ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ

ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติคือภาวะที่ระดับคอเลสเตอรอลในพลาสมาเพิ่มขึ้นและ/หรือระดับไตรกลีเซอไรด์หรือ HDL ลดลง ซึ่งส่งผลให้เกิดหลอดเลือดแดงแข็ง ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติอาจเป็นแบบปฐมภูมิ (กำหนดโดยพันธุกรรม) หรือแบบทุติยภูมิก็ได้ การวินิจฉัยทำได้โดยการวัดระดับคอเลสเตอรอลรวม ไตรกลีเซอไรด์ และไลโปโปรตีนในพลาสมาของเลือด ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติจะรักษาโดยอาศัยการควบคุมอาหาร การออกกำลังกาย และยาที่ลดไขมันในเลือดโดยเฉพาะ

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

สาเหตุ ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ

ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติมีสาเหตุหลัก คือ การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมเพียงชนิดเดียวหรือหลายชนิด ส่งผลให้ผู้ป่วยมีการผลิตไตรกลีเซอไรด์และคอเลสเตอรอล LDL มากเกินไปหรือมีการผลิตคอเลสเตอรอล HDL ไม่เพียงพอหรือมากเกินไป ผู้ป่วยที่มีอาการทางคลินิก เช่น ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ การเกิดหลอดเลือดแดงแข็งและโรคหลอดเลือดหัวใจในระยะเริ่มต้น (ก่อนอายุ 60 ปี) ประวัติครอบครัวเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ หรือมีระดับคอเลสเตอรอลในซีรั่ม > 240 มก./ดล. (> 6.2 มิลลิโมล/ลิตร) มักสงสัยว่าเป็นโรคไขมันในเลือดผิดปกติ ความผิดปกติหลักเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดในวัยเด็กและพบได้น้อยในผู้ใหญ่ ชื่อต่างๆ มากมายยังคงใช้ชื่อเก่า โดยไลโปโปรตีนจะถูกแบ่งออกเป็นสาย a และ b โดยการแยกด้วยอิเล็กโทรโฟเรซิสในเจล

ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติในผู้ใหญ่ส่วนใหญ่มักเกิดจากสาเหตุรอง ปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการพัฒนาในประเทศที่พัฒนาแล้วคือการใช้ชีวิตแบบอยู่ประจำ การรับประทานอาหารมากเกินไป โดยเฉพาะการรับประทานอาหารที่มีไขมันอิ่มตัว คอเลสเตอรอล และกรดไขมันทรานส์ (TFA) มากเกินไป กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน (polyunsaturated fatty acids) ที่มีการเติมอะตอมไฮโดรเจนลงไป กรดไขมันชนิดนี้ใช้กันอย่างแพร่หลายในการแปรรูปอาหาร และเป็นไขมันอิ่มตัวที่ก่อให้เกิดหลอดเลือดแข็ง สาเหตุรองอื่นๆ ที่พบบ่อย ได้แก่ โรคเบาหวาน การดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป ไตวายเรื้อรังหรือไตทำงานไม่เต็มที่ ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย ตับแข็งจากท่อน้ำดีและโรคตับอื่นๆ ที่มีภาวะคั่งน้ำดี พยาธิสภาพที่เกิดจากยา (เช่น ยาไทอาไซด์ ยาบล็อกเกอร์ เรตินอยด์ ยาต้านไวรัสที่ออกฤทธิ์สูง เอสโตรเจนและโปรเจสเตอโรน และกลูโคคอร์ติคอยด์)

ภาวะไขมันในเลือด ผิดปกติมักเกิดขึ้นในโรคเบาหวานเนื่องจากผู้ป่วยโรคเบาหวานมีแนวโน้มที่จะเกิดหลอดเลือดแข็งร่วมกับไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูงและระดับ LDL สูงพร้อมกับระดับ HDL ต่ำ (ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติจากเบาหวาน ไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูง ภาวะไขมันในเลือดสูง) ผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 มีความเสี่ยงสูงเป็นพิเศษที่จะเกิดภาวะดังกล่าว ภาวะเหล่านี้อาจรวมถึงภาวะอ้วนลงพุงรุนแรงและ/หรือการควบคุมโรคเบาหวานที่ไม่ดี ซึ่งอาจส่งผลให้ไขมันทรานส์ในเลือดไหลเวียนมากขึ้น ส่งผลให้มีการผลิต VLDL ในตับเพิ่มขึ้น ไตรกลีเซอไรด์ที่มี VLDL สูงจะถ่ายโอน TG และคอเลสเตอรอลเหล่านี้ไปยัง LDL และ HDL ช่วยสร้าง LDL ที่มี TG สูง มีขนาดเล็กและมีความหนาแน่นต่ำ และกำจัด HDL ที่มี TG สูง ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติจากเบาหวานมักแย่ลงเนื่องจากการบริโภคแคลอรีในแต่ละวันมากเกินไปอย่างมีนัยสำคัญและการลดลงของการออกกำลังกาย ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของวิถีชีวิตของผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ผู้หญิงที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 อาจมีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดโดยเฉพาะ

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

กลไกการเกิดโรค

ไม่มีการแบ่งแยกตามธรรมชาติระหว่างระดับไขมันในเลือดปกติและผิดปกติ เนื่องจากการวัดไขมันในเลือดเป็นกระบวนการระยะยาว มีความสัมพันธ์เชิงเส้นตรงระหว่างระดับไขมันในเลือดและความเสี่ยงต่อหลอดเลือดหัวใจ ดังนั้น ผู้ที่มีระดับคอเลสเตอรอล "ปกติ" จำนวนมากจึงพยายามลดระดับคอเลสเตอรอลให้ต่ำลงอีก ดังนั้นจึงไม่มีช่วงตัวเลขเฉพาะของระดับที่บ่งชี้ถึงภาวะที่เรียกว่าไขมันในเลือดผิดปกติ คำนี้ใช้กับระดับไขมันในเลือดที่สามารถแก้ไขเพิ่มเติมได้ด้วยการบำบัด

หลักฐานที่แสดงให้เห็นถึงประโยชน์ของการปรับเปลี่ยนดังกล่าวมีอย่างชัดเจนสำหรับระดับ LDL ที่สูงเล็กน้อย และมีหลักฐานที่อ่อนแอสำหรับการลดระดับไตรกลีเซอไรด์ที่สูงและเพิ่มระดับ HDL ที่ต่ำ เนื่องมาจากบางส่วนที่ระดับไตรกลีเซอไรด์ที่สูงและระดับ HDL ที่ต่ำเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญกว่าสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้หญิงมากกว่าในผู้ชาย

