สาเหตุของโรคอัลไซเมอร์

โรคอัลไซเมอร์ถือว่าเป็นภาวะสมองเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับวัยมากที่สุด: โรคนี้เกิดขึ้นในประมาณ 40% ของโรคสมองเสื่อมที่ได้รับการวินิจฉัยทั้งหมด เมื่อหลายร้อยปีก่อนโรคนี้ถือว่าหาได้ยากมาก อย่างไรก็ตามจนถึงปัจจุบันจำนวนผู้ป่วยเติบโตอย่างรวดเร็ว: มากจนเป็นโรคที่ได้รับการจัดประเภทเป็นพยาธิสภาพของโรคระบาดแล้ว และสิ่งที่น่าสยดสยองที่สุดคือสาเหตุที่แท้จริงของโรคอัลไซเมอร์ยังไม่ได้รับการชี้แจง แพทย์เตือนด้วยเสียงเนื่องจากขาดข้อมูลที่เพียงพอเกี่ยวกับสาเหตุไม่สามารถทำให้หยุดการพัฒนาของโรคได้ซึ่งมักนำไปสู่ความตายของผู้ป่วย

[1], [2], [3], [4], [5]

สาเหตุของโรคอัลไซเมอร์

สาเหตุของการพัฒนาของโรคดังกล่าวเป็นโรคอัลไซเมจนถึงวันนี้นักวิทยาศาสตร์ยังไม่ได้คิดออกอย่างเต็มที่ มีข้อสันนิษฐานหลายประการที่สามารถอธิบายลักษณะที่ปรากฏและความรุนแรงขึ้นของปฏิกิริยาความเสื่อมในระบบประสาทส่วนกลางได้ แต่: ไม่มีข้อสมมติฐานที่มีอยู่ได้รับการยอมรับจากชุมชนวิทยาศาสตร์

การละเมิดในสมองที่มาพร้อมกับโรคอัลไซเมอร์พบได้ในระหว่างการวินิจฉัย: กลไกการสร้างเม็ดเลือดและการไหลเวียนของการยุบโครงสร้างของสมองยังไม่ได้รับการค้นพบโดยทุกคน

ผู้เชี่ยวชาญตระหนักดีว่าโรคอัลไซเมอร์ไม่มีใคร แต่อย่างน้อยก็มีสาเหตุหลายประการ บทบาทหลักในการพัฒนาคือการทำงานของความผิดปกติทางพันธุกรรม: โดยเฉพาะอย่างยิ่งมันเกี่ยวข้องกับพันธุ์ที่หายากของโรคซึ่งจะเริ่มต้นการก่อตัวของพวกเขาในวัยที่ค่อนข้างเร็ว (ไม่เกิน 65 ปี)

โรคทางพันธุกรรมของโรคอัลไซเมอร์ผ่านทางตัวแปรที่สำคัญเด่น autosomal ด้วยวิธีการเปลี่ยนแปลงนี้ความน่าจะเป็นของการเกิดโรคในเด็กเท่ากับ 50% และน้อยกว่า 100%

เมื่อเร็ว ๆ นี้นักวิทยาศาสตร์ก็สามารถที่จะระบุสามยีนที่ทำให้เกิดโรคที่ทำหน้าที่กวนในลักษณะของต้นภาวะสมองเสื่อม โดยส่วนใหญ่แล้วโรคอัลไซเมอร์ได้รับการวินิจฉัยโดยมีการเปลี่ยนแปลงในยีนที่อยู่ในโครโมโซม XIV มีข้อบกพร่องที่คล้ายกันเกิดขึ้นในประมาณ 65% ของผู้ป่วยที่มีโรคนี้

ประมาณ 4% ของผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ทางพันธุกรรมมีความสัมพันธ์กับยีนที่บกพร่องในโครโมโซม I มีข้อบกพร่องดังกล่าวโรคไม่ได้พัฒนาขึ้นเสมอไป แต่ถ้ามีปัจจัยเสี่ยงบางประการ

