Thrombocytopenia และความผิดปกติของเกล็ดเลือด

รายละเอียดของระบบเลือดไหลเวียนนั้นมีจำนวนไม่เพียงพอของเกล็ดเลือด - เซลล์ให้ห้ามเลือดและมีบทบาทสำคัญในการแข็งตัวของเลือดจะถูกกำหนดเป็นภาวะเกล็ดเลือดต่ำ (รหัส ICD-10 – D69.6).

กว่า thrombocytopenia เป็นอันตรายหรือไม่? ความเข้มข้นของเกล็ดเลือดลดลง (น้อยกว่า 150,000. / ลิตร) บั่นทอนการแข็งตัวของเลือดเพื่อให้มีการคุกคามของการสูญเสียเลือดเลือดออกที่เกิดขึ้นเองที่สร้างความเสียหายให้น้อยหลอดเลือดอย่างมีนัยสำคัญ.

โรคเกล็ดเลือดรวมถึงการเพิ่มขึ้นผิดปกติในระดับเกล็ดเลือด (โรค myeloproliferative thrombocythemia เป็นปรากฏการณ์ thrombocytosis ปฏิกิริยา) ลดระดับของเกล็ดเลือด - ภาวะเกล็ดเลือดต่ำและความผิดปกติของเกล็ดเลือด เงื่อนไขใด ๆ เหล่านี้ vkpyuchaya รัฐที่มีระดับของเกล็ดเลือดที่เพิ่มขึ้นอาจทำให้เกิดการหยุดชะงักของการก่อตัวของลิ่มเลือดออกห้ามเลือด.

เกล็ดเลือดเป็นชิ้นส่วนของ megakaryocytes ที่ทำให้เลือดไหลเวียนโลหิตได้ Thrombopoietin ถูกสังเคราะห์โดยตับในการตอบสนองต่อการลดลงของจำนวน megakaryocytes ไขกระดูกและการไหลเวียนของเกล็ดเลือดและกระตุ้นไขกระดูกเพื่อการสังเคราะห์ megakaryocytes เกล็ดเลือด. 7-10 วัน ประมาณ 1/3 ของเกล็ดเลือดจะถูกนำมาฝากชั่วคราวในม้าม โดยปกติจำนวนของเกล็ดเลือดคือ 140 000-440 000// RTI & gt; อย่างไรก็ตามนับเกล็ดเลือดอาจแตกต่างกันเล็กน้อยขึ้นอยู่กับขั้นตอนของรอบประจำเดือนลดลงในการตั้งครรภ์ช่วงปลาย (thrombocytopenia ขณะตั้งครรภ์) และจะเพิ่มขึ้นในการตอบสนองต่อการอักเสบ cytokines ของกระบวนการอักเสบ (thrombocytosis รองหรือปฏิกิริยา) ในที่สุดเกล็ดเลือดจะถูกทำลายในม้าม.

สาเหตุของการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน (thrombocytopenia)

สาเหตุของการเกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำรวมถึงความบกพร่องการผลิตของเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นอายัดของเกล็ดเลือดในม้ามที่มีอัตราการอยู่รอดปกติเพิ่มขึ้นทำลายเกล็ดเลือดหรือการบริโภคของเกล็ดเลือดและลดสัดส่วนของการรวมกันของเหตุผลดังกล่าวข้างต้น การสะสมของเกล็ดเลือดในม้ามเพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นว่ามี splenomegaly

ความเสี่ยงในการเกิดภาวะเลือดออกมีสัดส่วนผกผันกับจำนวนเกล็ดเลือด ด้วยเกล็ดเลือดน้อยกว่า 50,000 / μLการไหลเวียนโลหิตเล็กน้อยเกิดขึ้นได้ง่ายและความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะเลือดออกที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ระดับเกล็ดเลือดระหว่าง 20 000 และ 50 000 / μLอาจเกิดขึ้นแม้จะได้รับบาดเจ็บเล็กน้อย ที่มีเกล็ดเลือดต่ำกว่า 20 000 / μLการตกเลือดที่เกิดขึ้นเองเป็นไปได้ ที่มีเกล็ดเลือดน้อยกว่า 5000 / μLการพัฒนาของภาวะเลือดออกที่เกิดจากการทำเครื่องหมายเป็นไปได้

ความผิดปกติของเกล็ดเลือดอาจเกิดขึ้นได้กับข้อบกพร่องของเกล็ดเลือดภายในเซลล์หรือมีผลภายนอกที่สร้างความเสียหายต่อหน้าที่ของเกล็ดเลือดตามปกติ ความผิดปกติอาจเกิดขึ้นและได้รับมา จากความผิดปกติ แต่กำเนิดโรคของ Willebrand เป็นข้อบกพร่องของเกล็ดเลือดที่พบมากที่สุดและมีภายในเซลล์น้อย ได้รับการละเมิดการทำงานของเกล็ดเลือดมักจะเกิดจากโรคต่างๆการใช้แอสไพรินหรือยาอื่น ๆ

[1], [2], [3], [4], [5]

สาเหตุอื่น ๆ ของ thrombocytopenia

เกล็ดทำลายอาจเกิดขึ้นเนื่องจากปัจจัยภูมิคุ้มกัน (การติดเชื้อเอชไอวี, ยาเสพติด, โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันโรค lymphoproliferative, การถ่ายเลือด) หรือสาเหตุไม่ใช่ภูมิคุ้มกัน (กรัมแบคทีเรียลบเฉียบพลันปัญหาโรคทางเดินหายใจ) อาการทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการมีความคล้ายคลึงกับอาการที่เกิดขึ้นกับ purpura thrombocytopenic ไม่ทราบสาเหตุ เฉพาะการศึกษาประวัติทางการแพทย์เท่านั้นที่สามารถยืนยันการวินิจฉัยได้ การรักษาเกี่ยวข้องกับการแก้ไขโรคพื้นฐาน

อาการทางเดินหายใจเฉียบพลันความทุกข์ทรมาน

ในผู้ป่วยที่มีปัญหาโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันอาจพัฒนา thrombocytopenia ไม่ใช่ภูมิคุ้มกันอาจจะเป็นเพราะการสะสมของเกล็ดเลือดอยู่บนเตียงของเส้นเลือดฝอยในปอด

[6], [7], [8], [9], [10]

