ขาดวิตามิน B12

วิตามินบี₁₂ (kobalamin - Cbl) (เช่นเนื้อสัตว์นม) และดูดซึมโดยการดูดซึม การดูดซึมวิตามินบี₁₂ - กระบวนการหลายขั้นตอนรวมถึง:

• proteolytic การปลดปล่อยโคบอลaminจากโปรตีน;
• การเพิ่มขึ้นของ cobalamin กับโปรตีนของการหลั่งในกระเพาะอาหาร (ปัจจัยภายใน - IF, ปัจจัยปราสาท);
• การรับรู้ของผู้รับที่มีความซับซ้อน "IF-cobalamin" ของเยื่อเมือกของลำไส้เล็กส่วนต้น;
• ขนส่งผ่าน enterocytes มะเร็งในที่ที่มีแคลเซียมไอออน;
• ปล่อยสู่การไหลเวียนของระบบหลอดเลือดดำพอร์ทัลในที่ซับซ้อนที่มี transcobalamin II (TC II) - โปรตีนในซีรัม.

มักขาด (ขาด) ของวิตามินบี₁₂ у เด็กวัยตอนต้นเกิดจากการรับประทานอาหารไม่เพียงพอจากร่างกายของมารดา.

การละเมิดการดูดซึมวิตามินบีมากที่สุด₁₂ - โรคโลหิตจางร้ายแรง นี่คือโรคเรื้อรังที่พัฒนาขึ้นอันเป็นผลมาจากการหยุดชะงักของ cobalamin เนื่องจากขาด IF ในการหลั่งในกระเพาะอาหาร เนื้อหาที่ไม่เพียงพอในการหลั่งในกระเพาะอาหารอาจเกิดจากการขาดแคลนปัจจัยนี้หรือสาเหตุที่ได้มา แต่กำเนิดรวมทั้งปัจจัยทางภูมิคุ้มกัน (การผลิตแอนติบอดีต่อ IF และเซลล์ขม่อมของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร).

การปลดปล่อยโคบอลaminจากโปรตีนคอมเพล็กซ์ในรูปของสารประกอบที่มาพร้อมกับอาหารจำเป็นต้องมีปฏิกิริยากรดของตัวกลางและกิจกรรมของเป๊ปซินในกระเพาะอาหาร นั่นคือเหตุผลที่โรคโลหิตจางที่เป็นอันตรายเกิดขึ้นในบางโรคของกระเพาะอาหาร (gastrophitis atrophic gastrectomy บางส่วน).

ในกรณีที่ไม่มีหรือความเสียหายของ IF การเข้า cobalamin เข้าไปใน enterocytes จะกลายเป็นไปไม่ได้ซึ่งจะนำไปสู่การเกิดโรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย ความไม่เพียงพอของ IF อาจเป็นได้ทั้งที่มีมา แต่กำเนิดและได้มา.

การเผาผลาญของวิตามินบี₁₂ во หลายกรณีพัฒนาด้วยโภชนาการโปรตีนไม่เพียงพอ (kwashiorkor), โรคตับ ยาบางตัวมีผลต่อการดูดซึมและการเผาผลาญของวิตามินบี₁₂.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

การเผาผลาญของวิตามินบี₁₂

วิตามินบี₁₂ (cobalamin) - เป็นส่วนหนึ่งของผลิตภัณฑ์ที่มีต้นกำเนิดจากสัตว์เท่านั้นคือเนื้อตับนมไข่ชีสและอื่น ๆ (วิตามินในเนื้อเยื่อสัตว์เป็นอนุพันธ์ของแบคทีเรีย) ภายใต้อิทธิพลของการทำอาหารและโปรตีนเอนไซม์ของกระเพาะอาหารก็จะถูกปล่อยออกอย่างรวดเร็วและผูกกับ«R-ยึดประสาน» (cobalamins ทรานส์ I และ III) - โปรตีนอย่างรวดเร็ว (อย่างรวดเร็ว) การเคลื่อนไหวไฟฟ้า phoretic เมื่อเทียบกับปัจจัยภายใน; ในระดับน้อยวิตามินบี_{12 จะถูก}รวมเข้ากับปัจจัยภายใน (WF ปัจจัยของปราสาท) - ไกลโคโปรตีนที่ผลิตโดยเซลล์ขม่อมของกระเพาะอาหารและลำตัวของกระเพาะอาหาร

การเผาผลาญของวิตามินบี 12

การเกิดโรค

ในพลาสมาวิตามินบี_{12 มี}อยู่ในรูปของ coenzymes - methyl cobalamin และ 5'-deoxyadenosyl cobalamin Methylcobalamin เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อให้แน่ใจว่าเลือดปกติคือการสังเคราะห์ของ thymidine monophosphate ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของดีเอ็นเอและการก่อตัวของกรด tetrahydrofolic ก่อละเมิดเมื่อขาด thymidine ของวิตามินบี₁₂ส่งผลให้เกิดการหยุดชะงักของการสังเคราะห์ดีเอ็นเอชะลอกระบวนการปกติของการเจริญเติบโตของเซลล์เม็ดเลือด (ยืดตัวเฟส S) ซึ่งส่งผลให้ haemopoiesis megaloblastic

การเกิดโรคของการขาดวิตามินบี 12

อาการขาดวิตามินบี₁₂

รูปแบบที่สืบทอดกันและได้มาจากโรคโลหิตจางที่ขาดวิตามินบี₁₂

รูปแบบทางพันธุกรรมของโรคโลหิตจางที่ขาดวิตามินบี₁₂เป็นของหายาก ลักษณะทางคลินิกโดยทั่วไปภาพของโรคโลหิตจาง megaloblastic กับการปรากฏตัวของอาการของแผลในระบบทางเดินอาหารและระบบประสาท

อาการของโรคจะค่อยๆ ตอนแรกมีความรู้สึกแย่ลงความอยากอาหารความเกลียดชังต่อเนื้อสัตว์อาการ dyspeptic เป็นไปได้ อาการที่เด่นชัดมากที่สุดโรคโลหิตจาง - ซีดผิวขาว ikterichnost สีสีเหลืองมะนาว, ตาขาว subikterichnost อ่อนเพลียวิงเวียนอ่อนเพลียเวียนศีรษะหัวใจเต้นเร็วหายใจถี่แม้จะมีความพยายามทางกายภาพเล็ก ๆ น้อย ๆ

อาการขาดวิตามินบี 12

การรักษาของการขาดวิตามินบี₁₂

การป้องกันจะดำเนินการในกรณีของ gastrectomy และการผ่าตัดของ ileum

ปริมาณวิตามินบี₁₂เริ่มต้นคือ 0.25-1.0 มก. (250-1000 ไมโครกรัม) เป็นเวลา 7-14 วัน เป็นทางเลือกหนึ่ง (ด้วยความสามารถของร่างกายในการเก็บวิตามินเป็นเวลานาน) ใช้ฉีดยาแบบฉีดเข้ากล้ามของยาในขนาด 2-10 มิลลิกรัม (2000-10 000 μg) เป็นรายเดือน ในกรณีส่วนใหญ่การบำบัดจะดำเนินไปตลอดชีวิต

การรักษาภาวะขาดวิตามินบี 12