[6]

ทฤษฎีการพัฒนา

ในช่วงหลายสิบปีที่ผ่านมานักวิทยาศาสตร์ได้ทำการวิจัยเกี่ยวกับสาเหตุของโรคอัลไซเมอร์มากมาย อย่างไรก็ตามสาเหตุที่แน่ชัดของโรคยังคงอยู่ไม่ได้ จนถึงวันนี้ผู้เชี่ยวชาญมีข้อสมมติฐานทางทฤษฎีที่สามารถอธิบายได้ว่าทำไมโรคอัลไซเมอร์จึงเกิดขึ้น มีหลักฐานชัดเจนว่าพยาธิวิทยามีต้นกำเนิดที่แตกต่างกันนั่นคือในผู้ป่วยบางรายเกิดจากการถ่ายทอดทางพันธุกรรมและในคนอื่น ๆ เป็นสาเหตุอื่น เป็นที่เชื่อกันว่าการพัฒนาของโรคก่อนหน้านี้ (ขึ้นไปอายุ 65 ปี) เป็นส่วนใหญ่เป็นกรรมพันธุ์ชนิด อย่างไรก็ตามสายพันธุ์ดังกล่าวมีเพียง 10% ของจำนวนประชากรที่ล้มป่วย

เมื่อไม่นานมานี้นักวิทยาศาสตร์ได้ทำการศึกษาอย่างสม่ำเสมอในระหว่างที่พวกเขาสามารถระบุยีนสามตัวที่รับผิดชอบต่อแนวโน้มทางพันธุกรรมของโรคอัลไซเมอร์ได้ ถ้าคนมีการรวมกันของยีนนี้ความเสี่ยงของการพัฒนาโรคในตัวเขาประมาณ 100%

แม้กระทั่งความก้าวหน้าอันมหัศจรรย์ของนักวิทยาศาสตร์ในสาขาพันธุศาสตร์ระดับโมเลกุลก็ไม่สามารถให้คำตอบกับคำถามเกี่ยวกับการพัฒนาโรคอัลไซเมอร์ได้ในจำนวนผู้ป่วยที่มีอยู่

นักวิทยาศาสตร์จะเสนอทฤษฎีอะไรเพื่อตอบคำถามเกี่ยวกับสาเหตุของโรคอัลไซเมอร์? ทฤษฎีดังกล่าวเป็นที่รู้จักกันมานานกว่าหนึ่งโหล แต่สามคนได้รับการพิจารณาให้เป็นผู้นำ

ทฤษฎีแรกคือ "cholinergic" เธอเป็นผู้ก่อตั้งพื้นฐานของวิธีการรักษาส่วนใหญ่ที่ใช้ในโรคอัลไซเมอร์ ถ้าคุณเชื่อว่าข้อสันนิษฐานนี้โรคพัฒนาขึ้นเนื่องจากการลดลงของสารสื่อประสาทเช่น acetylcholine เมื่อเร็ว ๆ นี้สมมติฐานนี้ได้รับการ refutations จำนวนมากและขั้นพื้นฐานที่สุดของพวกเขาคือยาเสพติดแก้ไขปัญหาการขาดแคลน acetylcholine ไม่ได้มีประสิทธิภาพโดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคอัลไซเม สันนิษฐานกระบวนการ cholinergic อื่น ๆ ที่เกิดขึ้นในร่างกาย - ตัวอย่างเช่นการกระตุ้นการรวมตัวของ amyloid เต็มรูปแบบและเป็นผลให้ neuroinflammation ทั่วไป

