อาการของการขาดวิตามินบี 12

โรคโลหิตจางจากการขาด วิตามิน _{บี 12}มีทั้งแบบถ่ายทอดทางพันธุกรรมและแบบเกิดขึ้นภายหลัง

รูปแบบทางพันธุกรรมของ โรคโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี₁₂

พบได้น้อย โดยลักษณะทางคลินิกจะมีลักษณะเฉพาะคือโรคโลหิตจางแบบเมกะโลบลาสติกซึ่งมีอาการของความเสียหายต่อระบบทางเดินอาหารและระบบประสาท

สาเหตุของภาวะโลหิตจาง จาก การขาด วิตามินบี_{12 แต่กำเนิด (ทางพันธุกรรม)}

1. ความผิดปกติในการดูดซึม_{วิตามินบี 12}
   1. การหลั่งปัจจัยภายในไม่เพียงพอ:
      1. ภาวะพร่องปัจจัยแต่กำเนิด
         1. เชิงปริมาณ
         2. เชิงคุณภาพ
      2. โรคโลหิตจางจากสะเก็ดเงินในเด็ก (โรคแพ้ภูมิตัวเอง)
      3. โรคโลหิตจางเยื่อหุ้มหัวใจในวัยเด็ก (มีแอนติบอดีต่อเยื่อบุกระเพาะอาหาร) ร่วมกับโรคต่อมไร้ท่อจำนวนมากที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง
      4. โรคโลหิตจางร้ายแรงในเด็กที่มีภาวะขาด IgA
   2. การดูดซึมในลำไส้เล็กไม่เพียงพอ (การดูดซึมวิตามินบี₁₂ อย่างเลือกสรร )
      1. ปัจจัยภายในที่ผิดปกติ
      2. การหยุดชะงักของการขนส่งโคบาลามินไปยังเอนเทอโรไซต์ (กลุ่มอาการ Imerslund-Gresbeck)
2. ความผิดปกติของการขนส่ง_{วิตามินบี 12}
   1. ภาวะขาดทรานส์โคบาลามิน II แต่กำเนิด
   2. ภาวะขาดทรานส์โคบาลามิน II ชั่วคราว
   3. ภาวะขาดทรานส์โคบาลามิน I บางส่วน
3. ความผิดปกติของการเผาผลาญ_{วิตามินบี 12}
   1. ภาวะขาดอะดีโนซิลโคบาลามิน: โรคโคบาลามินเอและบี
   2. การขาดสารมิวเตสของ Methylmalonyl-CoA (mut°, mut~)
   3. ภาวะขาดอะดีโนซิลโคบาลามินและเมทิลโคบาลามินร่วมกัน: โรคโคบาลามิน C, D และ F
   4. ภาวะขาดเมทิลโคบาลามิน: โรคโคบาลามินอีและจี

