ราคีติส

โรคกระดูกอ่อน (จากภาษากรีก rhachis แปลว่า "สัน" "กระดูกสันหลัง") เป็นที่รู้จักในหมู่แพทย์ในสมัยโบราณ ในปี ค.ศ. 1650 นักกายวิภาคศาสตร์และศัลยแพทย์กระดูกชาวอังกฤษ Glisson ได้บรรยายภาพทางคลินิกของโรคกระดูกอ่อน ซึ่งเรียกว่า "โรคอังกฤษ" หรือ "โรคสลัม" กุมารแพทย์ชาวรัสเซียมีส่วนสนับสนุนการศึกษาโรคกระดูกอ่อนอย่างมาก ได้แก่ NF Filatov, AA Kisel, GN Speransky, AF Tur, KA Svyatkina, EM Lukyanova

ความผิดปกติของการสร้างกระดูกมักเกิดขึ้นในบริเวณเอพิเมทาฟิเซสของกระดูก (โซนการเจริญเติบโต) เนื่องจากกระดูกมีการเจริญเติบโตและอัตราการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างใหม่สูงที่สุดในวัยเด็ก อาการของโรคกระดูกอ่อนจึงมักพบในเด็กช่วง 2-3 ปีแรกของชีวิต นอกจากนี้ โรคกระดูกอ่อนยังมีลักษณะเฉพาะคือมีการเปลี่ยนแปลงของอวัยวะและระบบอื่นๆ และการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของเด็กลดลง

โรคกระดูกอ่อนในเด็กพบได้บ่อยในช่วงปีแรกของชีวิต โรคกระดูกอ่อนถูกกล่าวถึงครั้งแรกในผลงานของโซรานัสแห่งเอฟิซัส (ค.ศ. 98-138) ซึ่งระบุถึงความผิดปกติของแขนขาส่วนล่างและกระดูกสันหลังในเด็ก กาเลน (ค.ศ. 131-201) บรรยายถึงการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับโรคกระดูกอ่อนในระบบโครงกระดูก รวมถึงความผิดปกติของทรวงอก ในยุคกลาง โรคกระดูกอ่อนถูกเรียกว่าโรคของอังกฤษ เนื่องจากในอังกฤษมีรูปแบบที่รุนแรงซึ่งเกี่ยวข้องกับแสงแดดที่ไม่เพียงพอในเขตภูมิอากาศนี้ ฟรานซิส เอพิสสัน ศัลยแพทย์กระดูกชาวอังกฤษได้ให้คำอธิบายทางคลินิกและทางพยาธิวิทยาของโรคกระดูกอ่อนอย่างครบถ้วนในปี ค.ศ. 1650 ในความเห็นของเขา ปัจจัยเสี่ยงหลักสำหรับการเกิดโรคกระดูกอ่อนในเด็กคือพันธุกรรมที่ไม่พึงประสงค์และโภชนาการที่ไม่เหมาะสมของแม่ ในปี 1847 หนังสือ "Pediatrics" โดย SF Khotovitsky ได้บรรยายถึงไม่เพียงแต่ความเสียหายต่อระบบกระดูกในโรคกระดูกอ่อนเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการเปลี่ยนแปลงในทางเดินอาหาร ความผิดปกติของระบบสืบพันธุ์ และกล้ามเนื้ออ่อนแรงด้วย ในปี 1891 NF Filatov ได้ตั้งข้อสังเกตว่าโรคกระดูกอ่อนเป็นโรคทั่วไปของร่างกาย แม้ว่าจะแสดงออกโดยหลักๆ ในรูปของการเปลี่ยนแปลงที่แปลกประหลาดในกระดูกก็ตาม

ตามแนวคิดสมัยใหม่ โรคกระดูกอ่อนเป็นโรคที่เกิดจากความต้องการฟอสฟอรัสและแคลเซียมของสิ่งมีชีวิตที่กำลังเจริญเติบโตไม่สอดคล้องกันชั่วคราวกับระบบลำเลียงในร่างกายที่ไม่เพียงพอ โรคนี้เกิดจากความผิดปกติของระบบเผาผลาญ (โดยหลักแล้วคือการเผาผลาญฟอสฟอรัสและแคลเซียม) โดยมีอาการทางคลินิกหลักคือโครงกระดูกได้รับความเสียหาย (การสร้าง การเจริญเติบโต และการสร้างแร่ธาตุของกระดูกบกพร่อง) ซึ่งกระบวนการทางพยาธิวิทยาจะเกิดขึ้นในบริเวณเมตาเอพิฟิซิสของกระดูกเป็นส่วนใหญ่ เนื่องจากการเจริญเติบโตและอัตราการสร้างกระดูกใหม่จะสูงที่สุดในวัยเด็ก โครงกระดูกจึงได้รับความเสียหายมากที่สุดในเด็กอายุ 2-3 ปี โรคกระดูกอ่อนเป็นโรคที่เกิดจากการเผาผลาญหลายปัจจัย การวินิจฉัย ป้องกัน และรักษาควรคำนึงถึงปัจจัยก่อโรคทั้งหมด ได้แก่ การได้รับแคลเซียมและฟอสฟอรัสจากอาหารไม่เพียงพอและไม่สมดุล ความไม่เจริญของระบบต่อมไร้ท่อของเด็ก โรคที่เกิดร่วม ฯลฯ นอกเหนือจากพยาธิสภาพของการเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียมแล้ว ยังมีการรบกวนการเผาผลาญโปรตีนและธาตุต่างๆ (แมกนีเซียม ทองแดง เหล็ก และอื่นๆ) ภาวะขาดวิตามินหลายชนิด และการกระตุ้นของลิพิดเปอร์ออกซิเดชันอีกด้วย

รหัส ICD-10

E55.0. โรคกระดูกอ่อนที่ยังดำเนินอยู่

ระบาดวิทยาของโรคกระดูกอ่อน

โรคกระดูกอ่อนพบได้ในทุกประเทศ แต่พบได้บ่อยเป็นพิเศษในกลุ่มคนทางตอนเหนือที่อาศัยอยู่ในสภาพแสงแดดไม่เพียงพอ เด็กที่เกิดในฤดูใบไม้ร่วงและฤดูหนาวมักเป็นโรคกระดูกอ่อนบ่อยและรุนแรงมากขึ้น ในช่วงต้นศตวรรษที่ 20 พบโรคกระดูกอ่อนในเด็กเล็ก 50-80% ในประเทศยุโรปตะวันตก เด็กๆ ในยูเครนถึง 70% ก็เป็นโรคกระดูกอ่อนเช่นกันในช่วงหลายปีที่ผ่านมา ตามข้อมูลของ AI Ryvkin (1985) โรคกระดูกอ่อนในเด็กในช่วงปีแรกของชีวิตพบได้มากถึง 56.5% ตามข้อมูลของ SV Maltsev (1987) อัตราการเกิดโรคนี้สูงถึง 80% โรคนี้รุนแรงที่สุดในทารกคลอดก่อนกำหนด