เกือบสามสิบปีก่อนนักวิทยาศาสตร์เสนอทฤษฎีศักยภาพที่สองเรียกว่า "amyloid" ถ้าคุณเชื่อว่าข้อสันนิษฐานนี้รากสาเหตุของโรคอัลไซเมอร์อยู่ในการสะสมของβ-amyloid ผู้ให้บริการข้อมูลที่เข้ารหัสโปรตีนที่ทำหน้าที่เป็นพื้นฐานสำหรับการสร้างβ-amyloid ตั้งอยู่บนโครโมโซม 21. ทฤษฎีนี้ชี้ให้เห็นว่าอะไร? ประการแรกความจริงที่ว่าบุคคลทุกคนที่มีโครโมโซมเพิ่มเติม 21 (ดาวน์ซินโดรม) หลังจากที่อายุ 40 ปีมีพยาธิสภาพคล้ายคลึงกับโรคอัลไซเมอร์ เหนือสิ่งอื่นใด APOE4 (ปัจจัยพื้นฐานของโรค) กระตุ้นการสะสมของ amyloid ในเนื้อเยื่อสมองจนพบสัญญาณทางคลินิกของโรค แม้ในระหว่างการทดลองกับหนูที่มียีนในการกลายพันธุ์ของยีน APP การสังเคราะห์ของ amyloid ในโครงสร้างของสมองก็ยังคงมีอยู่ นอกจากนี้หนูยังพบอาการเจ็บปวดอื่น ๆ ลักษณะของโรคอัลไซเมอร์

นักวิทยาศาสตร์ได้สร้างซีรั่มเฉพาะเจาะจงทำความสะอาดโครงสร้างของสมองจากการสะสมของ amyloid อย่างไรก็ตามการใช้ยานี้ไม่มีผลอย่างมีนัยสำคัญต่อการเกิดโรคอัลไซเมอร์

สมมติฐานพื้นฐานที่สามคือทฤษฎีเอกภาพ หากคุณเชื่อว่าข้อสันนิษฐานนี้ชุดของความผิดปกติของโรคอัลไซเมอร์เริ่มต้นด้วยการพังทลายของโปรตีน tau (protein tau, MAPT, tau protein) นักวิทยาศาสตร์ได้ชี้ให้เห็นว่าเส้นใยของโปรตีนโทลูอีฟีดอลฟอร์ฟไลเลชั่นมีส่วนเชื่อมต่อกันมากที่สุด ซึ่งส่งผลให้เกิดการหยุดชะงักของ microtubules และความล้มเหลวของกลไกการขนส่ง intraniral กระบวนการเหล่านี้กระตุ้นการเปลี่ยนแปลงสัญญาณทางชีวเคมีของการสื่อสารระหว่างเซลล์และทำให้เกิดการตายของเซลล์

สาเหตุทางจิตวิญญาณของโรคอัลไซเมอร์

ผู้เชี่ยวชาญบางคนแนะนำว่าโรคอัลไซเมอร์เป็นผลมาจากการสะสมของสารโปรตีน amyloidที่จุดเชื่อมต่อของเซลล์ประสาทภายใน synapses สารโปรตีนที่ก่อตัวขึ้นกับสารอื่น ๆ เป็นสารประกอบบางชนิดที่จับตัวเป็นส่วนหนึ่งของเซลล์ประสาทและกิ่งก้านของมัน กระบวนการดังกล่าวเป็นภัยร้ายแรงต่อการทำงานปกติของเซลล์: เซลล์ประสาทสูญเสียความสามารถในการรับและส่งแรงกระตุ้น

ตามข้อสันนิษฐานของผู้เชี่ยวชาญแต่ละคนที่มีส่วนร่วมในการปฏิบัติทางจิตการเชื่อมต่อระหว่างโมเลกุลจะถูกยับยั้งในขั้นตอนระหว่างแผนกสมองซึ่งมีหน้าที่ในการตรรกะและระบบน้ำเหลือง พร้อมกับการสูญเสียความทรงจำสติปัญญาการปฐมนิเทศและความสามารถในการพูดคนยังคงปรับตัวทางสังคมหูดนตรีและความสามารถในการรู้สึก