ความผิดปกติในการดูดซึม_{วิตามินบี 12}

โรคนี้ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบด้อย การแต่งงานระหว่างพี่น้องเป็นเรื่องปกติ ได้มีการพิสูจน์แล้วว่ายีนปัจจัยภายในของมนุษย์นั้นอยู่บนโครโมโซม I ตำแหน่งของโรค Imerslund-Gräsbeck อยู่บนโครโมโซม 10 อาการของโรคนี้มักจะปรากฏขึ้นอย่างช้าๆ เด็กๆ จะมีอาการเฉื่อยชาหรือหงุดหงิด วิตกกังวล ลดความอยากอาหารจนถึงขั้นเบื่ออาหาร น้ำหนักขึ้นช้า พัฒนาการทางร่างกายล่าช้า อาจมีอาการคลื่นไส้ อาเจียน และท้องเสียได้ ผิวหนังและเยื่อเมือกซีดขึ้นเรื่อยๆ มีอาการปากเปื่อย ปากเปื่อยอักเสบ และตับและม้ามโต ความผิดปกติทางระบบประสาทมักเกิดขึ้น เช่น การตอบสนองช้า ปฏิกิริยาผิดปกติ อาการอะแท็กเซีย ความบกพร่องในการพูด อาการชา และอาการโคม่า การทดสอบในห้องปฏิบัติการในผู้ป่วยพบว่าความเข้มข้นของวิตามินบี₁₂ในซีรั่มเลือดลดลง พบว่ามีกรดเมธิลมาโลนิกในปัสสาวะ การรักษาจะดำเนินการโดยการให้วิตามินบี₁₂ ในปริมาณมาก ทางเส้นเลือด (1,000 ไมโครกรัม ฉีดเข้ากล้ามทุกวันเป็นเวลาอย่างน้อย 2 สัปดาห์) หลังจากภาพทางคลินิกและทางโลหิตวิทยาของโรคกลับสู่ปกติแล้ว จะทำการบำบัดรักษาด้วยวิตามินบี₁₂ตลอดชีวิต (1,000 ไมโครกรัม ฉีดเข้ากล้ามเดือนละครั้ง) ผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวทางพันธุกรรม นอกเหนือจากการให้วิตามินบี₁₂ทางเส้นเลือดแล้ว จะได้รับการกำหนดให้ใช้การบำบัดทดแทนด้วยปัจจัยภายในของมนุษย์

ความผิดปกติของการขนส่ง_{วิตามินบี 12}

ภาวะขาดทรานส์โคบาลามิน II แต่กำเนิด (TC II)

TC เป็นพาหนะหลักในการขนส่งวิตามินบี₁₂การขาดวิตามินแต่กำเนิดนั้นถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบออโตโซมลักษณะด้อยและมาพร้อมกับการดูดซึมและการขนส่งวิตามินที่บกพร่อง อาการทางคลินิกของโรคจะสังเกตได้ในช่วงอายุ 3-5 สัปดาห์และมีลักษณะเด่นคืออาการซึม ลดความอยากอาหาร น้ำหนักขึ้นช้าพร้อมกับการพัฒนาของภาวะพร่องฮอร์โมน อาเจียน ท้องเสีย อาจพบการติดเชื้อซ้ำเนื่องจากภูมิคุ้มกันบกพร่องทั้งแบบเซลล์และแบบฮิวมอรัล ต่อมาระบบประสาทจะเกิดความเสียหาย สังเกตได้เม็ดเลือดต่ำแบบก้าวหน้าในเลือดส่วนปลาย - โลหิตจางเมกะโลบลาสติกรุนแรงร่วมกับภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ เกล็ดเลือดต่ำ ระดับของโคบาลามินในซีรั่มเลือดมักจะปกติ สังเกตพบโฮโมซิสตินูเรียและกรดเมทิลมาโลนิกในปัสสาวะ เพื่อวินิจฉัยภาวะขาดวิตามิน TK II จะใช้ โครมาโตกราฟีแลกเปลี่ยนไอออนหรืออิเล็กโทรโฟรีซิสในซีรั่มบนเจลโพลีอะคริลาไมด์ที่มีฉลากว่า "Co B _12"เนื่องจาก TK II ถูกสังเคราะห์โดยเซลล์น้ำคร่ำ จึงสามารถวินิจฉัยภาวะขาด TK II ก่อนคลอดได้

โรคโลหิตจางจากการขาด วิตามิน_{บี 12} ทางพันธุกรรม ที่เกิดจากการดูดซึมวิตามินบี 12 บกพร่อง

