ผมหงอกในเด็ก

เด็กสามารถมีผมสีเทาได้หรือไม่? ใช่พวกเขาทำได้

ทำไมพวกเขาถึงปรากฏและหมายความว่าอย่างไร? หมายความว่ารูขุมขนมีระดับลดลงหรือไม่มีเม็ดสีผมสีเมลานิน

Polyosis ยังเป็นศัพท์ทางการแพทย์สำหรับแพทช์ที่มีสีผมเปลี่ยนสีบนเส้นผมในหน้าผากคิ้วและ/หรือขนตารวมถึงแพทช์ของผมสีเทาที่อื่น ๆ บนหนังศีรษะ Polyosis สามารถเกิดขึ้นได้ในทารกแรกเกิด

เหตุผลที่เด็กมีผมสีเทา

สาเหตุของอาการเช่นผมสีเทาในเด็ก-โฟกัสหรือการแพร่กระจายของ hypopigmentation (depigmentation) ของผมหรือ hypomelanosis

เงื่อนไขนี้อาจเกิดจาก:

• Vitiligo; [1]
• เผือกในเด็ก หรือ piebaldism (เผือกไม่สมบูรณ์); [2]
• Hypomelanosis ito, โรค neurodermatologic ที่หายากซึ่งเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของ x-chromosomal ที่ปรากฏตัวในความผิดปกติของโครงกระดูก, ความผิดปกติของจักษุวิทยา (nystagmus, strabismus, cataracts) และความผิดปกติของระบบประสาท [3]
• โรคของ Recklinghausen หรือทางพันธุกรรม neurofibromatosis type I; [4] [5]
• Tuberous sclerosis -ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่มีมรดกที่โดดเด่น autosomal ซึ่งเด็กมีเส้นผมสีเทา [6]
• Chediak-Higashi Syndrome (Chediak-Higashi); [7]
• Vogt-Koyanagi Syndrome (หรือโรค Vogt-Koyanagi-Harada) กับการอักเสบของม่านตาและหลอดเลือดของดวงตาปัญหาการได้ยินและคลินิกระบบประสาทที่ทำเครื่องหมายไว้ [8]
• เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ของยีนที่สืบทอดมา, Griscelli syndrome ซึ่งมีสามรูปแบบและอาการไม่ติดขัดระบบประสาทและภูมิคุ้มกันต่างๆ [9]
• Graves 'โรคหรือ hyperthyroidism ในเด็ก, [10] และโรคของ Hashimoto หรือ thyroiditis autoimmune

ในกลุ่มอาการ Waardenburg ผมสีเทาในเด็กแรกเกิด (ตามหน้าผาก) ไม่ได้เป็นสัญญาณของพยาธิวิทยาเพียงอย่างเดียวและเด็ก ๆ อาจมีไอริสเฮเทอโรเมีย (ดวงตาที่มีสีต่างกัน); Hypertelorism (สะพานจมูกกว้าง) และ Sinophrysis (คิ้วหลอมรวม); การสูญเสียการได้ยินของ sensorineural, อาการชัก, มวลเนื้องอก ความชุกของกลุ่มอาการนี้ในประชากรประเมินในกรณีหนึ่งต่อ 42-50 พันคนและในโรงเรียนสำหรับคนหูหนวกตามข้อมูลบางส่วนเด็กหนึ่งคนจาก 30 คนมีอาการ Waardenburg [11] ในเวลาเดียวกันหากทารกแรกเกิดได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นสิ่งกีดขวางในลำไส้หรือท้องผูกตั้งแต่แรกเกิด [12] และเมื่อรวมกับ hypoplasia ของกล้ามเนื้อแขนขาและการหดตัวร่วม-Kline-Waardenburg syndrome [13]

ปัจจัยเสี่ยง

ในบรรดาปัจจัยเสี่ยงสำหรับการสังเคราะห์เมลานินที่บกพร่องผู้เชี่ยวชาญหมายเหตุ:

• การขาดสารอาหารที่ไม่เพียงพอและ/หรือโปรตีน-พลังงาน;
• การขาด cyanocobalamin - วิตามิน B12 - ด้วยการพัฒนาของโรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย (ค่อนข้างพบได้บ่อยในมังสวิรัติ) เช่นเดียวกับการขาดวิตามินและกรดโฟลิก (วิตามินบี 9) ในระหว่างตั้งครรภ์ในแม่
• การขาดทองแดงในร่างกาย;
• ปัญหาต่อมไทรอยด์;
• ความไม่เพียงพอต่อมหมวกไต;
• การสัมผัสกับโลหะหนักเรื้อรัง (ตะกั่ว)

การเกิดโรค

Melanocytes ที่ผลิตเมลานินเกิดขึ้นจากเซลล์ neuroectoderm ของยอดประสาทของตัวอ่อน (melanoblasts) ซึ่งแพร่กระจายในเนื้อเยื่อและถูกเปลี่ยนเพิ่มเติม Melanocytes ไม่เพียง แต่อยู่ในผิวหนังและรูขุมขน แต่ยังอยู่ในเนื้อเยื่ออื่น ๆ ของร่างกาย (ในเยื่อหุ้มสมองและหัวใจในหลอดเลือดของดวงตาและหูชั้นใน)

การผลิตเส้นผมเมลานิน (melanogenesis follicular) โดยการออกซิเดชั่นของ L-tyrosine ไม่ได้เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องเช่นเดียวกับในผิวหนังชั้นนอก แต่เป็นวงจรขึ้นอยู่กับ เฟสของการเจริญเติบโตของเส้นผม ในตอนต้นของ Anagen, melanocytes ทวีคูณเติบโตขึ้นในตอนท้ายของขั้นตอนนี้และจากนั้น - ในยุค catagen - ได้รับ apoptosis (ความตาย) และกระบวนการทั้งหมดนี้ขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายอย่างและถูกควบคุมโดยเอนไซม์จำนวนมากโปรตีนโครงสร้างและกฎระเบียบ ฯลฯ

การผลิตเมลานินและการขนส่งจาก melanocytes ไปยัง keratinocytes ในรูขุมขนไม่เพียง แต่ขึ้นอยู่กับการปรากฏตัวของสารตั้งต้น (5,6-dihydroxyindoles, L-dopaquinone, dopa-chromium) นักวิจัยสรุปว่า melanocytes รูขุมขน - เมื่อเทียบกับ melanocytes ผิวหนัง - มีความไวต่อผลกระทบของเปอร์ออกไซด์และอนุมูลอิสระนั่นคือพวกเขาได้รับความเสียหายได้ง่ายขึ้นจากความเครียดออกซิเดชั่น

ตัวอย่างเช่นการกลายพันธุ์ในยีนไทโรซิเนส (TYR) ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่มีทองแดงที่เป็นตัวเร่งการสังเคราะห์เมลานินจากกรดอะมิโนไทโรซีนนำไปสู่การก่อตัวของเมลานินน้อยที่สุดหรือไม่มีเลยในทุกรูปแบบของเผือก เช่นเดียวกับการกลายพันธุ์ในยีนของเอนไซม์ TYRP1 และ TYRP2 - ผู้เข้าร่วมที่สำคัญของ melanogenesis ควบคุมกิจกรรมของไทโรซิเนสการแพร่กระจายของ melanocytes และความมั่นคงของโครงสร้างของ melanosomes

ในเส้นโลหิตตีบหัววัด (ซึ่งเกิดขึ้นในเด็กหนึ่งคนต่อเด็ก 6,000 คน) การเกิดโรคนั้นเกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ที่สืบทอดมาหรือเป็นระยะของยีนสำหรับโปรตีน gamartin และ tuberin (TSC1 และ TSC2) ซึ่งควบคุมการเจริญเติบโตและการแพร่กระจายของเซลล์ (รวมถึง melanocytes)

Multisystem Vogt-Koyanagi Syndrome เป็นผลมาจากปฏิกิริยาภูมิต้านทานผิดปกติที่ผิดปกติต่อเซลล์ที่มีเมลานินในเนื้อเยื่อใด ๆ ของร่างกาย

และในโรค Orhan เช่น Waardenburg Syndrome กลไกของการพัฒนาสภาพทางพยาธิวิทยานั้นมีรากฐานมาจากการกลายพันธุ์ของยีน Edn3, Ednrb, MITF, Pax3, Snai2 และ Sox10 ซึ่งเกี่ยวข้องโดยตรงกับการก่อตัวของ melanocytes