โรคอัลไซเมอร์มักจะปรากฏในช่วงครึ่งหลังของเส้นทางชีวิตนั่นก็หมายความว่าความสัมพันธ์กับตัวเองจะสูญหายหรือถูกถ่ายโอนไปยังร่างกาย ผู้ป่วยที่แท้จริง "ตกอยู่ในวัยเด็ก" มีการย่อยสลายที่เห็นได้ชัด

การหยุดชะงักที่เพิ่มขึ้นซึ่งส่งผลต่อหน่วยความจำระยะสั้นบ่งชี้การแยกจากความรับผิดชอบต่อสิ่งที่อยู่ในสภาพแวดล้อมที่ใกล้เคียง คนที่ไม่เข้าใจและอาศัยอยู่นอกความเป็นจริงในตอนแรกไม่สามารถรับผิดชอบอะไรได้ ความไม่ลงรอยกันในกระบวนการจดจำจะนำไปสู่ความจริงที่ว่าผู้ป่วยจะมีชีวิตอยู่ในปัจจุบันเท่านั้นหรือเขาสามารถเชื่อมต่ออดีตกับปัจจุบันได้ การใช้ชีวิตเหมือน "ที่นี่และเดี๋ยวนี้" อาจกลายเป็นปัญหาที่ไม่ละลายน้ำได้และแม้แต่น่ากลัว เดียวกันอาจกล่าวได้เกี่ยวกับการสูญเสียค่อยๆของการปฐมนิเทศ คนตระหนักดีว่าเขายังไม่ถึงเป้าหมายที่แท้จริงในชีวิต แต่ถนนที่เขาควรจะย้ายหายไป เขาสูญเสียจุดสังเกตของตำแหน่งของเขาไม่ทราบว่าเส้นทางของเขานำไปสู่จุดใด เนื่องจากนักเดินทางไม่เห็นแสงในทิศทางของเขาเขาจึงสูญเสียความหวัง

เป็นผลให้ภาวะซึมเศร้าซ้ำและยืดเยื้อสูญเสียความเชื่อมั่นในอนาคต

เนื่องจากการควบคุมตนเองก็ค่อยๆไปที่ "ไม่" ผู้ป่วยจะได้สัมผัสกับความตื่นเต้นทางอารมณ์ที่เกิดขึ้นเองเช่นเด็กเล็ก ๆ ทุกช่วงเวลาการศึกษาที่เกิดขึ้นในชีวิตจะถูกทำลาย ในเวลากลางคืนคนดังกล่าวสามารถตื่นขึ้นมาในที่มืดและตะโกนว่าเขาไม่รู้จักชื่อและที่ตั้งของเขา

การสูญเสียทักษะในการพูดอาจบ่งบอกถึงการขาดความปรารถนาที่จะพูด - เพราะโลกไม่ก่อให้เกิดความรู้สึกอื่นใดในผู้ป่วยยกเว้นความสับสน

ภาวะซึมเศร้ามักบ่งบอกถึงการผ่อนคลายการโทรไปยังอดีตและสภาวะจิตใจที่แท้จริง ผู้ป่วยที่เป็นโรคอัลไซเมอร์สามารถสร้างความอิ่มเอมและอยู่ในร่างกายได้เป็นเวลานาน

เนื่องจากโรคอัลไซเมอร์ทำให้เกิดปรากฏการณ์เกี่ยวกับความเสื่อมโทรมของอายุซึ่งแสดงให้เห็นสถานะโดยทั่วไปของสังคมซึ่งจะทำให้ผู้ป่วยโรคนี้มีจำนวนเพิ่มมากขึ้น สาเหตุที่เป็นไปได้นี้ของโรคอัลไซเมอร์เช่นแคลเซียมอาจส่งผลต่อเกือบทุกลำ การสะสมของโปรตีนจะเกิดขึ้นเร็วกว่าไขมันที่มีแคลเซียมคลอเรสเตอรอลหรือไขมันดังนั้นจึงมีความจำเป็นที่จะต้องให้ความสำคัญกับปัจจัยนี้ซึ่งผู้เชี่ยวชาญหลายคนเชื่อว่า

