ผมหงอกในเด็ก

เด็กสามารถมีผมหงอกได้หรือไม่? ใช่พวกเขาสามารถ

เหตุใดจึงปรากฏขึ้นและหมายความว่าอย่างไร ซึ่งหมายความว่าในรูขุมขนระดับของเม็ดสีเมลานินซึ่งทำให้สีผมลดลงหรือขาดหายไปอย่างสมบูรณ์

นอกจากนี้ในทางการแพทย์ยังมีคำว่า "โปลิโอซิส" ซึ่งหมายถึงบริเวณที่มีผมฟอกขาวตามเส้นของการเจริญเติบโตที่หน้าผาก บนคิ้วและ/หรือขนตา เช่นเดียวกับจุดผมหงอกในบริเวณอื่นๆ ของหนังศีรษะ โรคโปลิโอซิสสามารถสังเกตได้แม้ในทารกแรกเกิด

สาเหตุที่เด็กผมหงอก

สาเหตุของอาการเช่น ผมหงอกในเด็ก เกิดจากการโฟกัสหรือการกระจายของเม็ดสี (depigmentation) ของผม  หรือhypomelanosis

เงื่อนไขนี้อาจเกิดจาก:

• โรคด่างขาว; [1]
• เผือกในเด็ก หรือ piebaldism (เผือกที่ไม่สมบูรณ์); [2]
• Ito hypomelanosis โรคเกี่ยวกับระบบประสาทที่หายากซึ่งเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของโครโมโซม X ซึ่งแสดงออกในความผิดปกติของโครงกระดูก, โรคตา (อาตา, ตาเหล่, ต้อกระจก) และการเบี่ยงเบนจากระบบประสาทส่วนกลาง (ปัญญาและการชะลอยนต์); [3]
• โรค Recklinghausen หรือ  neurofibromatosis ทางพันธุกรรมประเภทที่ 1; [4], [5]
• tuberous sclerosis  - โรคทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ autosomal ซึ่งเด็กมีเส้นผมสีเทาและมีจุดด่างบนผิวหนังเมื่อแรกเกิด [6]
• โรค Chediak-Higashi  (Chedyak-Higashi); [7]
• โรค Vogt-Koyanagi (หรือโรค Vogt-Koyanagi-Harada) ที่มีการอักเสบของม่านตาและคอรอยด์ ปัญหาการได้ยินและอาการทางระบบประสาทอย่างรุนแรง [8]
• เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ของยีนทางพันธุกรรม Grizzelli syndrome ซึ่งมีสามรูปแบบและอาการที่ไม่ใช่เม็ดสีระบบประสาทและภูมิคุ้มกันต่างๆ [9]
• โรคเกรฟส์หรือ  ภาวะต่อม ไทรอยด์ทำงานเกินในเด็กเช่น  [10] เดียวกับโรคฮาชิโมโตะ หรือ  ไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเอง

ด้วยโรค Waardenburg ผมหงอกในเด็กแรกเกิด (ตามหน้าผาก) ไม่ใช่สัญญาณเดียวของพยาธิวิทยาและเด็กอาจมีม่านตา heterochromia (ตาที่มีสีต่างกัน); hypertelorism (สะพานจมูกกว้าง) และ synophrysis (คิ้วรวมกัน); การสูญเสียการได้ยินทางประสาทสัมผัส, อาการชัก, การก่อตัวของเนื้องอก ความชุกของโรคนี้ในประชากรประมาณหนึ่งกรณีต่อ 42-50,000 คน และในโรงเรียนสำหรับคนหูหนวก ตามรายงานบางฉบับ เด็กหนึ่งคนใน 30 คนมีอาการวาร์เดนเบิร์ก [11]ในเวลาเดียวกันหากทารกแรกเกิดมีอาการลำไส้อุดตันหรือท้องผูกตั้งแต่แรกเกิด (โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ แต่กำเนิดของลำไส้ใหญ่หรือโรค Hirschsprung) แสดงว่ามีการวินิจฉัยโรค Waardenburg-Shah [12]และเมื่อรวมกับ hypoplasia ของกล้ามเนื้อแขนขาและข้อต่อ - กลุ่มอาการ Kline-Waardenburg [13]

ปัจจัยเสี่ยง

ในบรรดาปัจจัยเสี่ยงสำหรับการสังเคราะห์เมลานินที่บกพร่อง ผู้เชี่ยวชาญทราบ:

• ภาวะทุพโภชนาการและ / หรือภาวะขาดสารอาหารจากโปรตีนและพลังงาน
• การขาด cyanocobalamin - วิตามินบี 12 - ด้วยการพัฒนาของโรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย (ค่อนข้างบ่อยกับการกินเจ) เช่นเดียวกับการขาดวิตามินและกรดโฟลิก (วิตามิน B9) ในระหว่างตั้งครรภ์ในแม่ซึ่งนำไปสู่โรคโลหิตจาง megaloblastic ในเด็ก;
• การขาดทองแดงในร่างกาย
• ปัญหาเกี่ยวกับต่อมไทรอยด์
• ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ;
• การสัมผัสกับโลหะหนัก (ตะกั่ว) เรื้อรัง

การเกิดโรค

เซลล์ที่ผลิตเมลานิน - เมลาโนไซต์ - เกิดขึ้นจากเซลล์ของ neuroectoderm ของยอดประสาทของตัวอ่อน (เมลาโนบลาสต์) ซึ่งแพร่กระจายในเนื้อเยื่อและมีการเปลี่ยนแปลงต่อไป Melanocytes มีอยู่ไม่เพียง แต่ในผิวหนังและรูขุมขนเท่านั้น แต่ยังอยู่ในเนื้อเยื่ออื่น ๆ ของร่างกาย (ในเยื่อบุของสมองและในหัวใจในคอรอยด์ของดวงตาและหูชั้นใน)

การผลิตเมลานินในเส้นผม (follicular melanogenesis) โดยการออกซิไดซ์ L-tyrosine ไม่ได้เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง เช่นเดียวกับในหนังกำพร้า แต่เป็นวงจร ขึ้นอยู่กับ  ระยะของการเจริญเติบโตของเส้นผม. ในช่วงเริ่มต้นของแอนาเจน เมลาโนไซต์จะทวีคูณ เจริญเต็มที่เมื่อสิ้นสุดระยะนี้ จากนั้นในช่วงระยะเวลาแคทาเจน พวกมันจะเกิดอะพอพโทซิส (พวกมันตาย) และกระบวนการทั้งหมดนี้ขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการและควบคุมโดยเอนไซม์ โปรตีนโครงสร้างและสารควบคุม เป็นต้น

การผลิตเมลานินและการถ่ายโอนจาก melanocytes ไปยัง keratinocytes ของรูขุมขนไม่เพียงขึ้นอยู่กับการมีอยู่ของสารตั้งต้นเท่านั้น (5,6-dihydroxyindoles, L-dopaquinone, DOPA-chromium) แต่ยังรวมถึงปัจจัยด้านรถยนต์และต่อมไร้ท่ออีกมากมาย นักวิจัยสรุปว่า follicular melanocytes - เมื่อเทียบกับ melanocytes ของผิวหนัง - มีความไวต่อผลกระทบของเปอร์ออกไซด์และอนุมูลอิสระมากกว่า นั่นคือ พวกมันถูกทำลายได้ง่ายขึ้นจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน

ดังนั้น การกลายพันธุ์ในยีนไทโรซิเนส (TYR) ซึ่งเป็นเอนไซม์เร่งปฏิกิริยาที่ประกอบด้วยทองแดงสำหรับการสังเคราะห์เมลานินจากไทโรซีนของกรดอะมิโน ทำให้เกิดการสร้างเมลานินน้อยที่สุดหรือไม่มีอยู่ในเผือกทุกรูปแบบ เช่นเดียวกับการกลายพันธุ์ในยีนของเอ็นไซม์ TYRP1 และ TYRP2 ซึ่งเป็นส่วนสำคัญของการสร้างเม็ดสีที่ควบคุมการทำงานของไทโรซิเนส การเพิ่มจำนวนของเมลาโนไซต์ และความเสถียรของโครงสร้างของเมลาโนโซมของพวกมัน

ใน tuberous sclerosis (ซึ่งเกิดขึ้นในเด็กหนึ่งคนในเด็ก 6,000 คน) การเกิดโรคเกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ของยีนโปรตีน hamartin และ tuberin (TSC1 และ TSC2) ซึ่งควบคุมการเจริญเติบโตและการเพิ่มจำนวนของเซลล์ (รวมถึง เมลาโนไซต์)

เชื่อกันว่า Multisystem Vogt-Koyanagi syndrome เป็นผลมาจากการตอบสนองของภูมิต้านทานผิดปกติต่อเซลล์ที่มีเมลานินในเนื้อเยื่อของร่างกาย