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

อาการ ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ

ภาวะไขมันในเลือดสูงไม่มีอาการเฉพาะตัว แต่สามารถนำไปสู่อาการทางคลินิกของโรคหลอดเลือดหัวใจ เช่น โรคหลอดเลือดหัวใจตีบและหลอดเลือดแดงแข็งบริเวณขาส่วนล่าง ระดับไตรกลีเซอไรด์ที่สูง [> 1,000 มก./ดล. (> 11.3 มิลลิโมล/ลิตร)] อาจทำให้เกิดโรคตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันได้

ระดับ LDL ที่สูงอาจส่งผลให้เกิด xanthoma ที่เปลือกตา เยื่อบุตาขาวขุ่น และ xanthoma ที่พบในเอ็นร้อยหวาย ข้อศอก และเอ็นสะบ้า และรอบข้อต่อกระดูกฝ่ามือและกระดูกนิ้ว ผู้ป่วยที่มีไขมันในเลือดสูงแบบถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบโฮโมไซกัสอาจมีอาการทางคลินิกเพิ่มเติมในรูปแบบของ xanthoma ที่ฝ่าเท้าหรือผิวหนัง ผู้ป่วยที่มีระดับไตรกลีเซอไรด์ที่สูงอย่างเห็นได้ชัดอาจมีรอยโรค xanthoma ที่ลำตัว หลัง ข้อศอก ก้น เข่า ปลายแขน และเท้า ผู้ป่วยที่มี dysbetalipoproteinemia ซึ่งพบได้ค่อนข้างน้อยอาจมี xanthoma ที่ฝ่ามือและฝ่าเท้า

ภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูงอย่างรุนแรง [>2000 มก./ดล. (>22.6 มิลลิโมล/ลิตร)] อาจทำให้เกิดการสะสมของสีขาวครีมในหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำของจอประสาทตา (lipemia retinalis) นอกจากนี้ ระดับไขมันในเลือดที่เพิ่มขึ้นอย่างกะทันหันยังแสดงอาการทางคลินิกโดยปรากฏสิ่งเจือปนสีขาว "สีน้ำนม" ในพลาสมาของเลือดอีกด้วย

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

รูปแบบ

ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติจะถูกจำแนกตามรูปแบบการเพิ่มขึ้นของขนาดไขมันและไลโปโปรตีน (การจำแนกประเภท Fredrickson) ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติจะแบ่งออกเป็นแบบปฐมภูมิและทุติยภูมิ และจะแบ่งย่อยตามการเพิ่มขึ้นของคอเลสเตอรอลเพียงอย่างเดียว (ไฮเปอร์โคเลสเตอรอลในเลือดแบบบริสุทธิ์หรือแบบแยกเดี่ยว) หรือขึ้นอยู่กับการเพิ่มขึ้นของคอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์ทั้งสองแบบ (ไฮเปอร์โคเลสเตอรอลในเลือดแบบผสมหรือแบบรวมกัน) ระบบการจำแนกประเภทข้างต้นไม่ได้ระบุถึงความผิดปกติของไลโปโปรตีนโดยเฉพาะ (เช่น HDL ลดลงหรือ LDL เพิ่มขึ้น) ซึ่งอาจนำไปสู่โรคทางระบบประสาทได้ แม้ว่าระดับคอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์ในพลาสมาจะปกติก็ตาม

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

การวินิจฉัย ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ

ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติสามารถวินิจฉัยได้โดยการวัดไขมันในซีรั่ม แม้ว่าอาจไม่จำเป็นเนื่องจากผู้ป่วยมีภาวะทางคลินิกที่มีลักษณะเฉพาะ การวัดตามปกติ (โปรไฟล์ไขมัน) ได้แก่ คอเลสเตอรอลรวม (TC) ไตรกลีเซอไรด์ HDL และ LDL

การวัดระดับคอเลสเตอรอลรวม ไตรกลีเซอไรด์ และ HDL ในพลาสมาของเลือดโดยตรงนั้นทำได้ด้วยค่าเชิงปริมาณของระดับคอเลสเตอรอลรวมและไตรกลีเซอไรด์ ซึ่งสะท้อนถึงปริมาณคอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์ในไลโปโปรตีนที่ไหลเวียนทั้งหมด รวมทั้งไคลโอไมครอน VLDL LDLP LDL และ HDL ระดับความผันผวนของค่า TC อยู่ที่ประมาณ 10% และ TG สูงถึง 25% โดยวัดทุกวันแม้จะไม่มีโรคทางระบบประสาทก็ตาม สามารถวัด TC และ HDL ได้โดยไม่ต้องอดอาหาร แต่ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ ควรทำการศึกษาเฉพาะตอนท้องว่างเท่านั้นเพื่อให้ได้ผลลัพธ์ที่แม่นยำที่สุด

การวัดทั้งหมดควรทำในผู้ป่วยที่มีสุขภาพแข็งแรง (นอกเหนือจากโรคอักเสบเฉียบพลัน) เนื่องจากในภาวะอักเสบเฉียบพลัน ระดับไตรกลีเซอไรด์จะเพิ่มขึ้นและระดับคอเลสเตอรอลจะลดลง สเปกตรัมของไขมันยังคงเชื่อถือได้ในช่วง 24 ชั่วโมงแรกหลังจากเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน จากนั้นจึงเกิดการเปลี่ยนแปลง

ค่า LDL ที่วัดได้บ่อยที่สุดคือปริมาณคอเลสเตอรอลที่ไม่มีอยู่ใน HDL และ VLDL โดย VLDL คำนวณจากปริมาณไตรกลีเซอไรด์ (TG/5) กล่าวคือ LDL = TC [HDL + (TG/5)] (สูตรของฟรีดแลนด์) ค่าคอเลสเตอรอล VLDL คำนวณจากระดับไตรกลีเซอไรด์ (TG/5) เนื่องจากความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลในอนุภาค VLDL มักจะเท่ากับ 1/5 ของปริมาณไขมันทั้งหมดในอนุภาคนั้น การคำนวณนี้จะใช้ได้เฉพาะเมื่อไตรกลีเซอไรด์น้อยกว่า 400 มก./ดล. และผู้ป่วยกำลังอดอาหาร เนื่องจากการรับประทานอาหารจะเพิ่มระดับไตรกลีเซอไรด์ในเลือด สามารถคำนวณ LDL ได้โดยการวัดคอเลสเตอรอลที่มีอยู่ใน LDL และอะพอลิโพโปรตีน (ไม่รวม HDL และไคลโลไมครอน)