สาเหตุของความตายในโรคอัลไซเมอร์

ตามสถิติล่าสุดประมาณ 60% ของผู้ป่วยที่มีโรคอัลไซเมอร์มีแนวโน้มที่จะเสียชีวิตในช่วงสามปีนับจากเริ่มมีอาการ ร้อยละของการตายของโรคอัลไซเมอยู่ในสถานที่ที่ 4 หลังจากหัวใจวาย, โรคหลอดเลือดสมองและโรคมะเร็ง

โรคอัลไซเมอร์เริ่มค่อยๆเกือบจะไม่สามารถมองเห็นได้: ผู้ป่วยเองก็ทราบถึงความรู้สึกเมื่อยล้าและชะลอการทำงานของสมอง สัญญาณแรกเป็นที่ประจักษ์ประมาณ 60-65 ปีค่อยๆเพิ่มขึ้นและทำให้รุนแรงขึ้น

สาเหตุของการเสียชีวิตในโรคอัลไซเมอร์ในกรณีส่วนใหญ่คือความล้มเหลวของศูนย์ประสาทในสมองซึ่งเป็นศูนย์ที่รับผิดชอบการทำงานของอวัยวะที่สำคัญ ตัวอย่างเช่นผู้ป่วยสามารถพัฒนาความผิดปกติที่รุนแรงของระบบย่อยอาหารสูญเสียหน่วยความจำของกล้ามเนื้อที่เรียกว่าซึ่งเป็นผู้รับผิดชอบต่อการทำงานของหัวใจและปอด เป็นผลให้หยุดการจับกุมหัวใจหยุดนิ่งหรือนิวโมเนียพัฒนาหรือภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงอื่น ๆ เกิดขึ้น

[7], [8], [9],

การเกิดโรคอัลไซเมอร์

นักวิทยาศาสตร์ยังไม่มีข้อมูลที่ถูกต้องและได้รับการยืนยันเกี่ยวกับสาเหตุที่แท้จริงของโรคอัลไซเมอร์ อย่างไรก็ตามความจริงที่ว่าการพัฒนาอย่างรวดเร็วของโรคที่เกิดขึ้นในวัยชราอาจถือได้ว่าเป็นการพึ่งพาอาศัยอายุ การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวกับอายุถือเป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญสำหรับโรคอัลไซเมอร์

ปัจจัยที่ไม่สามารถแก้ไขได้คือ:

• วัยชรา (ตามสถิติผู้ที่มีอายุมากกว่า 90 ปีโรคอัลไซเมอร์ถูกตรวจพบในมากกว่า 40% ของคดี);
• เป็นเพศหญิง;
• ก่อนหน้านี้เคยได้รับบาดเจ็บที่กระดูกสันหลังซึ่งรวมถึงและความเสียหายให้กับกะโหลกศีรษะในระหว่างการคลอดบุตร
• ความเครียดรุนแรง;
• ภาวะซึมเศร้าเป็นประจำหรือเป็นเวลานาน
• การพัฒนาทางปัญญาที่อ่อนแอ (ตัวอย่างเช่นการขาดการศึกษา );
• กิจกรรมจิตน้อยตลอดชีวิต

ปัจจัยที่ถูกต้องตามหลักวิชา ได้แก่

• ความกดดันมากเกินไปต่อหลอดเลือดเนื่องจากความดันโลหิตสูงและ / หรือภาวะหลอดเลือด (atherosclerosis)
• lipidemia ของเหงือก;
• น้ำตาลในเลือดสูงเบาหวาน;
• โรคทางเดินหายใจหรือโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีผลต่อภาวะขาดออกซิเจนในเลือดเป็นเวลานาน

