โรคซิโตรคีโตเซโด้และเบาหวาน

โรคเบาหวาน ketoacidosis เป็นภาวะแทรกซ้อนเฉียบพลันของโรคเบาหวานซึ่งมีลักษณะเป็นน้ำตาลในเลือดสูง (มากกว่า 14 mmol / l), ketoneemia และการเกิดโรคกรดในระบบการเผาผลาญ.

[1]

ระบาดวิทยา

โดยปกติ diabetic ketoacidosis จะพัฒนาในโรคเบาหวานชนิดที่ 1 ความถี่ของโรคซิโตรคีโตสเบาหวานมีความแตกต่างกันตั้งแต่ 5 ถึง 20 รายต่อ 1000 คนที่เป็นเบาหวาน

[2], [3], [4]

สาเหตุ ภาวะกรดซิตริกและโรคเบาหวานในผู้ป่วยเบาหวาน

กับพื้นฐานของการพัฒนาของโรคเบาหวาน ketoacidosis มีการขาดอินซูลินพร่องอย่างรวดเร็ว

[5],

สาเหตุของการขาดสารอินซูลิน

• การวินิจฉัยโรคเบาหวานในช่วงปลาย
• การยกเลิกหรือไม่เพียงพอของปริมาณอินซูลิน;
• การละเมิดขั้นต้นของอาหาร
• โรคติดต่อในปัจจุบันและการแทรกแซง (การติดเชื้อการบาดเจ็บการผ่าตัดกล้ามเนื้อหัวใจตาย);
• การตั้งครรภ์
• การใช้ยาที่มีสรรพคุณของตัวยาปฏิชีวนะ insulin (glucocorticosteroids ยาคุมกำเนิด saluretics ฯลฯ );
• pancreatectomy ในคนที่ไม่เคยมีโรคเบาหวานมาก่อน

[6],

กลไกการเกิดโรค

การขาดสารอินซูลินทำให้การใช้กลูโคสลดลงโดยเนื้อเยื่อตับกล้ามเนื้อและไขมันส่วนปลาย เนื้อหาของกลูโคสในเซลล์จะลดลงส่งผลให้เกิดการกระตุ้นของ glycogenolysis, gluconeogenesis และ lipolysis ผลของพวกเขาคือ hyperglycemic ไม่มีการควบคุม กรดอะมิโนที่เป็นผลมาจากการสลายตัวของโปรตีนมีส่วนเกี่ยวข้องกับ gluconeogenesis ในตับและทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดสูงขึ้น

พร้อมกับการขาดอินซูลินมีความสำคัญมากในการเกิดโรคของโรคเบาหวาน ketoacidosis มีฮอร์โมน supersecretion contrainsular โดยเฉพาะอย่างยิ่ง glucagon (ช่วยกระตุ้น glycogenolysis และ gluconeogenesis) และคอร์ติซอตื่นเต้นและฮอร์โมนการเจริญเติบโตที่มีการดำเนินการ zhiromobiliziruyuschim คือจ. กระตุ้นการสลายไขมันและเพิ่มความเข้มข้นของไขมันอิสระ กรดในเลือด การเพิ่มขึ้นของการก่อตัวและการสะสมของผลิตภัณฑ์จากการสลาย SLC - ร่างกายคีโตน (อะซิโตนกรด acetoacetic กรด B-hydroxybutyric) นำไปสู่การ ketonemia สะสมของไฮโดรเจนไอออนฟรี ความเข้มข้นของพลาสม่าที่ลดลงของไบคาร์บอเนตซึ่งเป็นที่ใช้ในปฏิกิริยาเป็นกรดการชำระเงิน หลังจากการสูญเสียของบัฟเฟอร์สำรองจะรบกวนสมดุลของกรดเบสพัฒนาดิสก์เผาผลาญการสะสมของ CO2 ส่วนเกินในเลือดนำไปสู่การเกิดการระคายเคืองของศูนย์ทางเดินหายใจและ hyperventilation

Hyperventilation กำหนด glucosuria, diuresis ออสโมติกกับการพัฒนาของการคายน้ำ กับโรคเบาหวาน ketoacidosis การสูญเสียร่างกายอาจถึง 12 ลิตรเช่น 10-12% ของน้ำหนักตัว Hyperventilation ช่วยเพิ่มการคายน้ำเนื่องจากการสูญเสียน้ำผ่านปอด (ถึง 3 ลิตรต่อวัน)