สามารถวัดระดับ LDL-C ในเลือดได้โดยตรงโดยใช้การปั่นแยกด้วยอัลตราเซนตริฟิวจ์ในพลาสมา ซึ่งจะแยกเศษส่วนของไคลโอไมครอนและ VLDL ออกจาก HDL และ LDL และด้วยเอนไซม์อิมมูโนแอสเซย์ การวัดระดับโดยตรงในพลาสมาอาจมีประโยชน์ในผู้ป่วยบางรายที่มีไตรกลีเซอไรด์สูง เพื่อตรวจสอบว่าระดับ LDL-C สูงขึ้นด้วยหรือไม่ แต่การทดสอบโดยตรงดังกล่าวไม่ใช่วิธีการทั่วไปในทางคลินิก บทบาทของ Apo B อยู่ระหว่างการศึกษาเนื่องจากระดับของ Apo B สะท้อนถึงคอเลสเตอรอลที่ไม่ใช่ HDL ทั้งหมด (เช่น คอเลสเตอรอลที่มีอยู่ใน VLDL เศษ VLDL IDL และ LDL) และอาจเป็นตัวทำนายความเสี่ยงของ CHD ได้ดีกว่า LDL เพียงอย่างเดียว

ควรตรวจวัดระดับไขมันในเลือดขณะอดอาหารในผู้ใหญ่ทุกคนที่อายุ >20 ปี และทำซ้ำทุก ๆ 5 ปีหลังจากนั้น ควรวัดระดับไขมันในเลือดเพิ่มเติมด้วยการตรวจหาปัจจัยเสี่ยงต่อหลอดเลือดหัวใจอื่น ๆ เช่น โรคเบาหวาน การสูบบุหรี่ ความดันโลหิตสูง และประวัติครอบครัวที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจในญาติสายตรงของผู้ชายที่มีอายุไม่เกิน 55 ปี หรือในญาติสายตรงของผู้หญิงที่มีอายุไม่เกิน 65 ปี

ไม่มีการระบุอายุที่แน่ชัดว่าผู้ป่วยไม่จำเป็นต้องเข้ารับการคัดกรองเพิ่มเติมอีก แต่เห็นได้ชัดว่าไม่จำเป็นต้องเข้ารับการคัดกรองอีกเมื่อผู้ป่วยอายุถึง 80 ปี โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากผู้ป่วยมีโรคหลอดเลือดหัวใจ

การตรวจคัดกรองมีไว้สำหรับผู้ป่วยที่มีอายุต่ำกว่า 20 ปีที่มีปัจจัยเสี่ยงต่อหลอดเลือดแดงแข็ง เช่น โรคเบาหวาน ความดันโลหิตสูง การสูบบุหรี่ และโรคอ้วน ประวัติครอบครัวเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจในญาติสนิท ปู่ย่าตายาย หรือพี่น้อง หรือมีประวัติครอบครัวที่มีระดับคอเลสเตอรอลสูงกว่า 240 มก./ดล. (> 6.2 มิลลิโมล/ลิตร) หรือไขมันในเลือดผิดปกติ หากไม่มีข้อมูลประวัติครอบครัว เช่น ในกรณีการรับเลี้ยงบุตรบุญธรรม การตรวจคัดกรองจะดำเนินการตามดุลยพินิจของแพทย์ผู้รักษา

ในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมและมีระดับไขมันในเลือดปกติ (หรือเกือบปกติ) ในผู้ป่วยที่มีประวัติครอบครัวเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ หรือในผู้ป่วยที่มีระดับ LDL สูงที่ดื้อต่อการรักษาด้วยยา ควรวัดระดับอะพอลิโพโปรตีน [Lp(a)] ต่อไป นอกจากนี้ ยังสามารถวัดระดับ Lp(a) ได้โดยตรงในพลาสมาในผู้ป่วยที่มีระดับ LDL สูงในระดับที่ไม่แน่นอน เพื่อช่วยกำหนดแนวทางในการรักษาด้วยยา นอกจากนี้ ยังสามารถวัดระดับซี-รีแอคทีฟโปรตีนและโฮโมซิสเทอีนในผู้ป่วยเหล่านี้ได้อีกด้วย

วิธีการทางห้องปฏิบัติการเพื่อตรวจสอบสาเหตุรองที่กระตุ้นให้เกิดภาวะเช่น ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ รวมทั้งการตรวจวัดระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหาร เอนไซม์ในตับ ครีเอตินิน ระดับ TSH และโปรตีนในปัสสาวะ ควรนำไปใช้กับผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัยภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ และในกรณีที่มีพลวัตเชิงลบที่อธิบายไม่ได้ของส่วนประกอบแต่ละส่วนของลิพิโดแกรม

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

การรักษา ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ

ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติสามารถรักษาได้โดยการกำหนดให้ผู้ป่วยทุกรายที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจ (การป้องกันรอง) และในบางกรณีให้ผู้ป่วยที่ไม่มีโรคหลอดเลือดหัวใจ (การป้องกันเบื้องต้น) แนวทางที่พัฒนาโดยคณะกรรมาธิการการรักษาหลอดเลือดแข็งในผู้ใหญ่ (ATP III) ซึ่งดำเนินการภายใต้กรอบของโครงการการศึกษาโรคหัวใจและหลอดเลือดแห่งชาติ (NCEP) ถือเป็นสิ่งพิมพ์ทางวิทยาศาสตร์และเชิงปฏิบัติที่น่าเชื่อถือที่สุดซึ่งกำหนดข้อบ่งชี้ในการสั่งจ่ายยาให้กับผู้ป่วยผู้ใหญ่โดยตรง แนวทางดังกล่าวแนะนำให้ลดระดับ LDL ที่สูงและดำเนินการป้องกันรองเพื่อรักษาระดับ TG ที่สูง ระดับ HDL ต่ำ และกลุ่มอาการเมตาบอลิก แนวทางการรักษาทางเลือก (ตารางเชฟฟิลด์) ใช้ค่าอัตราส่วน TC:HDL ร่วมกับการตรวจสอบปัจจัยเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจเพื่อป้องกันความเสี่ยงต่อหลอดเลือดหัวใจ แต่แนวทางนี้ไม่ได้นำไปสู่ผลที่ต้องการของการรักษาเชิงป้องกัน

