ผมหงอกในเด็ก

เด็กสามารถมีผมหงอกได้หรือไม่? ใช่ พวกเขาทำได้

เหตุใดจึงปรากฏและหมายความว่าอย่างไร หมายความว่ารูขุมขนมีระดับลดลงหรือไม่มีเม็ดสีเมลานินที่ทำสีผมเลย

Polyosis ยังเป็นศัพท์ทางการแพทย์ที่ใช้เรียกปื้นของผมที่เปลี่ยนสีบนไรผมบริเวณหน้าผาก คิ้ว และ/หรือขนตา รวมถึงปื้นของผมหงอกบริเวณอื่นๆ บนหนังศีรษะ Polyosis สามารถเกิดขึ้นได้ในทารกแรกเกิด

สาเหตุที่ทำให้เด็กมีผมหงอก

สาเหตุของอาการเช่นผมหงอกในเด็ก - การขาดเม็ดสีแบบโฟกัสหรือกระจาย (depigmentation) ของผมหรือภาวะhypomelanosis

เงื่อนไขนี้อาจเกิดจาก:

• โรคด่างขาว;[1]
• Albinism ในเด็กหรือ Piebaldism (เผือกที่ไม่สมบูรณ์);[2]
• hypomelanosis Ito โรคทางระบบประสาทที่หายากที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของโครโมโซม X ที่แสดงออกในความผิดปกติของโครงกระดูกความผิดปกติของจักษุวิทยา (อาตา ตาเหล่ ต้อกระจก) และความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง (ปัญญาอ่อนและการเคลื่อนไหว);[3]
• โรค Recklinghausen หรือneurofibromatosis ทางพันธุกรรม ประเภทที่ 1; [4]-[5]
• tuberous sclerosis - ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่โดดเด่นของ autosomal ซึ่งเด็กมีผมหงอกและมีรอยเปื้อนของผิวหนังที่มีสีคล้ำตั้งแต่แรกเกิด[6]
• กลุ่มอาการ Chediak-Higashi (Chediak-Higashi);[7]
• กลุ่มอาการ Vogt-Koyanagi (หรือโรค Vogt-Koyanagi-Harada) ที่มีการอักเสบของม่านตาและหลอดเลือดของดวงตา ปัญหาการได้ยิน และคลินิกระบบประสาทที่ทำเครื่องหมายไว้[8]
• เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ของยีนที่สืบทอดมา กลุ่มอาการกริสเชลลีซึ่งมีสามรูปแบบและอาการต่างๆ ที่ไม่ใช่เม็ดสี ระบบประสาท และภูมิคุ้มกัน[9]
• โรคเกรฟส์หรือภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินในเด็กและ[10]โรคของฮาชิโมโตะหรือโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเอง

ในกลุ่มอาการ Waardenburg ผมหงอกในเด็กแรกเกิด (ตามหน้าผาก) ไม่ใช่สัญญาณเดียวของพยาธิสภาพและเด็กอาจมีม่านตาเฮเทอโรโครเมีย (ตาที่มีสีต่างกัน) Hypertelorism (สะพานจมูกกว้าง) และ Sinophrysis (คิ้วหลอม); การสูญเสียการได้ยินจากประสาทสัมผัส, อาการชัก, ก้อนเนื้องอก ความชุกของโรคนี้ในประชากรประมาณหนึ่งรายต่อ 42-50,000 คนและในโรงเรียนสำหรับคนหูหนวกตามข้อมูลบางอย่างเด็ก 1 คนจาก 30 คนมีอาการ Waardenburg [11]ในเวลาเดียวกันหากทารกแรกเกิดได้รับการวินิจฉัยว่าลำไส้อุดตันหรือท้องผูกตั้งแต่แรกเกิด (โรค agangliosis ของลำไส้ใหญ่หรือโรค Hirschprung แต่กำเนิด) แสดงว่ากลุ่มอาการ Waardenburg-Shah จะได้รับการวินิจฉัย[12]และเมื่อรวมกับ hypoplasia ของกล้ามเนื้อแขนขาและการหดตัวของข้อต่อ - Kline-Waardenburg syndrome[13]

ปัจจัยเสี่ยง

ในบรรดาปัจจัยเสี่ยงของการสังเคราะห์เมลานินบกพร่อง ผู้เชี่ยวชาญตั้งข้อสังเกต:

• การขาดสารอาหารและ/หรือพลังงานโปรตีนไม่เพียงพอ
• การขาดไซยาโนโคบาลามิน - วิตามินบี 12 - มีการพัฒนาของโรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย (ค่อนข้างพบได้บ่อยในมังสวิรัติ) เช่นเดียวกับการขาดวิตามินและกรดโฟลิก (วิตามินบี 9) ในระหว่างตั้งครรภ์ในแม่ซึ่งนำไปสู่โรคโลหิตจาง megaloblastic ในเด็ก
• การขาดทองแดงในร่างกาย
• ปัญหาต่อมไทรอยด์
• ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ;
• การสัมผัสกับโลหะหนัก (ตะกั่ว) เรื้อรัง

การเกิดโรค

เซลล์ที่สร้างเมลานินหรือที่เรียกว่าเมลาโนไซต์นั้นถูกสร้างขึ้นจากเซลล์นิวโรเอ็กโตเดิร์มของยอดประสาทของเอ็มบริโอ (เมลาโนบลาสต์) ซึ่งแพร่กระจายในเนื้อเยื่อและมีการเปลี่ยนแปลงเพิ่มเติม เมลาโนไซต์ไม่เพียงปรากฏอยู่ในผิวหนังและรูขุมขนเท่านั้น แต่ยังอยู่ในเนื้อเยื่ออื่นๆ ของร่างกายด้วย (ในเยื่อหุ้มสมองและหัวใจ ในหลอดเลือดของดวงตาและหูชั้นใน)

การผลิตเมลานินของเส้นผม (follicular melanogenesis) โดยการเกิดออกซิเดชันของ L-tyrosine จะไม่เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องเช่นเดียวกับในชั้นหนังกำพร้า แต่เป็นวัฏจักร ขึ้นอยู่กับระยะการเจริญเติบโตของเส้นผม ในช่วงเริ่มต้นของแอนาเจน เมลาโนไซต์จะขยายตัว เจริญเติบโตเต็มที่เมื่อสิ้นสุดระยะนี้ และจากนั้นในช่วงคาทาเจน จะได้รับการตายของเซลล์ (ความตาย) และกระบวนการทั้งหมดนี้ขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ และได้รับการควบคุมโดยเอนไซม์ โปรตีนที่มีโครงสร้างและกฎระเบียบจำนวนมาก เป็นต้น

การผลิตเมลานินและการขนส่งจากเซลล์เมลาโนไซต์ไปยังเคราติโนไซต์ในรูขุมขนไม่เพียงแต่ขึ้นอยู่กับการมีอยู่ของสารตั้งต้น (5,6-dihydroxyindoles, L-dopaquinone, DOPA-chromium) แต่ยังขึ้นอยู่กับปัจจัยทางอัตโนมัติและต่อมไร้ท่ออีกมากมาย นักวิจัยสรุปว่า follicle melanocytes เมื่อเทียบกับ melanocytes ในผิวหนัง มีความไวต่อผลกระทบของเปอร์ออกไซด์และอนุมูลอิสระมากกว่า กล่าวคือ พวกมันเสียหายได้ง่ายกว่าจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน

ตัวอย่างเช่น การกลายพันธุ์ในยีนไทโรซิเนส (TYR) ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่มีทองแดงซึ่งกระตุ้นการสังเคราะห์เมลานินจากกรดอะมิโนไทโรซีน ทำให้เกิดการสร้างเมลานินน้อยที่สุดหรือไม่มีเลยในภาวะเผือกทุกรูปแบบ เช่นเดียวกับการกลายพันธุ์ในยีนของเอนไซม์ TYRP1 และ TYRP2 ซึ่งเป็นผู้เข้าร่วมสำคัญของการสร้างเมลาโนเจเนซิสควบคุมกิจกรรมของไทโรซิเนสการแพร่กระจายของเมลาโนไซต์และความเสถียรของโครงสร้างของเมลาโนโซม

ในโรคทูเบอรัส สเคลอโรซิส (ซึ่งเกิดขึ้นในเด็ก 1 คนต่อเด็ก 6,000 คน) การเกิดโรคมีความเกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมหรือประปรายของยีนสำหรับโปรตีนกามาร์ตินและทูเบอริน (TSC1 และ TSC2) ซึ่งควบคุมการเจริญเติบโตและการแพร่กระจายของเซลล์ (รวมถึงเมลาโนไซต์).