จนถึงปัจจุบัน โรคกระดูกอ่อนแบบคลาสสิก (ขาดวิตามินดี) ถือเป็นปัญหาสำคัญในโครงสร้างความเจ็บป่วยของเด็กเล็ก ในรัสเซีย อัตราการเกิดโรคนี้ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาผันผวนจาก 54% เป็น 66% ตามข้อมูลของกุมารแพทย์ในมอสโก ปัจจุบัน โรคกระดูกอ่อนแบบคลาสสิกเกิดขึ้นในเด็กเล็ก 30% ตัวเลขนี้ถือว่าประเมินต่ำเกินไป เนื่องจากพบโรคนี้ในรูปแบบที่รุนแรงและปานกลางเท่านั้น ในประเทศที่พัฒนาแล้ว ซึ่งมีการนำการป้องกันโรคกระดูกอ่อนโดยเฉพาะด้วยวิตามินดีและการเสริมวิตามินในอาหารเด็กมาใช้ โรคกระดูกอ่อนแบบรุนแรงพบได้น้อย แต่การแสดงออกที่ไม่แสดงอาการและทางรังสีวิทยายังคงแพร่หลาย ดังนั้น ในฝรั่งเศส จึงพบการขาดวิตามินดีแฝงใน 39% และมีอาการทางคลินิกที่ชัดเจนใน 3% ของเด็กที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลด้วยโรคต่างๆ ในจังหวัดทางตอนเหนือของแคนาดา พบภาวะขาดวิตามินดีในเด็กที่เข้ารับการตรวจ 43% ในประเทศทางตอนใต้ แม้จะมีรังสีอัลตราไวโอเลตในปริมาณที่เพียงพอ โรคกระดูกอ่อนก็ยังคงเป็นโรคที่พบบ่อยมาก ในประเทศตุรกี ตรวจพบโรคกระดูกอ่อนในเด็กอายุ 3-6 เดือนได้ 24% แม้ว่าการป้องกันด้วยวิตามินดีจะลดอุบัติการณ์ลงเหลือ 4% ก็ตาม

โรคกระดูกอ่อน โดยเฉพาะโรคปานกลางและรุนแรง ซึ่งเกิดขึ้นในวัยเด็ก อาจส่งผลเสียต่อพัฒนาการของเด็กในภายหลังได้ เด็กเหล่านี้จะมีบุคลิกภาพที่ไม่ดี เท้าแบน กระดูกเชิงกรานแบนและผิดรูป ฟันผุ และสายตาสั้น โรคกระดูกอ่อนมีบทบาทต่อการเกิดภาวะกระดูกพรุนและภาวะกระดูกพรุน ซึ่งพบได้ทั่วไปในวัยรุ่น ผลที่ตามมาจากการขาดวิตามินดีในวัยเด็กแสดงไว้ในตารางที่ 11-1

ผลที่ตามมาจากการขาดวิตามินดี

อวัยวะ	ผลที่ตามมาจากการขาดแคลน
กระดูกและไขกระดูก	โรคกระดูกพรุน กระดูกอ่อน ไขกระดูกแข็ง โลหิตจาง เม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์
ระบบทางเดินอาหาร	การดูดซึมแคลเซียม ฟอสฟอรัส แมกนีเซียม ลดลง โรคตับและม้าม ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหาร
ระบบน้ำเหลือง	ภูมิคุ้มกันลดลง การสังเคราะห์อินเตอร์ลิวคิน 1, 2 การกลืนกิน การผลิตอินเตอร์เฟอรอน การแสดงออกของแอนติเจน la ไม่เพียงพอ ซึ่งทำให้เกิดความเสี่ยงต่อการเกิดภูมิแพ้
ระบบกล้ามเนื้อ	กล้ามเนื้ออ่อนแรง ตะคริว (spasmophilia)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

สาเหตุของโรคกระดูกอ่อน

ปัจจัยหลักที่ทำให้เกิดโรคกระดูกอ่อนคือการขาดวิตามินดี ในขณะเดียวกัน โรคกระดูกอ่อนถือเป็นโรคที่มีปัจจัยหลายอย่าง ซึ่งมีความคลาดเคลื่อนระหว่างความต้องการเกลือฟอสฟอรัส-แคลเซียมของเด็กที่กำลังเติบโตที่สูงกับการพัฒนาระบบควบคุมที่ไม่เพียงพอเพื่อให้แน่ใจว่าเกลือเหล่านี้จะส่งไปยังเนื้อเยื่อ

มีสองวิธีในการให้วิตามินดีแก่ร่างกาย: รับประทานทางอาหารและก่อตัวในผิวหนังภายใต้อิทธิพลของรังสีอัลตราไวโอเลต วิธีแรกเกี่ยวข้องกับการรับประทานโคลคาซิฟีรอล (วิตามินดี 3) ร่วมกับผลิตภัณฑ์จากสัตว์ (ตับปลาค็อด ไข่ปลา ไข่แดง ในปริมาณที่น้อยกว่า ได้แก่ นมมนุษย์ นมวัว เนย) เออร์โกคาซิฟีรอล (วิตามินดี 2) พบได้ในน้ำมันพืช วิธีที่สองเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของวิตามินดีในผิวหนังจาก 7-dehydrocholesterol ภายใต้อิทธิพลของรังสีอัลตราไวโอเลตที่มีความยาวคลื่น 280-310 μm ก่อนหน้านี้ วิธีการให้วิตามินดีทั้งสองวิธีนี้ถือว่าเท่าเทียมกัน อย่างไรก็ตาม เมื่อไม่นานมานี้ เป็นที่ทราบกันดีว่าวิตามินดีมากกว่า 90% สังเคราะห์ขึ้นโดยการฉายรังสีอัลตราไวโอเลต และ 10% มาจากอาหาร ภายใต้สภาวะที่เอื้ออำนวย ผิวของเด็กจะผลิตวิตามินดีในปริมาณที่จำเป็น เมื่อได้รับแสงแดดไม่เพียงพอเนื่องจากสภาพภูมิอากาศ (อากาศมีควัน เมฆมาก หมอก) ความเข้มข้นของการสังเคราะห์วิตามินดีจะลดลง

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

การก่อตัวของเมตาบอไลต์ที่ใช้งานของวิตามินดี

เมื่อเข้าสู่ร่างกาย วิตามินดีจะถูกเปลี่ยนเป็นเมตาบอไลต์ที่ทำงานได้มากขึ้นผ่านการเปลี่ยนแปลงที่ซับซ้อนในตับและไต