การถ่ายเลือด

พยาธิตัวตืดหลังผ่าตัดเกิดจากการทำลายระบบภูมิคุ้มกันคล้ายคลึงกับ ITP ยกเว้นมีประวัติการถ่ายเลือดในช่วง 3 ถึง 10 วัน ผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นผู้หญิงที่ไม่มีแอนติเจนเกล็ดเลือด (PLA-1) ซึ่งมีอยู่ในคนส่วนใหญ่ การถ่ายเลือดของ PLA-1-positive platelets กระตุ้นการผลิตแอนติบอดี PLA-1 (กลไกที่ไม่รู้จัก) สามารถทำปฏิกิริยากับ PLA-1 negative platelets ของผู้ป่วย ผลที่ได้คือการลดระดับลิ่มเลือดอุดตันที่เกิดขึ้นภายใน 2-6 สัปดาห์

[11], [12]

เนื้อเยื่อเกี่ยวพันและโรค lymphoproliferative

เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (เช่น SLE) และโรค lymphoproliferative สามารถทำให้เกิดการสร้างเม็ดเลือดขาวที่มีภูมิคุ้มกัน Glucocorticoids และ splenectomy มักมีประสิทธิภาพ

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

การทำลายระบบภูมิคุ้มกันด้วยยา

Quinidine, ควินิน sulphonamides, carbamazepine, methyldopa แอสไพริน, ยาเบาหวานในช่องปาก, เกลือทองและ rifampicin สามารถก่อให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำมักจะเกิดจากปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันซึ่งยาเสพติดผูกกับเกล็ดเลือดในรูปแบบใหม่ "ต่างชาติ" แอนติเจน โรคนี้ไม่สามารถแยกแยะได้จาก ITP ยกเว้นประวัติความเป็นมาของการใช้ยา เมื่อยาหยุดลงจำนวนเกล็ดเลือดจะเพิ่มขึ้นภายใน 7 วัน thrombocytopenia ที่เกิดจากทองเป็นข้อยกเว้นเนื่องจากเกลือทองสามารถมีอยู่ในร่างกายเป็นเวลาหลายสัปดาห์

ประมาณ 5 ของผู้ป่วยที่ได้รับยา UFH% พัฒนาภาวะเกล็ดเลือดต่ำซึ่งเป็นไปได้แม้ในขณะที่การกำหนดปริมาณที่ต่ำมากของเฮ (เช่นโดยการล้างหลอดเลือดแดงหรือสายสวนหลอดเลือดดำ) กลไกนี้มักจะมีภูมิคุ้มกัน เลือดออกสามารถประจักษ์ แต่บ่อยครั้งเกล็ดเลือดในรูปแบบการรวมตัวก่อให้เกิดการอุดตันของหลอดเลือดกับการพัฒนาของหลอดเลือดแดงขัดแย้งและลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำบางครั้งที่คุกคามชีวิต (เช่นหลอดเลือดแดงอุดตันหลอดเลือดดำอุดตัน, โรคหลอดเลือดสมอง, โรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน) เฮ จะต้อง ถูก ยกเลิกไป ใน ผู้ป่วยทุกราย ด้วย ซึ่งการพัฒนา ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ หรือ ลดลง จำนวน ของเกล็ดเลือด มากขึ้น กว่า 50% ตั้งแต่วันที่ 5 ของเฮจะเพียงพอที่จะรักษาลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำและผู้ป่วยส่วนใหญ่เริ่มได้รับ anticoagulants ช่องปากพร้อมกันกับการรับยา heparin ที่ยกเลิกเฮมักจะเกิดขึ้นได้อย่างปลอดภัย heparyna น้ำหนักโมเลกุลต่ำ (LMWH) มีภูมิคุ้มกันน้อยกว่า heparin ที่ไม่มีการแยกแยะ อย่างไรก็ตาม LMWH ไม่ได้ใช้ในภาวะ thrombocytopenia ที่เกิดจากเฮเทอรินเนื่องจากแอนติบอดีส่วนใหญ่ทำปฏิกิริยาข้ามกับ LMWH

[19], [20], [21]

ภาวะติดเชื้อแบคทีเรียแกรมลบ

การติดเชื้อแบคทีเรียแกรมลบมักทำให้เกิดการไม่เกิดภูมิคุ้มกันแบบ non-immune ซึ่งสอดคล้องกับความรุนแรงของการติดเชื้อ thrombocytopenia สาเหตุอาจจะเป็นปัจจัยหลายเผยแพร่ intravascular ก้อน, การก่อตัวของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่สามารถโต้ตอบกับเกล็ดเลือด, กระตุ้นการทำงานของส่วนประกอบของเกล็ดเลือดและการสะสมบนพื้นผิวของหลอดเลือดได้รับบาดเจ็บ

การติดเชื้อเอชไอวี

ผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีสามารถพัฒนาภูมิคุ้มกันบกพร่องเช่นเดียวกับ ITP ยกเว้นการติดเชื้อเอชไอวี จำนวนเกล็ดเลือดสามารถเพิ่มขึ้นได้โดยการนัดหมายของ glucocorticoids ซึ่งมักงดเว้นจากการใช้จนกว่าจำนวนเกล็ดเลือดจะลดลงต่ำกว่า 20,000 / μlเนื่องจากยาเหล่านี้สามารถลดภูมิคุ้มกันได้ จำนวนเกล็ดเลือดมักเพิ่มขึ้นหลังการใช้ยาต้านไวรัส

การเกิดพังผืดของพลาสมา

กลไกการเกิดโรคภาวะเกล็ดเลือดต่ำอยู่ทั้งในระบบทางพยาธิวิทยาเม็ดเลือดและลดการผลิตของเกล็ดเลือดเม็ดเลือดเซลล์ไขกระดูก (megakaryocytes) หรือแก้ไขปัญหา gemodiereza และการทำลายล้างที่เพิ่มขึ้นของเกล็ดเลือด (phagocytosis) หรือโรคเกล็ดเลือดและกักเก็บความล่าช้าในม้าม

ในไขกระดูกของคนที่มีสุขภาพดีจะมีการสร้างเกล็ดเลือด10 ¹¹เม็ดทุกวันแต่ไม่ใช่ทั้งหมดที่ไหลเวียนในระบบไหลเวียนโลหิต: เกล็ดเลือดสำรองจะถูกเก็บไว้ในม้ามและปล่อยออกมาหากจำเป็น

เมื่อการตรวจของผู้ป่วยไม่พบการเกิดโรคที่ทำให้จำนวนเกล็ดเลือดลดลงจะมีการวินิจฉัยว่าเป็นโรค thrombocytopenia ของการกำเนิดที่ไม่รู้จักหรือการเกิดลิ่มเลือดอุดตันที่ไม่ทราบสาเหตุ แต่นี่ไม่ได้หมายความว่าพยาธิวิทยาเกิดขึ้น "เช่นเดียวกับที่"