ยังไม่มีการพัฒนาวิธีการรักษาสำหรับเด็ก การยึดมั่นกับอาหารเฉพาะในวัยเด็กเป็นงานที่ยาก และไม่มีข้อมูลทางวิทยาศาสตร์ที่เชื่อถือได้ที่ระบุว่าการลดระดับไขมันในวัยเด็กเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพในการป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยรายเดียวกันในอนาคต นอกจากนี้ ประเด็นของการกำหนดให้มีการบำบัดไขมันในเลือดต่ำและประสิทธิผลของการบำบัดในระยะเวลานาน (หลายปี) ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ อย่างไรก็ตาม American Academy of Pediatrics (AAP) แนะนำการบำบัดดังกล่าวในเด็กบางคนที่มีระดับ LDL สูง

ระบอบการรักษาเฉพาะนั้นขึ้นอยู่กับความผิดปกติของไขมันที่ระบุ แม้ว่าความผิดปกติของไขมันแบบผสมจะพบได้บ่อย ในผู้ป่วยบางราย ความผิดปกติของไขมันชนิดเดียวอาจต้องใช้แนวทางการรักษาหลายรูปแบบ ในขณะที่ในผู้ป่วยรายอื่นๆ การรักษาชนิดเดียวอาจมีประสิทธิภาพสำหรับความผิดปกติของไขมันหลายชนิด การรักษาควรรวมถึงการรักษาความดันโลหิตสูงและเบาหวาน การเลิกบุหรี่ และในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันหรือการเสียชีวิตด้วยโรคหัวใจและหลอดเลือดในระยะเวลา 10 ปี 10% หรือมากกว่า (ตามการประเมินโดยตาราง Framingham ตาราง 1596 และ 1597) จำเป็นต้องให้แอสไพรินขนาดต่ำ

โดยทั่วไปการรักษาจะเหมือนกันสำหรับทั้งสองเพศ

ระดับ LDL สูง

แนวทาง ATP III แนะนำการรักษาในผู้ใหญ่ที่มีระดับ LDL-C สูงและมีประวัติ CHD

ภาวะทางคลินิกที่จัดผู้ป่วยให้มีความเสี่ยงต่อการเกิดเหตุการณ์ทางหัวใจในอนาคตนั้นคล้ายคลึงกับภาวะที่จัดผู้ป่วยให้เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ (โรคที่เทียบเท่ากับ CAD เช่น เบาหวาน หลอดเลือดแดงใหญ่โป่งพองในช่องท้อง โรคหลอดเลือดส่วนปลายอุดตัน และโรคหลอดเลือดแดงคอโรติดที่มีอาการ) หรือมีปัจจัยเสี่ยงต่อหลอดเลือดหัวใจ 2 อย่าง แนวทาง ATP III แนะนำว่าผู้ป่วยดังกล่าวควรมีระดับ LDL-C น้อยกว่า 100 มก./ดล. แต่เห็นได้ชัดว่าในทางปฏิบัติ เป้าหมายนั้นเข้มงวดยิ่งกว่านั้น นั่นคือให้ระดับ LDL-C น้อยกว่า 70 มก./ดล. ซึ่งเหมาะสมที่สุดสำหรับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงมาก (เช่น ผู้ที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจเรื้อรัง โรคเบาหวาน และปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ ที่ควบคุมได้ไม่ดี หรือผู้ที่มีกลุ่มอาการเมตาบอลิกหรือกลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน) เมื่อกำหนดให้ใช้ยา ควรให้ยาในปริมาณที่เพียงพอเพื่อลดระดับ LDL อย่างน้อย 30-40%

AAP แนะนำให้เด็กที่มีระดับ LDL-C สูงกว่า 110 มก./ดล. เข้ารับการบำบัดด้วยอาหาร แนะนำให้รับประทานยาในเด็กอายุ 10 ปีขึ้นไปที่ตอบสนองต่อการบำบัดด้วยอาหารไม่ดีและมีระดับ LDL-C 190 มก./ดล. ขึ้นไปอย่างต่อเนื่อง และไม่มีประวัติครอบครัวเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม นอกจากนี้ แนะนำให้รับประทานยาในเด็กอายุ 10 ปีขึ้นไปที่มีระดับ LDL-C 160 มก./ดล. ขึ้นไป และมีประวัติครอบครัวเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ หรือมีปัจจัยเสี่ยง 2 อย่างขึ้นไปในการเกิดโรคนี้ ปัจจัยเสี่ยงในวัยเด็กนอกเหนือจากประวัติครอบครัวและโรคเบาหวาน ได้แก่ การสูบบุหรี่ ความดันโลหิตสูง ระดับ HDL-C ต่ำ (< 35 มก./ดล.) โรคอ้วน และการขาดการออกกำลังกาย

แนวทางการรักษา ได้แก่ การเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิต (รวมถึงการรับประทานอาหารและออกกำลังกาย) ยา อาหารเสริม การกายภาพบำบัด การรักษาอื่นๆ และการบำบัดแบบทดลอง หลายๆ วิธีเหล่านี้ยังมีประสิทธิภาพในการรักษาโรคไขมันในเลือดผิดปกติชนิดอื่นๆ อีกด้วย การออกกำลังกายที่เพียงพอจะส่งผลโดยตรงต่อการลดระดับ LDL ในผู้ป่วยบางราย ซึ่งยังมีประโยชน์ต่อการควบคุมน้ำหนักอีกด้วย

การเปลี่ยนแปลงนิสัยการรับประทานอาหารและรูปแบบโภชนาการ รวมถึงกิจกรรมทางกายควรได้รับการพิจารณาเป็นองค์ประกอบเริ่มต้นของการบำบัด ไม่ว่าจะดำเนินการเมื่อใดก็ตาม

อาหารบำบัดประกอบด้วยการลดไขมันอิ่มตัวและคอเลสเตอรอลในอาหาร เพิ่มไขมันไม่อิ่มตัวเชิงเดี่ยว ไฟเบอร์ในอาหาร และคาร์โบไฮเดรตทั้งหมด และรักษาให้น้ำหนักตัวอยู่ในเกณฑ์ปกติ การปรึกษาหารือกับนักโภชนาการมักจะเป็นประโยชน์อย่างมาก โดยเฉพาะในผู้ป่วยสูงอายุที่มีภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ

ระยะเวลาของการปรับเปลี่ยนไลฟ์สไตล์ก่อนเริ่มการบำบัดเพื่อลดไขมันในเลือดนั้นยังคงเป็นที่ถกเถียงกัน สำหรับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อหลอดเลือดหัวใจปานกลางถึงต่ำ ควรเว้นระยะเวลา 3 ถึง 6 เดือน โดยปกติแล้ว การไปพบแพทย์ 2 ถึง 3 ครั้งในระยะเวลา 2 ถึง 3 เดือนก็เพียงพอที่จะประเมินแรงจูงใจและกำหนดระดับความยึดมั่นของผู้ป่วยต่อกรอบการรับประทานอาหารที่กำหนดไว้

การบำบัดด้วยยาเป็นขั้นตอนถัดไปที่ใช้เมื่อการปรับเปลี่ยนวิถีการดำเนินชีวิตเพียงอย่างเดียวไม่ได้ผล อย่างไรก็ตาม สำหรับผู้ป่วยที่มีระดับ LDL สูงอย่างมีนัยสำคัญ [>200 มก./ดล. (>5.2 มิลลิโมล/ลิตร)] และมีความเสี่ยงต่อหลอดเลือดหัวใจสูง ควรให้การบำบัดด้วยยาควบคู่ไปกับการรับประทานอาหารและการออกกำลังกายตั้งแต่เริ่มการรักษา

สแตตินเป็นยาที่ใช้ในการปรับระดับ LDL เนื่องจากยาเหล่านี้ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถลดความเสี่ยงของการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจได้ สแตตินจะยับยั้งเอนไซม์ไฮดรอกซีเมทิลกลูทารีลโคเอรีดักเตส ซึ่งเป็นเอนไซม์สำคัญในการสังเคราะห์คอเลสเตอรอล โดยควบคุมตัวรับ LDL และเพิ่มการกำจัด LDL ยาในกลุ่มนี้จะลดระดับ LDL ได้ถึง 60% และทำให้ HDL เพิ่มขึ้นเล็กน้อยและระดับ TG ลดลงเล็กน้อย สแตตินยังช่วยลดการอักเสบภายในหลอดเลือดแดงและ/หรือระบบโดยกระตุ้นการผลิตไนตริกออกไซด์ของหลอดเลือด นอกจากนี้ยังสามารถลดการสะสมของ LDL ในแมคโครฟาจของหลอดเลือดและปริมาณคอเลสเตอรอลในเยื่อหุ้มเซลล์ระหว่างการพัฒนาของกระบวนการอักเสบเรื้อรังของระบบได้อีกด้วย ผลต้านการอักเสบนี้แสดงออกมาในลักษณะของหลอดเลือดแข็งแม้ว่าจะไม่มีการเพิ่มขึ้นของไขมันก็ตาม ผลข้างเคียงไม่จำเพาะ แต่แสดงออกมาในรูปของเอนไซม์ในตับที่เพิ่มขึ้นและการเกิดกล้ามเนื้ออักเสบหรือกล้ามเนื้อลายสลาย

การเกิดพิษต่อกล้ามเนื้อได้รับการอธิบายแล้วแม้ว่าจะไม่มีการเพิ่มเอนไซม์ก็ตาม การเกิดผลข้างเคียงนั้นมักเกิดขึ้นกับผู้สูงอายุและผู้สูงอายุที่มีโรคหลายอวัยวะร่วมกันและได้รับการบำบัดด้วยยาหลายตัว ในผู้ป่วยบางราย การเปลี่ยนสแตตินหนึ่งตัวด้วยตัวอื่นในระหว่างการรักษาหรือลดขนาดยาสแตตินที่กำหนดจะช่วยขจัดปัญหาทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับผลข้างเคียงของยาได้ การเกิดพิษต่อกล้ามเนื้อจะเด่นชัดที่สุดเมื่อใช้สแตตินบางชนิดร่วมกับยาที่ยับยั้งไซโตโครม P3A4 (ตัวอย่างเช่น ร่วมกับยาปฏิชีวนะกลุ่มแมโครไลด์ ยาต้านเชื้อราอะโซล ไซโคลสปอริน) และร่วมกับไฟเบรต โดยเฉพาะเจมไฟโบรซิล คุณสมบัติของสแตตินนั้นเหมือนกันกับยาในกลุ่มทั้งหมดและแตกต่างกันเพียงเล็กน้อยในยาแต่ละชนิด ดังนั้นการเลือกใช้จึงขึ้นอยู่กับสภาพของผู้ป่วย ระดับ LDL และประสบการณ์ของบุคลากรทางการแพทย์

สารจับกรดน้ำดี (BAS) ขัดขวางการดูดซึมกลับของกรดน้ำดีในลำไส้เล็ก มีผลในการควบคุมการป้อนกลับที่แข็งแกร่งต่อตัวรับ LDL ในตับ ส่งเสริมการจับคอเลสเตอรอลที่ไหลเวียนเพื่อสังเคราะห์น้ำดี ยาในกลุ่มนี้ช่วยลดอัตราการเสียชีวิตจากหลอดเลือดหัวใจ เพื่อกระตุ้นการลดระดับ LDL มักใช้สารจับกรดน้ำดีร่วมกับสแตตินหรือกรดนิโคตินิก และเป็นยาที่เลือกใช้เมื่อกำหนดให้เด็กและสตรีที่วางแผนตั้งครรภ์ ยาเหล่านี้เป็นกลุ่มยาที่ลดไขมันในเลือดที่มีประสิทธิภาพค่อนข้างดี แต่การใช้ยานี้จำกัดเนื่องจากผลข้างเคียงในรูปแบบของอาการท้องอืด คลื่นไส้ ตะคริว และท้องผูก นอกจากนี้ ยาเหล่านี้ยังสามารถเพิ่มระดับไตรกลีเซอไรด์ได้ ดังนั้นการใช้ยานี้จึงไม่เหมาะสำหรับผู้ป่วยที่มีไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูง โคลเอสไตรามีนและโคเลสทิโพล แต่ไม่ใช่โคลเซเวลัม ไม่เข้ากัน (ป้องกันการดูดซึม) กับการให้ยาอื่นๆ พร้อมกัน - ไทอาไซด์ที่รู้จักทั้งหมด เบตาบล็อกเกอร์ วาร์ฟาริน ดิจอกซิน และไทรอกซิน - สามารถให้ยา FZK ออกฤทธิ์ได้อย่างราบรื่น 4 ชั่วโมงก่อนหรือ 1 ชั่วโมงหลังการให้ยา