ป้าย	รูปแบบของโรค
	ภาวะพร่องปัจจัยภายในทางพันธุกรรม (โรคโลหิตจางตั้งแต่กำเนิด)	โรคโลหิตจางร้ายแรงในเด็ก (โรคแพ้ภูมิตัวเอง)	โรคโลหิตจางร้ายแรงในเด็กที่มีโรคต่อมไร้ท่อหลายเส้นที่เกิดจากภูมิคุ้มกันผิดปกติหรือภาวะขาด IgA แบบเลือกได้	กลุ่มอาการ Imerslund-Graesbeck (กลุ่มอาการการสร้างเยื่อบุผิวที่จำเป็นร่วมกับโรคโลหิตจางแบบเมกะโลบลาสติก)
เหตุผลในการพัฒนา	การขาดการสังเคราะห์ HF แต่กำเนิดหรือข้อบกพร่องแต่กำเนิดในโมเลกุล HF	การมีแอนติบอดีที่ปิดกั้นการหลั่งของ HF จากเยื่อบุกระเพาะอาหาร	การมีแอนติบอดีที่ปิดกั้นการหลั่งของ HF จากเยื่อบุกระเพาะอาหาร	การขนส่งของคอมเพล็กซ์ VF-B 12ไปยังเอนเทอโรไซต์บกพร่องเนื่องจากไม่มีตัวรับสำหรับคอมเพล็กซ์ VF-B 12
ระยะเวลาเริ่มมีอาการ	2 ปีแรกของชีวิต บางครั้งเป็นวัยรุ่นและผู้ใหญ่	9 เดือน - 5 ปี (ช่วงที่วิตามินบี12สำรองที่ทารกในครรภ์ได้รับหมดไป)	อายุ 10 ปีขึ้นไป	2 ปีแรกของชีวิต บางครั้งอาจช้ากว่านั้น
เนื้อเยื่อวิทยาของเยื่อบุกระเพาะอาหาร	เยื่อเมือกไม่มีการเปลี่ยนแปลง	เยื่อเมือกฝ่อ	เยื่อเมือกฝ่อ	เยื่อเมือกไม่มีการเปลี่ยนแปลง

การรักษา: วิตามินบี₁₂ 1,000 มก. ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ สัปดาห์ละ 2 ครั้ง หลังจากอาการทางคลินิกและทางโลหิตวิทยาของโรคกลับสู่ภาวะปกติแล้ว ให้ทำการบำบัดต่อเนื่อง โดยให้วิตามินบี₁₂ 250-1,000 มก. ทุกเดือนตลอดชีวิต

ภาวะขาดทรานส์โคบาลามิน I (TK I) บางส่วน

มีรายงานการขาดแคลน TK I บางส่วน (เรียกอีกอย่างว่า "R-binder" หรือ haptocorrin) ความเข้มข้นของวิตามินบี₁₂ในซีรั่มเลือดของผู้ป่วยดังกล่าวต่ำมาก แต่ไม่มีอาการทางคลินิกและทางโลหิตวิทยาของการขาดวิตามินบี₁₂เนื่องจากผู้ป่วยมีระดับ TK I ในระดับปกติ ความเข้มข้นของ TK I อยู่ที่ 2.5 - 5.4% ของค่าปกติ ในทางคลินิก โรคนี้แสดงอาการเป็นไมเอโลพาธี ซึ่งไม่สามารถอธิบายได้ด้วยสาเหตุอื่น

ความผิดปกติของการเผาผลาญ_{วิตามินบี 12}

โคบาลามินเป็นโคแฟกเตอร์ของเอนไซม์ภายในเซลล์ 2 ชนิด ได้แก่ เมทิลมาโลนิลโคเอมิวเตสและโฮโมซิสเทอีนเมทไธโอนีนเมทิลทรานสเฟอเรส (เมทไธโอนีนซินเทส)

เมทิลมาโลนิล-โคเอ มิวเทสเป็นเอนไซม์ในไมโตคอนเดรียที่สลายเมทไธโอนีนและกรดอะมิโนอื่นๆ เช่น วาลีน ไอโซลิวซีน ทรีโอนีน ในขั้นตอนไอโซเมอไรเซชันของเมทิลมาโลนิล-โคเอเป็นซักซินิล-โคเอ เมื่อขาดวิตามินบี₁₂กิจกรรมของเมทิลมาโลนิล-โคเอ มิวเทสจะลดลง ส่งผลให้เส้นทางโพรพิโอเนตในการเผาผลาญกรดอะมิโนหยุดชะงัก เมทิลมาโลเนตซึ่งเป็นสารตัวกลางจะถูกขับออกจากร่างกายโดยไม่ถูกแปลงเป็นซักซินิล-โคเอ ดังนั้นจึงไม่ต้องเข้าสู่วงจรเครบส์ ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญกรดอะมิโน คาร์โบไฮเดรต และไขมัน

