ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน: สาเหตุอาการการวินิจฉัยการรักษา

ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันคือการอักเสบของตับที่แพร่กระจายจากตับซึ่งเกิดจากไวรัสตับอักเสบชนิดเฉพาะที่มีเส้นทางการแพร่กระจายและระบาดวิทยาที่แตกต่างกัน ช่วงเวลาที่ไม่ได้รับการติดเชื้อไวรัสที่ไม่สม่ำเสมอมีอาการเบื่ออาหารอาการคลื่นไส้มักมีไข้และปวดบริเวณด้านขวาบนของช่องท้อง อาการกระเพาะปัสสาวะบ่อย ๆ พัฒนามักเกิดขึ้นหลังจากอาการอื่น ๆ เริ่มหายไป ในกรณีส่วนใหญ่การติดเชื้อจะได้รับการแก้ไขโดยธรรมชาติ แต่บางครั้งก็ไปสู่โรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง ในบางกรณีไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันมีความคืบหน้าในการพัฒนาภาวะไตวายเฉียบพลัน (ตับอักเสบ) การปฏิบัติตามสุขอนามัยสามารถป้องกันการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันได้ ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับความจำเพาะของไวรัสการป้องกันโรคก่อนและหลังการเกิดโรคสามารถทำได้โดยการฉีดวัคซีนหรือการใช้ globulins ในซีรัม การรักษาโรคตับอักเสบเฉียบพลันโดยปกติมีอาการ.

ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันเป็นโรคที่แพร่หลายและสำคัญทั่วโลกที่มีสาเหตุแตกต่างกัน แต่ละประเภทของโรคตับอักเสบมีคุณสมบัติของตัวเองทางชีวเคมีและลักษณะทางสัณฐานวิทยา การติดเชื้อตับจากไวรัสอื่น ๆ (เช่นไวรัส Epstein-Barr, ไวรัสไข้เหลือง, cytomegalovirus) ไม่ได้เรียกทั่วไปว่า viral hepatitis.

[1],

สาเหตุของไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันคืออะไร?

อย่างน้อยห้าไวรัสที่เฉพาะเจาะจงทำให้เกิดไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน สาเหตุของไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันอาจเป็นไวรัสอื่นที่ไม่รู้จัก

โรคหรือเชื้อโรคบางชนิดที่เป็นสาเหตุของการอักเสบในตับ

โรคหรือเชื้อโรค	อาการ
ไวรัส
Cytomegalovirus	ในทารกแรกเกิด: โรคตับ, โรคดีซ่าน, เกิดข้อบกพร่อง ในผู้ใหญ่: โรค mononucleosis คล้ายกับโรคตับอักเสบ; อาจเป็นไปได้หลังจากการถ่ายเลือด
Epstein-Barr ไวรัส	Mononucleosis ติดเชื้อ โรคตับอักเสบทางคลินิกที่มีอาการตัวเหลืองใน 5-10%; ความเสียหายของตับในลำไส้เล็ก 90-95% โรคตับอักเสบเฉียบพลันในเด็ก (สำคัญ)
ไข้เหลือง	ดีซ่านกับมึนเมาทั่วไปมีเลือดออก เนื้อร้ายของตับมีปฏิกิริยาอักเสบเล็กน้อย
อื่น ๆ	ไม่บ่อยโรคตับอักเสบที่เกิดจากเชื้อไวรัสเริม, ECHO, Coxsackie, หัด, หัดเยอรมันหรือโรคฝีไก่
แบคทีเรีย
Actinomycosis	ปฏิกิริยาของตับในเม็ดเลือดแดงกับฝีที่เป็นเนื้อร้ายที่รุนแรงขึ้น
ฝีของไพรีนิค	ภาวะแทรกซ้อนติดเชื้อรุนแรงของพอร์ทัลพีเมียและ cholangitis; นอกจากนี้ยังสามารถใช้เส้นทางที่เป็นเม็ดเลือดหรือการกระจายโดยตรง จุลินทรีย์ต่างๆโดยเฉพาะแบคทีเรียแกรมลบและแบคทีเรียชนิดไม่ใช้ออกซิเจน โรคและมึนเมาความผิดปกติของตับเพียงเล็กน้อย แตกต่างจาก amoebiasis
วัณโรค	ตับมักเกี่ยวข้อง เม็ดสีแทรกซึม โดยปกติจะปรากฏอาการ subclinical; ไม่ค่อยมีอาการตัวเหลือง การเพิ่มขึ้นของอัลคาไลน์ฟอสเฟตาเทสที่ไม่สมส่วน
อื่น ๆ	ตับอักเสบขนาดเล็กที่มีการติดเชื้อในระบบต่างๆ (โดยปกติแล้วมักเป็น subclinical)
เห็ด
Histoplasmosis (โรคของดาร์ลิง)	Granulomas ในตับและม้าม (ปกติ subclinical) ตามด้วย calcification
อื่น ๆ	การแทรกซึมเม็ดโลหิตใน cryptococcosis, coccidiomycosis, blastomycosis และอื่น ๆ
เบื้องต้น
Ameʙiaz	มีความสำคัญทางระบาดวิทยาเป็นสำคัญโดยมักไม่มีความผิดปกติของการจัดเก็บ มักเป็นฝีขนาดใหญ่ที่มีการหลอมละลาย ตับโตและเจ็บปวดที่มีความผิดปกติเล็กน้อย ความแตกต่างจากฝีฝี pyogenic
มาลาเรีย	Hepatosplenomegaly ในพื้นที่เฉพาะถิ่น (สาเหตุหลัก) ดีซ่านขาดหรือไม่รุนแรงถ้าไม่มี hemolysis เด่นชัด
Toxoplasmosis	การติดเชื้อ Transplacental ในทารกแรกเกิด: โรคดีซ่านความเสียหายจากระบบประสาทส่วนกลางและอาการอื่น ๆ ในระบบ
Leishmaniasis เกี่ยวกับอวัยวะภายใน	การแทรกซึมของระบบ reticuloendothelial กับปรสิต hepatosplenomegaly
พยาธิ
Askaridoz	การอุดตันของท่อน้ำดีจากผู้ใหญ่ granulomas ในสายพันธุ์ที่เกิดจากตัวอ่อน
Clonorchiasis	การบุกรุกทางเดินน้ำดี โรคมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักมะเร็งเต้านม
Echinococcus	หนึ่งหรือมากกว่าหนึ่งซีสต์ hydatid มักจะมีการแข็งตัวของอุปกรณ์ต่อพ่วง มักเกิดขึ้นโดยไม่มีอาการ การทำงานของตับจะถูกเก็บรักษาไว้ อาจมีความซับซ้อนโดยการพัฒนาในโพรงในช่องท้องหรือทางเดินน้ำดี
Fasciolez	เฉียบพลัน: แนะนำตับ, ไข้, eosinophilia เรื้อรัง: พังผืดทางเดินน้ำดี, cholangitis
Schistosomiasis	Periportal granulomatous ปฏิกิริยากับไข่กับ progressive hepatosplenomegaly, fibrosis pipestem (fibrosis ของ Simmers) ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลหลอดเลือดดำโป่งขดของหลอดอาหาร รักษาเซลล์ตับ ไม่ได้เป็นโรคตับแข็งที่แท้จริงของตับ
Toxocariasis	เนื้องอกของการอพยพของอวัยวะภายในของตัวอ่อน Hepatosplenomegaly กับ granulomas, eosinophilia
Spirochetes
โรคฉี่หนู	ไข้เฉียบพลัน, กราบ, ดีซ่าน, เลือดออก, ความเสียหายของไต เนื้อร้ายของตับ (มักจะไม่รุนแรงแม้จะเป็นโรคดีซ่านอย่างรุนแรง)
โรคซิฟิลิส	เนื้องอก: ทารกแรกเกิดที่ hepatosplenomegaly, fibrosis มา: ตัวแปรของโรคตับอักเสบในขั้นตอนที่สองเหงือกที่มีรอยแผลเป็นที่ไม่สม่ำเสมอในระดับอุดมศึกษา
ไข้กำเริบ	Borreliosis สัญญาณที่พบบ่อย, ตับ, อาการดีซ่านบางครั้ง
ไม่ทราบ
โรคตับอักเสบที่เป็นสาเหตุของเม็ดโลหิต	การติดเชื้อเรื้อรังที่เป็นสาเหตุของการติดเชื้อที่ไม่ทราบสาเหตุ (potyparusaridosis) สัญญาณที่พบบ่อย (อาจครอบงำ), ไข้, อาการป่วยไม่สบาย
Sarcoidosis	การแทรกซึมเข้าสู่เม็ดโลหิต (อาการทั่วไปโดยปกติแล้วคือ subclinical course) ไม่ค่อยมีอาการตัวเหลือง บางครั้งการอักเสบที่รุนแรงขึ้นด้วยพังผืดความดันโลหิตสูงพอร์ทัล
โรคลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล, โรค Crohn's	รวมกับโรคตับโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล รวมถึงการอักเสบบริเวณรอบข้าง (pericholangitis), sclerosing cholangitis, cholangiocarcinoma, autoimmune hepatitis มีความสัมพันธ์เล็กน้อยกับการทำงานของลำไส้หรือการรักษา