อ่านเพิ่มเติม: คุณสมบัติของ Anatomo-Physiologic ของผิวหนังและอวัยวะ

ผลที่ตามมาและภาวะแทรกซ้อน

ด้วยตัวเองผมสีเทาในเด็กอาจไม่เกิดภาวะแทรกซ้อนหรือก่อให้เกิดผลกระทบด้านลบต่อสุขภาพ

อย่างไรก็ตามการปรากฏตัวของอาการดังกล่าวเป็นเส้นผมที่เปลี่ยนสีในเด็กอาจรวมกับสัญญาณอื่น ๆ ของโรคและเงื่อนไขทางพยาธิวิทยา (ระบุไว้ข้างต้น) ที่มีความเสี่ยงร้ายแรง

การวินิจฉัย

จำเป็นต้องมีประวัติที่สมบูรณ์ (รวมถึงประวัติครอบครัว) เพื่อกำหนดสาเหตุของการลดผม

การตรวจเลือดทั่วไปและฮอร์โมนไทรอยด์จะถูกนำมาใช้

มีการตรวจสอบพื้นที่ของผิวหนังที่มีเส้นผม depigmented โดยใช้โคมไฟของไม้และโดย dermatoscopy

ขึ้นอยู่กับการประเมินและความสัมพันธ์ของสัญญาณทางคลินิกทั้งหมดการวินิจฉัยแยกโรคจะทำ

สิ่งที่ต้องทำการรักษา

หากใช้การรักษาด้วย PUVA ในการบำบัดของ vitiligo, hypomelanosis ito พยายามที่จะรักษาด้วยการฉีด glucocorticosteroid เนื่องจากตัวแทน etiotropic สำหรับการรักษาโรคประเภทนี้หรือเผือกไม่มีอยู่จริง

ในกลุ่มอาการของโรคจักษุวิทยาหรือโรคทางระบบประสาทจะใช้สารที่มีอาการที่เหมาะสม แต่จะทำอย่างไรเมื่อการสังเคราะห์เมลานินบกพร่อง?

หากตรวจพบการขาดวิตามินบี 12 จะกำหนดอาหารเสริมด้วยวิตามินนี้ ในกรณีที่มีการขาดทองแดงขอแนะนำให้แนะนำผลิตภัณฑ์ธัญพืช, พืชตระกูลถั่ว, ตับเนื้อ, ปลาทะเล, ไข่, มะเขือเทศ, กล้วย, แอปริคอต, วอลนัท, เมล็ดทานตะวันและเมล็ดฟักทองในอาหารของเด็ก

แพทย์ยังแนะนำให้ทำการเตรียม Ginkgo Biloba เป็นเวลาสองถึงสามเดือนซึ่งอ้างว่าส่งเสริมการเปลี่ยนแปลง

คุณสามารถใช้ยาชูกำลังผมซึ่งประกอบด้วยน้ำแครอทน้ำมันงาและผงเมล็ดเฟนูกรีก ทำมาสก์ผมของว่านหางจระเข้เจล (ซึ่งมีสารต้านอนุมูลอิสระวิตามิน B12 และ B9 สังกะสีและทองแดง)

การป้องกัน

ยังไม่พบวิธีเฉพาะในการควบคุม melanogenesis ดังนั้นจึงไม่มีมาตรการในการป้องกันความผิดปกติ แต่กำเนิดของการสังเคราะห์เมลานินในรูขุมขน

แม้ว่านักวิจัยกล่าวว่าสารต้านอนุมูลอิสระ: วิตามิน A, C และ E เช่นเดียวกับสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่พบในผักใบเขียวผลเบอร์รี่และผลไม้สีเข้มและผักสีสดใสช่วยให้เกิดการสังเคราะห์เมลานินที่เพิ่มขึ้น

พยากรณ์

เป็นไปได้มากว่าผมสีเทาในเด็กจะเป็น "เครื่องหมาย" เพื่อชีวิตของเขา: นี่คือการพยากรณ์โรคทางการแพทย์สำหรับความผิดปกติของการโฟกัสแบบโฟกัสหรือการกระจายทางพันธุกรรมและโรคเด็กกำพร้า