ขั้นตอนแรกของการกระตุ้นเกี่ยวข้องกับข้อเท็จจริงที่ว่าวิตามินดีที่เข้าสู่ระบบย่อยอาหารหรือสร้างขึ้นในผิวหนังจะถูกขนส่งไปที่ตับ ซึ่งภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ 25-hydroxylase จะถูกแปลงเป็น 25-hydroxycholecalciferol หรือ calcidiol ซึ่งเป็นรูปแบบหลักของวิตามินดีที่หมุนเวียนอยู่ในเลือด ในเด็กที่มีสุขภาพดี ปริมาณ 25-hydroxycholecalciferol ในซีรั่มเลือดอยู่ที่ประมาณ 20-40 ng/ml

ขั้นที่สองของการเผาผลาญวิตามินดีคือไฮดรอกซิเลชันซ้ำๆ ในไต ซึ่ง 25-ไฮดรอกซีโคลคาซิเฟอรอลจะถูกขนส่งโดยโปรตีนที่จับกับวิตามินดี (ทรานส์แคลซิเฟอริน) ที่ระดับไมโตคอนเดรียของไต เมตาบอไลต์ที่ออกฤทธิ์มากที่สุดจะเกิดขึ้น ได้แก่ 1,25-ไดไฮดรอกซีโคลคาซิเฟอรอล หรือแคลซิไตรออล เช่นเดียวกับ 24,25-ไดไฮดรอกซีโคลคาซิเฟอรอล การก่อตัวของเมตาบอไลต์หลัก คือ แคลซิไตรออล เกิดขึ้นโดยการมีส่วนร่วมของเอนไซม์ไต 1-a-hydroxylase ความเข้มข้นของแคลซิไตรออลในพลาสมาเลือดอยู่ที่ประมาณ 20-40 pg/ml

ปริมาณเมตาบอไลต์ของวิตามินดีในเลือดเป็นเกณฑ์สำคัญในการให้วิตามินดีแก่เด็ก

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

หน้าที่หลักทางสรีรวิทยาของวิตามินดี

หน้าที่หลักทางสรีรวิทยาของวิตามินดีคือการควบคุมการขนส่งไอออนแคลเซียมในร่างกาย (จึงได้ชื่อว่า "แคลซิฟีรอล" - "การขนส่งแคลเซียม") - ดำเนินการโดยการควบคุมการดูดซึมไอออนแคลเซียมในลำไส้และเพิ่มการดูดซึมกลับในท่อไต รวมถึงกระตุ้นการสร้างแร่ธาตุในเนื้อเยื่อกระดูก เมื่อระดับแคลเซียมและฟอสเฟตอนินทรีย์ในเลือดลดลงหรือมีการหลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์เพิ่มขึ้น กิจกรรมของ 1-a-hydroxylase ของไตและการสังเคราะห์ 1,25-dihydroxycholecalciferol จะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว

ในระดับปกติและสูงในพลาสมา เอนไซม์ไตอีกชนิดหนึ่งคือ 24-hydroxylase จะถูกกระตุ้น โดยเอนไซม์ดังกล่าวจะสังเคราะห์ 24,25-dihydroxycholecalciferol ซึ่งจะกระตุ้นการสะสมของแคลเซียมและฟอสเฟตในเนื้อเยื่อกระดูก และยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา แนวคิดเกี่ยวกับบทบาทของวิตามินดีได้รับการขยายอย่างมีนัยสำคัญโดยข้อมูลเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงของวิตามินนี้ในร่างกาย ซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในมุมมองเกี่ยวกับวิตามินดีในฐานะวิตามินทั่วไป ตามแนวคิดสมัยใหม่ วิตามินดีควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นสารประกอบที่ออกฤทธิ์ต่อฮอร์โมนที่มีประสิทธิภาพ เนื่องจากมีผลต่อตัวรับเฉพาะเช่นเดียวกับฮอร์โมน เป็นที่ทราบกันดีว่าเมตาบอไลต์ของวิตามินดี (1,25-dihydroxycholecalciferol) ส่งสัญญาณไปยังอุปกรณ์ยีน (DNA) ของเซลล์และกระตุ้นยีนที่ควบคุมการสังเคราะห์โปรตีนขนส่งฟังก์ชันสำหรับไอออนแคลเซียม อวัยวะเป้าหมายของเมตาบอไลต์นี้คือลำไส้ ไต และกระดูก ในลำไส้ วิตามินดีกระตุ้นการดูดซึมแคลเซียมและฟอสเฟตอนินทรีย์ในปริมาณที่เท่ากัน ในไต ด้วยการมีส่วนร่วมของวิตามินดี จะเกิดการดูดซึมแคลเซียมและฟอสเฟตอนินทรีย์กลับคืนอย่างแข็งขัน วิตามินดีควบคุมการสร้างแร่ธาตุในเนื้อเยื่อกระดูกอ่อนและอะพาไทต์ของกระดูก เชื่อกันว่าเมตาบอไลต์มีบทบาทสำคัญในกระบวนการสร้างตัวอ่อนของเนื้อเยื่อกระดูก

วิตามินดีมีส่วนช่วยในการควบคุมการทำงานของเอนไซม์ในวงจรชีวพลังงานหลักของเครบส์ ช่วยเพิ่มการสังเคราะห์กรดซิตริก เป็นที่ทราบกันดีว่าซิเตรตเป็นส่วนหนึ่งของเนื้อเยื่อกระดูก

วิตามินดีและสารเมแทบอไลต์ที่ออกฤทธิ์จะส่งผลต่อเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกัน ดังนั้น เมื่อทารกขาดวิตามินดี จะเกิดภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องตามมา (กิจกรรมของการจับกิน การสังเคราะห์อินเตอร์ลิวคิน 1 และ 2 และการผลิตอินเตอร์เฟอรอนลดลง)

การควบคุมการเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียมของระบบประสาทต่อมไร้ท่อเกิดขึ้นจากการหลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์ การลดลงของระดับแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนซึ่งสัมพันธ์กับการขาดวิตามินดีทำหน้าที่เป็นสัญญาณสำหรับการเพิ่มขึ้นของระดับฮอร์โมนพาราไทรอยด์ ภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ แคลเซียมในอะพาไทต์ของกระดูกจะเปลี่ยนเป็นรูปแบบที่ละลายน้ำได้ ซึ่งทำให้ระดับแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนสามารถกลับคืนมาได้ แคลซิโทนินซึ่งเป็นตัวต่อต้านฮอร์โมนพาราไทรอยด์ ภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนนี้ ปริมาณแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนในซีรั่มเลือดจะลดลง และกระบวนการสร้างแคลเซียมในกระดูกจะเข้มข้นขึ้น

อะไรทำให้เกิดโรคกระดูกอ่อน?

