเขาชอบในตอนแรกไม่ได้กำหนดให้ levodopa แต่ใช้ยา anticholinergic, amantadine หรือ dopamine agonists

Levodopa สารตั้งต้นของโดพามีนผ่านกำแพงเลือดสมองและเข้าสู่นิวเคลียสฐานซึ่งเป็น decarboxylated เป็น dopamine การบริหารแบบคู่ขนานของตัวยับยั้งคาร์ไบด์โดรคาร์บอกซิเลสช่วยป้องกันการสลายตัวของ levodopa ซึ่งช่วยลดปริมาณยาลดผลข้างเคียง

Levodopa มีประสิทธิภาพมากที่สุดในด้าน bradykinesia และ rigidity แม้ว่ามันจะช่วยลดอาการสั่นได้อย่างมีนัยสำคัญ ด้วยโรคที่ง่ายโรค levodopa สามารถกลับสู่สภาพปกติได้เกือบตลอดเวลาและผู้ป่วยที่ติดเชื้อล้มป่วยจะถูกย้ายไปยังตารางเวลาผู้ป่วยนอก

ผลข้างเคียงที่สำคัญของ levodopa ได้แก่ ฝันร้ายความดันเลือดต่ำทางเดินปัสสาวะอาการง่วงนอนทึบเช่นเดียวกับภาพหลอนหรือความเพ้อโดยเฉพาะในผู้สูงอายุที่มีภาวะสมองเสื่อม ไปยังอุปกรณ์ต่อพ่วง ได้แก่ คลื่นไส้อาเจียน hyperhidrosis กล้ามเนื้อกระตุกของกล้ามเนื้อหน้าท้องและอิศวร ขนาดยาที่พัฒนาขึ้นจะลดลงเมื่อมีการรักษาต่อเนื่อง บางครั้งยาที่น้อยที่สุดที่นำไปสู่การลดลงของอาการ parkinsonism ยังให้ dyskinesia

Carbidopa / levodopa ในอัตราส่วนต่างๆมีอยู่ในเม็ด 10/100, 25 / 100.25 / 250.25 / 100.25 / 250 และยาเม็ดที่มีการปลดปล่อยอย่างยั่งยืน 50/200 มก. การรักษาเริ่มต้นด้วยแท็บเล็ต 25/100 มก. 3 ครั้ง / วัน ปริมาณเพิ่มขึ้นทุก 4-7 วันจนกว่าจะได้ผลบวกหรือผลข้างเคียงสูงสุด ผลข้างเคียงจะลดลงตามการเพิ่มขึ้นทีละน้อยของปริมาณและการบริหารยาระหว่างหรือหลังอาหาร (อาหารที่มีโปรตีนสูงอาจทำให้การดูดซึมของ levodopa ลุกลามลง) หากมีผลข้างเคียงเด่นขึ้นควรเพิ่มขนาดของ carbidopa ขึ้น โดยปกติแล้วจะใช้เวลา levodopa 400-1000 mg / day สำหรับปริมาณหลาย ๆ ครั้งทุกๆ 2-5 ชั่วโมงบางครั้งจำเป็นต้องเพิ่มปริมาณรายวันเป็น 2000 mg2

บางครั้ง levodopa ต้องถูกนำมาใช้เพื่อสนับสนุนการทำงานของมอเตอร์แม้จะมีอาการประสาทหลอนหรือความเพ้อที่เกิดจากมัน บางครั้งโรคจิตอาจได้รับการรักษาด้วย quetiapine หรือ clozapine ภายใน พวกเขาปฏิบัติจริงไม่ทำให้รุนแรงขึ้นอาการ parkinsonism หรือทำในระดับน้อยกว่า neuroleptics อื่น ๆ (เช่น risperidone, olanzapine) อย่ากำหนด haloperidol ขนาดยาเริ่มต้นของ quetiapine 25 มก. 1-2 ครั้ง / วันจะเพิ่มขึ้น 25 มก. ทุก 1-3 วันโดยสามารถทนได้ถึง 800 มก. / วัน ปริมาณยา clozapine เริ่มแรกคือ 12.5-50 มิลลิกรัมวันละครั้งเพิ่มขึ้นเป็น 12.5-25 มิลลิกรัม 2 ครั้ง / วันภายใต้การควบคุมเลือดของแพทย์รายสัปดาห์เป็นเวลา 6 เดือนแล้วทำการวิเคราะห์ทุกๆ 2 สัปดาห์

1. นอกจากนี้ยังใช้ levodopa ร่วมกับสารยับยั้ง decarboxylase, benserazide และ catecholomethyltransferase inhibitor (KOMT)
2. ยุทธวิธีที่คล้ายกันใช้เมื่อใช้สารเบนเทราไซด์ร่วม / levodopa)