เมทไธโอนีนซินเทสเป็นตัวเร่งปฏิกิริยาการถ่ายโอนหมู่เมทิลจาก N-เมทิลเตตระไฮโดรโฟเลตไปยังโฮโมซิสเทอีนเพื่อสร้างเมทไธโอนีน ในขณะเดียวกันก็รักษาระบบโฟเลตให้อยู่ในสถานะทำงาน ซึ่งดำเนินการถ่ายโอนสารประกอบคาร์บอนหนึ่งตัวในกระบวนการเผาผลาญฮีสติดีน การสังเคราะห์พิวรีน ไทมิดีน และในกระบวนการสังเคราะห์กรดนิวคลีอิก เมื่อขาดวิตามินบี₁₂การสังเคราะห์เมทไธโอนีนใหม่โดยระบบนี้จะหยุดชะงัก และกรดโฟลิกจะสะสมอยู่ในรูปของเมทิลเตตระไฮโดรโฟเลต ซึ่งไม่ได้ใช้ในปฏิกิริยาอื่น เอนไซม์นี้มีอยู่ในเซลล์ไขกระดูกและเยื่อบุผิวที่ขยายตัวอย่างรวดเร็ว

การลดลงของกิจกรรมของเมทิลมาโลนิล-CoA มิวเทสจะมาพร้อมกับการขับกรดเมทิลมาโลนิกที่เพิ่มขึ้น การลดลงของกิจกรรมของเมไทโอนีนซินเทสจะนำไปสู่ภาวะโฮโมซิสเตอีนในเลือดสูงและภาวะโฮโมซิสตินูเรีย ภาวะกรดเมทิลมาโลนิกในปัสสาวะมีลักษณะเฉพาะคือมีกรดเมตาโบลิกในเลือดสูงและมีกรดสะสมจำนวนมากในเลือด ปัสสาวะ และน้ำไขสันหลัง อุบัติการณ์คือ 1:6 1,000

ความผิดปกติของการเผาผลาญโคบาลามินทั้งหมดถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบด้อย มีอาการทางคลินิกที่แตกต่างกัน การวินิจฉัยก่อนคลอดจึงเป็นไปได้ ข้อบกพร่องของโคบาลามิน A, B, C, E และ F ในทารกในครรภ์สามารถระบุได้โดยใช้การเพาะเลี้ยงไฟโบรบลาสต์หรือการตรวจทางชีวเคมีในน้ำคร่ำหรือปัสสาวะของมารดา ในบางกรณี การให้โคบาลามินในครรภ์อาจได้ผล

ภาวะขาดอะดีโนซิลโคบาลามิน: โรคโคบาลามิน A และ B

อะดีโนซิลโคบาลามินไม่ได้สังเคราะห์ในเซลล์ของผู้ป่วย ซึ่งทำให้เกิดภาวะกรดเมทิลมาโลนิกในปัสสาวะโดยไม่มีภาวะโฮโมซิสตินูเรีย ในช่วงสัปดาห์หรือเดือนแรกของชีวิต ผู้ป่วยจะมีภาวะกรดเมตาบอลิกในเลือดรุนแรง ส่งผลให้พัฒนาการของเด็กล่าช้า สังเกตได้จากภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและน้ำตาลในเลือดสูง ความเข้มข้นของวิตามินบี₁₂ในซีรั่มเลือดเป็นปกติ ไม่มีภาวะโลหิตจางแบบเมกะโลบลาสติก

การรักษา: ไฮดรอกซีโคบาลามินหรือไซยาโนโคบาลามิน 1,000-2,000 ไมโครกรัม ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ สัปดาห์ละ 2 ครั้ง ตลอดชีวิต