สำหรับ DKA ลักษณะ hypokalemia เนื่องจาก diuresis ออสโมติก catabolism โปรตีนเช่นเดียวกับการลดกิจกรรม K ⁺ -Na ⁺ -dependent ATPase ซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในเมมเบรนที่มีศักยภาพและการส่งออกของ K ⁺  จากเซลล์โดยความเข้มข้น gradietnu ในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายที่มีการละเมิดการขับถ่ายของ K ⁺  ในปัสสาวะสามารถ Normo หรือภาวะโพแทสเซียมสูง

การก่อโรคของความสับสนวุ่นวายไม่เข้าใจ จิตสำนึกที่ไม่สมบูรณ์เกี่ยวข้องกับ:

• การกระทำที่ไม่เป็นพิษต่อร่างกายของคีโตน
• ไลเคน
• การคายน้ำของเซลล์สมอง เนื่องจาก hyperosmolarity;
• การขาดออกซิเจนในระบบประสาทส่วนกลางเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของระดับ HbA1c ในเลือดการลดลงของเนื้อหาของ 2,3-diphosphoglycerate ใน erythrocytes

ไม่มีพลังงานสำรองในเซลล์สมอง เซลล์ของ cerebral cortex และ cerebellum มีความไวต่อการขาดออกซิเจนและน้ำตาลกลูโคสมากที่สุด เวลาของพวกเขาประสบในกรณีที่ไม่มี O2 และกลูโคสเป็น 3-5 นาที การลดลงของการไหลเวียนโลหิตในสมองลดลงและระดับกระบวนการเผาผลาญลดลง กลไกการชดเชย ได้แก่ คุณสมบัติของบัฟเฟอร์ของน้ำไขสันหลังร้อง

[7], [8], [9]

อาการ ภาวะกรดซิตริกและโรคเบาหวานในผู้ป่วยเบาหวาน

โรคเบาหวาน ketoacidosis พัฒนาเป็นกฎค่อยๆเป็นเวลาหลายวัน อาการบ่อยของโรคเบาหวาน ketoacidosis - - อาการของโรคเบาหวานที่ไม่ผ่านการบำบัด ได้แก่ :

• ความกระหาย
• ผิวหนังแห้งและเยื่อเมือก;
• polyuria;
• น้ำหนักตัวลดลง
• ความอ่อนแอ, adynamia

จากนั้นพวกเขาจะเข้าร่วมโดยอาการของภาวะกรด - ด่างและการคายน้ำ อาการของ ketoacidosis รวมถึง:

• กลิ่นของอะซิโตนจากปาก;
• การหายใจ Kussmaul;
• คลื่นไส้อาเจียน

อาการของการคายน้ำรวมถึง:

• ลดผิวหนัง turgor,
• ลดเสียงโทน,
• ลดความดันโลหิตและอุณหภูมิของร่างกาย

นอกจากนี้มักจะมีสัญญาณของช่องท้องเฉียบพลันที่เกิดจากร่างกายคีโตนเกิดการระคายเคืองในเยื่อบุทางเดินอาหาร punctate เลือดออกในเยื่อบุช่องท้องการคายน้ำเยื่อบุช่องท้องและการรบกวนของอิเล็กโทร

ที่มีการติดเชื้อ ketoacidosis ในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่ไม่ได้รับการรักษาอย่างรุนแรงการไม่ใส่ใจในจิตสำนึกจะเกิดขึ้นกับตัวอสุจิและโคม่า

ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของโรคเบาหวาน ketoacidosis รวมถึง:

• อาการบวมน้ำในสมอง (พัฒนาการน้อยมากบ่อยครั้งในเด็กมักนำไปสู่ความตายของผู้ป่วย)
• ปอดบวม (บ่อยครั้งเนื่องจากการรักษาด้วยยาที่ไม่เหมาะสมคือการแนะนำของเหลวส่วนเกิน);
• (มักเกิดจากความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้นเนื่องจากการคายน้ำการลดอัตราการเต้นของหัวใจในชั่วโมงแรกหรือวันหลังจากเริ่มรักษา
• ช็อก (ขึ้นอยู่กับการลดลงของปริมาณเลือดหมุนเวียนและ acidosis สาเหตุที่เป็นไปได้คือกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือการติดเชื้อโดยเชื้อจุลินทรีย์แกรมลบ);
• การติดเชื้อทุติยภูมิ

[10], [11], [12]