Thrombocytopenia ที่เกี่ยวข้องกับการลดลงของการผลิตเกล็ดเลือดพัฒนาด้วยการขาดวิตามิน B12 และ B9 (folic acid) และ aplastic anemia ในร่างกาย

เม็ดเลือดขาวและเกร็ดเลือดบวกกับความผิดปกติของการทำงานของไขกระดูกที่เกี่ยวข้องกับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน Lymphosarcoma, มะเร็งของอวัยวะอื่น ๆ ยับยั้งการผลิตของเกล็ดเลือดอาจจะเกิดจากการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดไขกระดูก (เรียกว่ากลุ่มอาการของโรค myelodysplastic) โลหิต hypoplasia พิการ แต่กำเนิด (ซินโดรม Fanconi) myelofibrosis megakariotsitozom หรือไขกระดูก

อ่านเพิ่มเติม - สาเหตุของการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน (thrombocytopenia)

อาการของ thrombocytopenia

ความผิดปกติของ Thrombocyte นำไปสู่รูปแบบทั่วไปของการตกเลือดในรูปแบบของ petechiae หลายบนผิวมักจะเพิ่มเติมเกี่ยวกับขา; กระเจี๊ยบเล็ก ๆ กระจายอยู่ในสถานที่ที่ได้รับบาดเจ็บเล็กน้อย การตกเลือดของเยื่อเมือก (มีเลือดออกทางจมูกมีเลือดออกในทางเดินอาหารและทางเดินปัสสาวะและเลือดออกทางช่องคลอด) เลือดออกภายหลังการผ่าตัด มีเลือดออกรุนแรงในระบบทางเดินอาหารและระบบประสาทส่วนกลางอาจเป็นอันตรายถึงชีวิต แต่มีเลือดออกอาการแสดงออกในเนื้อเยื่อ (เช่นเลือดอวัยวะภายในลึก hemarthrosis) ที่ผิดปกติสำหรับเกล็ดเลือดพยาธิวิทยาและถือว่าความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดรอง (เช่นฮีโมฟีเลีย)

Autoimmune thrombocytopenia

การเกิดโรคของการทำลายล้างของเกล็ดเลือดแบ่งออกเป็นภูมิคุ้มกันและไม่มีภูมิคุ้มกัน และพบได้บ่อยที่สุดคือ autoimmune thrombocytopenia รายชื่อของโรคภูมิคุ้มกันในการที่จะปรากฏตัวรวมถึง: thrombocytopenia ไม่ทราบสาเหตุ (จ้ำ thrombocytopenic ภูมิคุ้มกันหรือโรคจ้ำ thrombocytopenic ) erythematosus โรคลูปัส, อาการชาร์ปหรือ Sjogren, กลุ่มอาการแอนไทฟอส โฟไลปิด ฯลฯ เงื่อนไขทั้งหมดเหล่านี้มีเหมือนกันที่ร่างกายผลิตแอนติบอดีที่โจมตีของตัวเอง เซลล์ที่มีสุขภาพดีรวมทั้งเกล็ดเลือด

ควรระลึกไว้เสมอว่าเมื่อแอนติบอดีของหญิงตั้งครรภ์ที่มีภูมิคุ้มกันพังผืดตับอ่อนปากเข้าสู่กระแสเลือดของทารกในครรภ์ในเด็กทารกในช่วงทารกแรกเกิดจะเห็นได้ว่า thrombocytopenia

ตามรายงานบางอย่างสามารถตรวจพบแอนติบอดีต่อเกล็ดเลือด (glycoproteins เยื่อหุ้มเซลล์) ในเกือบ 60% ของกรณี แอนติบอดีมีอิมมูโนโกลบูลิน G (IgG) และเป็นผลให้เกล็ดเลือดกลายเป็นความเสี่ยงที่จะเพิ่ม phagocytosis กับ macrophages splenic

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Thrombocytopenia ค่อยเป็นค่อยไป

ความผิดปกติหลายอย่างและผลของพวกเขา - thrombocytopenia เรื้อรัง - มีสาเหตุทางพันธุกรรม มันจะช่วยกระตุ้น megakaryocytes สังเคราะห์โปรตีนตับ thrombopoietin เข้ารหัสบนโครโมโซม 3p27 และเป็นผู้รับผิดชอบต่อผลของการ thrombopoietin บนรับโปรตีนที่เฉพาะเจาะจงเข้ารหัสโดยยีน C-MPL

เป็นข้อเสนอแนะ, thrombocytopenia พิการ แต่กำเนิด (ใน thrombocytopenia amegakariotsitarnaya โดยเฉพาะอย่างยิ่ง) และ thrombocytopenia ทางพันธุกรรม (ใน aplastic จางครอบครัวซินโดรม Wiskott-Aldrich, Hegglina-Mey et al.) ที่เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ของยีนหนึ่งเหล่านี้ ตัวอย่างเช่นได้รับการถ่ายทอดรูปแบบยีนกลายพันธุ์เปิดใช้งานอย่างต่อเนื่องรับ thrombopoietin ที่ทำให้เกิด hyperproduction megakaryocytes ผิดปกติสามารถที่จะสร้างในปริมาณที่เพียงพอของเกล็ดเลือด

ช่วงชีวิตโดยเฉลี่ยของเกล็ดเลือดหมุนเวียน 7-10 วันเซลล์ของพวกเขาจะถูกควบคุมโดยโปรตีนเมมเบรนป้องกันมะเร็ง apoptotic BCL-XL ซึ่งเข้ารหัสโดยยีน BCL2L1 โดยหลักการแล้วหน้าที่ของ BCL-XL คือการปกป้องเซลล์จากความเสียหายและการเกิด apoptosis ที่เกิดขึ้น (ตาย) แต่มันกลับกลายเป็นว่าเมื่อยีนกลายพันธุ์จะทำหน้าที่เป็น activator ของกระบวนการ apoptosis ดังนั้นการทำลายเกล็ดเลือดสามารถเกิดขึ้นได้เร็วกว่าการสร้างของพวกเขา

แต่ทางพันธุกรรมลักษณะ disaggregation thrombocytopenia ของhemorrhagic diathesis (trombastenii Glantsmana) และซินโดรมเบอร์นาร์ด-Soulier มีการเกิดโรคที่แตกต่างกัน เนื่องจากมีข้อบกพร่องของยีนการลดลงของเม็ดเลือดขาวในเด็กเล็กเกิดขึ้นเนื่องจากความผิดปกติของโครงสร้างของเกล็ดเลือดซึ่งจะช่วยป้องกันไม่ให้ "ติดกัน" เพื่อสร้างก้อนเลือดซึ่งจำเป็นต้องหยุดเลือดออก นอกจากนี้เช่นเกล็ดเลือดต่ำจะถูกกำจัดอย่างรวดเร็วในม้าม