การเกิดโรคกระดูกอ่อน

กระบวนการสร้างกระดูกอ่อนมีความซับซ้อนและขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย แต่โดยหลักแล้วจะขึ้นอยู่กับปัจจัยที่ควบคุมสมดุลของฟอสฟอรัสและแคลเซียม ในภาพที่ซับซ้อนของการเกิดโรคกระดูกอ่อน สาเหตุและผลจะเปลี่ยนแปลงตลอดเวลา ดังนั้นจึงยากที่จะระบุว่าอะไรคือสาเหตุหลักและอะไรคือสาเหตุรองในโรคกระดูกอ่อน โดยทั่วไปแล้วสามารถแยกแยะระยะต่างๆ ของการพัฒนาโรคได้

ระยะที่ 1

การขาดวิตามินดีทำให้การซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ลำไส้เปลี่ยนแปลงไป ซึ่งนำไปสู่การดูดซึมแคลเซียมที่บกพร่อง ในการตอบสนองต่อภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ กิจกรรมของต่อมพาราไทรอยด์จะถูกกระตุ้น ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ทำให้การดูดซึมฟอสเฟตในไตช้าลง นอกจากนี้ เมื่อขาดวิตามินดี ฟอสฟอรัสอนินทรีย์จะไม่ถูกแยกออกจากสารอินทรีย์ที่มีอยู่ในอาหาร ทั้งหมดนี้ทำให้ระดับฟอสฟอรัสลดลง ภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ำเป็นอาการทางชีวเคมีประการแรกของโรคกระดูกอ่อน ระดับแคลเซียมในช่วงเวลานี้อยู่ในเกณฑ์ปกติ เนื่องจากฮอร์โมนพาราไทรอยด์ช่วยเพิ่มการสร้าง 1,25-dihydroxycholecalciferol และเพิ่มการสลายของกระดูกชั่วคราว และเพิ่มการบริโภคแคลเซียมจากลำไส้ในเวลาเดียวกัน

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

ระยะที่ 2

เมื่อร่างกายขาดแคลเซียมมากขึ้น การดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ก็จะบกพร่อง ไม่เพียงเท่านั้น แคลเซียมที่เคลื่อนตัวออกจากกระดูกยังไม่เพียงพออีกด้วย ส่งผลให้ระดับแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือดลดลง ส่งผลให้การสังเคราะห์เมทริกซ์อินทรีย์ของเนื้อเยื่อกระดูก การเจริญเติบโตของกระดูก และการสร้างแร่ธาตุลดลง ทำให้เกิดภาวะกระดูกพรุน (ปริมาณกระดูกลดลงอย่างสม่ำเสมอและมีอาการอื่นๆ) และภาวะกระดูกอ่อน (กระดูกอ่อนและโค้งงอได้ง่าย) การเติบโตของเนื้อเยื่อกระดูกอ่อนที่ผิดปกติอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากการสะสมของกระดูกอ่อนในบริเวณต่างๆ เนื่องจากฮอร์โมนพาราไทรอยด์กระตุ้นการสร้างกระดูกอ่อน กิจกรรมของฟอสฟาเตสอัลคาไลน์ที่ผลิตโดยกระดูกอ่อนเพิ่มขึ้น

โรคกระดูกอ่อนมีลักษณะเด่นคือความตึงของกล้ามเนื้อลดลง ซึ่งส่งผลให้เกิดอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงแบบกระจายบริเวณกล้ามเนื้อใต้รักแร้ นอกจากนี้ ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ยังทำให้ความสัมพันธ์ระหว่างระบบประสาทซิมพาเทติกและพาราซิมพาเทติกในระบบประสาทอัตโนมัติถูกขัดขวาง และอาจทำให้เกิดภาวะผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติได้

ระยะที่ 3

ภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ำทำให้ระดับด่างในเลือดลดลงและเกิดกรดในเลือด ซึ่งมาพร้อมกับความผิดปกติของการเผาผลาญโปรตีน ไขมัน และคาร์โบไฮเดรต ระดับของซิเตรตในเลือดลดลงเนื่องจากการสร้างกรดไพรูวิกในวงจรกรดไตรคาร์บอกซิลิกไม่เพียงพอ ในโรคกระดูกอ่อน การเผาผลาญไม่เพียงแต่แคลเซียมและฟอสฟอรัสเท่านั้น แต่ยังรวมถึงธาตุอื่นๆ (แมกนีเซียม โพแทสเซียม เหล็ก สังกะสี เป็นต้น) จะถูกขัดขวาง ดังนั้นโรคกระดูกอ่อนจึงเป็นโรคที่มาพร้อมกับความผิดปกติของการเผาผลาญฟอสฟอรัสและแคลเซียมไม่เพียงเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการเผาผลาญประเภทอื่นๆ ทั้งหมดด้วย

การเกิดโรคกระดูกอ่อน

อาการของโรคกระดูกอ่อน

อาการเริ่มแรกของโรคกระดูกอ่อนจะปรากฏในวัย 1-2 เดือนและมักจะเห็นภาพรวมทางคลินิกอย่างสมบูรณ์ในวัย 3-6 เดือน อาการทางคลินิกเริ่มแรกของโรค (เหงื่อออก เบื่ออาหาร รอยแดงที่ผิวหนังเรื้อรัง ความตื่นเต้นเพิ่มขึ้น) เกิดจากความผิดปกติของสถานะการทำงานของระบบประสาทอัตโนมัติ การนอนหลับอาจแย่ลงในไม่ช้า เด็กเริ่มหันศีรษะ และ "ศีรษะล้าน" ที่ด้านหลังศีรษะปรากฏขึ้น สิ่งสำคัญคือต้องเน้นย้ำว่าการตรวจพบอาการของโรคระบบประสาทอัตโนมัติเพียงอย่างเดียวไม่ใช่พื้นฐานในการวินิจฉัย "โรคกระดูกอ่อน" ในการวินิจฉัย จำเป็นต้องมีการเปลี่ยนแปลงในโครงกระดูก: การอ่อนตัวตามรอยต่อกะโหลกศีรษะ (craniotabes) ความเจ็บปวดเมื่อกดทับกระดูกของกะโหลกศีรษะ การยืดหยุ่นของขอบกระหม่อมขนาดใหญ่ การแบนของด้านหลังศีรษะ เนื่องมาจากเนื้อเยื่อกระดูกอ่อนขยายตัวในกระดูกอ่อน กระดูกอ่อนในกระดูกข้างขม่อมและกระดูกหน้าผากขยายตัว "ลูกปัดกระดูกอ่อน" กระดูกปลายแขนหนาขึ้น ("กำไลกระดูกอ่อน") อาจก่อตัวขึ้น ในโรคกระดูกอ่อนที่รุนแรง อาจพบ "หน้าผากโอลิมปิก" ยื่นออกมาและสันจมูกบุ๋มลง ส่วนหน้าของหน้าอกพร้อมกับกระดูกอกยื่นออกมาด้านหน้าคล้ายกับอกไก่ กระดูกสันหลังส่วนเอวโค้งงอ - กระดูกสันหลังคดผิดปกติ (หลังค่อม) ซี่โครงจะอ่อนตัว ยืดหยุ่นได้ หน้าอกผิดรูป แบนราบจากด้านข้าง ช่องเปิดด้านล่างจะกว้างขึ้น บริเวณที่กะบังลมยึดซี่โครงจะเกิดการหดตัวของซี่โครง ซึ่งเรียกว่าร่องแฮร์ริสัน ภาวะกล้ามเนื้อหน้าท้องส่วนหน้าอ่อนแรงทำให้เกิด "พุงกบ" อันเป็นเอกลักษณ์ นอกจากอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงแล้ว ยังพบอาการอ่อนแรงของระบบเอ็นด้วย (ข้อหย่อนคล้อย หรือปรากฏการณ์ “เด็กกัตต้าเปอร์ชา”)