การวินิจฉัย ภาวะกรดซิตริกและโรคเบาหวานในผู้ป่วยเบาหวาน

การวินิจฉัยโรคเบาหวาน ketoacidosis วางอยู่บนพื้นฐานของประวัติศาสตร์ของโรคเบาหวานมักจะพิมพ์ 1 ( แต่เก็บไว้ในใจว่าโรคเบาหวาน ketoacidosis สามารถพัฒนาในบุคคลที่มีโรคเบาหวานได้รับการวินิจฉัยก่อนหน้านี้ 25% ของ ketoatsidoticheskaya อาการโคม่าเป็นอาการแรกของโรคเบาหวานที่ผู้ป่วย คิดถึงแพทย์) ลักษณะอาการทางคลินิกและข้อมูลการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ (ส่วนใหญ่เพิ่มระดับน้ำตาลและเบต้าไฮดรอกซีในเลือดเมื่อมันเป็นไปไม่ได้ที่จะวิเคราะห์ร่างกายคีโตนในเลือด opred กินคีโตนในปัสสาวะ)

การแสดงออกของโรคเบาหวานในโรคจิตเภท ได้แก่ :

• hyperglycaemia และ glucosuria (ในคนที่เป็น diabetic ketoacidosis, glycemia มักจะเป็น> 16.7 mmol / L);
• การปรากฏตัวของร่างกายคีโตนในเลือด (ความเข้มข้นรวมของอะซีโตนและเบต้า hydroxybutyric acetoacetate ซีรั่มในโรคเบาหวาน ketoacidosis ทั่วไปมากกว่า 3 มิลลิโมล / ลิตร แต่อาจจะสูงถึง 30 มิลลิโมล / ลิตรในอัตรา 0.15 มิลลิโมล / ลิตร. อัตราส่วนเบต้า กรด hydroxybutyric และ acetoacetic กับโรคเบาหวาน ketoacidosis อ่อนเป็น 3: 1 และในรุนแรง - 15: 1);
• ดิสก์เผาผลาญ (สำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวาน ketoacidosis ลักษณะไบคาร์บอเนตและซีรั่มเข้มข้นของ <15 mEq / ลิตรและค่า pH ของเลือดแดง <7.35 ใน ketoacidosis เบาหวานรุนแรง. - ค่า pH <7
• อิเล็กไม่สมดุล (มักจะเกิดจากการเปลี่ยนแปลงในระดับปานกลางภาวะเซลล์ของเหลวพื้นที่ extracellular และ hypokalemia osmotic diuresis ระดับโพแทสเซียมในเลือดสามารถเป็นปกติหรือสูงขึ้นเป็นผลมาจากการเปิดตัวโพแทสเซียมจากเซลล์ที่มีภาวะเลือดเป็นกรด.);
• การเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ (leukocytosis เป็นไปได้ถึง 15000-20000 / μl, ไม่จำเป็นต้องเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อเพิ่มขึ้นฮีโมโกลบินและ hematocrit)

นอกจากนี้การศึกษาสถานะกรด - เบสและอิเล็กโทรไลต์ในเลือดมีความสำคัญอย่างมากในการประเมินความรุนแรงของอาการและกำหนดกลยุทธ์ในการรักษา ECG เผยให้เห็นสัญญาณของภาวะหัวใจเต้นผิดและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

[13], [14]

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

ด้วยโรคเบาหวาน ketoacidosis และโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับอาการโคม่าโคโรคหลอดเลือดหัวใจตีบโรคเบาหวานสาเหตุอื่น ๆ ของความบกพร่องทางสติปัญญาควรได้รับการยกเว้น ได้แก่ :

• ความมึนเมาจากภายนอก (แอลกอฮอล์เฮโรอีนยากล่อมประสาทและยาจิตประสาท)
• ความเป็นพิษจากภายนอก (การติดเชื้อทางมดลูกและตับ);
• หัวใจและหลอดเลือด:
  • ยุบ;
  • การโจมตีของ Edessa-Stokes;
• ความผิดปกติของต่อมไร้ท่ออื่น ๆ :
  • hyperosmolar เพื่อใคร;
  • อาการโคม่าลดน้ำตาลในเลือด;
  • lactic acidic coma,
  • ภาวะโลหิตจางที่รุนแรง;
  • ความไม่เพียงพอต่อมหมวกไต
  • ภาวะ thyrotoxic หรือภาวะ hypothyroid coma;
  • โรคเบาหวานจืด;
  • ภาวะ hypercalcemia;
• พยาธิวิทยาสมอง (มักเป็นกรณีที่เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูง) และความผิดปกติทางจิต:
  • โรคหลอดเลือดตีบหรือขาดเลือด
  • อาการตกเลือด subarachnoid;
  • episyndrome;
  • เยื่อหุ้มสมองอักเสบ,
  • การบาดเจ็บของกะโหลกศีรษะ;
  • โรคไข้สมองอักเสบ;
  • การเกิดลิ่มเลือดของสมอง
• ฮิสทีเรีย;
• การขาดออกซิเจนในสมอง (เนื่องจากภาวะพิษคาร์บอนมอนอกไซด์หรือ hypercapnia ในผู้ป่วยที่มีภาวะหายใจลำบากมาก)