ไวรัสตับอักเสบ A (HAV)

Viral hepatitis A เป็นโรคปอดบวมที่มี RNA แบบ single-stranded การติดเชื้อ HAV เป็นสาเหตุสำคัญของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันโดยเฉพาะในเด็กและวัยรุ่น ในบางประเทศมากกว่า 75% ของผู้ใหญ่รับการสัมผัสกับ HAV ส่วนใหญ่ผ่านเส้นทางการแพร่กระจายในช่องปากของช่องปากดังนั้นโรคตับอักเสบชนิดนี้เกิดขึ้นในพื้นที่ที่มีสุขอนามัยต่ำ การแพร่กระจายของเชื้อโรคผ่านทางน้ำและอาหารและโรคระบาดแพร่หลายมากที่สุดในประเทศที่พัฒนาแล้ว บางครั้งแหล่งที่มาของการติดเชื้ออาจเป็นหอยดิบที่กินได้ นอกจากนี้ยังมีกรณีเป็นระยะ ๆ ซึ่งมักเกิดจากการติดต่อระหว่างมนุษย์กับมนุษย์ ไวรัสถูกขับออกจากร่างกายด้วยอุจจาระก่อนที่จะมีอาการของไวรัสตับอักเสบชนิดเอและพัฒนาขึ้นโดยปกติขั้นตอนนี้จะสิ้นสุดลงภายในสองสามวันหลังจากเริ่มมีอาการ เมื่อไวรัสตับอักเสบปรากฏตัวทางคลินิกไวรัสจะไม่ติดเชื้ออีกต่อไป การไม่ได้รับเชื้อ HAV เป็นประจำจะไม่เกิดขึ้นอย่างเรื้อรังและไม่ทำให้เกิดโรคตับแข็ง

ไวรัสตับอักเสบบี (HBV)

ไวรัสตับอักเสบบีเป็นไวรัสตับอักเสบที่ซับซ้อนและมีลักษณะครบถ้วนที่สุด อนุภาคที่ติดเชื้อประกอบด้วยแกนของไวรัสและผิวเปลือกนอก นิวเคลียสมีเกลียวคู่แบบกลมของดีเอ็นเอและดีเอ็นเอโพลีเมอเรสการจำลองแบบเกิดขึ้นในนิวเคลียสของ hepatocyte ที่ติดเชื้อ เปลือกผิวเผินจะเกิดขึ้นในไซโตพลาสซึมเนื่องจากสาเหตุที่ไม่ทราบสาเหตุในส่วนที่เกินขนาดใหญ่

HBV เป็นสาเหตุอันดับสองของไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน การติดเชื้อที่ไม่ได้รับการวินิจฉัยมักเกิดขึ้นบ่อยๆ แต่พบได้บ่อยกว่าการติดเชื้อ HAV ไวรัสตับอักเสบบีมักถูกส่งผ่านทางหลอดเลือดดำโดยปกติจะผ่านทางเลือดหรือผลิตภัณฑ์จากเลือดที่ติดเชื้อ การตรวจคัดกรองมาตรฐานบริจาคเลือดตับอักเสบบี (HBsAg กำหนดพื้นผิวแอนติเจน) ถูกปกครองในทางปฏิบัติเป็นไปได้ของการส่งไวรัสผ่านการถ่ายเลือด แต่ความเสี่ยงของการติดเชื้อคือผ่านเข็มร่วมกันในการบริหารยาเสพติด ความเสี่ยงของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีสูงขึ้นในหมู่ผู้ป่วยในการฟอกไตและด้านเนื้องอกวิทยาเช่นเดียวกับในเจ้าหน้าที่ของโรงพยาบาลที่ติดต่อกับเลือด เส้นทางที่ไม่ใช่หลอดเลือดของการติดเชื้อเป็นลักษณะทางเพศ (เพศตรงข้ามและมีพฤติกรรมรักร่วมเพศ) และในสถาบันการปิดเช่นโรงพยาบาลทางจิตและเรือนจำ แต่การติดเชื้อของไวรัสมากต่ำกว่าการติดเชื้อ HAV และส่งมักจะไม่เป็นที่รู้จัก บทบาทของแมลงกัดในการส่งผ่านไม่ชัดเจน ในหลาย ๆ กรณีไวรัสตับอักเสบบีอักเสบเฉียบพลันเกิดขึ้นเป็นระยะ ๆ ในแหล่งที่ไม่สามารถอธิบายได้

สำหรับเหตุผลที่ไม่รู้จักบางครั้งไวรัสตับอักเสบบีมีความสัมพันธ์เกี่ยวเนื่องกับอาการ extrahepatic บางอย่างรวมทั้ง nodosa polyarteritis และโรคเนื้อเยื่ออื่น ๆ เกี่ยวพัน membranoz-tion glomerulonephritis ไม่ทราบสาเหตุและ cryoglobulinemia ผสม บทบาทที่ทำให้เกิดโรคของเชื้อไวรัสตับอักเสบบีในโรคเหล่านี้ยังไม่เป็นที่แน่ชัด

ผู้ให้บริการไวรัสตับอักเสบบีแบบเรื้อรังของโรคไวรัสตับอักเสบบีสร้างแหล่งสะสมเชื้อทั่วโลก อุบัติการณ์แตกต่างกันไปอย่างกว้างขวางและขึ้นอยู่กับจำนวนของปัจจัยรวมทั้งพื้นที่ทางภูมิศาสตร์ (เช่นน้อยกว่า 0.5% ของทวีปอเมริกาเหนือและยุโรปเหนือกว่า 10% ในบางส่วนของ Far East) บ่อยครั้งที่มีการถ่ายทอดเชื้อไวรัสจากแม่สู่ลูกโดยตรง

ไวรัสตับอักเสบซี (HCV)

ไวรัสตับอักเสบซี (HCV) ประกอบด้วย RNA เดี่ยวและเป็นของครอบครัว flaviviruses มีหกชนิดย่อยหลักของ HCV ที่แตกต่างกันในลำดับของกรดอะมิโน (genotypes); subtypes เหล่านี้แตกต่างกันขึ้นอยู่กับพื้นที่ทางภูมิศาสตร์ความรุนแรงและการตอบสนองต่อการรักษา HCV สามารถเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของกรดอะมิโนในช่วงเวลาที่ร่างกายของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ (quasi-species)

การติดเชื้อมักจะถูกส่งผ่านทางเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ยาเสพติดเข็มทั่วไปสำหรับการบริหารยาเข้าหลอดเลือดดำ แต่ยังมีการสักและการเจาะร่างกาย การแพร่เชื้อไวรัสระหว่างการมีเพศสัมพันธ์และการถ่ายทอดโดยตรงจากแม่สู่ลูกมีน้อยมาก การแพร่เชื้อไวรัสด้วยการถ่ายเลือดเป็นเรื่องที่หายากมากหลังจากที่ได้มีการตรวจคัดกรองเลือดผู้บริจาค บางกรณีเป็นระยะ ๆ เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่ไม่มีปัจจัยเสี่ยงที่ชัดเจน ความชุกของ HCV แตกต่างกันไปตามภูมิศาสตร์และปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ

ไวรัสตับอักเสบซีบางครั้งเป็นที่สังเกตได้พร้อมกันกับโรคระบบเฉพาะรวมทั้งไม่ทราบสาเหตุ cryoglobulinemia ผสม porphyria cutanea tarda (โดยประมาณ 60-80% ของผู้ป่วยที่มี porphyria ได้ไวรัสตับอักเสบซี แต่เฉพาะในผู้ป่วยบางราย HCV พัฒนา porphyria) และ glomerulonephritis; กลไกไม่ชัดเจน นอกจากนี้พบไวรัสตับอักเสบซีไวรัสในผู้ป่วยโรคตับแอลกอฮอล์ 20% สาเหตุของความสัมพันธ์ระดับสูงดังกล่าวไม่ชัดเจนเนื่องจากเฉพาะในหลายกรณีการใช้ยาเสพติดร่วมกับโรคพิษสุราเรื้อรัง ในผู้ป่วยเหล่านี้ไวรัสตับอักเสบซีและแอลกอฮอล์ทำหน้าที่ร่วมกันเพื่อเพิ่มความเสียหายของตับ

ไวรัสตับอักเสบ D (HDV)

Viral hepatitis D หรือ delta-factor เป็นไวรัสที่มี RNA ที่มีข้อบกพร่องซึ่งการจำลองแบบสามารถเกิดขึ้นได้เฉพาะเมื่อมี HBV เท่านั้น ในกรณีที่ไม่ค่อยพบในรูปแบบของการติดเชื้อร่วมกับโรคตับอักเสบบีเฉียบพลันหรือเป็นยาฆ่าเชื้อโรคที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง hepatocyte ที่ได้รับผลกระทบประกอบด้วยอนุภาคเดลต้าที่ปกคลุมด้วย HBsAg ความชุกของ HDV แตกต่างกันไปในช่วงกว้างขึ้นอยู่กับพื้นที่ทางภูมิศาสตร์ในบางประเทศมีถิ่นกำเนิดเฉพาะถิ่น กลุ่มเสี่ยงที่ค่อนข้างสูง ได้แก่ ผู้ที่ใช้ยาเข้าหลอดเลือดดำ แต่ไม่เหมือน HBV HDV ไม่ใช่เรื่องธรรมดาในหมู่คนรักร่วมเพศ