ภาวะขาดเอนไซม์เมทิลมาโลนิล-โคเอ มิวเทส

อาการขาดเอนไซม์มี 2 ประเภท คือ

• "mut" - กิจกรรมเอนไซม์ไม่ได้ถูกกำหนด
• mutr เป็นเอนไซม์ที่ตกค้างซึ่งสามารถกระตุ้นได้ด้วยโคบาลามินในปริมาณสูง กรดเมทิลมาโลนิกในปัสสาวะเกิดขึ้น ทำให้เกิดกรดเมตาโบลิกในเลือดสูง ในทางคลินิก มีอาการอาเจียนซ้ำๆ ทำให้เกิดภาวะขับของเสีย กล้ามเนื้ออ่อนแรง เฉื่อยชา และพัฒนาการล่าช้า ระดับคีโตน ไกลซีน และแอมโมเนียมในเลือดและปัสสาวะสูงขึ้น ผู้ป่วยหลายรายมีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ เม็ดเลือดขาวต่ำ และเกล็ดเลือดต่ำ การรักษา: จำกัดปริมาณโปรตีนในอาหาร (ไม่รวมการรับประทานกรดอะมิโน เช่น วาลีน ไอโซลิวซีน เมทไธโอนีน และทรีโอนีน) คาร์นิทีนถูกกำหนดให้กับผู้ป่วยที่มีภาวะขาด ลินโคไมซินและเมโทรนิดาโซลถูกกำหนดให้ลดการผลิตโพรพิโอเนตในลำไส้โดยแบคทีเรียที่ไม่ใช้ออกซิเจน แม้จะได้รับการรักษาแล้ว ผู้ป่วยก็อาจเกิดภาวะแทรกซ้อนได้ เช่น ภาวะแกนประสาทฐานขาดเลือด ไตอักเสบระหว่างหลอดไตและเนื้อเยื่อระหว่างหลอดไต ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน และกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ

ภาวะขาดอะดีโนซิลโคบาลามินและเมทิลโคบาลามินร่วมกัน: โรคโคบาลามิน C, D และ F

ผู้ป่วยจะไม่สังเคราะห์เมทิลโคบาลามิน (ซึ่งนำไปสู่โฮโมซิสตินูเรียและไฮโปเมไทโอนีนเมีย) หรืออะดีโนซิลโคบาลามิน (ซึ่งนำไปสู่เมทิลมาโลนิกแอซิดยูเรีย) ซึ่งทำให้เกิดการขาดกิจกรรมของเมทิลมาโลนิลโคเอมิวเทสและเมไทโอนีนซินเทส โรคนี้เริ่มในปีแรกของชีวิต ในทางคลินิกจะมีอาการโลหิตจางแบบเมกะโลบลาสติก พัฒนาการทางร่างกายล่าช้า ปัญญาอ่อน เฉื่อยชา อาจชัก เพ้อคลั่ง มีอาการไฮโดรซีฟาลัส โรคหัวใจปอด ตับวาย โรคจอประสาทตาเสื่อม ผู้ป่วยที่มีอาการเริ่มเร็วอาจเสียชีวิตในเดือนแรกของชีวิต แต่หากเริ่มช้า การพยากรณ์โรคจะดีขึ้น การรักษา: วิตามินบี₁₂ ในปริมาณมาก (1,000-2,000 มก.) ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ 2 ครั้งต่อสัปดาห์อย่างต่อเนื่อง

