ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
ผมหงอกในเด็ก
ตรวจสอบล่าสุด: 05.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

เด็กสามารถมีผมหงอกได้ไหม? ได้
เกิดขึ้นทำไมและหมายความว่าอย่างไร หมายความว่ารูขุมขนมีปริมาณลดลงหรือขาดเม็ดสีเมลานินซึ่งเป็นเม็ดสีที่ทำให้เส้นผมเปลี่ยนสีไปเลย
มีศัพท์ทางการแพทย์เรียกว่า "โรคโปลิโอซิส" ซึ่งหมายถึงผมเป็นหย่อมๆ ที่มีสีผิดปกติบริเวณแนวผม เช่น หน้าผาก คิ้ว และ/หรือขนตา รวมถึงผมหงอกบริเวณอื่นๆ บนหนังศีรษะ โรคโปลิโอซิสสามารถเกิดขึ้นได้กับเด็กแรกเกิดด้วย
สาเหตุที่เด็กมีผมหงอก
สาเหตุของอาการเช่นผมหงอกในเด็กนั้น เกิดจากภาวะผมบางหรือสีเข้มผิดปกติ (depigmentation) หรือภาวะผมบางเป็นสีดำ
อาการดังกล่าวอาจเกิดจากสาเหตุต่อไปนี้:
- โรคด่างขาว; [ 1 ]
- โรคเผือกในเด็กหรือโรคด่างขาว (ภาวะเผือกไม่สมบูรณ์) [ 2 ]
- ภาวะผิวหนังมีเมลาโนมาผิดปกติของอิโตะ - โรคทางระบบประสาทที่หายากซึ่งเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของโครโมโซม X ที่แสดงออกมาในรูปของความผิดปกติของโครงกระดูก ความผิดปกติของจักษุวิทยา (ตาสั่น ตาเหล่ ต้อกระจก) และความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง (ปัญญาอ่อนและการเคลื่อนไหวบกพร่อง) [ 3 ]
- โรค Recklinghausen หรือโรคเส้นประสาทไฟโบรมาโตซิส ที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม ชนิดที่ 1; [ 4 ], [ 5 ]
- โรคสเคลอโรซิสของหัวลูก - ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่มีรูปแบบการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบออโตโซมัลโดมิแนนต์ ซึ่งเด็กที่เกิดมาจะมีผมหงอกและจุดที่มีเม็ดสีลดลงบนผิวหนัง [ 6 ]
- กลุ่มอาการ Chediak-Higashi (Chediac-Higashi); [ 7 ]
- โรควอกต์-โคยานางิ (หรือโรควอกต์-โคยานางิ-ฮาราดะ) มีอาการอักเสบของม่านตาและเยื่อบุตาอักเสบ มีปัญหาการได้ยิน และมีอาการทางระบบประสาทที่เด่นชัด [ 8 ]
- โรค Griscelli ซึ่งเกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ของยีนที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมและมี 3 รูปแบบและมีอาการทางระบบประสาทและภูมิคุ้มกันต่างๆ ที่ไม่เกี่ยวกับเม็ดสี [ 9 ]
- โรคเกรฟส์หรือไทรอยด์ทำงานมากเกินไปในเด็ก [ 10 ] เช่นเดียวกับโรคฮาชิโมโตะหรือ โรค ไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกัน
ในกลุ่มอาการ Waardenburg ผมหงอกในทารกแรกเกิด (ตามหน้าผาก) ไม่ใช่สัญญาณเดียวของพยาธิวิทยา และเด็กอาจมีตาสองสี (ตาที่มีสีต่างกัน) สันจมูกกว้างและคิ้วติดกัน สูญเสียการได้ยินทางประสาทสัมผัส อาการชัก เนื้องอก อุบัติการณ์ของกลุ่มอาการนี้ในประชากรประมาณ 1 รายต่อประชากร 42,000-50,000 คน และในโรงเรียนสำหรับคนหูหนวก ตามข้อมูลบางส่วน เด็ก 1 คนจาก 30 คนมีกลุ่มอาการ Waardenburg [ 11 ] นอกจากนี้ หากทารกแรกเกิดได้รับการวินิจฉัยว่าลำไส้อุดตันหรือท้องผูกตั้งแต่แรกเกิด (โรคลำไส้ใหญ่อุดตันแต่กำเนิดหรือโรค Hirschsprung) ก็จะวินิจฉัยว่าเป็นกลุ่มอาการ Waardenburg-Shach [ 12 ] และเมื่อรวมกับภาวะการเจริญเติบโตผิดปกติของกล้ามเนื้อแขนขาและการหดเกร็งของข้อต่อ – กลุ่มอาการ Klein-Waardenburg [ 13 ]