และในโรคอวัยวะเช่น Waardenburg syndrome กลไกในการพัฒนาสภาพทางพยาธิวิทยานั้นมีรากฐานมาจากการกลายพันธุ์ในยีน EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 และ SOX10 ซึ่งเกี่ยวข้องโดยตรงกับการก่อตัวของเมลาโนไซต์

ดูเพิ่มเติม:  ลักษณะทางกายวิภาคและสรีรวิทยาของ ผิวหนังและอวัยวะ

ผลที่ตามมาและภาวะแทรกซ้อน

ด้วยตัวมันเอง ผมหงอกในเด็กไม่สามารถทำให้เกิดโรคแทรกซ้อนหรือส่งผลเสียต่อสุขภาพได้

อย่างไรก็ตาม การปรากฏตัวของอาการเช่นผมที่ฟอกขาวในเด็กสามารถใช้ร่วมกับสัญญาณอื่น ๆ ของโรคและพยาธิสภาพ (รายการด้านบน) ที่มีความเสี่ยงร้ายแรง

การวินิจฉัย

ในการระบุสาเหตุของปัญหาผมขาดหลุดร่วง จำเป็นต้องมีประวัติที่สมบูรณ์ (รวมถึงประวัติครอบครัว)

การตรวจเลือดทั่วไปและฮอร์โมนไทรอยด์

การตรวจบริเวณผิวหนังที่มีขนที่หลุดลอกออกโดยใช้หลอดไฟของ Wood และ  โดยdermatoscopy

จากการประเมินและการเปรียบเทียบอาการทางคลินิกทั้งหมด การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการ

สิ่งที่ต้องทำการรักษา

หากใช้การรักษาด้วย PUVA ในการรักษาโรคด่างขาว ภาวะ hypomelanosis ของ Ito จะพยายามรักษาด้วยการฉีด glucocorticosteroids เนื่องจากไม่มียา etiotropic สำหรับการรักษาโรคประเภทนี้หรือภาวะเผือก

ในกลุ่มอาการที่มีโรคตาหรือโรคทางระบบประสาทจะใช้ตัวแทนตามอาการที่เหมาะสม แต่จะทำอย่างไรในกรณีที่มีการละเมิดการสังเคราะห์เมลานิน?

หากมีการระบุการขาดวิตามินบี 12 จะมีการสั่งอาหารเสริมที่มีวิตามินนี้ หากขาดธาตุทองแดง ขอแนะนำให้แนะนำธัญพืชเต็มเมล็ด พืชตระกูลถั่ว ตับวัว ปลาทะเล ไข่ มะเขือเทศ กล้วย แอปริคอต วอลนัท เมล็ดทานตะวัน และฟักทองในอาหารของเด็ก

แพทย์ยังแนะนำให้เตรียมแปะก๊วย biloba เป็นเวลาสองถึงสามเดือนซึ่งกล่าวกันว่าส่งเสริมการสร้างเม็ดสีใหม่

คุณสามารถใช้แฮร์โทนิคที่ประกอบด้วยน้ำแครอท น้ำมันงา และผงเมล็ดฟีนูกรีก ทำมาส์กเจลว่านหางจระเข้ (ซึ่งมีสารต้านอนุมูลอิสระ วิตามิน B12 และ B9 สังกะสีและทองแดง)

การป้องกัน

ยังไม่พบวิธีการเฉพาะในการควบคุมการสร้างเมลาโนเจเนซิส ดังนั้นจึงไม่มีมาตรการในการป้องกันโรคที่มีมาแต่กำเนิดของการสังเคราะห์เมลานินในรูขุมขน

แม้ว่านักวิจัยอ้างว่าสารต้านอนุมูลอิสระมีส่วนทำให้การสังเคราะห์เมลานินเพิ่มขึ้น: วิตามิน A, C และ E เช่นเดียวกับสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่มีอยู่ในผักใบเขียว ผลเบอร์รี่สีเข้มและผลไม้ และผักสีสดใส

พยากรณ์

เป็นไปได้มากว่าผมหงอกของเด็กจะเป็น "เครื่องหมาย" ของเขาไปตลอดชีวิต: นี่คือการพยากรณ์โรคทางการแพทย์สำหรับความผิดปกติของเม็ดสีที่โฟกัสหรือกระจายและเด็กกำพร้า