การขาดการสังเคราะห์เมทิลโคบาลามิน: โรคโคบาลามิน E และ G

การสังเคราะห์เมทิลโคบาลามินที่บกพร่องส่งผลให้กิจกรรมของเมทไธโอนีนซินเทสลดลง ซึ่งทำให้เกิดโฮโมซิสตินูเรียและไฮโปเมทไธโอนีนเมีย มักไม่มีเมทิลมาโลนิกแอซิดยูเรีย แม้ว่าอาจพบเมทิลมาโลนิกแอซิดยูเรียชั่วคราวในโรคโคบาลามินอี โรคนี้เริ่มในสองปีแรกของชีวิต บางครั้งในผู้ใหญ่ ในทางคลินิก พบภาวะโลหิตจางเมกะโลบลาสติก ความล่าช้าในการพัฒนา ความผิดปกติทางระบบประสาท การสั่นกระตุกของลูกตา ความดันโลหิตต่ำหรือสูง โรคหลอดเลือดสมอง ตาบอด และอาการอะแท็กเซีย การรักษา: ไฮดรอกซีโคบาลามิน 1,000-2,000 ไมโครกรัม ฉีดเข้าเส้นเลือด 1-2 ครั้งต่อสัปดาห์ การวินิจฉัยโรคโคบาลามินอีก่อนคลอดเป็นไปได้ หากยืนยันการวินิจฉัยแล้ว มารดาจะได้รับวิตามินบี₁₂ ฉีด เข้าเส้นเลือด 2 ครั้งต่อสัปดาห์ตั้งแต่ไตรมาสที่สองของการตั้งครรภ์

รูปแบบที่เกิดขึ้นจาก ภาวะโลหิตจางจากการขาดวิตามิน_{บี 12}

พวกมันพบได้บ่อยกว่าแบบถ่ายทอดทางพันธุกรรมมาก

สาเหตุของภาวะโลหิตจางจากการขาดวิตามิน_{บี 12}:

การได้รับวิตามินบี₁₂ ไม่ เพียงพอ

1. _{ภาวะขาด วิตามินบี 12}ในแม่ (มังสวิรัติ โรคโลหิตจางร้ายแรง โรคสะเก็ดเงิน) ทำให้เกิดภาวะขาดวิตามินบี 12 _ในน้ำนมแม่ - โรคโลหิตจางเมกะโลบลาสติกในเด็กที่กินนมแม่จะเกิดขึ้นในช่วงอายุ 7-24 เดือน (บางครั้งอาจเกิดขึ้นในช่วงวัยที่อายุน้อยกว่า)
2. ภาวะขาดวิตามินบี₁₂ จากอาหาร (ปริมาณอาหาร < 2 มก./วัน)
   1. มังสวิรัติอย่างเคร่งครัด (งดนม ไข่ และผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์อย่างสิ้นเชิง)
   2. ความอดอยาก;
   3. อาหารจานด่วน;
   4. ในเด็กเล็กเมื่อให้กินนมแพะหรือนมวัวแห้งเจือจาง

ความผิดปกติในการดูดซึม_{วิตามินบี 12}

1. 1. การหลั่งปัจจัยภายในไม่เพียงพอ:
   1. โรคโลหิตจางร้ายแรง (มีแอนติบอดีต่อเยื่อบุกระเพาะอาหาร)
   2. โรคของเยื่อบุกระเพาะอาหาร;
   3. รอยโรคจากการกัดเซาะ
   4. การผ่าตัดกระเพาะอาหารบางส่วนหรือทั้งหมด
2. การดูดซึมในลำไส้เล็กไม่เพียงพอ:
   1. ภาวะดูดซึมวิตามินบี₁₂ ไม่ดีอย่างเฉพาะเจาะจง - การใช้คีเลต (ไฟเตต EDTA) ที่จับกับแคลเซียม ซึ่งนำไปสู่ภาวะดูดซึมวิตามินบี12 _{ที่ บกพร่อง}
   2. โรคลำไส้ที่มีการดูดซึมผิดปกติโดยทั่วไป ได้แก่ การดูดซึมวิตามิน_{บี 12} ไม่ ดี
   3. โรคของลำไส้เล็กส่วนปลาย (การผ่าตัด การทำบายพาส โรคโครห์น วัณโรค มะเร็งต่อมน้ำเหลือง)
   4. ภาวะการทำงานของตับอ่อนไม่เพียงพอ
   5. กลุ่มอาการ Zollinger-Ellison;
   6. โรคซีลิแอค;
   7. ป่วง;
   8. โรคลำไส้แข็งตัว
3. การแข่งขันเพื่อวิตามินบี₁₂:
   1. โรคลำไส้ตาบอด - การเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคในลำไส้เล็ก (ไดเวอร์ติคูลา แอนาสโตโมส และฟิสทูลา ลูปและช่องที่มองไม่เห็น การตีบแคบ) นำไปสู่การดูดซึมวิตามินบี₁₂ ที่บกพร่อง เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงในจุลินทรีย์ในลำไส้
   2. การติดเชื้อจากพยาธิตัวตืดกว้าง (Diphyllobothrium latum) พยาธิตัวตืดจะแข่งขันกับพยาธิตัวตืดเพื่อแย่งวิตามินบี₁₂ซึ่งพยาธิตัวตืดสามารถสะสมอยู่ในร่างกายของพยาธิตัวตืดได้ในปริมาณที่จำเป็นเพื่อให้เกิดการบรรเทาอาการจนหายขาด