เมื่อเด็กเริ่มยืน ขาจะโค้งเป็นรูปตัว O หรือ X (ขึ้นอยู่กับความโดดเด่นของโทนของกล้ามเนื้อเหยียดหรือกล้ามเนื้อเหยียด)

ในผู้ป่วยที่มีโรคกระดูกอ่อน การปิดตัวของกระหม่อมและการเย็บฟันล่าช้า ฟันขึ้นช้า มีความผิดปกติของเคลือบฟัน และการเกิดฟันผุในระยะเริ่มต้นเป็นลักษณะเฉพาะ

นอกจากความผิดปกติของกระดูกและกล้ามเนื้อแล้ว โรคนี้ยังอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงการทำงานของระบบทางเดินหายใจ (เนื่องจากกล้ามเนื้อทางเดินหายใจอ่อนแรงและหน้าอกผิดรูป) ในบางกรณี ความดันโลหิตต่ำของกล้ามเนื้ออาจเพิ่มขึ้นเล็กน้อยบริเวณขอบหัวใจ ECG แสดงให้เห็นการยืดออกของช่วง QT ช่วง PQ และพบได้น้อยครั้งกว่านั้น คือความผิดปกติของการรีโพลาไรเซชัน

อาการของโรคกระดูกอ่อน

การจำแนกประเภทของโรคกระดูกอ่อน

ในรัสเซีย มักใช้การจำแนกโรคกระดูกอ่อนตามข้อเสนอของ S. O. Dulitsky (1947) ตามการจำแนกนี้ โรคกระดูกอ่อนมีระดับความรุนแรงแตกต่างกัน (เล็กน้อย ปานกลาง รุนแรง) ช่วงเวลาของโรค (เริ่มต้น สูงสุด พักฟื้น ผลตกค้าง) รวมถึงลักษณะของการดำเนินโรค (เฉียบพลัน กึ่งเฉียบพลัน กลับมาเป็นซ้ำ) ในปี 1990 EM Lukyanova และคณะเสนอให้เพิ่มโรคกระดูกอ่อนในทางคลินิก 3 ประเภท โดยคำนึงถึงภาวะขาดแร่ธาตุหลัก (แคลซิเพนิก ฟอสโฟรพีนิก โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงในปริมาณแคลเซียมและฟอสฟอรัสอนินทรีย์ในซีรั่มเลือด)

ความรุนแรงของโรคกระดูกอ่อนจะพิจารณาจากความรุนแรงของความผิดปกติในระบบโครงกระดูก รวมถึงการเปลี่ยนแปลงทางพืช กล้ามเนื้ออ่อนแรง และการเปลี่ยนแปลงของอวัยวะอื่นๆ โรคกระดูกอ่อนในระดับเล็กน้อยจะมีลักษณะเฉพาะคือการเปลี่ยนแปลงในระบบโครงกระดูกโดยมีสาเหตุมาจากการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในสถานะการทำงานของระบบประสาทอัตโนมัติ ในโรคกระดูกอ่อนระดับปานกลาง การเปลี่ยนแปลงในระบบโครงกระดูกจะเด่นชัดมากขึ้น และกล้ามเนื้ออ่อนแรงจะเกิดขึ้น ในโรคกระดูกอ่อนที่รุนแรง ร่วมกับการเปลี่ยนแปลงของกระดูกที่เด่นชัดและกล้ามเนื้ออ่อนแรงแบบกระจาย การพัฒนาของการทำงานของกล้ามเนื้อและการเคลื่อนไหวแบบคงที่จะล่าช้าลง รวมถึงความผิดปกติของอวัยวะและระบบภายในหลายๆ ระบบ (ปอดเสียหาย ระบบหัวใจและหลอดเลือด เป็นต้น)

โรคกระดูกอ่อนเฉียบพลันมักพบในเด็กในช่วงหกเดือนแรกของชีวิต โดยเด็กที่เกิดมาพร้อมน้ำหนักมากกว่า 4 กิโลกรัม หรือในเด็กที่น้ำหนักเพิ่มขึ้นมากในแต่ละเดือน โรคกระดูกอ่อนกึ่งเฉียบพลันมักพบในเด็กที่มีภาวะกระดูกอ่อนบางในครรภ์หรือหลังคลอด รวมถึงในทารกคลอดก่อนกำหนด ในโรคกระดูกอ่อนกึ่งเฉียบพลัน อาการของโรคกระดูกอ่อนหนาตัวจะเด่นชัดกว่าอาการของโรคกระดูกอ่อนอ่อน นอกจากนี้ อาการทั้งหมดจะพัฒนาช้ากว่าโรคกระดูกอ่อนเฉียบพลัน โรคกระดูกอ่อนที่เกิดซ้ำจะมีลักษณะเฉพาะคือมีช่วงที่อาการทางคลินิกดีขึ้นและแย่ลง