คนสามารถลดความเสี่ยงในการเป็นโรคอัลไซเมอร์ถ้าเขายังช่วยลดปัจจัยเสี่ยงที่พบได้บ่อยที่สุด:

• น้ำหนักตัวมากเกิน;
• ขาดการออกกำลังกาย;
• ความรักมากเกินไปสำหรับคาเฟอีน;
• สูบบุหรี่;
• กิจกรรมทางจิตน้อย

เป็นเรื่องน่าเศร้า แต่ก็มีความเป็นจริงที่ได้รับการยืนยันแล้วว่าการขาดการศึกษาและความคิดที่แคบจะส่งผลโดยตรงต่อการพัฒนาของโรค ระดับต่ำของสติปัญญาความรู้ต่ำการรู้หนังสือ, horizons แคบยังเป็นสาเหตุน่าจะเป็นของโรคอัลไซเม

ลักษณะทางพันธุกรรมของโรคอัลไซเมอร์

• ลักษณะทางประสาทวิทยาของโรคอัลไซเมอร์

กับการโจมตีของโรคมีการสูญเสียของเซลล์ประสาท, การเชื่อมต่อ synaptic เสียในนอกและในเขต subcortical บางอย่าง กับการตายของเซลล์ประสาทโซนที่เสียหายกลายเป็น atrophied, กระบวนการความเสื่อมที่มีผลต่อกลีบขมับและขมับพื้นที่ของเปลือกนอกหน้าผากและ cingular gyrus จะสังเกตเห็น

การสะสมแอมลอยด์และ glomeruli neurofibrillary สามารถตรวจสอบด้วยกล้องจุลทรรศน์ในระหว่างการตรวจร่างกาย กลุ่มที่พบในรูปของแมวน้ำ amyloid และองค์ประกอบเซลล์ในเซลล์ประสาทตัวเองและบนพื้นผิวของพวกเขา ในเซลล์พวกเขาเพิ่มขึ้นสร้างโครงสร้างหนาแน่นของเส้นใยซึ่งบางครั้งเรียกว่า glomeruli คนเก่ามักมีลิ่มเลือดในสมอง แต่ในคนไข้ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์พวกเขามีจำนวนมากโดยเฉพาะอย่างยิ่งและในพื้นที่สมองแยกต่างหาก (เช่นในกลีบขมับ)

• ลักษณะทางชีวเคมีของโรคอัลไซเมอร์

นักวิทยาศาสตร์ยืนยันว่าโรคอัลไซเมอร์หมายถึงโปรตีนพยาธิวิทยาซึ่งเกี่ยวข้องกับการสะสมของโครงสร้างสมองของโปรตีนที่มีโครงสร้างผิดปกติซึ่งรวมถึงโปรตีนβ-amyloid และ tau กลุ่มที่มีขนาดเล็กมีความยาวประมาณ 39-43 กรดอะมิโนเรียกว่าβ-amyloids พวกเขาเป็นส่วนหนึ่งของโปรตีนจากสารตั้งต้น APP ซึ่งเป็นโปรตีนเมมเบรนที่มีส่วนร่วมในการพัฒนาและฟื้นฟูเซลล์ประสาท ในผู้ป่วยที่เป็นโรคอัลไซเมอร์กระบวนการในการทำ proteolysis ด้วยการแบ่งเปปไทด์ยังไม่ได้รับการชี้แจงมาจนถึงขณะนี้กับ APP เส้นใยβ-amyloid ที่สร้างขึ้นโดยเปปไทด์จะถูกติดกาวระหว่างเซลล์สร้างซีล - โล่ที่เรียกว่าแผ่นชรา (แผ่นโลหะแอฟลอยด์)