[32], [33], [34], [35], [36],

Thrombocytopenia รอง

โดยวิธีการเกี่ยวกับม้าม ม้ามโต - การเพิ่มขนาดของม้าม - พัฒนาด้วยเหตุผลต่างๆ (เนื่องจากโรคตับ, การติดเชื้อ, โรคโลหิตจาง hemolytic อุดตันหลอดเลือดดำตับแทรกซึมของเซลล์มะเร็งในโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวและมะเร็งต่อมน้ำ, ฯลฯ ) และนี้นำไปสู่ความจริงที่ว่ามันสามารถ ล่าช้าไปหนึ่งในสามของมวลเกล็ดทั้งหมด ผลที่ได้คือโรคเรื้อรังของระบบเลือดซึ่งได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นอาการภาวะเกล็ดเลือดต่ำหรือมัธยม กับการเพิ่มขึ้นของร่างกายนี้ในหลายกรณีเป็นผู้มีตัดม้ามที่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำหรือค่อนข้างเพียงแค่เอาม้ามสำหรับภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

Thrombocytopenia เรื้อรังยังสามารถพัฒนาเนื่องจาก hypersplenic ดาวน์ซินโดรมซึ่งหมายความว่า hyperfunction ของม้ามเช่นเดียวกับการทำลายก่อนวัยอันควรและเร็วเกินไปของเซลล์เม็ดเลือดโดย phagocytes ของ. Hyperplenism เป็นเรื่องรองในธรรมชาติและส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นเนื่องจากมาลาเรียวัณโรคโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์หรือเนื้องอก ดังนั้นในความเป็นจริงรอง thrombocytopenia กลายเป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคเหล่านี้

Thrombocytopenia รองที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อแบคทีเรียหรือไวรัสระบบ: Epstein-Barr ไวรัสเอชไอวี tsitomegavirusom, parvovirus ตับอักเสบไวรัส varicella งูสวัด (สาเหตุเจ้าหน้าที่ของโรคอีสุกอีใส) หรือ rubivirusom (ทำให้เกิดโรคหัดเยอรมัน)

เมื่อสัมผัสกับร่างกาย (โดยตรงกับไขกระดูกและเซลล์มะเร็ง) ของรังสีไอออนิกและการใช้แอลกอฮอล์จำนวนมาก thrombocytopenia อาจเกิดขึ้นเฉียบพลัน

ภาวะเลือดมดลูกในเด็ก

จากการศึกษาพบว่าในครรภ์ที่สองของการตั้งครรภ์จำนวนเกล็ดเลือดในครรภ์มีค่ามากกว่า 150 พันตัว / มก. ภาวะเม็ดเลือดขาวในเด็กแรกเกิดเกิดขึ้นหลังคลอด 1-5% และการเกิดลิ่มเลือดอุดตันอย่างรุนแรง (เมื่อเกล็ดเลือดน้อยกว่า 50 พัน / μL) เกิดขึ้นใน 0.1-0.5% ของผู้ป่วย ในกรณีนี้สัดส่วนที่มากของทารกที่มีพยาธิวิทยานี้เกิดก่อนเวลาอันควรหรือความไม่เพียงพอของรกหรือการขาดออกซิเจนของทารกในครรภ์เกิดขึ้น U15-20% ของภาวะเม็ดเลือดขาวที่เกิดใหม่เป็น alloimmunic - เป็นผลมาจากการรับแอนติบอดีจากแม่กับเกล็ดเลือด

สาเหตุอื่น ๆ ของ neonatologists thrombocytopenia หาข้อบกพร่องทางพันธุกรรมของ megakaryocytes ไขกระดูกโรคภูมิพิการ แต่กำเนิด, การปรากฏตัวของการติดเชื้อและแพร่ระบาด intravascular ก้อน (การแพร่ระบาด intravascular ก้อน)

ในกรณีส่วนใหญ่ thrombocytopenia ในเด็กอาการและในหมู่เชื้อโรคที่เป็นไปได้สังเกตเชื้อราแบคทีเรียและไวรัสเช่น cytomegalovirus, toxoplasmosis ไวรัสหัดเยอรมันหรือโรคหัด โดยเฉพาะอย่างยิ่ง thrombocytopenia เฉียบพลันเกิดขึ้นกับการติดเชื้อแบคทีเรียเชื้อราหรือ gram ลบ

การฉีดวัคซีนในผู้ป่วยที่มีภาวะ thrombocytopenia เป็นไปด้วยความระมัดระวังและในรูปแบบที่รุนแรงของพยาธิวิทยาการฉีดวัคซีนป้องกันโดยการฉีดและการใช้งานทางผิวหนัง (ที่มีการสลบผิวหนัง) อาจถูกห้ามใช้

สำหรับรายละเอียดเพิ่มเติมดู - การลดโครไทต์โพสเตียมในเด็กรวมทั้ง - พยาธิตัวอ่อน Thrombocytopenic ในเด็ก

ภาวะหดตัวในเลือดขณะตั้งครรภ์

การหดตัวในเลือดระหว่างตั้งครรภ์อาจมีหลายสาเหตุ อย่างไรก็ตามอย่างใดอย่างหนึ่งต้องคำนึงว่าจำนวนเกล็ดเลือดเฉลี่ยในระหว่างตั้งครรภ์ลดลง (ถึง 215,000 / μl) และเป็นเรื่องปกติ

ประการแรกการเปลี่ยนแปลงการตั้งครรภ์ในการนับเกล็ดเลือดที่เกี่ยวข้องกับสารน้ำมากเกิน - การเพิ่มทางสรีรวิทยาในปริมาณเลือด (เฉลี่ย 45%) ประการที่สองการบริโภคของเกล็ดเลือดในช่วงนี้เพิ่มขึ้นและกระดูก megakaryocytes ไขกระดูกผลิตไม่เพียง แต่เกล็ดเลือด แต่ยังมีนัยสำคัญมากขึ้น A2 thromboxane, เกล็ดเลือดที่จำเป็นสำหรับการแข็งตัว (แข็งตัว) เลือด