ไวรัสตับอักเสบอี (HEV)

Viral hepatitis E เป็นไวรัสที่ประกอบด้วย RNA และมีลำไส้ส่งผ่าน การระบาดของโรคตับอักเสบชนิดอีจะมีการจดทะเบียนในประเทศจีนอินเดียเม็กซิโกปากีสถานเปรูรัสเซียแอฟริกากลางและแอฟริกาเหนือและมีสาเหตุมาจากการที่น้ำเข้ามาในน้ำและสิ่งปฏิกูล การระบาดครั้งนี้มีลักษณะทางระบาดวิทยาคล้ายคลึงกับโรคระบาดของโรค HAV นอกจากนี้ยังพบกรณีกระจัดกระจาย ไม่มีการระบาดในประเทศสหรัฐอเมริกาหรือในยุโรปตะวันตก เช่นโรคตับอักเสบเอ, HEV ไม่ก่อให้เกิดโรคตับอักเสบเรื้อรังหรือโรคตับแข็งโรคเรื้อรังจะหายไป

อาการของไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน

การติดเชื้อเฉียบพลันมีขั้นตอนที่คาดการณ์ได้ในการพัฒนา ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันเริ่มต้นด้วยระยะฟักตัวในระหว่างที่ไวรัสคูณและกระจายโดยไม่ได้ตั้งใจ ขั้นตอน Prodromal หรือ preicteric มีอาการไม่เฉพาะเจาะจงของไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันเช่นอาการเบื่ออาหารอย่างรุนแรงวิงเวียนคลื่นไส้และอาเจียนมักจะมีไข้และอาการปวดในด้านบนขวาบางครั้งผื่นและอาการปวดข้อโดยเฉพาะอย่างยิ่งการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีใน หลังจากผ่านไป 3-10 วันปัสสาวะจะทำให้เกิดอาการดีซ่านขึ้น (icteric phase) อาการทั่วไปของไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันมักจะถดถอยผู้ป่วยรู้สึกดีขึ้นแม้จะมีอาการตัวเหลืองก้าวหน้า ในระหว่างช่วงไอซิตตับมักจะขยายและเจ็บปวด แต่ขอบของตับจะนุ่มและเรียบ พบผู้ป่วยที่เป็น splenomegaly ปานกลาง 15-20% ดีซ่านทั่วไปถึงสูงสุดระหว่างสัปดาห์แรกและครั้งที่สองแล้วหายไปภายใน 2-4 สัปดาห์ (ระยะการกู้คืน) ความอยากอาหารกลับคืนมาหลังจากสัปดาห์แรก ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันตามปกติได้รับการแก้ไขโดยธรรมชาติหลังจาก 4-8 สัปดาห์

บางครั้งเชื้อไวรัสตับอักเสบชนิดเฉียบพลันจะเกิดขึ้นตามชนิดของโรคไข้หวัดใหญ่เช่นเดียวกับที่ไม่มีอาการเป็นสีเหลืองซึ่งเป็นเพียงอาการของการติดเชื้อเท่านั้น นี่เป็นเรื่องปกติธรรมดากว่าโรคตับอักเสบด้วยโรคดีซ่านที่มีการติดเชื้อ HCV และในเด็กที่ติดเชื้อ HAV

ผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการกำเริบของโรคไวรัสตับอักเสบชนิดที่เกิดอาการกำเริบของอาการในช่วงระยะฟื้นฟู การแสดงออกของ cholestasis สามารถพัฒนาได้ในช่วง icteric (cholestatic hepatitis) แต่มักจะได้รับการแก้ไข ในกรณีของการไหลคงที่แม้จะมีการถดถอยทั่วไปของการอักเสบ, โรคดีซ่านสามารถยังคงอยู่เป็นเวลานานที่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นในระดับของด่างและ phosphatase ลักษณะของอาการคันที่ผิวหนัง

HAV มักไม่ก่อให้เกิดโรคดีซ่านและไม่แสดงอาการใด ๆ เกือบจะแก้ไขได้หลังจากการติดเชื้อเฉียบพลันแม้ว่าจะมีอาการกำเริบในช่วงต้น

HBV เป็นสาเหตุของโรคตับที่หลากหลายตั้งแต่ผู้ป่วยที่เป็น subclinic ไปจนถึงโรคตับอักเสบเฉียบพลันรุนแรงหรือโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้สูงอายุที่มีอัตราการเสียชีวิตอาจสูงถึง 10-15% ในการติดเชื้อเรื้อรังด้วยโรคไวรัสตับอักเสบบีมะเร็งต่อมน้ำตับอาจพัฒนาได้แม้จะไม่มีโรคตับแข็งในตับแข็ง

ไวรัสตับอักเสบซีอาจไม่แสดงอาการในช่วงระยะติดเชื้อเฉียบพลัน ระดับความรุนแรงมักมีการเปลี่ยนแปลงโดยมีการกำเริบของโรคไวรัสตับอักเสบและการเพิ่มขึ้นของคลื่นในระดับของ aminotransferases เป็นเวลาหลายปีหรือหลายสิบปี HCV มีความเสี่ยงในการเกิดกระบวนการเรื้อรังมากที่สุด (ประมาณ 75%) โรคตับอักเสบเรื้อรังมักไม่มีอาการหรือมีอาการเล็กน้อย แต่มักจะเกิดโรคตับแข็งในผู้ป่วยประมาณ 20-30% โรคตับแข็งของตับก่อนการสำแดงของมันมักจะพัฒนามานานหลายทศวรรษ มะเร็งตับอาจเป็นผลมาจากโรคตับแข็งที่ตับแข็ง HCV และไม่ค่อยเกิดจากการติดเชื้อเรื้อรังโดยปราศจากโรคตับแข็ง (เมื่อเทียบกับการติดเชื้อ HBV)

การติดเชื้อเฉียบพลัน HDV มักจะเกิดขึ้นในฐานะที่เป็นการติดเชื้อเฉียบพลันรุนแรงผิดปกติของไวรัสตับอักเสบบี (ติดเชื้อร่วม) เช่นทำให้รุนแรงขึ้นของผู้ให้บริการเรื้อรังของไวรัสตับอักเสบบี (superinfection) หรือวิ่งค่อนข้างก้าวร้าวการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง

HEV อาจมีอาการรุนแรงโดยเฉพาะในหญิงตั้งครรภ์

การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน

ในช่วง prodromal ของไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันมีลักษณะคล้ายกับโรคไวรัสต่างๆที่ไม่เฉพาะเจาะจงดังนั้นการวินิจฉัยของเฉียบพลันจากเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเป็นเรื่องยาก ผู้ป่วยที่ไม่มีอาการตัวเหลืองและกรณีของโรคไวรัสตับอักเสบที่สงสัยว่าในการปรากฏตัวของปัจจัยเสี่ยงที่ศึกษาในขั้นต้นการทดสอบการทำงานของตับที่ไม่เฉพาะเจาะจงรวมทั้ง aminotransferase บิลิรูบินและด่าง phosphatase ความสงสัยโดยทั่วไปของโรคตับอักเสบเฉียบพลันเกิดขึ้นเฉพาะในช่วงไอซ่า ดังนั้นการวินิจฉัยความผิดปกติของไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันจากโรคอื่นที่ทำให้เกิดโรคดีซ่านเป็นสิ่งจำเป็น

ตามปกติไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันแตกต่างจากสาเหตุอื่น ๆ ของโรคดีซ่านในการเพิ่ม ACT และ ALT (ปกติ> 400 IU / L) ระดับ ALT มักจะสูงกว่าระดับ ACT แต่แทบไม่มีความสัมพันธ์กับระดับความเข้มข้นของเอนไซม์กับความรุนแรงของทางคลินิก ระดับของเอนไซม์เพิ่มขึ้นในช่วงต้นของการฟอกเลือดออกซึ่งเป็นจุดสูงสุดของการเพิ่มขึ้นก่อนการแสดงออกสูงสุดของอาการตัวเหลืองและการลดลงเกิดขึ้นอย่างช้าๆในช่วงระยะเวลาการฟื้นตัว บิลิรูบินในปัสสาวะมักเป็นตัวก่อให้เกิดโรคดีซ่าน hyperbilirubinemia ในไวรัสตับอักเสบชนิดเฉียบพลันสามารถแสดงออกได้ในองศาที่แตกต่างกันการตรวจหาค่า bilirubin fractions ไม่มีค่าทางคลินิก อัลคาไลน์ phosphatase มักจะเพิ่มขึ้นปานกลาง; การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญอาจบ่งบอกถึง cholestasis extrahepatic และต้องมีการตรวจสอบเครื่องมือ (เช่นอัลตราซาวนด์) การตรวจชิ้นเนื้อตับโดยทั่วไปไม่จำเป็นต้องใช้หากการวินิจฉัยไม่ต้องสงสัย ถ้าผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการแสดงอาการตับอักเสบเฉียบพลันโดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้า ALT และ ACT> 1000 IU / L กำลังตรวจสอบ MHO การแสดงออกของโรคประจำตัวในระบบประสาทการคลาดเคลื่อนการตกเลือดและการยืดเวลาของ MHO บ่งชี้ว่ามีเชื้อไวรัสตับอักเสบชนิด fulminant

หากมีข้อสงสัยเกี่ยวกับไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันก็จำเป็นต้องตรวจสอบสาเหตุของโรค Anamnesis สามารถเป็นวิธีเดียวที่จะวินิจฉัยว่าเป็นยาหรือเป็นพิษตับอักเสบ Anamnesis ควรเปิดเผยถึงปัจจัยเสี่ยงของไวรัสตับอักเสบ อาการปวดในลำคอและการกระจายตัวของโรคประจำตัวอาจบ่งชี้ว่ามีการติดเชื้อ mononucleosis มากกว่าไวรัสตับอักเสบ โรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์ถือว่ามีการใช้แอลกอฮอล์ในประวัติศาสตร์การพัฒนาอาการอย่างค่อยเป็นค่อยไปการปรากฏตัวของเครื่องหมายดอกกุหลาบหรือสัญญาณของการเสพแอลกอฮอล์เรื้อรังหรือโรคตับเรื้อรัง ระดับการถ่ายโอนข้อมูลไม่ค่อยเกิน 300 IU / L แม้ในกรณีที่รุนแรง นอกจากนี้ไม่เหมือนความเสียหายของตับแอลกอฮอล์ที่มีไวรัสตับอักเสบ ALT มักจะสูงกว่า ACT แม้ว่าจะไม่ใช่คุณลักษณะวินิจฉัยที่เชื่อถือได้ ในกรณีที่สงสัยจะช่วยในการแยกแยะความแตกต่างระหว่างโรคตับอักเสบแอลกอฮอล์กับไวรัสตับอักเสบ

ผู้ป่วยที่สงสัยไวรัสตับอักเสบดำเนินการศึกษาต่อไปนี้สำหรับบัตรประจำตัวของไวรัสตับอักเสบ A, B หรือ C: ต่อต้าน HAV IgM, HBsAg, IgM แอนติเจนนิวเคลียร์ของไวรัสตับอักเสบบี (anti-HBc IgM) และต่อต้านไวรัสตับอักเสบซี หากบางส่วนของพวกเขาเป็นบวกก็อาจจำเป็นต้องมีการทดสอบทางภูมิคุ้มกันต่อไปสำหรับการวินิจฉัยแยกโรคตับอักเสบเฉียบพลันโอนจากการติดเชื้อก่อนหน้านี้หรือเรื้อรัง หากเซรุ่มต้องไวรัสตับอักเสบบีมักจะวิเคราะห์แอนติเจน E-ไวรัสตับอักเสบบี (NVeAd) และ anti-HBE การทำนายที่แม่นยำมากขึ้นของโรคและการรักษาด้วยยาต้านไวรัส ในการตรวจ HBV ซีรั่มที่รุนแรงใน serologically จะทำการตรวจวิเคราะห์ anti-HDV หากผู้ป่วยเพิ่งได้รับความสนใจเป็นพิเศษจากการเป็นโรคเอดส์ควรใช้การตรวจหา IgM anti-HEV