ปัจจัยเสี่ยง
ในบรรดาปัจจัยเสี่ยงต่อการหยุดชะงักของการสังเคราะห์เมลานิน ผู้เชี่ยวชาญระบุว่า:
- ความไม่เพียงพอและ/หรือภาวะทุพโภชนาการโปรตีนและพลังงาน
- การขาดไซยาโนโคบาลามิน - วิตามินบี 12 - จะทำให้เกิดโรคโลหิตจางร้ายแรง (พบบ่อยในผู้ที่กินมังสวิรัติ) เช่นเดียวกับการขาดวิตามินและกรดโฟลิก (วิตามินบี 9) นี้ในระหว่างตั้งครรภ์ในแม่ ซึ่งจะนำไปสู่โรคโลหิตจางเมกะโลบลาสติกในเด็ก
- ภาวะขาดทองแดงในร่างกาย
- ปัญหาต่อมไทรอยด์;
- ภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอ
- การได้รับโลหะหนัก (ตะกั่ว) ในร่างกายเป็นเวลานาน
การเกิดโรค
เซลล์สร้างเมลานินหรือเมลาโนไซต์ เกิดขึ้นจากเซลล์ของนิวโรเอ็กโตเดิร์มที่อยู่บนสันประสาทของตัวอ่อน (เมลาโนบลาสต์) ซึ่งแพร่กระจายเข้าไปในเนื้อเยื่อและถูกเปลี่ยนแปลงในภายหลัง เมลาโนไซต์มีอยู่ไม่เพียงแต่ในผิวหนังและรูขุมขนเท่านั้น แต่ยังอยู่ในเนื้อเยื่ออื่นๆ ของร่างกายด้วย (ในเยื่อหุ้มสมองและหัวใจ ในเยื่อบุตาและหูชั้นใน)
การผลิตเมลานินของแกนผม (follicular melanogenesis) โดยออกซิเดชันของ L-tyrosine ไม่ได้เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องเหมือนในหนังกำพร้า แต่เกิดขึ้นเป็นวัฏจักร - ขึ้นอยู่กับระยะการเจริญเติบโตของเส้นผมในช่วงเริ่มต้นของ anagen เมลาโนไซต์จะขยายพันธุ์ เจริญเติบโตเต็มที่เมื่อสิ้นสุดระยะนี้ จากนั้น - ในระยะ catagen - จะเกิด apoptosis (ตาย) และกระบวนการทั้งหมดนี้ขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการและถูกควบคุมโดยเอนไซม์หลายชนิด โปรตีนโครงสร้างและควบคุม ฯลฯ
การผลิตเมลานินและการถ่ายโอนเมลานินจากเมลาโนไซต์ไปยังเคอราติโนไซต์ของรูขุมขนขึ้นอยู่กับไม่เพียงแต่การมีอยู่ของสารตั้งต้น (5,6-dihydroxyindoles, L-dopaquinone, DOPA-chromium) เท่านั้น แต่ยังขึ้นอยู่กับปัจจัยทางธรรมชาติและต่อมไร้ท่ออีกหลายประการด้วย นักวิจัยสรุปว่าเมลาโนไซต์ของรูขุมขน - เมื่อเทียบกับเมลาโนไซต์ของผิวหนัง - มีความไวต่อผลของเปอร์ออกไซด์และอนุมูลอิสระมากกว่า กล่าวคือ พวกมันได้รับความเสียหายจากความเครียดออกซิเดชันได้ง่ายกว่า
ดังนั้น การก่อตัวของเมลานินเพียงเล็กน้อยหรือไม่มีเลยในภาวะผิวเผือกทุกรูปแบบเกิดจากการกลายพันธุ์ในยีนไทโรซิเนส (TYR) ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่มีทองแดงเป็นส่วนประกอบ ซึ่งทำหน้าที่เร่งปฏิกิริยาการสังเคราะห์เมลานินจากกรดอะมิโนไทโรซีน รวมถึงการกลายพันธุ์ในยีนของเอนไซม์ TYRP1 และ TYRP2 ซึ่งเป็นผู้มีส่วนร่วมสำคัญในกระบวนการสร้างเมลานิน โดยควบคุมกิจกรรมของไทโรซิเนส การขยายตัวของเซลล์เมลาโนไซต์ และเสถียรภาพของโครงสร้างของเมลานิน
ในโรค Tuberous Sclerosis (ซึ่งเกิดขึ้นในเด็ก 1 คนจากเด็กทั้งหมด 6,000 คน) พยาธิสภาพเกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมหรือแบบสุ่มของยีนโปรตีนฮามาร์ตินและทูเบอริน (TSC1 และ TSC2) ซึ่งควบคุมการเจริญเติบโตและการแพร่กระจายของเซลล์ (รวมถึงเซลล์เมลาโนไซต์)
