การเกิดโรคของโรคกระดูกอ่อน

วิตามิน D, เข้าสู่ร่างกายด้วยอาหารก็เป็นคู่กับ₂ -globulins และจัดจำหน่ายไปยังตับที่เอนไซม์ 25 gidroksalazy แปลงเป็น metabolite ใช้งานทางชีวภาพ - 25 hydroxycholecalciferol (25-OH-D3), (calcidiol) metabolite นี้ถูกส่งจากตับไปยังไตโดยจะมีการสังเคราะห์ 2 metabolites จากเอนไซม์ 1 os hydroxylase:

• 1,25-dihydroxycholecalciferol [ลิตร 25 (OH) ₂ -D3 (calcitriol) ซึ่งเป็นครั้ง 5-10 ใช้งานมากขึ้นกว่าวิตามินดีนี้เป็นอย่างรวดเร็วสารประกอบที่ใช้งานการแสดงที่มีบทบาทสำคัญในการควบคุมการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้และการจัดส่งของไปยังอวัยวะและ เนื้อเยื่อ
• 24,25-dihydroxycholecalciferol [24,25- (OH) ₂ -D3 ซึ่งมีการตรึงของแคลเซียมและฟอสเฟตในเนื้อเยื่อกระดูกยับยั้งการหลั่งของ PTH เป็นสารประกอบที่มีฤทธิ์เป็นเวลานานซึ่งควบคุมการสร้างแร่ธาตุของกระดูกด้วยการจัดส่งแคลเซียมให้เพียงพอต่อการก่อตัวของมัน

ความเข้มข้นของแคลเซียมในซีรั่มเป็นค่าคงที่และอยู่ที่ 2.25-2.7 mmol / l โดยปกติความเข้มข้นของแคลเซียมและฟอสฟอรัสจะคงอยู่ในอัตราส่วน 2: 1 ซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการสร้างโครงกระดูกอย่างเหมาะสม แคลเซียมในเลือดมีอยู่ 2 รูปแบบ ได้แก่ ไอออนไนซ์และโปรตีน

การดูดซึมของแคลเซียมไอออนดำเนินเยื่อบุผิวของลำไส้เล็กมีส่วนร่วมของโปรตีนแคลเซียมผูกพันซึ่งช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์ของ metabolite ที่ใช้งานของวิตามินดี - ลิตร 25 (OH) ₂มิติ3มันเป็นสิ่งจำเป็นพร้อมกับฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์และต่อมพาราไทรอยด์สำหรับการแข็งตัวตามปกติและการเจริญเติบโตของโครงกระดูก การขาดวิตามินดีจะนำไปสู่การลดลงของระดับของ metabolite การใช้งานในซีรั่มเลือดที่จะช่วยให้การดูดซึมของแคลเซียมในลำไส้ดูดซึมของพวกเขาในท่อไตรวมทั้งช่วยลดการทำงานของแคลเซียมและสลายฟอสฟอรัสของกระดูกซึ่งอาจนำไปสู่การ hypocalcemia

การลดระดับไอออนแคลเซียมในพลาสมาในเลือดทำให้เกิดการกระตุ้นต่อมพาราไธรอยด์ซึ่งช่วยกระตุ้นการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมน ผลกระทบหลักของ PTH - เปิดใช้งานกระดูกดูดซึมของเนื้อเยื่อของ osteoclasts และยับยั้งการสังเคราะห์คอลลาเจนในเซลล์สร้างกระดูก ผลที่ตามมาแคลเซียมถูกดูดซึมจากเนื้อเยื่อกระดูกเข้าไปในเลือด (ชดเชยภาวะน้ำตาลในเลือด) และการก่อตัวของกระดูกที่ยังไม่ได้รับเชื้อซึ่งเป็นสาเหตุของการเกิดโรคกระดูกพรุนและโรคกระดูกหัก (osteomalacia) พร้อมกัน PTH ช่วยลดการดูดซึมของฟอสเฟตในท่อไตดังนั้นฟอสฟอรัสที่ถูกขับออกมากับปัสสาวะ hyperphosphaturia และพัฒนา hypophosphatemia (ตัวบ่งชี้ที่ก่อนหน้านี้กว่า hypocalcemia) การลดฟอสฟอรัสในพลาสมาเลือดจะทำให้กระบวนการออกซิเดชั่นในร่างกายลดลงซึ่งมาพร้อมกับการสะสมของสารที่ไม่มีออกซิไดซ์และการเกิดโรคกรด กรดยังป้องกันการกลายเป็นก้อนของกระดูกที่สนับสนุนเกลือ phosphoric แคลเซียมในรัฐละลาย การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพหลักในโรคกระดูกอ่อนจะสังเกตเห็นในเขต metaepiphyseal ของกระดูก พวกเขาผอม, บิด, บาง พร้อมกับนี้เนื้อเยื่อ osteoid ที่ไม่สมบูรณ์ (ไม่ติดเชื้อ) proliferates

Calcitonin เป็นยาปฏิชีวนะที่มีศักยภาพของฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมน ลดจำนวนและกิจกรรมของ osteoclasts ยับยั้งการ resorption กระดูกให้แคลเซียมกลับไปยังเนื้อเยื่อกระดูกและยับยั้งการหลั่งของฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมน การหลั่งแคลเซียมออกไซด์เพิ่มขึ้นเมื่อเพิ่มความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดและลดลงเมื่อลดลง

ในการพัฒนาของโรคกระดูกอ่อนนอกเหนือจากความผิดปกติของการเผาผลาญแร่ผิดปกติที่สำคัญของไขมันและการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการลดการก่อตัวของกรดไพรูวิก, citrates, การลดความเข้มข้นของกรดซิตริกที่จะช่วยให้การขนส่งแคลเซียมในเลือด นอกจากนี้ reabsorption ของกรดอะมิโนในไตจะลดลง aminoaciduria พัฒนาการรบกวนการเผาผลาญโปรตีนแย่ลงการดูดซึมของแคลเซียมและฟอสเฟต

การเชื่อมโยงที่สำคัญที่สุดในการเกิดโรคของโรคกระดูกอ่อนคือ:

• การฝืนการก่อตัวของ cholecalciferol ในผิวหนัง
• การเผาผลาญแคลอรีฟอสฟอรัส - แคลเซียมในตับไต;
• ปริมาณวิตามินดีไม่เพียงพอ

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]