HAV อยู่ในซีรั่มเฉพาะในระหว่างการติดเชื้อเฉียบพลันและไม่ถูกตรวจพบโดยการทดสอบทางคลินิกที่เป็นที่รู้จัก IgM แอนติบอดีมักจะปรากฏในช่วงเริ่มต้นของการติดเชื้อและระดับของพวกเขาถึงสูงสุดประมาณ 1-2 สัปดาห์หลังจากการพัฒนาของโรคดีซ่านค่อยๆลดลงภายในไม่กี่สัปดาห์; นี้มาพร้อมกับการเกิดขึ้นของแอนติบอดี IgG ป้องกัน (anti - HAV) ซึ่งยังคงมีอยู่ตามกฎตลอดชีวิต ดังนั้น IgM เป็นเครื่องหมายของการติดเชื้อเฉียบพลันในขณะที่ anti-HAV IgG ก็บ่งบอกถึงการถ่ายโอน HAV และการปรากฏตัวของภูมิคุ้มกันในการติดเชื้อ

[2], [3], [4], [5], [6],

การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบชนิดเอ

	HAV	โอนแล้ว HAV
Anti-HAV IgM	+	-
ต่อต้าน-HAV IgG	-	+

HAV เป็นไวรัสตับอักเสบชนิดเอชไอวีที่ติดเชื้อ HAV

การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบ B

	ไวรัสตับอักเสบบี	เรื้อรัง	Perenesennyy2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
Anti-HBs IgM	+	-	-
Anti-HBc IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Anti-HBE	-	+	+
DNA HBV	+	+	-

HBV - ไวรัสตับอักเสบบี; HBsAg เป็นแอนติเจนพื้นผิวของไวรัสตับอักเสบบี HBcAg - แอนติเจนนิวเคลียร์ของไวรัสตับอักเสบบี; HBeAg เป็นไวรัสแอนติเจนไวรัสตับอักเสบบี

ระดับของแอนติบอดีแอนติบอดีต่อเชื้อไวรัสตับอักเสบบีควรได้รับการพิจารณาเมื่อ serologically ยืนยันการมี HBV ในการติดเชื้อรุนแรง

²เลื่อนการติดเชื้อ HBV ด้วยการพักฟื้น

Anti-HBs ถือเป็นเครื่องหมายทางซีรั่มเฉพาะหลังการฉีดวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบบี

การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบซีในซีรั่ม C

	คม	เรื้อรัง	เลื่อนการติดเชื้อ HCV
ป้องกันไวรัสตับอักเสบซี	+	+	+
RNA HCV	+	+	-

HCV - ไวรัสตับอักเสบซีเลื่อนการติดเชื้อ HCV ด้วยการฟื้นตัวเองหรือการรักษาที่มีประสิทธิภาพ

ไวรัสตับอักเสบบีไวรัสตับอักเสบบีมีระบบแอนติเจนและแอนติบอดีที่แตกต่างกันอย่างน้อยสามระบบซึ่งสามารถทดสอบได้: HBsAg, HBeAg และ HBeAg DNA ไวรัส (HBV DNA) สามารถตรวจสอบได้ ในซีรั่มสามารถตรวจพบแอนติเจนบนพื้นผิวของ HBV, เช่น HBsAg HBsAg มักจะปรากฏขึ้นในช่วงระยะฟักตัวปกติ 1-6 สัปดาห์ก่อนเริ่มมีอาการทางคลินิกหรือการเปลี่ยนแปลงในการวิเคราะห์ทางชีวเคมีและบ่งชี้ว่ามี viremia ซึ่งหายไปในกระบวนการฟื้นตัว อย่างไรก็ตามการมี HBsAg เป็นบางครั้งชั่วคราว แอนติบอดีป้องกันที่เหมาะสม (anti-HBs) ปรากฏสัปดาห์หรือเดือนหลังจากการกู้คืนทางคลินิกและมักจะยังคงมีชีวิตอยู่ ดังนั้นการตรวจพบการติดเชื้อ HBV และภูมิคุ้มกันของพวกเขา ผู้ป่วยเหล่านี้กลายเป็นผู้ป่วยที่ไม่แสดงอาการของไวรัสหรือมีโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังในอนาคตใน 5-10% ของผู้ป่วย

HBcAd เป็นแอนติเจนนิวเคลียร์ของไวรัส โดยไม่ต้องใช้วิธีพิเศษจะตรวจพบเฉพาะในเซลล์ที่ได้รับผลกระทบของตับ แต่ไม่อยู่ในซีรัมในเลือด แอนติบอดีต่อ HBcAd (anti-HBc) มักจะปรากฏในช่วงเริ่มต้นของขั้นตอนทางคลินิกของโรค ภายหลังแอนติบอดี titers ค่อยๆลดลงในช่วงหลายปีหรือตลอดชีวิต การปรากฏตัวของพวกเขาพร้อมกับ anti-HBs บ่งชี้ว่าการฟื้นตัวจากการติดเชื้อ HBV ก่อนหน้านี้ แอนติบอดีต่อต้าน HBc ยังมีอยู่ในผู้ที่เป็นพาหะนำโรคเรื้อรังของ HBsAg ซึ่งไม่ตอบสนองต่อการต่อต้าน HBs ในการติดเชื้อเฉียบพลัน anti-HBc ส่วนใหญ่จะแสดงโดย immunoglobulins IgM ในขณะที่สำหรับการติดเชื้อเรื้อรัง anti-HBc IgG ครอบงำ Anti-HBc IgM เป็นเครื่องหมายสำคัญของการติดเชื้อ HBV เฉียบพลันและในบางกรณีเป็นเพียงเครื่องหมายของการติดเชื้อล่าสุดในช่วงระหว่างการหายตัวไปของ HBsAg และลักษณะของ anti-HBs

HBeAg เป็นโปรตีนหลักไวรัส (เพื่อไม่ให้สับสนกับไวรัสตับอักเสบ E) ปรากฏเฉพาะในการปรากฏตัวของซีรั่ม HBsAg ที่ HBeAg ต้องใช้การจำลองแบบการใช้งานและการติดเชื้อไวรัสที่ดี ในทางตรงกันข้ามการปรากฏตัวของแอนติบอดีที่เหมาะสม (anti-HBe) แสดงให้เห็นถึงการติดเชื้อที่ลดลง ดังนั้น e-antigen เป็นข้อมูลเพิ่มเติมเป็นเครื่องหมาย prognostic กว่าสำหรับการวินิจฉัย โรคตับเรื้อรังพัฒนาขึ้นบ่อยในผู้ป่วยที่มี HBeAg และไม่บ่อยในผู้ป่วยที่มี anti-HBe

ในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี HBV-DNA สามารถตรวจพบไวรัสในซีรั่มในการศึกษาพิเศษได้ แต่การทดสอบนี้ไม่สามารถใช้ได้ตลอดเวลา

ด้วย HCV แอนติบอดีในซีรัม (anti-HCV) มักบ่งบอกถึงการติดเชื้อที่ใช้งานอยู่ พวกเขาไม่ได้ป้องกัน Anti-HCV มักจะปรากฏภายใน 2 สัปดาห์ของการติดเชื้อเฉียบพลัน แต่บางครั้งในภายหลัง ในผู้ป่วยที่มีเปอร์เซ็นต์น้อย anti-HCV จะสะท้อนให้เห็นถึงการสัมผัสเชื้อไวรัสที่ได้รับการถ่ายโอนมาก่อนหน้านี้โดยไม่ต้องมีการติดเชื้อที่เกิดขึ้นเอง ระดับของ ALT และ ACT อยู่ในเกณฑ์ปกติ ในกรณีที่ไม่ชัดเจน HCV RNA จะถูกวัดปริมาณ

เมื่อ HDVaHTH-HDV ระบุว่ามีการติดเชื้อที่ใช้งานอยู่ พวกเขาอาจไม่สามารถตรวจพบภายในไม่กี่สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการป่วยเฉียบพลัน

ใน HEV การต่อต้าน HEV IgM ไม่ได้รับการตรวจพบโดยวิธีปกติ ในผู้ป่วยที่มีประวัติโรคติดเชื้อร่วมกับข้อมูลทางคลินิกการปรากฏตัวของการต่อต้าน HEV แสดงถึงการติดเชื้อเฉียบพลันของ HEV

หากคุณดำเนินการตรวจชิ้นเนื้อก็มักจะเห็นภาพที่คล้ายกันทางจุลพยาธิวิทยาโดยไม่คำนึงถึงความจำเพาะของไวรัส: เนื้อร้ายตับ acidophilic แทรกซึมเข้าไปในกลุ่มอักเสบโมโนนิวเคลียร์หลักฐานทางจุลกายวิภาคศาสตร์ของการฟื้นฟู ไวรัสตับอักเสบบีสามารถบางครั้งได้รับการวินิจฉัยโดยการแสดงตนของอาการ "เคลือบ" (ที่เกิดจากการกรอกข้อมูลในพลาสซึม HBsAg) และใช้วิธีการพิเศษการย้อมติดไวรัสส่วนประกอบ อย่างไรก็ตามอาการเหล่านี้ไม่ได้มีลักษณะเฉพาะของ HBV เฉียบพลันและเป็นเรื่องปกติของการติดเชื้อ HBV เรื้อรัง การระบุเชื้อไวรัสตับอักเสบซีเป็นปัจจัยทางจุลชีววิทยาบางครั้งอาจเป็นไปได้ขึ้นอยู่กับลักษณะทางสัณฐานวิทยาที่แสดงออกเพียงเล็กน้อย การตรวจชิ้นเนื้อตับช่วยในการวินิจฉัยโรคตับอักเสบเฉียบพลัน แต่ไม่ค่อยมีการดำเนินการเฉพาะเพื่อการนี้ การฟื้นตัวของเนื้อเยื่อที่สมบูรณ์จะเกิดขึ้นหากไม่มีเนื้อตายมากมายที่เชื่อมต่อ acini (necrosis สะพาน) ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคเนื้องอกในกระดูกฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์ อย่างไรก็ตามในบางกรณีกระบวนการนี้ดำเนินไปสู่โรคตับอักเสบเรื้อรัง

การรักษาโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน

ไม่มีการรักษาโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันไม่ส่งผลต่อการเกิดโรคนี้ยกเว้นกรณีที่ได้รับการฉีดวัคซีนที่มีประสิทธิภาพหลังจากได้รับสารก็ตาม หลีกเลี่ยงแอลกอฮอล์ที่เพิ่มความเสียหายของตับ ข้อ จำกัด ในการรับประทานอาหารหรือการออกกำลังกายรวมถึงส่วนที่เหลือของเตียงที่กำหนดโดยปกติไม่มีเหตุผลทางวิทยาศาสตร์ใด ๆ ผู้ป่วยส่วนใหญ่สามารถกลับมาทำงานได้อย่างปลอดภัยหลังจากแก้ไขอาการตัวเหลืองแม้ระดับ ACT หรือ ALT จะสูงขึ้นเล็กน้อย ด้วย cholestatic hepatitis การให้ cholestyramine 8 กรัมรับประทานวันละ 1 หรือ 2 ครั้งสามารถลดอาการคันได้ กรณีที่เป็นไวรัสตับอักเสบควรรายงานไปยังแผนกสาธารณสุขในพื้นที่หรือเมือง

การป้องกันไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน

เนื่องจากประสิทธิภาพของการรักษามีข้อ จำกัด การป้องกันไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันเป็นสิ่งสำคัญมาก สุขอนามัยส่วนบุคคลสามารถป้องกันการแพร่กระจายโดยเฉพาะอย่างยิ่งอุจจาระปากเปล่าซึ่งเป็นที่สังเกตด้วย HAV และ HEV เลือดและของเหลวทางสรีรวิทยาอื่น ๆ (เช่นน้ำลายน้ำอสุจิ) ในผู้ป่วย HBV และ HCV เฉียบพลันและผู้ป่วยอุจจาระด้วย HAV ถือว่าเป็นเชื้อ แนะนำให้ใช้มาตรการป้องกันการติดเชื้อ แต่การแยกผู้ป่วยเป็นสิ่งสำคัญในการป้องกันการแพร่กระจายของเชื้อ HAV และโดยทั่วไปสำหรับการติดเชื้อ HBV หรือ HCV อุบัติการณ์ของการติดเชื้อหลังการแพร่กระจายจะลดลงโดยการกำจัดการถ่ายเลือดที่ไม่จำเป็นและการตรวจสอบผู้บริจาคทั้งหมดสำหรับ HBsAg และ anti-HCV การตรวจคัดกรองผู้บริจาคลดอุบัติการณ์การติดเชื้อหลังการแพร่เชื้อไปเป็น 1 / 100,000 ชิ้นที่ได้รับการถ่ายเลือด