อีเซติมิเบ้จะยับยั้งการดูดซึมคอเลสเตอรอล ไฟโตสเตอรอลในลำไส้ โดยปกติจะลดระดับ LDL เพียง 15-20% และทำให้ HDL เพิ่มขึ้นเล็กน้อยและ TG ลดลงเล็กน้อย อีเซติมิเบ้สามารถใช้เป็นยาเดี่ยวในผู้ป่วยที่ไม่ทนต่อยาในกลุ่มสแตติน หรืออาจกำหนดให้ใช้ร่วมกับสแตตินในผู้ป่วยที่ใช้ยาในกลุ่มนี้ในขนาดสูงสุดและมีระดับ LDL เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง ผลข้างเคียงเกิดขึ้นได้น้อย

การเสริมด้วยอาหารที่มีไขมันต่ำได้แก่ การใช้ใยอาหารและมาการีนราคาไม่แพงที่มีไขมันพืช (ซิโตสเตอรอลและแคมเปสเตอรอล) หรือสแตนอล ในกรณีหลังนี้ สามารถลดระดับ LDL ได้สูงสุด 10% โดยไม่มีผลกระทบต่อระดับ HDL และ TG โดยการทดแทนคอเลสเตอรอลในเยื่อบุผิววิลลัสของลำไส้เล็ก ไม่แนะนำให้เพิ่มกระเทียมและวอลนัทในอาหารเป็นส่วนผสมของอาหารที่ช่วยลดระดับ LDL เนื่องจากเห็นได้ชัดว่าอาหารเสริมดังกล่าวมีประสิทธิภาพต่ำ

การบำบัดเพิ่มเติมรวมอยู่ในการบำบัดแบบผสมผสานสำหรับผู้ป่วยที่มีไขมันในเลือดสูงอย่างรุนแรง (LDL < 300 มก./ดล.) ที่ดื้อต่อการรักษาแบบเดิม เช่น ที่พบในภาวะไขมันในเลือดสูงในครอบครัว การบำบัด ได้แก่ การสลายไขมัน LDL (ซึ่ง LDL ทั้งหมดจะถูกกำจัดออกด้วยการแทนที่ด้วยพลาสมาภายนอกร่างกาย) การบายพาสลำไส้เล็กส่วนปลาย (ซึ่งบล็อกการดูดซึมกรดน้ำดีกลับ) และการแยกส่วนพอร์ตโอคาวัล (ซึ่งช่วยลดการสังเคราะห์ LDL แม้ว่าจะไม่ทราบกลไกก็ตาม) การสลายไขมัน LDL เป็นขั้นตอนที่เลือกใช้ในกรณีส่วนใหญ่ที่ภาวะไขมันในเลือดสูงไม่สามารถลดระดับ LDL ได้อย่างเพียงพอด้วยการบำบัดที่เหมาะสม การสลายไขมัน LDL มักใช้กับผู้ป่วยที่มีภาวะไขมันในเลือดสูงในครอบครัวแบบโฮโมไซกัสที่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาเพียงเล็กน้อยหรือไม่มีเลย

ในบรรดาวิธีการใหม่ๆ ที่กำลังพัฒนาอยู่ในปัจจุบันเพื่อลดระดับ LDL การใช้สารกระตุ้นตัวรับ peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) ที่มีคุณสมบัติคล้าย thiazolidinedione และคล้าย fibrate ตัวกระตุ้นตัวรับ LDL ตัวกระตุ้น LPL และตัวรีคอมบิแนนท์ของ apo E เป็นไปได้ในอนาคตอันใกล้นี้ การฉีดวัคซีนด้วยการเตรียมคอเลสเตอรอล (เพื่อเหนี่ยวนำให้เกิดแอนติบอดีต่อ LDL และเร่งการกำจัด LDL จากซีรั่ม) และวิศวกรรมทรานสเจนิก (การปลูกถ่ายยีน) เป็นแนวคิดในการวิจัยทางวิทยาศาสตร์ที่ขณะนี้อยู่ในขั้นตอนการศึกษา แต่การนำไปใช้ในทางคลินิกนั้นสามารถทำได้ภายในไม่กี่ปี

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

ระดับไตรกลีเซอไรด์สูง

ยังไม่ชัดเจนว่า ระดับ ไตรกลีเซอไรด์ ที่สูงส่ง ผลต่อการพัฒนาของโรคหลอดเลือดหัวใจหรือไม่ เนื่องจากไตรกลีเซอไรด์ที่สูงเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของระบบเผาผลาญจำนวนมากที่ก่อให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ (เช่น เบาหวาน กลุ่มอาการเมตาบอลิก) ความเห็นทั่วไปคือการลดระดับไตรกลีเซอไรด์ที่สูงนั้นมีประโยชน์ทางคลินิก ไม่มีเป้าหมายการรักษาเฉพาะสำหรับการแก้ไขภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูง แต่โดยทั่วไปแล้วถือว่าระดับไตรกลีเซอไรด์น้อยกว่า 150 มก./ดล. (1.7 มิลลิโมล/ลิตร) ไม่เป็นที่ต้องการ ไม่มีแนวทางเฉพาะสำหรับการรักษาระดับไตรกลีเซอไรด์ที่สูงในเด็ก

การบำบัดเบื้องต้นได้แก่ การเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิต (ออกกำลังกายระดับปานกลาง ลดน้ำหนัก และหลีกเลี่ยงน้ำตาลขัดสีและเครื่องดื่มแอลกอฮอล์) การเพิ่มปลาที่มีกรดไขมัน 3 ชนิดสูงในอาหาร 2 ถึง 4 ครั้งต่อสัปดาห์อาจได้ผลทางคลินิก แต่ปริมาณกรดไขมัน 3 ชนิดในปลามักจะต่ำกว่าระดับที่จำเป็น ดังนั้นอาจจำเป็นต้องใช้ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร ในผู้ป่วยโรคเบาหวานและไขมันในเลือดสูง ควรติดตามระดับน้ำตาลในเลือดอย่างใกล้ชิด หากวิธีการเหล่านี้ไม่ได้ผล ควรพิจารณาใช้ยาลดไขมัน ผู้ป่วยที่มีระดับไตรกลีเซอไรด์สูงมากควรได้รับการรักษาด้วยยาตั้งแต่เวลาที่ได้รับการวินิจฉัยเพื่อลดความเสี่ยงในการเกิดตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันโดยเร็วที่สุด

