ภาวะขาดวิตามินบี 12

วิตามินบี₁₂ (โคบาลามิน - Cbl) เข้าสู่ร่างกายส่วนใหญ่โดยผ่านผลิตภัณฑ์จากสัตว์ (เช่น เนื้อ นม) และจะถูกดูดซึม การดูดซึมวิตามินบี₁₂เป็นกระบวนการหลายขั้นตอน ได้แก่:

• การปลดปล่อยโคบาลามินจากโปรตีนโดยการย่อยสลายโปรตีน
• การยึดเกาะของโคบาลามินกับโปรตีนของการหลั่งในกระเพาะอาหาร (ปัจจัยภายใน - IF, ปัจจัยปราสาท)
• การรับรู้ของคอมเพล็กซ์ IF-cobalamin โดยตัวรับของเยื่อบุลำไส้เล็กส่วนปลาย
• การขนส่งผ่าน enterocytes ของอุ้งเชิงกรานในที่ที่มีไอออนแคลเซียม
• ปล่อยเข้าสู่ระบบไหลเวียนของพอร์ทัลร่วมกับทรานโคบาลามิน II (TC II) ซึ่งเป็นโปรตีนในซีรั่ม

_{โดยทั่วไป}ภาวะขาดวิตามินบี 12 ในเด็กเล็กเกิดจากการที่ร่างกายของแม่ได้รับวิตามินบี 12 จากอาหารไม่เพียงพอ

ภาวะผิดปกติของการดูดซึมวิตามินบี 12 ที่พบได้บ่อยที่สุด_คือโรคโลหิตจางร้ายแรง ซึ่งเป็นโรคเรื้อรังที่เกิดจากการบริโภคโคบาลามินไม่เพียงพอเนื่องจากขาดโคบาลามินในการหลั่งของกระเพาะอาหาร ปริมาณโคบาลามินในการหลั่งของกระเพาะอาหารที่ไม่เพียงพออาจเกิดจากการขาดโคบาลามินตั้งแต่กำเนิดหรือเกิดจากสาเหตุที่เกิดขึ้นภายหลัง เช่น สาเหตุทางภูมิคุ้มกัน (การผลิตแอนติบอดีต่อโคบาลามินและเซลล์พาไรเอทัลของเยื่อบุกระเพาะอาหาร)

เพื่อปลดปล่อยโคบาลามินจากโปรตีนคอมเพล็กซ์ซึ่งสารประกอบนี้เข้าสู่ร่างกายพร้อมกับอาหาร จำเป็นต้องมีปฏิกิริยากรดจากสิ่งแวดล้อมและกิจกรรมของเปปซินในน้ำย่อยของกระเพาะอาหาร นี่คือสาเหตุที่โรคโลหิตจางร้ายแรงจึงเกิดขึ้นในโรคกระเพาะอาหารบางชนิด (โรคกระเพาะฝ่อ การผ่าตัดกระเพาะอาหารบางส่วน)

หากไม่มีหรือไม่มี IF จะทำให้โคบาลามินไม่สามารถเข้าสู่เซลล์เยื่อบุลำไส้ได้ ซึ่งส่งผลให้เกิดโรคโลหิตจางร้ายแรง การขาด IF อาจเกิดขึ้นแต่กำเนิดหรือเกิดภายหลังได้

_{ในหลายกรณี}ความผิดปกติของการเผาผลาญวิตามินบี 12 เกิดขึ้นเนื่องจากได้รับสารอาหารโปรตีนไม่เพียงพอ (kwashiorkor) และโรคตับ ยาบางชนิดส่งผลต่อการดูดซึมและการเผาผลาญวิตามิน_บี 12