ในโรคกระดูกอ่อนชนิดแคลซิพีนิกในเด็ก ระดับแคลเซียมในเลือดทั้งหมดและแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนจะลดลง ด้วยบทบาทสำคัญในการขาดแคลเซียม กระดูกจะผิดรูปโดยมีกระบวนการออสติโอมาลาเซียเป็นส่วนใหญ่และความสามารถในการกระตุ้นระบบประสาทและกล้ามเนื้อที่เพิ่มขึ้น ในโรคกระดูกอ่อนชนิดฟอสโฟรพีนิก จะสังเกตเห็นการลดลงของระดับฟอสฟอรัสอนินทรีย์ในซีรั่มของเลือด การเปลี่ยนแปลงของกระดูกจะเด่นชัดมากขึ้นเนื่องจากออสติโออิดไฮเปอร์พลาเซียและความอ่อนแอของเอ็นยึดกระดูก โรคกระดูกอ่อนที่มีปริมาณแคลเซียมและฟอสฟอรัสอนินทรีย์ในเลือดเบี่ยงเบนเล็กน้อย มีลักษณะเฉพาะคือมีการเจริญผิดปกติของเนื้อเยื่อออสติโออิดในระดับกึ่งเฉียบพลัน และไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่ชัดเจนในระบบประสาทและกล้ามเนื้อ

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

การวินิจฉัยโรคกระดูกอ่อน

เกณฑ์ห้องปฏิบัติการสำหรับโรคกระดูกอ่อนที่มีการเคลื่อนไหว

• การลดปริมาณฟอสเฟตอนินทรีย์ในซีรั่มเลือดลงเหลือ 0.6-0.8 มิลลิโมลต่อลิตร
• การลดความเข้มข้นของแคลเซียมทั้งหมดในเลือดลงเหลือ 2.0 มิลลิโมลต่อลิตร
• ปริมาณแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนลดลงเหลือต่ำกว่า 1.0 มิลลิโมลต่อลิตร
• เพิ่มกิจกรรมของฟอสฟาเตสอัลคาไลน์ในซีรั่มเลือด 1.5-2.0 เท่า
• การลดระดับ 25-hydroxycholecalciferol ในซีรั่มเลือดเหลือ 20 ng/ml หรือต่ำกว่า
• การลดระดับของ 1,25-dihydroxycholecalciferol ในซีรั่มเลือดลงเหลือ 10-15 pg/ml
• ภาวะกรดเกินในเลือดที่เกิดจากการเผาผลาญที่ชดเชยด้วยค่าเบสที่ขาดสูงถึง 5.0-10.0 มิลลิโมลต่อลิตร

เกณฑ์การตรวจทางรังสีวิทยาสำหรับโรคกระดูกอ่อน

จากภาพเอ็กซ์เรย์ จะพบว่ามีการละเมิดการสร้างแร่ธาตุในเนื้อเยื่อกระดูก โดยมีอาการดังนี้

• การเปลี่ยนแปลงในความชัดเจนของขอบเขตระหว่างเอพิฟิซิสและเมทาฟิซิส (กล่าวคือ ในบริเวณที่มีการสร้างหินปูนเบื้องต้น ขอบเขตจะไม่สม่ำเสมอ ไม่ชัดเจน มีขอบ)
• โรคกระดูกพรุนแบบก้าวหน้าในบริเวณที่มีการเจริญเติบโตของกระดูกสูงสุด ระยะห่างระหว่างเอพิฟิซิสและไดอะฟิซิสเพิ่มขึ้นเนื่องจากเมทาไฟซิสเพิ่มขึ้น
• การรบกวนของรูปร่างและโครงสร้างของเอพิฟิซิส ("เอพิฟิซิสรูปจานรอง") อาการทางรังสีวิทยาจะเปลี่ยนแปลงไปตามการดำเนินของโรค

การวินิจฉัยแยกโรคกระดูกอ่อนจะดำเนินการกับโรคอื่นๆ ที่มีอาการทางคลินิกคล้ายคลึงกัน ได้แก่ กรดในหลอดไต โรคกระดูกอ่อนที่ต้องพึ่งวิตามินดี เบาหวานที่มีฟอสเฟต โรคเดเบร-เดอ-โทนี-ฟานโคนี ภาวะฟอสเฟตต่ำ และโรคซีสติโนซิส

การวินิจฉัยโรคกระดูกอ่อน

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

การรักษาโรคกระดูกอ่อน

การรักษาโรคกระดูกอ่อนควรครอบคลุม จำเป็นต้องกำหนดปริมาณวิตามินดีเพื่อการรักษา รวมถึงใช้มาตรการรักษาและปรับปรุงสุขภาพ ปริมาณวิตามินดีเพื่อการรักษาขึ้นอยู่กับความรุนแรง คือ 2,000-5,000 IU/วัน เป็นเวลา 30-45 วัน ในช่วงเริ่มต้นการรักษา วิตามินดีจะถูกกำหนดในปริมาณขั้นต่ำ 2,000 IU เป็นเวลา 3-5 วัน หากผู้ป่วยทนได้ดี ให้เพิ่มปริมาณเป็นปริมาณการรักษารายบุคคล หลังจากได้ผลการรักษาแล้ว ปริมาณการรักษาจะถูกแทนที่ด้วยปริมาณการป้องกัน (400-500 IU/วัน) ซึ่งเด็กจะได้รับในช่วง 2 ปีแรกของชีวิตและในช่วงฤดูหนาวในปีที่สามของชีวิต

การเตรียมวิตามินดี (สารละลายเออร์โกแคลซิฟีรอลหรือโคลคาซิฟีรอล) ถูกใช้มานานหลายปีในการรักษาและป้องกันโรคกระดูกอ่อน รูปแบบของยาหลายชนิดทำให้เกิดปัญหาบางประการเนื่องจากความซับซ้อนของการกำหนดขนาดยา ดังนั้นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา แทบไม่มีการผลิตสารละลายแอลกอฮอล์ของวิตามินดี 2 เนื่องจากมีความเสี่ยงจากการใช้ยาเกินขนาด สำหรับการรักษาและป้องกันโรคกระดูกอ่อน คุณสามารถใช้วิแกนทอล ซึ่งเป็นสารละลายน้ำมันของวิตามินดี 3 (หนึ่งหยดมี 600 IU) และสารละลายน้ำมันในประเทศของวิตามินดี 2 (หนึ่งหยดมี 700 IU) อย่างไรก็ตาม วิตามินดีในรูปแบบน้ำมันไม่ได้ถูกดูดซึมได้ดีเสมอไป ดังนั้นในกรณีของกลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติของลำไส้ (โรค celiac โรคลำไส้อักเสบจากการหลั่งสาร ฯลฯ) ให้ใช้สารละลายน้ำมันของวิตามินดีอย่างประหยัด ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา วิตามินดี 3 ในรูปแบบน้ำ - อควาเดทริม ซึ่งมีรูปแบบยาที่สะดวกและขนาดยาที่ชัดเจน ถูกใช้กันอย่างแพร่หลายในการป้องกันและรักษาโรคกระดูกอ่อน สารละลายโคลคาซิฟีรอล (aquadetrim) หนึ่งหยดประกอบด้วยวิตามินดี 3 500 IU ข้อดีของสารละลายในน้ำคือการดูดซึมจากทางเดินอาหารได้อย่างรวดเร็ว สารละลายถูกดูดซึมได้ดีและไม่ก่อให้เกิดอาการอาหารไม่ย่อย