ไฟเบรตช่วยลดระดับไตรกลีเซอไรด์ได้ประมาณ 50% โดยจะเริ่มกระตุ้น LPL ของเยื่อบุผนังหลอดเลือด ส่งผลให้กรดไขมันในตับและกล้ามเนื้อถูกออกซิไดซ์เพิ่มขึ้น และลดการสังเคราะห์ VLDL ในตับ ยาในกลุ่มนี้ยังเพิ่ม L-PVP ได้เกือบ 20% ไฟเบรตสามารถทำให้เกิดผลข้างเคียงจากทางเดินอาหารได้ เช่น อาการอาหารไม่ย่อยและปวดท้อง ในบางกรณีอาจทำให้เกิดนิ่วในถุงน้ำดีได้ ไฟเบรตจะทำให้เกิดอาการมึนเมาของกล้ามเนื้อเมื่อใช้ร่วมกับสแตติน และกระตุ้นผลของวาร์ฟาริน

การใช้การเตรียมกรดนิโคตินิกอาจมีผลทางคลินิกเชิงบวกเช่นกัน

สแตตินสามารถใช้ได้กับผู้ป่วยที่มีไตรกลีเซอไรด์ < 500 มก./ดล. หากระดับ LDL เพิ่มขึ้นด้วย โดยสามารถลดทั้ง LDL และ TG ได้ แต่ยังคงลด VLDL ได้ ไฟเบรตเป็นยาที่ควรเลือกใช้เฉพาะในกรณีที่ผู้ป่วยมีไตรกลีเซอไรด์และไขมันในเลือดสูงเท่านั้น

กรดไขมันโอเมก้า-3 ในปริมาณสูง [กรดไอโคซาเพนทาอีโนอิก (EPA) และกรดโดโคซาเฮกซาอีโนอิก (DHA) 1-6 กรัมต่อวัน] อาจมีผลดีต่อการลดระดับไตรกลีเซอไรด์ กรดไขมัน EPA และ DHA พบเป็นส่วนประกอบที่ออกฤทธิ์ในน้ำมันปลาหรือแคปซูลแป้ง 3-ไฮดรอกซีเอทิล ผลข้างเคียงได้แก่ การเรอและท้องเสีย และสามารถลดลงได้โดยแบ่งปริมาณแคปซูลน้ำมันปลาต่อวันเป็น 2 หรือ 3 ครั้งต่อวันพร้อมอาหาร อาหารเสริมแป้ง 3-ไฮดรอกซีเอทิลอาจมีประโยชน์ในการรักษาโรคอื่นๆ เช่นกัน

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

HDL ต่ำ

การรักษาเพื่อเพิ่มระดับ HDL อาจช่วยลดความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตได้ แต่เอกสารเกี่ยวกับหัวข้อนี้ยังมีจำกัด แนวทาง ATP III กำหนดระดับ HDL ต่ำว่า < 40 มก./ดล. (< 1.04 มิลลิโมล/ลิตร) แนวทางดังกล่าวไม่ได้ระบุเป้าหมายการรักษาสำหรับระดับ HDL และแนะนำให้ทำการแทรกแซงทางการแพทย์เพื่อเพิ่มระดับ HDL หลังจากบรรลุเป้าหมาย LDL แล้วเท่านั้น การรักษาระดับ LDL และ TG ที่สูงมักจะทำให้ระดับ HDL กลับเป็นปกติ ดังนั้นบางครั้งจึงสามารถบรรลุเป้าหมายทั้ง 3 ได้พร้อมกัน ไม่มีคำแนะนำอย่างเป็นทางการสำหรับการรักษาระดับ HDL ต่ำในเด็ก

ทางเลือกในการรักษา ได้แก่ การออกกำลังกายให้มากขึ้นและเพิ่มไขมันไม่อิ่มตัวเชิงเดี่ยวในอาหาร แอลกอฮอล์จะเพิ่มระดับ HDL แต่ไม่แนะนำให้ใช้เป็นการรักษาเนื่องจากมีผลข้างเคียงอื่นๆ มากมาย การบำบัดด้วยยาจะแนะนำในกรณีที่การเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตเพียงอย่างเดียวไม่เพียงพอที่จะบรรลุเป้าหมาย

กรดนิโคตินิก (ไนอาซิน) เป็นยาที่มีประสิทธิภาพสูงสุดในการเพิ่ม HDL กลไกการออกฤทธิ์ยังไม่ทราบแน่ชัด แต่สามารถเพิ่ม HDL และยับยั้งการกำจัด HDL และอาจส่งเสริมการเคลื่อนย้ายคอเลสเตอรอลจากแมคโครฟาจ ไนอาซินยังลดระดับไตรกลีเซอไรด์ (TG) และเมื่อใช้ขนาดยา 1,500 ถึง 2,000 มก./วัน จะลดระดับ LDL ไนอาซินทำให้เกิดอาการหน้าแดง (และผิวหนังแดงร่วมด้วย) อาการคัน และคลื่นไส้ การรักษาล่วงหน้าด้วยแอสไพรินขนาดต่ำอาจป้องกันผลข้างเคียงเหล่านี้ได้ และการออกฤทธิ์ช้าๆ ของยาแบ่งเป็นปริมาณเล็กน้อยมักจะส่งผลให้ผลข้างเคียงลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ไนอาซินอาจทำให้เอนไซม์ในตับสูงขึ้น และในบางกรณีอาจทำให้เกิดภาวะตับวาย ดื้อต่ออินซูลิน กรดยูริกในเลือดสูง และโรคเกาต์ นอกจากนี้ยังอาจทำให้ระดับโฮโมซิสเทอีนสูงขึ้นด้วย ในผู้ป่วยที่มีระดับ LDL เฉลี่ยและระดับ HDL ต่ำกว่าค่าเฉลี่ย การรักษาด้วยไนอาซินร่วมกับสแตตินอาจมีประสิทธิภาพมากในการป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือด

ไฟเบรตช่วยเพิ่มระดับ HDL การให้ HDL แบบรีคอมบิแนนท์ (เช่น อะพอลิโพโปรตีน A1 มิลาโน ซึ่งเป็น HDL ชนิดพิเศษที่กรดอะมิโนซิสเตอีนถูกแทนที่ด้วยอาร์จินีนที่ตำแหน่ง 173 ซึ่งช่วยให้เกิดการสร้างไดเมอร์) ถือเป็นการรักษาหลอดเลือดแดงแข็งที่มีแนวโน้มดีในปัจจุบัน แต่ยังต้องมีการพัฒนาเพิ่มเติม ทอร์เซทราพิบ ซึ่งเป็นสารยับยั้ง CETP สามารถเพิ่ม HDL และลดระดับ LDL ได้อย่างมีนัยสำคัญ แต่ยังไม่มีการพิสูจน์ประสิทธิผลในการรักษาโรคหลอดเลือดแดงแข็ง และยานี้ยังต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมอีกด้วย

ระดับไลโปโปรตีน(a) สูงขึ้น

ค่าสูงสุดของค่าปกติของไลโปโปรตีน(a) อยู่ที่ประมาณ 30 มก./ดล. (0.8 มิลลิโมล/ลิตร) แต่ค่าของแต่ละบุคคลในประชากรแอฟริกันและอเมริกันจะสูงกว่านี้ ปัจจุบันมียาเพียงไม่กี่ชนิดที่สามารถรักษาระดับไลโปโปรตีน(a) ที่สูงได้ หรือยาที่พิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพในทางคลินิกในการรักษาดังกล่าว ไนอาซินเป็นยาเพียงชนิดเดียวที่สามารถลดระดับไลโปโปรตีน(a) ได้โดยตรง เมื่อให้ในขนาดสูง จะสามารถลดระดับไลโปโปรตีน(a) ได้ประมาณ 20% กลยุทธ์การรักษาทั่วไปสำหรับผู้ป่วยที่มีระดับไลโปโปรตีน(a) ที่สูงคือการลดระดับ LDL อย่างรุนแรง

[ 38 ], [ 39 ]

ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติทุติยภูมิรักษาอย่างไร?

ภาวะไขมันในเลือดสูงในผู้ป่วยเบาหวานต้องรักษาโดยการเปลี่ยนแปลงไลฟ์สไตล์ร่วมกับสแตตินเพื่อลดระดับ LDL และ/หรือไฟเบรตเพื่อลดระดับไตรกลีเซอไรด์ เมตฟอร์มินช่วยลดระดับไตรกลีเซอไรด์ ซึ่งอาจเป็นเหตุผลว่าทำไมเมตฟอร์มินจึงเป็นตัวเลือกที่ต้องการของยาลดน้ำตาลในเลือดเมื่อทำการรักษาผู้ป่วยโรคเบาหวาน ไทอะโซลิดีนไดโอน (TZD) บางชนิดจะเพิ่มทั้ง HDL และ LDL (ซึ่งอาจเพิ่มระดับ LDL ในระดับที่น้อยกว่า) TZD บางชนิดยังช่วยลดระดับไตรกลีเซอไรด์ด้วย ยาเหล่านี้ไม่ควรเป็นยาหลักในการลดระดับไขมันในเลือดสำหรับการรักษาความผิดปกติของระดับไขมันในผู้ป่วยโรคเบาหวาน แต่อาจมีประโยชน์เป็นการรักษาเสริม ผู้ป่วยที่มีระดับไตรกลีเซอไรด์สูงมากและควบคุมเบาหวานได้ไม่ดีอาจตอบสนองต่ออินซูลินได้ดีกว่ายาลดน้ำตาลในเลือดแบบรับประทาน

ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติในผู้ป่วยที่เป็นโรคไทรอยด์ทำงานน้อย โรคไต และ/หรือโรคตับอุดตัน ในระยะแรกต้องรักษาสาเหตุเบื้องต้นก่อน จากนั้นจึงรักษาความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน ระดับโปรไฟล์ไขมันที่เปลี่ยนแปลงไปในผู้ป่วยที่มีการทำงานของต่อมไทรอยด์ลดลงเล็กน้อย (ระดับ TSH อยู่ที่ระดับสูงสุดจากค่าปกติ) จะทำให้กลับมาเป็นปกติด้วยการบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทน ควรพิจารณาว่าควรลดขนาดยาหรือหยุดใช้ยาที่ทำให้เกิดความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันโดยสิ้นเชิง

การตรวจติดตามภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ

ควรตรวจวัดระดับไขมันเป็นระยะหลังจากเริ่มการรักษา ไม่มีข้อมูลที่รองรับช่วงเวลาการตรวจติดตามที่เฉพาะเจาะจง แต่การวัดระดับไขมัน 2-3 เดือนหลังจากเริ่มการรักษาหรือเปลี่ยนการรักษา และ 1-2 ครั้งต่อปีหลังจากระดับไขมันคงที่ถือเป็นแนวทางปฏิบัติทั่วไป

แม้ว่าความเป็นพิษต่อตับและการสะสมของสารพิษในกล้ามเนื้อจะเกิดขึ้นไม่บ่อยในผู้ป่วยสแตติน (0.5% ถึง 2% ของทุกกรณี) แต่การวัดค่าเอนไซม์ของตับและกล้ามเนื้อในช่วงเริ่มต้นของการบำบัดถือเป็นคำแนะนำที่นิยมใช้ในการรักษาภาวะต่างๆ เช่น ภาวะไขมันในเลือดสูง ผู้เชี่ยวชาญหลายคนใช้การวัดค่าเอนไซม์ของตับเพิ่มเติมอย่างน้อย 1 ครั้ง 4 ถึง 12 สัปดาห์หลังจากเริ่มการบำบัด จากนั้นจึงวัดทุกปีระหว่างการบำบัด การบำบัดด้วยสแตตินสามารถดำเนินต่อไปได้จนกว่าค่าเอนไซม์ของตับจะมากกว่าค่าปกติถึง 3 เท่า ไม่จำเป็นต้องตรวจติดตามระดับเอนไซม์ของกล้ามเนื้อเป็นประจำ เว้นแต่ผู้ป่วยจะมีอาการปวดกล้ามเนื้อหรือมีอาการอื่นๆ ของความเสียหายของกล้ามเนื้อ

พยากรณ์

ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติมีการพยากรณ์โรคที่แตกต่างกัน ขึ้นอยู่กับพลวัตของกลุ่มไขมันและการมีปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ ต่อพยาธิสภาพของหัวใจและหลอดเลือด

[ 40 ]