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

การเผาผลาญ_{วิตามินบี 12}

วิตามินบี₁₂ (โคบาลามิน) พบได้ในผลิตภัณฑ์จากสัตว์เท่านั้น ได้แก่ เนื้อ ตับ นม ไข่ ชีส และอื่นๆ (วิตามินในเนื้อเยื่อสัตว์เป็นอนุพันธ์ของแบคทีเรีย) เมื่อได้รับอิทธิพลจากการปรุงอาหารและเอนไซม์โปรตีโอไลติกของกระเพาะอาหาร วิตามินบี 12 จะถูกปลดปล่อยและจับกับ "สารจับ R" (ทรานส์โคบาลามิน I และ III) ได้อย่างรวดเร็ว ซึ่งเป็นโปรตีนที่มีการเคลื่อนที่ทางอิเล็กโทรโฟเรติกที่รวดเร็วเมื่อเทียบกับปัจจัยภายใน วิตามินบี₁₂จะจับกับปัจจัยภายใน (IF, Castle factor) ในระดับที่น้อยกว่า ซึ่งเป็นไกลโคโปรตีนที่ผลิตโดยเซลล์พาริเอตัลของฟันดัสและลำตัวของกระเพาะอาหาร

การเผาผลาญวิตามินบี 12

การเกิดโรค

ในพลาสมา วิตามินบี₁₂มีอยู่ในรูปแบบของโคเอนไซม์ เมทิลโคบาลามินและ 5'-ดีออกซีอะดีโนซิลโคบาลามิน เมทิลโคบาลามินจำเป็นต่อการสร้างเม็ดเลือดให้เป็นปกติ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการสังเคราะห์ไทมิดีนโมโนฟอสเฟต ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของดีเอ็นเอ และการสร้างกรดเทตระไฮโดรโฟลิก การหยุดชะงักของการสร้างไทมิดีนเมื่อขาดวิตามินบี₁₂นำไปสู่การหยุดชะงักของการสังเคราะห์ดีเอ็นเอ ทำให้กระบวนการปกติของการทำให้เซลล์สร้างเม็ดเลือดสุกช้าลง (การยืดตัวของเฟส S) ซึ่งแสดงออกในการสร้างเม็ดเลือดแบบเมกะโลบลาสติก

พยาธิสภาพของการขาดวิตามินบี 12

อาการของ_{การขาดวิตามินบี 12}

โรคโลหิตจางจากการขาด วิตามิน _{บี 12}มีทั้งแบบถ่ายทอดทางพันธุกรรมและแบบเกิดขึ้นภายหลัง

_{โรคโลหิตจางจาก การขาด}วิตามินบี 12 ที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมนั้นพบได้น้อย โดยลักษณะทางคลินิกจะมีลักษณะเฉพาะคือเป็นโรคโลหิตจางแบบเมกะโลบลาสติกร่วมกับอาการของความเสียหายต่อระบบทางเดินอาหารและระบบประสาท

อาการของโรคจะค่อย ๆ ปรากฏให้เห็น ในระยะแรกจะมีอาการเบื่ออาหาร ไม่ชอบกินเนื้อสัตว์ และอาจมีอาการอาหารไม่ย่อย อาการโลหิตจางที่เด่นชัดที่สุดคือ ซีด มีผื่นขึ้นเล็กน้อยที่ผิวหนังเป็นสีเหลืองมะนาว ใต้เยื่อบุตาขาว อ่อนแรง ไม่สบายตัว อ่อนเพลียอย่างรวดเร็ว เวียนศีรษะ หัวใจเต้นเร็ว หายใจถี่แม้จะออกแรงเพียงเล็กน้อย

อาการของการขาดวิตามินบี 12

การรักษาภาวะขาดวิตามินบี₁₂

การป้องกันจะดำเนินการในกรณีของการผ่าตัดน่องและลำไส้เล็ก

ขนาดเริ่มต้นของวิตามินบี₁₂ ต่อวัน คือ 0.25-1.0 มก. (250-1,000 มก.) เป็นเวลา 7-14 วัน หากเป็นทางเลือกอื่น (หากร่างกายสามารถเก็บวิตามินไว้ได้นาน) ให้ใช้ขนาด 2-10 มก. (2,000-10,000 มก.) ฉีดเข้ากล้ามเนื้อทุกเดือน ในกรณีส่วนใหญ่ การบำบัดจะต้องทำตลอดชีวิต

การรักษาภาวะขาดวิตามินบี 12