ส่วนใหญ่มักจะมีความจำเป็นที่จะแยกความแตกต่างของโรคเบาหวานและภาวะ hyperosmolar ในผู้ป่วย precom และผู้ที่มีภาวะ hypoglycemic precoma และ coma

งานที่สำคัญที่สุดคือการแยกแยะเงื่อนไขเหล่านี้จากภาวะน้ำตาลในเลือดลดลงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงที่โรงพยาบาลเมื่อไม่สามารถระบุระดับน้ำตาลในเลือดได้ ในกรณีที่มีข้อสงสัยน้อยที่สุดในสาเหตุของอาการโคม่าทดลองบำบัดอินซูลินเป็นข้อห้ามอย่างเคร่งครัดเนื่องจากมีภาวะน้ำตาลในเลือดการแนะนำของอินซูลินสามารถนำไปสู่การตายของผู้ป่วย

การรักษา ภาวะกรดซิตริกและโรคเบาหวานในผู้ป่วยเบาหวาน

ผู้ป่วยที่เป็นเบาหวาน ketoacidosis และผู้ป่วยหนักที่เป็นโรคเบาหวานจะต้องได้รับการรักษาในโรงพยาบาลอย่างเร่งด่วน

หลังจากได้รับการวินิจฉัยและเริ่มการรักษาแล้วผู้ป่วยต้องได้รับการตรวจสอบอย่างสม่ำเสมอรวมถึงการตรวจสอบตัวชี้วัดหลักของอุณหพลศาสตร์อุณหภูมิร่างกายและตัวชี้วัดในห้องปฏิบัติการ

ถ้าจำเป็นผู้ป่วยจะได้รับการถ่ายเทอากาศประดิษฐ์ (IVL), การใส่สายสวนปัสสาวะการติดตั้งสายสวนส่วนกลาง, ท่อทางจมูก, การให้สารอาหารทางหลอดเลือดดำ

ในการช่วยชีวิต / ผู้ป่วยหนักจะดำเนินการ

• การวิเคราะห์น้ำตาลในเลือดอย่างรวดเร็ว 1 ครั้งต่อชั่วโมงด้วยการฉีดกลูโคสในหลอดเลือดดำหรือทุกๆ 3 ชั่วโมงเมื่อเปลี่ยนไปใช้การฉีด p / c;
• การตรวจร่างกายของคีโตนในซีรัมในเลือด 2 ไรตอวัน (หากไมไดกําหนดเคลโทนในปัสสาวะ 2 ไรตอวัน)
• การกำหนดระดับ K, Na ในเลือด 3-4 r / day;
• การศึกษาสภาวะกรด - เบส 2-3 r / day จนกว่าจะมีการปรับค่า pH ให้คงที่
• การควบคุมรายชั่วโมงของ diuresis จนถึงการคายน้ำ;
• การตรวจติดตามคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
• ควบคุมความดันโลหิต, อัตราการเต้นของหัวใจ (อัตราการเต้นของหัวใจ), อุณหภูมิร่างกายทุกๆ 2 ชั่วโมง;
• การถ่ายภาพรังสีทรวงอก
• การวิเคราะห์ทั่วไปของเลือดปัสสาวะ 1 ครั้งใน 2-3 วัน

ทิศทางหลักของการรักษาผู้ป่วยที่มีการรักษาด้วยอินซูลิน (ในการยับยั้งการสลายไขมันและ ketogenesis ยับยั้งการผลิตกลูโคสตับกระตุ้นการสังเคราะห์ไกลโคเจน) การคืนและการแก้ไขความผิดปกติของอิความผิดปกติของความสมดุลของกรดเบส, การขจัดสาเหตุของโรคเบาหวาน ketoacidosis