หากเด็กที่เป็นโรคกระดูกอ่อนมีโรคเฉียบพลันร่วมด้วย (เช่น การติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลัน ปอดบวม เป็นต้น) ควรหยุดการให้วิตามินดีในช่วงที่มีไข้สูง (2-3 วัน) จากนั้นจึงให้ยาใหม่ในขนาดการรักษา

นอกจากวิตามินดีแล้ว ยังมีการกำหนดให้เตรียมแคลเซียมสำหรับรักษาโรคกระดูกอ่อน: แคลเซียมกลีเซอโรฟอสเฟต (0.05-0.1 กรัมต่อวัน) แคลเซียมกลูโคเนต (0.25-0.75 กรัมต่อวัน) เป็นต้น เพื่อเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ กำหนดให้ใช้ส่วนผสมซิเตรต น้ำมะนาว หรือน้ำเกรปฟรุต เพื่อทำให้การทำงานของระบบประสาทส่วนกลางและอัตโนมัติเป็นปกติ กำหนดให้ใช้แมกนีเซียมและโพแทสเซียมแอสปาร์เทต (แอสพาร์คัม ปานังจิน) รวมถึงไกลซีน หากเกิดโรคกระดูกอ่อนในขณะที่มีภาวะกล้ามเนื้ออ่อนแรง อาจกำหนดให้ใช้คาร์นิทีน (คาร์นิทีนคลอไรด์) ในน้ำ 20% ในอัตรา 50 มก. / กก. x วัน เป็นเวลา 20-30 วัน คาร์นิทีนคลอไรด์ช่วยทำให้กระบวนการเผาผลาญเป็นปกติ ภายใต้อิทธิพลของคาร์นิทีน ตัวบ่งชี้การพัฒนาทางกายภาพจะดีขึ้น นอกจากนี้ สามารถใช้กรดออโรติก (โพแทสเซียมออโรเตต) ในอัตรา 20 มก. / กก. x วัน เป็นที่ทราบกันดีว่ากรดออโรติกช่วยเพิ่มการสังเคราะห์โปรตีนที่จับกับแคลเซียมในเอนเทอโรไซต์ของลำไส้ การใช้สารต้านอนุมูลอิสระ ได้แก่ โทโคฟีรอลอะซิเตท (วิตามินดี) ร่วมกับกรดแอสคอร์บิก (วิตามินดี) กรดกลูตามิก เบตาแคโรทีน มีความสำคัญเป็นพิเศษ หลังจาก 2 สัปดาห์นับจากเริ่มการรักษาด้วยยา จะมีการเพิ่มการออกกำลังกายเพื่อการบำบัดและการนวดเข้าไปในมาตรการการบำบัดสำหรับเด็กทุกคน หลังจากสิ้นสุดการรักษาด้วยยาแล้ว เด็กอายุมากกว่า 6 เดือนจะได้รับการกำหนดให้แช่ตัวเพื่อการบำบัด (เกลือ ไม้สน)

การรักษาโรคกระดูกอ่อน

การป้องกันโรคกระดูกอ่อน

การป้องกันก่อนคลอดและหลังคลอดนั้นแตกต่างกัน โดยอาจเป็นการป้องกันแบบไม่จำเพาะเจาะจงหรือการป้องกันแบบจำเพาะเจาะจง (โดยใช้วิตามินดี)

การป้องกันโรคกระดูกอ่อนก่อนคลอด

การป้องกันโรคกระดูกอ่อนก่อนคลอดควรเริ่มตั้งแต่ก่อนที่ทารกจะคลอดเสียอีก เมื่อให้การดูแลหญิงตั้งครรภ์ มารดาที่ตั้งครรภ์ควรปฏิบัติตามกิจวัตรประจำวัน ใช้เวลาอยู่กลางอากาศบริสุทธิ์ให้เพียงพอ และรับประทานอาหารที่มีประโยชน์ครบถ้วน หญิงตั้งครรภ์ควรบริโภคเนื้อสัตว์อย่างน้อย 200 กรัม ปลา 100 กรัม ชีสกระท่อม 150 กรัม ชีส 30 กรัม นมหรือคีเฟอร์ 0.5 ลิตร ผลไม้ และผักทุกวัน ในช่วง 2 เดือนสุดท้ายของการตั้งครรภ์ สตรีควรได้รับวิตามินดี 500 IU ทุกวัน และ 1,000 IU ในช่วงฤดูใบไม้ร่วง-ฤดูหนาว สตรีมีครรภ์จากกลุ่มเสี่ยง (โรคไต โรคเรื้อรังที่อวัยวะสืบพันธุ์ภายนอก เบาหวาน ความดันโลหิตสูง) ควรได้รับวิตามินดีในปริมาณ 1,000-1,500 IU ตั้งแต่สัปดาห์ที่ 28-32 ของการตั้งครรภ์

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

การป้องกันหลังคลอด

ส่วนประกอบหลักในการป้องกันโรคกระดูกอ่อนในเด็กหลังคลอด ได้แก่ การเดินเล่นในอากาศบริสุทธิ์ การนวด การเล่นยิมนาสติก การให้นมแม่ การป้อนไข่แดงให้ตรงเวลา และการให้อาหารเสริมประเภทอื่น ๆ ในกรณีที่ไม่มีนมแม่ แนะนำให้ใช้สูตรที่ปรับปรุงใหม่

การป้องกันโรคกระดูกอ่อนหลังคลอดทำได้ด้วยความช่วยเหลือของวิตามินดี ตามข้อมูลของผู้เชี่ยวชาญของ WHO สำหรับทารกที่แข็งแรงและครบกำหนดแล้ว ปริมาณขั้นต่ำคือ 500 IU/วัน ในสภาพของพื้นที่ตอนกลางของรัสเซีย ปริมาณนี้กำหนดไว้ในช่วงฤดูใบไม้ผลิ ฤดูใบไม้ร่วง และฤดูหนาว เริ่มตั้งแต่อายุ 3 หรือ 4 สัปดาห์ หากเด็กได้รับแสงแดดเพียงพอตั้งแต่เดือนมิถุนายนถึงกันยายน จะไม่สามารถป้องกันโรคกระดูกอ่อนโดยเฉพาะได้ อย่างไรก็ตาม ในกรณีที่ฤดูร้อนมีเมฆมาก โดยเฉพาะในภูมิภาคทางตอนเหนือ จะสามารถป้องกันโรคกระดูกอ่อนโดยเฉพาะได้ในช่วงฤดูร้อน การให้วิตามินดีเพื่อป้องกันจะดำเนินการในช่วงปีแรกและปีที่สองของชีวิต