กลุ่มอาการ Vogt-Koyanagi หลายระบบคิดว่าเป็นผลมาจากปฏิกิริยาภูมิต้านตนเองที่ผิดปกติต่อเซลล์ที่มีเมลานินในเนื้อเยื่อต่างๆ ของร่างกาย

และในโรคออร์ฮันเช่นกลุ่มอาการ Waardenburg กลไกของการพัฒนาสภาพทางพยาธิวิทยานั้นมีรากฐานมาจากการกลายพันธุ์ของยีน EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 และ SOX10 ซึ่งเกี่ยวข้องโดยตรงกับการก่อตัวของเมลาโนไซต์

อ่านเพิ่มเติม: คุณสมบัติทางสรีรวิทยาของผิวหนังและส่วนต่อของมัน

ผลที่ตามมาและภาวะแทรกซ้อน

โดยตัวมันเองแล้ว ผมหงอกในเด็กอาจไม่ก่อให้เกิดโรคแทรกซ้อนหรือส่งผลเสียต่อสุขภาพ

อย่างไรก็ตาม การปรากฏตัวของอาการเช่นผมเปลี่ยนสีในเด็กอาจรวมกับสัญญาณอื่น ๆ ของโรคและพยาธิสภาพ (ตามรายการด้านบน) ที่ก่อให้เกิดความเสี่ยงร้ายแรง

การวินิจฉัย

จำเป็นต้องมีประวัติที่สมบูรณ์ (รวมถึงประวัติครอบครัว) เพื่อระบุสาเหตุของการร่วงของเส้นผม

ทำการตรวจเลือดทั่วไปและฮอร์โมนไทรอยด์

ตรวจสอบบริเวณผิวหนังที่มีขนที่มีสีคล้ำโดยใช้โคมไฟไม้และโดยกล้องผิวหนังด้วย

จากการประเมินและความสัมพันธ์ของอาการทางคลินิกทั้งหมด จะมีการวินิจฉัยแยกโรค

จะทำอย่างไรรักษา

หากใช้การรักษาด้วย PUVA ในการรักษาโรคด่างขาว hypomelanosis Ito พยายามรักษาด้วยการฉีดกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์เนื่องจากไม่มีสาร etiotropic สำหรับการรักษาโรคประเภทนี้หรือโรคเผือก

ในกลุ่มอาการที่มีรอยโรคทางจักษุหรือระบบประสาทจะใช้สารแสดงอาการที่เหมาะสม แต่จะทำอย่างไรเมื่อการสังเคราะห์เมลานินบกพร่อง?

หากตรวจพบการขาดวิตามินบี 12 ให้สั่งอาหารเสริมที่มีวิตามินนี้ ในกรณีที่ขาดทองแดง แนะนำให้แนะนำผลิตภัณฑ์ธัญพืชไม่ขัดสี พืชตระกูลถั่ว ตับเนื้อวัว ปลาทะเล ไข่ มะเขือเทศ กล้วย แอปริคอต วอลนัท เมล็ดทานตะวัน และเมล็ดฟักทอง ในอาหารของเด็ก

แพทย์ยังแนะนำให้เตรียมแปะก๊วย biloba เป็นเวลาสองถึงสามเดือน ซึ่งอ้างว่าส่งเสริมการเปลี่ยนสี

คุณสามารถใช้แฮร์โทนิคที่ประกอบด้วยน้ำแครอท น้ำมันงา และผงเมล็ดฟีนูกรีก ทำมาส์กผมด้วยเจลว่านหางจระเข้ (ซึ่งมีสารต้านอนุมูลอิสระ วิตามิน B12 และ B9 สังกะสีและทองแดง)

การป้องกัน

ยังไม่พบวิธีเฉพาะในการควบคุมการสร้างเม็ดสี ดังนั้นจึงไม่มีมาตรการป้องกันความผิดปกติแต่กำเนิดของการสังเคราะห์เมลานินในรูขุมขน

แม้ว่านักวิจัยจะกล่าวว่าสารต้านอนุมูลอิสระ ได้แก่ วิตามิน A, C และ E รวมถึงสารประกอบออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่พบในผักใบเขียว เบอร์รี่ ผลไม้สีเข้ม และผักที่มีสีสดใส มีส่วนช่วยในการสังเคราะห์เมลานินเพิ่มขึ้น

พยากรณ์

เป็นไปได้มากว่าผมหงอกในเด็กจะเป็น "เครื่องหมาย" ของเขาไปตลอดชีวิต: นี่คือการพยากรณ์ทางการแพทย์สำหรับความผิดปกติของเม็ดสีโฟกัสหรือกระจายทางพันธุกรรมและกลุ่มอาการเด็กกำพร้า