การคายน้ำในโรงพยาบาล

เพื่อลดการคายน้ำให้ป้อน:

โซเดียมคลอไรด์ 0.9% P-P / หยดในอัตรา 1-2 ลิตร / ชั่วโมงในชั่วโมงที่ 1 แล้ว 1 ลิตร / ชั่วโมง (ในที่ที่มีไม่เพียงพอการเต้นของหัวใจหรือไตจะลดอัตราการแช่) ระยะเวลาและปริมาตรของสารละลายจะถูกกำหนดเป็นรายบุคคล

กิจกรรมเพิ่มเติมจะดำเนินการในหน่วยผู้ป่วยหนัก / แผนกผู้ป่วยหนัก

การรักษาด้วยอินซูลิน

ในแผนกผู้ป่วยหนัก / แผนกผู้ป่วยหนักได้รับการแนะนำ ICD

• อินซูลินที่ละลายน้ำได้ (พันธุวิศวกรรมของมนุษย์หรือกึ่งสังเคราะห์) ใน / เจ็ทช้า 10-14 U แล้ว / น้ำหยด (09% ในสารละลายโซเดียมคลอไรด์) ที่ 8.4 U / ชั่วโมง (เพื่อป้องกันการดูดซับของอินซูลินบนพลาสติกสำหรับทุก 50 U ของอินซูลินถูกเพิ่มเข้ามา 2 มล. 20% โปรตีนชนิดและปริมาณรวมมีการปรับถึง 50 มล. 0.9% สารละลายโซเดียมคลอไรด์. โดยการลดการควบคุมน้ำตาลให้ไปวันที่ 13-14 มิลลิโมล / ลิตรอัตราอินซูลินฉีดลดลงไป 2 ครั้ง
• อินซูลิน (พันธุวิศวกรรมของมนุษย์หรือกึ่งสังเคราะห์) / หยดในอัตรา 0.1 U / กิโลกรัม / ชั่วโมงเพื่อกำจัด DKA (125 U เจือจางใน 250 มล. ของโซเดียมคลอไรด์ 0.9% นั่นคือมีอยู่ใน 2 มิลลิลิตรวิธีการแก้ปัญหา 1 หน่วยอินซูลิน) โดยลดระดับน้ำตาลในเลือดลงเหลือ 13-14 mmol / L อัตราการฉีดอินซูลินลดลง 2 เท่า
• อินซูลิน (มนุษย์ดัดแปลงพันธุกรรมหรือกึ่งสังเคราะห์) อยู่ในช่วง 10-20 หน่วย, 5-10 หน่วยต่อชั่วโมง (เฉพาะในกรณีที่ไม่สามารถติดตั้งระบบ infusion ได้อย่างรวดเร็ว) เนื่องจากภาวะสลบและก่อนเกิดมาพร้อมกับความผิดปกติของจุลภาคจึงทำให้การดูดซึมอินซูลินที่ฉีดเข้าไป / ม. วิธีนี้ควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นทางเลือกชั่วคราวในการให้ยาทางหลอดเลือดดำเท่านั้น

เมื่อลดระดับน้ำตาลในเลือดลงเหลือ 11-12 mmol / l และ pH> 7.3 จะเปลี่ยนเป็นอินซูลินใต้ผิวหนัง

• อินซูลิน (มนุษย์ดัดแปลงพันธุกรรมหรือกึ่งสังเคราะห์) - ทางใต้ผิวหนัง 4-6 หน่วยทุก 2-4 ชั่วโมง; การฉีดอินซูลินครั้งแรกเป็นเวลา 30-40 นาทีก่อนที่ยา IV จะสิ้นสุดลง

Regidratatsiya

สำหรับการใช้งาน rehydragacim:

• โซเดียมคลอไรด์ 0.9% rr หยด IV ในอัตรา 1 ลิตรเป็นเวลา 1 ชั่วโมง 500 มิลลิลิตรสำหรับการฉีด 2 และ 3 ชั่วโมง 250-500 มิลลิลิตรสำหรับชั่วโมงต่อไปนี้

ที่ระดับน้ำตาลในเลือด <14 mmol / l ให้ใส่กลูโคสลงในสารละลายโซเดียมคลอไรด์หรือคลอไรด์จะถูกแทนที่ด้วยสารละลายน้ำตาลกลูโคส:

• Dextrose, 5% rr, IV หยดในอัตรา 0.5-1 L / h (ขึ้นอยู่กับปริมาตรของเลือดหมุนเวียนความดันโลหิตและ diuresis)
• Insulin (มนุษย์ดัดแปลงพันธุกรรมหรือกึ่งสังเคราะห์) ใน / ใน struyno 3-4 หน่วยต่อทุกๆ 20 กรัมของเดกซ์โทรส

การแก้ไขการรบกวนของอิเล็กโทรไลต์

ผู้ป่วยที่เป็น hypokalemia จะได้รับโพแทสเซียมคลอไรด์ อัตราการให้ยา ketoacidosis ในผู้ป่วยเบาหวานขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือด:

โพแทสเซียมคลอไรด์ IV หยด 1-3 g / h ระยะเวลาในการบำบัดจะพิจารณาเป็นรายบุคคล

เมื่อได้รับ hypomagnesemia:

• แมกนีเซียมซัลเฟต - 50% PP, in / m 2 p / day ก่อนการแก้ไขภาวะ hypomagnesemia

เฉพาะคนที่เป็น hypophosphatemia (ที่ระดับฟอสเฟตในเลือด <0.5 mmol / l) จะได้รับ:

• โพแทสเซียมฟอสเฟต monobasic iv หยด 50 mmol ฟอสฟอรัส / วัน (เด็ก 1 mmol / กก. / วัน) จนกว่าจะได้รับการแก้ไข hypophosphemiaemia หรือ
• โพแทสเซียมฟอสเฟต dibasic IV หยด 50 mmol ฟอสฟอรัส / วัน (เด็ก 1 mmol / กก. / วัน) จนกว่าการแก้ไข hypophosphatemia

ในกรณีนี้จำเป็นต้องคำนึงถึงปริมาณโพแทสเซียมที่นำมาใช้ในองค์ประกอบของฟอสเฟต

[15]

การแก้ไขภาวะกรด

ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ว่าการใช้ไบคาร์บอเนตเร่งตัวบ่งชี้การเผาผลาญให้เป็นปกติและทำให้การรักษาประสบความสำเร็จมากขึ้น

เฉพาะโรคกรดที่รุนแรง (pH <6.9) แสดงความเป็นกรด - ด่างของแลคติคหรือภาวะน้ำตาลในเลือดที่อันตรายถึงชีวิตได้รับ:

• โซเดียมไบคาร์บอเนตใน / ใน struino 44-50 meq / h จนกว่า pH 7.1-7.15

[16], [17], [18], [19]

การประเมินประสิทธิภาพการรักษา

สัญญาณของการรักษาที่มีประสิทธิภาพของโรคเบาหวาน ketoacidosis มีการกำจัดของอาการทางคลินิกของโรคเบาหวาน ketoacidosis บรรลุระดับน้ำตาลในเลือดเป้าหมาย ketoacidosis หายตัวไปและอิเล็กโทรไลความผิดปกติ

[20], [21]

ข้อผิดพลาดและการนัดหมายที่ไม่สมควร

การแนะนำวิธีแก้ปัญหา hypotonic ในระยะเริ่มแรกของการรักษาโรคเบาหวาน ketoacidosis ในผู้ป่วยโรคเบาหวานสามารถลด osmolality ในพลาสมาและการพัฒนาอาการบวมน้ำสมองได้โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็ก

การใช้โพแทสเซียมแม้จะมีภาวะ hypokalemia ในระดับปานกลางในผู้ที่มี oligo- หรือ anuria อาจทำให้เกิด hyperkalemia ที่คุกคามชีวิตได้

การได้รับการแต่งตั้งฟอสฟอรัสในภาวะไตวายจะไม่ได้รับการคัดค้าน

Bicarbonates การบริหารที่ไม่จำเป็น (ในกรณีที่ไม่มีอันตรายถึงชีวิต hyperkalemia ที่ดิสก์อย่างรุนแรงหรือที่ pH> 6.9) สามารถก่อให้เกิดผลข้างเคียง (alkalosis, hypokalemia, ความผิดปกติของระบบประสาทเนื้อเยื่อ hypoxic รวมทั้งสมอง)

[22], [23], [24], [25]

พยากรณ์

การพยากรณ์โรคในผู้ป่วยเบาหวาน ketoacidosis ขึ้นอยู่กับประสิทธิภาพของการรักษา อัตราการเสียชีวิตในผู้ป่วยเบาหวานมีความเป็นกรด - ด่างสูงและเป็น 5-15% ในคนอายุ 60 ปีขึ้นไปถึง 20%