Immunoprophylaxis สามารถรวมถึงการกระตุ้นภูมิคุ้มกันด้วยวัคซีนและภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟ

การป้องกันไวรัสตับอักเสบชนิดเฉียบพลัน A 

ควรให้วัคซีนป้องกันโรคก่อนติดเชื้อ HAV แก่ผู้ที่เดินทางไปยังบริเวณที่เป็นถิ่นที่อยู่สูง มันก็ควรจะดำเนินการในทางทหารและพนักงานของโรงเรียนอนุบาลและพนักงานห้องปฏิบัติการวินิจฉัยเช่นเดียวกับในผู้ป่วยที่มีโรคตับเรื้อรังเนื่องจากมีความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของวายเฉียบพลันตับอักเสบพัฒนาวัคซีนหลายกับ HAV กับปริมาณที่แตกต่างกันและรูปแบบของการฉีดวัคซีน; มีความปลอดภัยให้ความคุ้มครองประมาณ 4 สัปดาห์และให้การป้องกันเป็นเวลานาน (อาจมากกว่า 20 ปี)

Immunoglobulin มาตรฐานที่เรียกว่า immunoglobulin ในเซรุ่มช่วยป้องกันหรือลดความรุนแรงของการติดเชื้อ HAV และใช้ในการป้องกันโรคหลังการฉาย มักแนะนำให้ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ 0.02 มิลลิลิตร / กิโลกรัม แต่ผู้เชี่ยวชาญบางคนแนะนำให้เพิ่มขนาดยาเป็น 0.06 มิลลิลิตรต่อกิโลกรัม (จาก 3 ml ถึง 5 มล. สำหรับผู้ใหญ่)

การป้องกันไวรัสตับอักเสบชนิดเฉียบพลัน B

การฉีดวัคซีนในพื้นที่เฉพาะถิ่นลดความชุกของการติดเชื้อลงอย่างมาก ผู้ที่มีความเสี่ยงสูงได้รับการแนะนำให้ทำวัคซีนป้องกันก่อนสัมผัส อย่างไรก็ตามการฉีดวัคซีนคัดเลือกในกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงในสหรัฐฯและพื้นที่ที่ไม่เป็นถิ่นอื่น ๆ ไม่ได้ส่งผลให้อัตราการเกิดโรคไวรัสตับอักเสบบีลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ดังนั้นการฉีดวัคซีนจึงได้รับการแนะนำให้รู้จักกับชาวอเมริกันทุกคนที่มีอายุต่ำกว่า 18 ปีนับจากคลอด การฉีดวัคซีนทั่วไปเป็นที่น่าพอใจในทุกประเทศ แต่ราคาแพงเกินไปและไม่สมจริง

มีการพัฒนาวัคซีนรวม 2 ชนิด พวกเขามีความปลอดภัยแม้ในระหว่างตั้งครรภ์ ระบอบการฉีดวัคซีนให้การฉีดเข้ากล้ามในสามครั้งเข้าสู่กล้ามเนื้อ deltoid - การให้วัคซีนปฐมภูมิและการให้ย้ำซ้ำ ๆ ที่ 1 เดือนและ 6 เดือน เด็กที่ได้รับยาลดลงและผู้ป่วยที่ได้รับการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันบกพร่องหรือผู้ที่อยู่ในการฟอกเลือดให้ได้ปริมาณที่มากขึ้น

หลังจากได้รับวัคซีนแล้วระดับป้องกันของ anti-HBs ยังคงอยู่ที่ 5 ปีใน 80-90% และไม่เกิน 10 ปีใน 60-80% ของการฉีดวัคซีน ผู้ป่วยที่ได้รับการฟอกไตหรือได้รับยาภูมิคุ้มกันที่มี anti-HBs ต่ำกว่า 10 mIU / mL จะแนะนำให้ฉีดวัคซีนเสริม

การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีหลังการติดเชื้อภายหลังการติดเชื้อจะรวมการฉีดวัคซีนโดยการนำ immunoglobulin ไปใช้กับไวรัสตับอักเสบบี (IHGV) ซึ่งเป็นยาที่มีระดับ anti-HBs สูง เห็นได้ชัดว่า IHGV ไม่สามารถป้องกันการติดเชื้อได้ แต่จะป้องกันหรือลดอาการของโรค ทารกแรกเกิดจากมารดาที่มี HBsAg บวกจะได้รับวัคซีนเริ่มต้นและฉีด IHD ในกล้ามเนื้อต้นขาประมาณ 0.5 มิลลิลิตรในต้นขาทันที ภายในไม่กี่วันต่อไปนี้ติดต่อทางเพศกับคู่ของ HBsAg บวกหรือสัมผัสผิวหนังเสียหรือเยื่อเมือกด้วยเลือด HBsAg บวกต้องป้อนเข้ากล้ามเนื้อ 0.06 มล. / กก HBIG ร่วมกับการฉีดวัคซีน ก่อนหน้านี้ผู้ป่วยที่ได้รับการฉีดวัคซีนหลังจากได้รับเชื้อ HBsAg-positive ในครรภ์ควรได้รับการตรวจหา anti-HBs; ถ้าวัดค่าน้อยกว่า 10 mIU / ml การฉีดวัคซีนจะเพิ่มขึ้น

การป้องกันไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน C, D, E

ปัจจุบันไม่มียาเสพติดสำหรับการป้องกันโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของการติดเชื้อ HDV, HCV หรือ HEV อย่างไรก็ตามการป้องกันไวรัสตับอักเสบบีอักเสบเฉียบพลันเพื่อป้องกันโรคไวรัสตับอักเสบชนิดเฉียบพลัน D. การสร้างวัคซีนป้องกันการติดเชื้อ HCV ขัดขวางโดยความแปรปรวนที่เด่นชัดของจีโนมไวรัส