ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
พยาธิกำเนิดของการขาดวิตามินบี 12
ตรวจสอบล่าสุด: 20.10.2021
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
ในพลาสมาวิตามินบี12 มีอยู่ในรูปของ coenzymes - methyl cobalamin และ 5'-deoxyadenosyl cobalamin Methylcobalamin เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อให้แน่ใจว่าเลือดปกติคือการสังเคราะห์ของ thymidine monophosphate ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของดีเอ็นเอและการก่อตัวของกรด tetrahydrofolic ก่อละเมิดเมื่อขาด thymidine ของวิตามินบี12ส่งผลให้เกิดการหยุดชะงักของการสังเคราะห์ดีเอ็นเอชะลอกระบวนการปกติของการเจริญเติบโตของเซลล์เม็ดเลือด (ยืดตัวเฟส S) ซึ่งส่งผลให้ haemopoiesis megaloblastic ไม่เพียง แต่ erythropoiesis suffers แต่ยัง granulocyte และ thrombocytopoiesis ดังนั้นพื้นฐานของความผิดปกติของโลหิตที่ขาดวิตามินบี12เป็นกลไกการหน่วงเวลาการเจริญเติบโตของเซลล์ปกติ 5'-deoxyadenosylcobalamin มีส่วนเกี่ยวข้องในการเผาผลาญของกรด methylmalonic (ผลิตภัณฑ์ระดับกลางของการเผาผลาญของกรดไขมัน) ลงในกรดซัคซินิก ด้วยการขาดวิตามินบี12ปริมาณเลือดของกรด methylmalonic เพิ่มขึ้นและปรากฏในปัสสาวะ
การขาดสาร cobalamin ทำให้เกิดความผิดปกติของระบบประสาทเนื่องจากมีการสลายตัวของสีเทาในสมองและเส้นประสาทไขสันหลังกาและเส้นประสาทส่วนปลาย สาเหตุของการรื้อถอนไม่เป็นที่แน่ชัด บางทีการยับยั้ง methylmalonyl-CoA mutase จะยับยั้งการเผาผลาญของกรดไขมันที่มีจำนวนอะตอมของคาร์บอนแปลก ๆ ส่งผลให้มีกรดไขมันที่ผิดปกติเข้าไปใน myelin พบกรดที่ผิดปกติเหล่านี้กับการตรวจชิ้นเนื้อเส้นประสาทส่วนปลายในผู้ป่วยที่มีความบกพร่องของ cobalamin การปรากฏตัวของความผิดปกติทางระบบประสาทอาจได้รับการส่งเสริมโดยการขาด methionine เนื่องจากการหยุดชะงักในการผลิต phospholipids ที่มี cholin