นอกจากนี้α-เม็ดเกล็ดเลือดสังเคราะห์ตั้งครรภ์อย่างหนาแน่น dimeric PDGF glikoproten - เกล็ดเลือดที่ได้รับปัจจัยการเจริญเติบโตที่ควบคุมการเจริญเติบโตของการแบ่งและความแตกต่างของเซลล์และยังมีบทบาทสำคัญในการก่อตัวของหลอดเลือด (รวมถึงทารกในครรภ์)

ตามที่ระบุไว้โดยผดุงครรภ์การติดเชื้อ thrombocytopenia ที่ไม่แสดงอาการมีการตั้งครรภ์ประมาณ 5% ของการตั้งครรภ์ตามปกติ ใน 65-70% ของกรณีที่มี thrombocytopenia ของการกำเนิดที่ไม่รู้จัก ที่ 7.6% ของหญิงตั้งครรภ์ที่ระบุระดับปานกลางของภาวะเกล็ดเลือดต่ำและในวันที่ 15-21% ของผู้หญิงที่มีครรภ์เป็นพิษและครรภ์เป็นพิษอย่างรุนแรงพัฒนาภาวะเกล็ดเลือดต่ำในการตั้งครรภ์

การจำแนกการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน (thrombocytopenia)

เหตุผล	เงื่อนไข
การหยุดการผลิตเกล็ดเลือดการลดหรือไม่มี megakaryocytes ในไขกระดูก การผลิตเกล็ดเลือดลดลงแม้จะมี megakaryocytes ในไขกระดูกก็ตาม	มะเร็งเม็ดเลือดขาว, aplastic anemia, paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (ในผู้ป่วยบางราย) ยา myelosuppressive Thrombocytopenia ที่เกิดจากเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ thrombocytopenia ในโรคโลหิตจาง megaloblastic, thrombocytopenia ที่ติดเชื้อ HIV, myelodysplastic syndrome
การสะสมของเกล็ดเลือดในม้ามโต	โรคตับแข็งที่มี splenomeally ความเค็ม, myelofibrosis กับ metaplasia myeloid, โรค Gaucher ของ
การทำลายแผ่นเกลื้อนหรือการทำลายล้างของเกล็ดเลือดจะเพิ่มขึ้น	จ้ำ idiopathic thrombocytopenic, thrombocytopenia เอชไอวีที่เกี่ยวข้อง, การโพสต์การถ่ายจ้ำ thrombocytopenia ยาเสพติดที่เกิด thrombocytopenia alloimmune ทารกแรกเกิดความผิดปกติของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันโรค lymphoproliferative
การทำลายล้างที่ไม่เกิดจากกลไกภูมิคุ้มกัน	เผยแพร่การแข็งตัวของหลอดเลือด, thrombotic thrombocytopenic purpura, โรค hemolytic uremic-, thrombocytopenia ในปัญหาโรคทางเดินหายใจเฉียบพลัน
การผสมพันธุ์	การถ่ายเลือดหรือการแลกเปลี่ยนถ่ายเลือด (การสูญเสียการมีชีวิตรอดของเกล็ดเลือดในเลือดที่เก็บ)

[37], [38], [39], [40], [41]

Thrombocytopenia เนื่องจากการจับกุมในม้าม

การสะสมของเกล็ดเลือดในม้ามเพิ่มขึ้นเกิดขึ้นพร้อมกับโรคต่างๆที่มาพร้อมกับ splenomegaly ปรากฏในผู้ป่วยที่มีอาการเกร็งข้อพับคั่งเนื่องจากโรคตับแข็งที่อยู่ไกลออกไป เกล็ดเลือดนับทั่วไปมากกว่า 30 000 UL, จนก่อให้เกิดโรคม้ามโตไม่ได้นำไปสู่การหยุดชะงักของการผลิตของเกล็ดเลือด (เช่น myelofibrosis กับ metaplasia myeloid) ภายใต้ความเครียดเกร็ดเลือดออกจากม้ามหลังจากสัมผัสกับอะดรีนาลีน ดังนั้น thrombocytopenia, ที่เกิดจากการสะสมของเกล็ดเลือดในม้ามไม่ได้นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของเลือดออก การหดเกร็งเซลล์จะทำให้เกิดภาวะ thrombocytopenia ได้ แต่ไม่พบการปฏิบัติของตนจนกว่าจะมีภาวะ thrombocytopenia อย่างรุนแรงนอกจากนี้เนื่องจากการลดเลือดออก

การลดระดับโคลิปโพสซี

การเกิดลิ่มเลือดอุดตันที่เกิดจากยาหรือยาเนื่องจากความจริงที่ว่ายาทางเภสัชวิทยาหลายชนิดอาจมีผลต่อระบบเลือดและบางส่วนสามารถยับยั้งการผลิต megakaryocytes ในไขกระดูกได้

การแจงนับประกอบไปด้วยยาเสพติดที่ทำให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำเป็นที่กว้างขวางและจะมียาปฏิชีวนะและ sulfonamides, ยาแก้ปวดและยากลุ่ม NSAIDs, ยาขับปัสสาวะ thiazide และยาเสพติด protiepilepticheskie ขึ้นอยู่กับ valproic กรด ชั่วคราวเช่น thrombocytopenia ชั่วคราวอาจกระตุ้น interferons เช่นเดียวกับสารยับยั้งโปรตอนปั๊ม (ใช้ในการรักษาแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น)

Thrombocytopenia หลังจากรักษาด้วยเคมีบำบัดยังเป็นผลข้างเคียงของยาต้านมะเร็ง, cytostatics (methotrexate, carboplatin ฯลฯ ) เนื่องจากภาวะซึมเศร้าของฟังก์ชั่นการสร้างอวัยวะและผลกระทบ myelotoxic ในไขกระดูก

Thrombocytopenia เฮเหนี่ยวนำให้เกิดการพัฒนาอันเนื่องมาจากการที่ใช้ในการรักษาและป้องกันโรคของเส้นเลือดตีบลึกและปอดเส้นเลือดเฮเป็นผลโดยตรงสารกันเลือดแข็งนั่นคือช่วยลดและยับยั้งเกล็ดเลือดแข็งตัวของเลือดรวม เฮเป็นปฏิกิริยา autoimmune นิสัยซึ่งเป็นที่ประจักษ์ในการทำงานของเกล็ดเลือดปัจจัย 4 (ไซโตไคน์ PF4 โปรตีน) ซึ่งจะถูกปล่อยออกจากα-เม็ดเกล็ดเลือดเปิดใช้งานและผูกกับเฮเพื่อแก้ผลกระทบต่อ endothelium ของหลอดเลือด