หลังจาก 2-5 ปีของการรักษาด้วย levodopa ในกรณีส่วนใหญ่มีความผันผวนมอเตอร์ (ปรากฏการณ์ของ "เปิด - ปิด") ซึ่งจะเปิดออกเพื่อจะเป็นผลของการรักษาด้วย levodopa และผลของโรคพื้นฐาน เป็นผลให้ระยะเวลาของการปรับปรุงหลังจากที่แต่ละการบริโภคจะสั้นลงและหนึ่งสามารถแยกแยะขั้นตอนจาก akinesia เด่นชัดไปยังการควบคุมการทำงานที่ไม่สามารถควบคุมได้ ตามเนื้อผ้าเมื่อความผันผวนของ levodopa เป็นยาในยาที่มีประสิทธิภาพขั้นต่ำและช่วงเวลาระหว่างปริมาณที่สั้นลงไป 1-2 ชั่วโมง. เพิ่มอีกทางเลือกหนึ่ง agonists โดพามีนยา levodopa / carbidopa (200/50 มก.) และ selegiline

สำหรับยา monotherapy ในระยะเริ่มแรกของ parkinsonism ยา amantadine 100 มก. รับประทานวันละ 1-3 ครั้งมีผลใน 50% ของกรณีสามารถใช้เพื่อเพิ่มผลของ levodopa ได้ ยาเสพติดเพิ่มกิจกรรม dopaminergic และ anticholinergic ผล หลังจากหลายเดือนของการรักษาด้วยยาเดี่ยว amantadine มักสูญเสียประสิทธิภาพ Amantadine อำนวยความสะดวกในการรักษาโรคพาร์คินสันโดยใช้ยารักษาโรคประจำตัว ผลข้างเคียงของ amantadine คืออาการบวมที่ขาอาการและความสับสนของจิตใจ

ตัวเร่งปฏิกิริยา dopamine กระตุ้นตัวรับ dopamine โดยตรงในนิวเคลียสพื้นฐาน อยู่ภายใน bromocriptine 1,25-50 มิลลิกรัม 2 ครั้ง / วัน, 0.05 มิลลิกรัม pergolide 1 ครั้ง / วันถึง 1.5 มิลลิกรัม 3 ครั้ง / วัน ropinirole 0,25-8 มิลลิกรัม 3 ครั้ง / วัน pramipexole 0,125-1, 5 มก. 3 ครั้ง / วัน พวกเขาไม่ค่อยมีผลต่อระยะเวลานานกว่าสองสามปี แต่สามารถมีประสิทธิภาพในทุกขั้นตอนของโรค การบริหารงานในช่วงต้นของยาเสพติดเหล่านี้ในการรวมกันกับปริมาณต่ำของ levodopa ช้าลักษณะของ dyskinesias และปรากฏการณ์ "เปิด - ปิด" ที่อาจจะเป็นเพราะความจริงที่ว่า agonists dopamine กระตุ้นต้องใจผู้รับนานกว่า levodopa การกระตุ้นแบบนี้มีสรีรวิทยามากขึ้นและรักษาตัวรับได้ดีขึ้น agonist dopamine มีประโยชน์ในช่วงปลายเมื่อการตอบสนองต่อ levodopa ลดลงหรือปรากฏการณ์ "on-off" ปรากฏขึ้น การใช้ agonist dopamine จำกัด ผลข้างเคียง (เช่นยาระงับประสาทคลื่นไส้ความดันเลือดต่ำทางเดินปัสสาวะความบกพร่องทางสติปัญญาความเพ้อและโรคจิต) การลดปริมาณยา levodopa จะช่วยลดผลข้างเคียงของยาตัว dopamine เป็นครั้งคราว pergolide provokes fibrosis (pleura, ช่องว่าง retroperitoneal หรือวาล์วหัวใจ)

Selegiline, ยับยั้งเลือกของ monoamine oxidase ชนิด B (MAOB) ยับยั้งการหนึ่งในสองของเอนไซม์หลักฝ่าโดปามีนในสมอง บางครั้งมีปรากฏการณ์ "เปิด - ปิด" ปานกลาง selegiline ช่วยยืดอายุของ levodopa ที่ได้รับการแต่งตั้งในช่วงต้นเป็นยาที่ selegiline สามารถชะลอความจำเป็นในการแต่งตั้ง levodopa โดยประมาณ 1 ปี โดยการเสริมสร้างโดพามีนที่เหลืออยู่ในช่วงเริ่มต้นของการเกิดโรคหรือลดการเผาผลาญออกซิเดชันของโดพามีน, selegiline ช้าความก้าวหน้าของโรค ปริมาณ 5 มิลลิกรัมรับประทาน 2 ครั้ง / วันจะช่วยให้วิกฤตความดันโลหิตสูงหลังการใช้เนยแข็งมี tyramine ซึ่งแตกต่างจากไม่ได้รับเลือกยับยั้ง MAO ของการปิดกั้น isoenzymes A และ B ตัวเองเป็นจริงไร้ผลข้างเคียง selegiline potentiates ผลข้างเคียง levodopa (ดายสกินเช่นผลกระทบทางจิต , คลื่นไส้), dictating ลดขนาดของมัน