การป้องกันโรคกระดูกอ่อนในทารกคลอดก่อนกำหนดโดยเฉพาะมีลักษณะเฉพาะของตนเอง โรคกระดูกอ่อนในทารกคลอดก่อนกำหนดคือภาวะกระดูกพรุนซึ่งสัมพันธ์กับการขาดแคลเซียมและฟอสฟอรัส ความไม่เจริญเติบโตของทารก การเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อกระดูกไม่สมบูรณ์ แร่ธาตุไม่เพียงพอ และกระดูกเติบโตอย่างรวดเร็วในช่วงหลังคลอด เด็กที่คลอดก่อนกำหนดระยะที่ 1 จะได้รับวิตามินดีตั้งแต่อายุ 10-14 วัน โดยให้รับประทานขนาด 400-1000 IU/วัน ทุกวันตลอด 2 ปีแรก ยกเว้นช่วงฤดูร้อน สำหรับทารกคลอดก่อนกำหนดระยะที่ 2-3 จะได้รับวิตามินดีขนาด 1000-2000 IU/วัน ทุกวันตลอดปีแรกของชีวิต และในปีที่สองจะได้รับวิตามินดีขนาด 500-1000 IU/วัน ยกเว้นช่วงฤดูร้อน การให้วิตามินดีในปริมาณที่สูงขึ้นและให้วิตามินดีแก่ทารกคลอดก่อนกำหนดตั้งแต่เนิ่นๆ อาจอธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าน้ำนมแม่ไม่สามารถให้แคลเซียมและฟอสฟอรัสตามความต้องการของเด็กเหล่านี้ได้

ข้อห้ามในการให้วิตามินดีเพื่อป้องกัน: ภาวะแคลเซียมในปัสสาวะสูงโดยไม่ทราบสาเหตุ, แผลที่ระบบประสาทส่วนกลางมีการอักเสบของกะโหลกศีรษะและศีรษะเล็ก, ภาวะฟอสฟาเตเซียต่ำ ข้อห้ามที่เกี่ยวข้อง: กระหม่อมเล็กหรือกระหม่อมปิดเร็ว เด็กดังกล่าวจำเป็นต้องได้รับการป้องกันโรคกระดูกอ่อนล่าช้าตั้งแต่อายุ 3-4 เดือน ในกรณีดังกล่าว อาจใช้วิธีอื่นแทนได้ เช่น การให้ UFO (1/2 biodose) ปริมาณต่ำกว่าระดับเม็ดเลือดแดง 15-20 ครั้ง ทุกๆ วันเว้นวัน อย่างน้อย 2 ครั้งต่อปีในช่วง 2 ปีแรกของชีวิต

จะป้องกันโรคกระดูกอ่อนได้อย่างไร?

การพยากรณ์โรคกระดูกอ่อน

หากตรวจพบโรคกระดูกอ่อนได้ตั้งแต่ระยะแรกและได้รับการรักษาที่เหมาะสม โรคจะดำเนินไปอย่างราบรื่นและไม่มีผลข้างเคียงใดๆ หากไม่ได้รับการรักษา โรคกระดูกอ่อนในระดับปานกลางและรุนแรงอาจส่งผลเสียต่อพัฒนาการของเด็กในภายหลังได้ กระดูกเชิงกรานจะแบนและผิดรูป เท้าแบน สายตาสั้น และอาจมีฟันผุหลายซี่ ทารกที่เป็นโรคกระดูกอ่อนมักเป็นโรคทางเดินหายใจเฉียบพลัน ปอดบวม เป็นต้น

เด็กที่เป็นโรคกระดูกอ่อนระดับปานกลางถึงรุนแรงควรได้รับการติดตามอาการอย่างใกล้ชิด (ตรวจทุกไตรมาส) เป็นเวลา 3 ปี โดยให้การป้องกันเฉพาะในช่วงปีที่ 2 ของชีวิตในฤดูใบไม้ร่วง ฤดูหนาว และฤดูใบไม้ผลิ และในปีที่ 3 ของชีวิต ให้เฉพาะในฤดูหนาวเท่านั้น

ในกรณีโรคกระดูกอ่อน การฉีดวัคซีนไม่ถือเป็นข้อห้าม โดยสามารถฉีดวัคซีนป้องกันตามแผนได้ 2 สัปดาห์หลังจากได้รับวิตามินดี

อ้างอิง

โคโรวินา NA และคณะ การป้องกันและรักษาโรคกระดูกอ่อนในเด็ก (บรรยายสำหรับแพทย์) / NA Korovina, AV Cheburkin, IN Zakharova - ม., 2541. - 28 น.

Novikov PV โรคกระดูกอ่อนและโรคคล้ายกระดูกอ่อนที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมในเด็ก - M., 2006. - 336 p.

Novikov PV, Kazi-Akhmetov EA, Safonov AV รูปแบบใหม่ (ละลายน้ำได้) ของวิตามินดีสำหรับการรักษาเด็กที่ขาดวิตามินดีและโรคกระดูกอ่อนที่ดื้อต่อวิตามินดีทางพันธุกรรม // วารสารรัสเซียว่าด้วยโรคปริกำเนิดและกุมารเวชศาสตร์ - 1997. - ฉบับที่ 6. - หน้า 56-59.

การป้องกันและรักษาโรคกระดูกอ่อนในเด็กเล็ก: คำแนะนำเชิงวิธีการ / บรรณาธิการโดย EM Lukyanova et al. - M.: M3 USSR, 1990. - 34 p.

Strukov VI โรคกระดูกอ่อนในทารกคลอดก่อนกำหนด (บรรยายสำหรับแพทย์) - Penza, 1990. - หน้า 29

Fox AT, Du Toil G., Lang A., Lack G. การแพ้อาหารเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อโรคกระดูกอ่อนจากโภชนาการ // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - Vol. 15 (6). - P. 566-569.

PettiforJ.M. โรคกระดูกอ่อนจากโภชนาการ: การขาดวิตามินดี แคลเซียม หรือทั้งสองอย่าง?// Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Vol. 80 (6 Suppl.). - P.I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W, Craig ME และคณะ ภาระโรคกระดูกอ่อนที่กลับมาอีกครั้ง: ประสบการณ์หนึ่งทศวรรษจากซิดนีย์ // Arch. Dis. Child. - 2005. - เล่มที่ 90 (6). - หน้า 1203-1204

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Rickets ในเด็ก - ม., 2540. - 58 น.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]