[42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49],

องศาของการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน (thrombocytopenia)

ควรจำไว้ว่าจำนวนเกล็ดเลือดจาก 150,000 / μLถึง 450,000 / μLเป็นเรื่องปกติ และมีสอง pathologies ที่เกี่ยวข้องกับเกล็ดเลือด: thrombocytopenia ปัจจุบันและ thrombocytosis ซึ่งในเกล็ดเลือดนับเกินมาตรฐานทางสรีรวิทยา. Thrombocytosis มีสองรูปแบบคือ thrombocythemia ที่มีปฏิกิริยาและทุติยภูมิรอง รูปแบบปฏิกิริยาสามารถพัฒนาได้หลังจากการกำจัดม้าม

ระดับของ thrombocytopenia แตกต่างกันไปตั้งแต่ระดับอ่อนถึงรุนแรง ในระดับปานกลางระดับของเกล็ดเลือดหมุนเวียนคือ 100,000 / μL; ที่รุนแรงปานกลาง - 50-100 พัน / mkl; ที่รุนแรง - ต่ำกว่า 50 พัน / mkl
ตามที่นักโลหิตวิทยาลดระดับของการเกิดลิ่มเลือดในเลือดที่รุนแรงขึ้นอาการ thrombocytopenia พยาธิวิทยาอ่อนสามารถออกกำลังกายและในระดับปานกลางบนผิว (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในขา) ผื่นที่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำ - จุดช้ำ (petechiae), สีแดงหรือสีม่วง

ถ้าจำนวนเกล็ดเลือดต่ำกว่า 10-20 พัน / μl (purpura) เลือดออกจากจมูกและเหงือก

Thrombocytopenia เฉียบพลันมักเป็นผลมาจากโรคติดเชื้อและมีความละเอียดภายในสองเดือน thrombocytopenia ภูมิคุ้มกันเรื้อรังยังคงมีอยู่นานกว่าหกเดือนและมักจะสาเหตุที่เฉพาะเจาะจงยังไม่ได้อธิบาย (thrombocytopenia ของการกำเนิดที่ไม่รู้จัก)

เมื่อ thrombocytopenia รุนแรงมาก (. ด้วยเกล็ดเลือดนับ <5000 / mm) อาจรุนแรงแทรกซ้อนร้ายแรงหรือ subarachnoid ตกเลือด intracerebral, ระบบทางเดินอาหารหรืออื่น ๆ ที่มีเลือดออกภายใน

[50], [51], [52], [53], [54]

การวินิจฉัยภาวะ thrombocytopenia

พยาธิสภาพของเกล็ดเลือดเป็นที่สงสัยในผู้ป่วยที่มีอาการเยื่อบุโพรงมดลูกและมีเลือดออกจากเยื่อเมือก การนับเม็ดเลือดโดยทั่วไปจะดำเนินการด้วยการนับเกล็ดเลือดการศึกษาเกี่ยวกับการตกเลือดและการป้ายเลือดจากภายนอก จำนวนเกล็ดเลือดและ thrombocytopenia ที่เพิ่มขึ้นจะพิจารณาโดยการนับจำนวนเกล็ดเลือด การทดสอบ Coagulogram มักเป็นเรื่องปกติถ้าไม่มี coagulopathy ในเวลาเดียวกัน ที่ค่าปกติของการตรวจเลือดโดยทั่วไปการนับเกล็ดเลือด MHO และ TTV แบบปกติหรือยาวเล็กน้อยอาจทำให้สงสัยว่ามีความผิดปกติของเกล็ดเลือด

ในผู้ป่วยที่เป็น thrombocytopenia การมีเลือดออกจากเส้นประสาทอาจบ่งบอกถึงสาเหตุที่เป็นไปได้ ถ้ามีความผิดปกติอื่น ๆ ในการเกิดรอยเปื้อนมากกว่า thrombocytopenia เช่นการปรากฏตัวของเม็ดเลือดแดง nucleated และเม็ดเลือดขาวเล็ก ๆ แสดงความทะเยอทะยานของไขกระดูก

เลือดส่วนปลายที่เป็นโรค thrombocytopenic

การเปลี่ยนแปลงของเลือด	เงื่อนไข
เซลล์เม็ดเลือดแดงปกติและเม็ดเลือดขาว	โรคเกล็ดเลือดต่ำ ITP, thrombocytopenia ตั้งครรภ์ thrombocytopenia เอชไอวีที่เกี่ยวข้อง thrombocytopenia ยาเสพติดที่เกิดขึ้นหลังการถ่ายจ้ำ
การแตกลายของเม็ดเลือดแดง	Thrombotic thrombocytopenic purpura, กลุ่มเม็ดเลือดแดง - เลือดมดลูก, preeclampsia กับ ICE, มะเร็งระยะลุกลาม
Leukocytes ผิดปกติ	เซลล์ที่ยังไม่สมบูรณ์หรือมีจำนวนมากของ lymphocytes ที่เป็นผู้ใหญ่ในโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว จำนวนเม็ดเลือดขาวต่ำในภาวะโลหิตจางแบบ aplastic เม็ดเลือดขาวที่ย่อยสลายมากขึ้นในโรคโลหิตจางเมทัลโลแล็ค
ยักษ์เกล็ดเลือด (คล้ายกับขนาดเม็ดเลือดแดง)	Bernard-Soulier syndrome และ thrombocytopenia อื่น ๆ ที่มีมา แต่กำเนิด
ความผิดปกติของเม็ดเลือดแดง, เม็ดเลือดแดง nucleated, granulocytes ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ	Myelodysplasia

การศึกษาเกี่ยวกับการดูดเลือดจากไขกระดูกช่วยในการประมาณจำนวนและลักษณะของ megakaryocytes และยังสามารถระบุสาเหตุอื่น ๆ ของการขาดเลือดไขกระดูกได้อีกด้วย ถ้าไม่มีความผิดปกติใน myelogram แต่มี splenomegaly สาเหตุส่วนใหญ่ของ thrombocytopenia คือ sequestration ของเกล็ดเลือดในม้าม ถ้าไขกระดูกและขนาดของม้ามเป็นปกติสาเหตุที่เป็นไปได้มากที่สุดในการเกิดภาวะ thrombocytopenia อย่างไรก็ตามคำจำกัดความของแอนติบอดีต่อเกล็ดเลือดชนิดไม่ได้มีนัยสำคัญทางคลินิก การทดสอบเอชไอวีจะดำเนินการในผู้ป่วยที่สงสัยว่าติดเชื้อเอชไอวี

ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของเกล็ดเลือดและการปรากฏตัวของประวัติศาสตร์อันยาวนานของเลือดออกมากเกินไปหลังจากถอนฟันและการแทรกแซงการผ่าตัดอื่น ๆ หรือมีการศึกษาช้ำอ่อนมีเหตุผลที่จะสงสัยว่าพยาธิสภาพพิการ แต่กำเนิด ในกรณีนี้จำเป็นต้องตรวจสอบแอนติเจนและกิจกรรมของปัจจัย von Willebrand ถ้าไม่มีข้อสงสัยในเรื่องของพยาธิสภาพ แต่กำเนิดไม่มีการทดสอบเพิ่มเติม

[55], [56], [57], [58], [59], [60],

การรักษาภาวะ thrombocytopenia

ผู้ป่วยที่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำหรือเกล็ดเลือดผิดปกติของยาเสพติดที่จะต้องหลีกเลี่ยงซึ่งอาจรบกวนการทำงานของเกล็ดเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งยาแอสไพรินและยาเสพติดอื่น ๆ nonsteroidal ต้านการอักเสบ ผู้ป่วยอาจต้องถ่ายเลือดเกร็ดเล็กเกร็ดน้อยเพียงอย่างเดียวในบางสถานการณ์ ถ่ายป้องกันโรคไม่ค่อยใช้เพราะการถ่ายซ้ำหลายครั้งอาจจะไม่ได้ผลเนื่องจากการผลิตยาต้านเกล็ดเลือดอั-แอนติบอดี เมื่อความผิดปกติของเกล็ดเลือดหรือภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดจากการถ่ายสินค้าของเกล็ดเลือดที่มีข้อบกพร่องที่ได้รับมอบหมายที่มีเลือดออกใช้งานหรือ thrombocytopenia รุนแรง (เช่นการรวมตัวของเกล็ดเลือดนับ <10,000 / ul) เมื่อภาวะเกล็ดเลือดต่ำเนื่องจากการทำลายของเกล็ดเลือดถ่ายที่มีการกำหนดเฉพาะในเลือดที่คุกคามชีวิตหรือเลือดระบบประสาทส่วนกลาง

ในโลหิตวิทยาสมัยใหม่การรักษาภาวะทางโลหิตวิทยาของโลหิตพลาสมาจะดำเนินการโดยคำนึงถึงความรุนแรงของโรคและสาเหตุของการเกิดโรค

การปฏิบัติคือการนำ corticosteroids ซึ่งปราบปรามระบบภูมิคุ้มกันและป้องกันภูมิคุ้มกันของเกล็ดเลือด Prednisolone ใน thrombocytopenia ของลักษณะ autoimmune (ภายในหรือ injectively) ใช้สำหรับ thrombocytopenia อ่อนถึงปานกลาง; อย่างไรก็ตามหลังจากที่ได้รับยาลดหรือเลิกยาแล้วผู้ป่วย 60-90% มีอาการกำเริบ

สามารถใช้ลิเทียมคาร์บอเนตหรือกรดโฟลิคในการสร้างเม็ดเลือดขาวเพื่อกระตุ้นการผลิตเม็ดเลือดโดยใช้ไขกระดูก ผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายพังทลายไม่เรียบง่ายจะได้รับการรักษาด้วย plasmapheresis และมียาควบคุมภูมิคุ้มกันบกพร่อง (Imuran, Mycophenolate mofetil ฯลฯ )

เรื้อรัง thrombocytopenia ไม่ทราบสาเหตุโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่ออาการกำเริบในผู้ป่วยที่ตัดม้าม, Romiplostim รับการรักษาการเตรียมการฉีดซึ่งเป็นผลิตเกล็ดเลือด thrombopoietin ตัวเอกกระตุ้น

Dicycinum กับ thrombocytopenia (เม็ดและสารละลายสำหรับฉีด) สามารถใช้ในการรักษาเลือดออกจากเส้นเลือดฝอยเนื่องจากเป็นยาของกลุ่ม hemematic. ผลกระทบ hemostatic ของมันขึ้นอยู่กับการกระตุ้นท้องถิ่นของปัจจัยเนื้อเยื่อเลือดแข็งตัว III (thromboplastin)

Ascorutin, Couantil และ Sodecor ในภาวะ thrombocytopenia

ยาเสพติดทั้งสามชนิดนี้ไม่แยกออกต่างหาก วิตามินคอมเพล็กซ์สารต้านอนุมูลอิสระ -askorbinovoy กรดและรูติน - Ascorutin สำหรับ thrombocytopenia ไม่ได้อยู่ในรายชื่อของยาที่แนะนำแม้ว่ามันจะมีคุณสมบัติ angioprotektornoy นั่นคือเพิ่มความหนาแน่นของเรือขนาดเล็ก Ascorutinum ที่ใช้กันทั่วไปในการรักษา thrombophlebitis และเส้นเลือดขอดและหลอดเลือดดำไม่เพียงพอเรื้อรัง Microangiopathy ความดันโลหิตสูงเพิ่มขึ้นการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยที่มีเลือดออก diathesis Rutin ให้ผลที่มีคุณค่ามากขึ้นของกรดแอสคอร์บิก แต่ในทางกลับกันลดการสะสมของเกล็ดเลือดจะช่วยป้องกันการแข็งตัวของเลือด

แพร่กระจายได้ว่า Quarantil ใน thrombocytopenia สามารถใช้สำหรับ "การฟื้นฟูภูมิคุ้มกัน" ป้องกันการสร้างลิ่มเลือดและขจัดความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต อย่างไรก็ตามยาตัวนี้ไม่มีอะไรเกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกัน Curantil เป็นสารป้องกันการเกิด angioprotective ที่ใช้ในการป้องกันการอุดตันของเลือดและกระตุ้นการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วง ฤทธิ์ต้านการเกิดลิ่มเลือดของยาคือการเพิ่มความสามารถของ prostaglandin E1 (PgE1) เพื่อยับยั้งการสะสมของเกล็ดเลือด ในบรรดาผลข้างเคียงของมันคือ thrombocytopenia และเพิ่มเลือดออก

นอกจากนี้บางเว็บไซต์รายงานว่ามีความเป็นไปได้ที่จะทำให้ระดับเกล็ดเลือดเป็นไปตามปกติโดยการใช้ทิงเจอร์ Sodekor ในภาวะ thrombocytopenia สารละลายน้ำแอลกอฮอล์ประกอบด้วยสารสกัดจากเหง้าและรากของ elecampane; รากของดอกแดนดิไล, ชะเอมและขิง; ผลไม้ทะเล buckthorn; ถั่วสนเช่นเดียวกับเปลือกอบเชย, กระวานและเมล็ดผักชี, ดอกคาร์เนชั่น