Razagilin ซึ่งเป็นสารยับยั้ง MAAA ใหม่ที่ไม่ได้รับการเผาผลาญไปยังแอมเฟตามีนดูเหมือนว่าจะมีประสิทธิภาพและทนต่อการเกิดโรคได้ในทุกขั้นตอน การ rasagiline มีผลต่ออาการและ / หรือการป้องกันระบบประสาทเท่านั้นยังไม่ชัดเจน

ยาเสพติด anticholinergic อาจจะใช้เป็นยาในขั้นเริ่มต้นของการเกิดโรคและต่อมา - เพื่อสนับสนุนการกระทำของ levodopa ในหมู่พวกเขา benztropine ใจจาก 0.5 มิลลิกรัมในเวลากลางคืนเพื่อ 2 มิลลิกรัม 3 ครั้ง / วันและ trihexyphenidyl 2-5 มิลลิกรัมรับประทานสามครั้ง / วัน ที่มีประสิทธิภาพในการรักษาอาการสั่น antihistamines มีผล anticholinergic (เช่น diphenhydramine 25-50 มิลลิกรัมรับประทาน 2-4 ครั้ง / วันออเฟเนดรีน 50 มิลลิกรัมรับประทาน 1-4 ครั้ง / วัน. Anticholinergics (เช่น benztropine) สามารถที่จะอำนวยความสะดวกในการประยุกต์ใช้กับแอปพลิเคพาร์กินสันเนื่องจาก อินซูลิน. Tricyclic ซึมเศร้ามีผล anticholinergic (เช่น 10-150 มิลลิกรัม amitriptyline PO ก่อนนอน) มีประสิทธิภาพในการทำงานร่วมกับ levodopa. The anticholinergics ปริมาณเพิ่มขึ้นช้ามาก. ท่ามกลางความบังเอิญ s ผลกระทบของยาเสพติด anticholinergic โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ไม่พึงประสงค์ในผู้สูงอายุ: ปากแห้งปัสสาวะ, ท้องผูก, ตาพร่ามัวสับสนเพ้อและการละเมิดของการควบคุมอุณหภูมิเนื่องจากเหงื่อออกลดลง

ยับยั้ง catechol-O-methyltransferase (COMT) (เช่น entacapone, tolcapone) ยับยั้งการสลายตัวของโดพามีนและทำให้มีประสิทธิภาพในการทำงานร่วมกับ levodopa การรวมกันของ levodopa, carbidopa และ entacapone เป็นไปได้ แต่ละ levodopa ใส่ 200 mg ของ entacapone ในแผนกต้อนรับเปิดบริการ 1 วัน แต่ไม่เกิน 1,600 มิลลิกรัม / วัน (ดังนั้นหาก levodopa ถูกนำไปใช้วันละ 5 ครั้ง, 1 กรัม entacapone ยา 1 ครั้ง / วัน) เนื่องจากผลกระทบที่เป็นพิษต่อตับจึงมักใช้เต้านม

[16], [17], [18], [19]

การผ่าตัดรักษาโรคพาร์คินสัน

ถ้าโรคดำเนินไปแม้จะมีการบำบัดด้วยสมัยใหม่คำถามก็เกิดขึ้นจากการผ่าตัดรักษา วิธีการเลือกคือการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าความถี่สูงของร่างกายใต้ผิวดิน ใน dyskinesias ที่เกิดจาก levodopa, stereotactic ทำลายส่วนหลังของทรงกลมอ่อน (pallidotomy) จะดำเนินการ ถ้า bradykinesia ปรากฏการณ์ของ "on-off" และ levodopa-induced dyskinesias ไม่เกิน 4 ปีการดำเนินการอย่างมีนัยสำคัญลดการร้องเรียนที่สอดคล้องกัน เมื่อการสั่นสะเทือนที่แสดงออกอาจมีผลต่อการกระตุ้นศูนย์กลางนิวเคลียสส่วนกลางของฐานดอก การทดลองจะดำเนินการกับการรักษาที่อาจเพิ่มเนื้อหาของ dopamine ในสมอง - การปลูกถ่ายเซลล์ประสาท dopamine ของตัวอ่อน

การรักษาทางกายภาพของโรคพาร์คินสัน

เป้าหมายคือการเพิ่มกิจกรรมประจำวันของผู้ป่วยที่เป็นโรคพาร์คินสัน โปรแกรมการออกกำลังกายเป็นประจำหรือกายภาพบำบัดช่วยปรับปรุงสภาพร่างกายของผู้ป่วยและให้ความรู้กับกลยุทธ์การปรับตัวของตนเอง เนื่องจากโรคการใช้ยาลดความเครียดและการลดลงของกิจกรรมมักเกิดอาการท้องผูกดังนั้นควรสังเกตอาหารที่มีเส้นใยพืชสูง ช่วยให้วัตถุเจือปนอาหาร (เช่น psyllium) และยาระบายอ่อน (ตัวอย่างเช่น bisacodyl 10-20 mg oral 1 ครั้ง / วัน)