ความผิดปกติที่เกิดขึ้นจาก การเผาผลาญวิตามินบี₁₂

1. เพิ่มการใช้ประโยชน์ของวิตามินบี₁₂:
   1. โรคตับ;
   2. เนื้องอกมะเร็ง;
   3. ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย
   4. การขาดโปรตีน (kvashiOrkor, marasmus)
2. การใช้ยาที่ส่งผลต่อการดูดซึมและ/หรือใช้วิตามินบี₁₂ (PAS, นีโอไมซิน, โคลชีซีน, เอธานอล, เมตฟอร์มิน, ไซเมทิดีน, ยาคุมกำเนิดชนิดรับประทาน (?), ไนตรัสออกไซด์

อาการของโรคจะค่อยๆ ปรากฏขึ้น ในระยะแรกจะสังเกตเห็นความอยากอาหารลดลง ไม่ชอบกินเนื้อสัตว์ และอาจมีอาการอาหารไม่ย่อย อาการโลหิตจางที่เด่นชัดที่สุดคือซีด ผิวหนังเป็นสีเหลืองมะนาวเล็กน้อย ใต้เยื่อบุตาขาว อ่อนแรง ไม่สบายตัว อ่อนเพลีย เวียนศีรษะ หัวใจเต้นเร็ว หายใจถี่แม้จะออกแรงน้อย การเปลี่ยนแปลงในระบบทางเดินอาหารมีลักษณะเฉพาะ - ลิ้นอักเสบ (มีการอักเสบบริเวณลิ้นเป็นสีแดงสด ไวต่ออาหารที่กินเข้าไป โดยเฉพาะรสเปรี้ยว) ร่วมกับความเจ็บปวดและแสบร้อน และอาจเกิดแผลในลิ้นได้ เมื่ออาการอักเสบทุเลาลง ปุ่มลิ้นจะฝ่อ ลิ้นจะเงาและเรียบขึ้น หรือเรียกว่า "ลิ้นเป็นคราบ" การเปลี่ยนแปลงในระบบประสาทมีน้อยมาก ไม่พบโรคไขสันหลังอักเสบในเด็ก อาการชาที่เกิดขึ้นบ่อยที่สุด ได้แก่ รู้สึกเหมือนมีมดคลาน แขนขาชา เป็นต้น ตับและม้ามโตเล็กน้อยอาจเกิดขึ้นได้ บางครั้งเมื่อเม็ดเลือดแดงแตกมากขึ้น อุณหภูมิร่างกายอาจลดลงต่ำกว่าปกติ การทำงานของระบบทางเดินอาหารและหัวใจอาจเปลี่ยนแปลงไป ผู้ป่วยมักพบว่าการหลั่งของสารคัดหลั่งจากกระเพาะอาหารลดลงอย่างรวดเร็ว ภาวะขาดออกซิเจนเป็นเวลานานอาจทำให้เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจทำงานไม่เพียงพอ (กล้ามเนื้อหัวใจได้รับสารอาหารไม่เพียงพอ ไขมันแทรกซึม)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]