เภสัชจากพืชหมายถึงการไม่แสดง แต่ตามคำอธิบายอย่างเป็นทางการเตรียม (อ้างคำต่อคำ): "ต้านการอักเสบผลโทนิค, เพิ่มความต้านทานที่ไม่เฉพาะเจาะจงของสิ่งมีชีวิตที่ก่อให้เกิดประสิทธิภาพการทำงานของร่างกายและจิตใจ." นั่นคือเกี่ยวกับการใช้ Sodecor ใน thrombocytopenia ไม่ใช่คำ

ส่วนประกอบของเครื่องขัดผิวทำงานอย่างไร? Devyasil ใช้เป็นเสมหะยาปฏิชีวนะขับปัสสาวะ choleretic และ antihelminthic รากของดอกแดนดิไลจะใช้สำหรับความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารและท้องผูก รากชะเอม (ชะเอม) จะใช้สำหรับอาการไอแห้งและยังเป็นยาลดกรดสำหรับโรคกระเพาะและยาขับปัสสาวะสำหรับ cystitis

อบเชยมีประโยชน์สำหรับโรคหวัดและคลื่นไส้ กระวานมีผลโทนิคและยังเพิ่มการหลั่งของน้ำในกระเพาะอาหารและช่วยให้มีอาการท้องอืด ขิงมีประโยชน์มากรากของซึ่งจะรวมอยู่ใน Sodecor แต่ด้วยการเกิดลิ่มเลือดอุดตันขิงจะไม่ช่วยเพราะจะช่วยลดการแข็งตัวของเลือด เมล็ดผักชีมี flavonoid rutozid ทำหน้าที่เหมือนกัน

ตัวแทนทางเลือกสำหรับ thrombocytopenia

มีบางตัวแทนทางเลือกสำหรับ thrombocytopenia ดังนั้นน้ำมันปลาฉลามเป็นทางเลือกที่หมายถึงภาวะเกล็ดเลือดต่ำในประเทศนอร์ดิกซึ่งจะมีขายในร้านขายยาในรูปแบบของแคปซูล (ใช้เวลา 4-5 แคปซูลวันสำหรับเดือน) สามารถทดแทนน้ำมันจากตับปลาปกติที่มีกรดไขมันไม่อิ่มตัว (ω-3) ได้ 1-2 เม็ดในหนึ่งวัน

ก็จะแนะนำให้รับประทานดิบน้ำมันงาวิธีกด thrombocytopenia - ช้อนโต๊ะวันละสองครั้ง อ้างว่าน้ำมันมีคุณสมบัติที่ช่วยเพิ่มระดับเกล็ดเลือด เห็นได้ชัดว่านี้เป็นไปได้เนื่องจากเนื้อหาของไขมันไม่อิ่มตัว (รวมω-9), กรดโฟลิก (25%) และวิตามิน K (22%) เช่นเดียวกับกรดอะมิโนเช่น L-arginine, leucine, อะลานีน, วาลีนและคนอื่น ๆ รวมเรียกว่าสารชีวภาพเหล่านี้ส่งเสริมการเผาผลาญปกติและการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อกระดูกและทำให้กระตุ้นโลหิต

Phytotherapists ยังแนะนำการรักษาด้วยสมุนไพรของ thrombocytopenia ตามรายละเอียดในสิ่งพิมพ์ที่แยกต่างหาก - การรักษาภาวะ thrombocytopenia

[61], [62], [63], [64], [65]

อาหารที่มี thrombocytopenia

ไม่จำเป็นต้องมีการรับประทานอาหารพิเศษในภาวะ thrombocytopenia แต่จำเป็นต้องจัดระเบียบโภชนาการที่เหมาะสมด้วยภาวะ thrombocytopenia หมายความว่าอย่างไร

ก็เพียงพอที่จะแนะนำในอาหารของคุณมากขึ้นผักและผลไม้โดยเฉพาะอย่างยิ่งสีเขียว: กะหล่ำปลี, ผักกาดหอม, ผักชีฝรั่ง, หัวหอม, ลาเวนเดอร์ พวกเขามีคลอโรฟิลและดังนั้นจำนวนมากของวิตามินเค

ผลิตภัณฑ์ที่เป็นประโยชน์สำหรับการลดระดับโคลีปรมาณู: น้ำมันพืช ผลิตภัณฑ์นมไขมันต่ำ (มีแคลเซียมซึ่งทำงานร่วมกับวิตามิน K) อัลมอนด์และมะเดื่อแห้ง ส้มและน้ำส้ม (พวกเขามีวิตามิน B9 เพียงพอ); ธัญพืช, ถั่วลันเตาและถั่ว (เป็นแหล่งโปรตีนจากพืช) อาหารทะเลและหัวผักกาด (อุดมไปด้วยสังกะสี)

ผลิตภัณฑ์ที่ไม่พึงปรารถนาในภาวะ thrombocytopenia ได้แก่ ข้าวขาวน้ำตาลทรายขาวและอาหารที่มีสารอาหารเพียงเล็กน้อยช่วยลดความอ้วนและไม่ให้วิตามินและแร่ธาตุในร่างกาย และแน่นอนว่าควรแยกเครื่องดื่มแอลกอฮอล์

[66], [67], [68], [69], [70]

การป้องกันภาวะ thrombocytopenia

ไม่ได้มีวิธีการเฉพาะในการป้องกันไม่ให้มีการสร้างเม็ดเลือดขาวขึ้น อย่าลืมเกี่ยวกับความสำคัญของวิตามิน (ที่กล่าวไว้ข้างต้น)

แต่ในการปรากฏตัวของแพทย์พยาธิวิทยานี้ขอแนะนำให้ระมัดระวังในชีวิตประจำวันและในที่ทำงานเมื่อใช้ทุกอย่างที่สามารถได้รับบาดเจ็บโดยบังเอิญ ผู้ชายควรโกนหนวดไฟฟ้าด้วยเครื่องโกนหนวดไฟฟ้าและหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับกีฬาและกิจกรรมอื่น ๆ ที่อาจนำไปสู่การบาดเจ็บ เด็กที่มีระดับเกล็ดเลือดต่ำจำเป็นต้องได้รับความสนใจเป็นพิเศษ

ภาพ

การพยากรณ์โรค thrombocytopenia ขึ้นอยู่กับสาเหตุและความก้าวหน้าของโรค

[71], [72]