ตามการจำแนกประเภทอื่นโรคอัลไซเมอร์ยังเป็นกลุ่มของ taupaties - โรคที่เกี่ยวข้องกับการรวมตัวผิดปกติของโปรตีน tau ผิดปกติ เซลล์ประสาทแต่ละเซลล์มีโครงกระดูกเป็นส่วนประกอบซึ่งประกอบไปด้วย microtubules หลอดเหล่านี้มีบทบาทเป็นแนวทางสำหรับสารอาหารและสารอื่น ๆ : พวกเขาเชื่อมต่อศูนย์ของเซลล์กับปริมณฑล โปรตีน Tau ร่วมกับโปรตีนอื่น ๆ บางชนิดสามารถติดต่อกับ microtubes ได้ตัวอย่างเช่นเป็นตัวกันโคลงของพวกเขาหลังจากปฏิกิริยา phosphorylation โรคอัลไซเมอร์เป็นลักษณะของ phosphorylation ที่มากเกินไปซึ่งนำไปสู่การติดกาวของเส้นโปรตีน ในทางกลับกันนี้รบกวนกลไกการขนส่งในเซลล์ประสาท

• ลักษณะทางพยาธิวิทยาของโรคอัลไซเมอร์

ไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับกลไกการหยุดชะงักของการผลิตและการสะสมของ amyloid peptides ที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของโรคอัลไซเมอร์ สะสมของ amyloid ถูกวางตำแหน่งเป็นลิงค์หลักในกระบวนการความเสื่อมของเซลล์ประสาท บางทีกลุ่มอาจแทรกแซงกับ homeostasis ของแคลเซียมไอออนซึ่งจะนำไปสู่การตายของเซลล์ (apoptosis) พบว่า amyloid สะสมอยู่ใน mitochondria ซึ่งเป็นตัวปิดกั้นการทำงานของเอนไซม์แต่ละตัว

น่าจะเป็นปฏิกิริยาอักเสบและ cytokines มีความสำคัญทางสรีรวิทยา กระบวนการอักเสบนั้นมาพร้อมกับความเสียหายของเนื้อเยื่อที่ใกล้เข้ามา แต่ในกรณีของโรคอัลไซเมอร์มันมีบทบาทรองหรือเป็นตัวบ่งชี้การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน

• ลักษณะทางพันธุกรรมของโรคอัลไซเมอร์

ยีนสามตัวที่รับผิดชอบในการพัฒนาโรคอัลไซเมอร์ก่อนหน้านี้ (อายุไม่เกิน 65 ปี) จะแยกออกจากกัน ในกรณีนี้บทบาทพื้นฐานจะถูกกำหนดให้กับ APOE แม้ว่าจะไม่เกี่ยวข้องกับยีนนี้ทุกกรณี

น้อยกว่า 10% ของโรคในช่วงต้น ๆ เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ในครอบครัว การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้พบได้ในยีน APP, PSEN1 และ PSEN2 ซึ่งเร่งการปลดปล่อยโปรตีนขนาดเล็ก abeta42 ซึ่งเป็นส่วนประกอบหลักในการสะสมของแอมโมล์

ยีนที่ค้นพบไม่ได้หมายถึงการจูงใจ แต่บางส่วนก็เพิ่มความเสี่ยง ปัจจัยทางพันธุกรรมที่พบมากที่สุดคือ allele ตระกูล E4 ซึ่งเป็นของยีน APOE กับเธอเกือบ 50% ของตอนของโรคพัฒนา

นักวิทยาศาสตร์เชื่อกันเป็นเอกฉันท์ว่ายีนอื่น ๆ ที่มีความเป็นไปได้ต่างกันนั้นเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคอัลไซเมอร์ ในขณะนี้ผู้เชี่ยวชาญได้วิเคราะห์เกี่ยวกับยีนสี่ร้อยตัว ตัวอย่างเช่นหนึ่งในรูปแบบที่ตรวจพบของ RELN มีส่วนเกี่ยวข้องในการพัฒนาโรคอัลไซเมอร์ในผู้ป่วยหญิง