โรค Vogt-Koyanagi multisystem syndrome เชื่อกันว่าเป็นผลมาจากปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันผิดปกติต่อเซลล์ที่มีเมลานินในเนื้อเยื่อใดๆ ของร่างกาย
และในโรคของอวัยวะเช่นโรค Waardenburg กลไกการพัฒนาของภาวะทางพยาธิวิทยามีรากฐานมาจากการกลายพันธุ์ของยีน EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 และ SOX10 ซึ่งเกี่ยวข้องโดยตรงกับการสร้างเมลาโนไซต์
อ่านเพิ่มเติม: ลักษณะทางกายวิภาคและสรีรวิทยาของผิวหนังและส่วนประกอบต่างๆ
ผลที่ตามมาและภาวะแทรกซ้อน
ผมหงอกในเด็กเพียงอย่างเดียวไม่สามารถทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนหรือผลกระทบด้านลบต่อสุขภาพได้
อย่างไรก็ตาม การปรากฏของอาการเช่นผมฟอกสีในเด็กอาจรวมอยู่กับสัญญาณอื่นๆ ของโรคและภาวะทางพยาธิวิทยาบางชนิด (ที่ระบุไว้ข้างต้น) ซึ่งก่อให้เกิดความเสี่ยงร้ายแรงได้
การวินิจฉัย
เพื่อระบุสาเหตุของภาวะผมร่วง จำเป็นต้องมีประวัติทางการแพทย์ที่สมบูรณ์ (รวมถึงประวัติครอบครัว)
มีการตรวจเลือดทั่วไปและตรวจฮอร์โมนไทรอยด์
การตรวจสอบบริเวณผิวหนังที่มีขนที่สูญเสียสีจะดำเนินการโดยใช้โคมไฟ Wood's รวมถึงการส่องกล้องตรวจผิวหนัง
การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการโดยพิจารณาจากการประเมินและเปรียบเทียบอาการทางคลินิกทั้งหมด
ต้องทำอย่างไร รักษาอย่างไร
หากใช้การบำบัดด้วย PUVA ในการรักษาโรคด่างขาว โรคผิวหนังที่มีเมลาโนซิสของ Ito จะต้องได้รับการรักษาด้วยการฉีดกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ เนื่องจากไม่มีตัวแทนที่ก่อให้เกิดโรคสำหรับการรักษาโรคหรือภาวะผิวเผือกประเภทนี้
ในกรณีที่มีอาการผิดปกติทางจักษุวิทยาหรือระบบประสาท จะต้องใช้ยารักษาอาการที่เหมาะสม แต่หากเกิดความผิดปกติในการสังเคราะห์เมลานิน ควรทำอย่างไร
หากตรวจพบว่าขาดวิตามินบี 12 แพทย์จะสั่งให้เด็กรับประทานวิตามินเสริม หากขาดทองแดง แนะนำให้เด็กรับประทานผลิตภัณฑ์ธัญพืชไม่ขัดสี ถั่ว ตับวัว ปลาทะเล ไข่ มะเขือเทศ กล้วย แอปริคอต วอลนัท เมล็ดทานตะวันและเมล็ดฟักทอง
แพทย์แนะนำให้รับประทานใบแปะก๊วยเป็นเวลาสองถึงสามเดือน ซึ่งเชื่อว่าจะช่วยกระตุ้นการสร้างเม็ดสีใหม่
คุณสามารถใช้โทนิคบำรุงผมที่ประกอบด้วยน้ำแครอท น้ำมันงา และผงเมล็ดพืชชนิดนี้ได้ ทำมาส์กผมจากเจลว่านหางจระเข้ (ซึ่งมีสารต้านอนุมูลอิสระ วิตามินบี 12 และบี 9 สังกะสี และทองแดง)
การป้องกัน
ยังไม่มีการค้นพบวิธีการเฉพาะเจาะจงในการควบคุมการสร้างเมลานิน ดังนั้นจึงไม่มีมาตรการใดๆ ที่สามารถป้องกันพยาธิสภาพแต่กำเนิดของการสังเคราะห์เมลานินในรูขุมขนได้
แม้ว่านักวิจัยจะอ้างว่าสารต้านอนุมูลอิสระ วิตามินเอ ซี และอี รวมถึงสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่พบในผักใบเขียวเข้ม ผลเบอร์รี่และผลไม้ และผักที่มีสีสันสดใส ช่วยเพิ่มการสังเคราะห์เมลานินก็ตาม
พยากรณ์
มีแนวโน้มสูงมากที่ผมหงอกของเด็กจะเป็น "รอยแผล" ในชีวิตของเขา: นี่คือการพยากรณ์ทางการแพทย์เกี่ยวกับความผิดปกติของเม็ดสีที่แพร่กระจายหรือเฉพาะที่ที่กำหนดโดยพันธุกรรมและกลุ่มอาการกำพร้า