^

สุขภาพ

A
A
A

โรคพาร์กินสัน

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 12.07.2025
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

โรคพาร์กินสันเป็นความผิดปกติทางระบบประสาทส่วนกลางที่เสื่อมลงอย่างช้าๆ และไม่ทราบสาเหตุ มีลักษณะเด่นคือ การเคลื่อนไหวร่างกายลดลง กล้ามเนื้อเกร็ง ตัวสั่นขณะพัก และท่าทางไม่มั่นคง

การวินิจฉัยโรคขึ้นอยู่กับข้อมูลทางคลินิก การรักษาคือการใช้เลโวโดปาและคาร์บิโดปาร่วมกับยาอื่นๆ และในกรณีที่ดื้อยาอาจต้องผ่าตัด

โรคพาร์กินสันส่งผลกระทบต่อประชากรประมาณ 0.4% ที่มีอายุมากกว่า 40 ปี และ 1% ที่มีอายุมากกว่า 65 ปี อายุเฉลี่ยของผู้ที่เริ่มมีอาการคือประมาณ 57 ปี โรคพาร์กินสันมักเริ่มในวัยเด็กหรือวัยแรกรุ่น (โรคพาร์กินสันในวัยรุ่น)

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

สาเหตุของโรคพาร์กินสัน

ในโรคพาร์กินสัน จำนวนเซลล์ประสาทที่มีเม็ดสีในสารสีดำ โลคัสเซรูเลียส และนิวเคลียสคาเทโคลามิเนอร์จิกอื่นๆ ของก้านสมองจะลดลงโดยไม่ทราบสาเหตุการสูญเสียเซลล์ประสาทในสารสีดำ ซึ่งเกี่ยวข้องกับนิวเคลียสคอเดตและพูทาเมน จะทำให้ปริมาณโดพามีนในโครงสร้างเหล่านี้ลดลงด้วย

ภาวะพาร์กินสันทุติยภูมิเกิดจากการสูญเสียหรือการยับยั้งการทำงานของโดพามีนในปมประสาทฐานเนื่องมาจากโรคเสื่อมอื่นๆ ยา หรือสารพิษจากภายนอก สาเหตุที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ ฟีโนไทอะซีน ไทออกแซนทีน บิวไทโรฟีโนน ยาคลายเครียดที่บล็อกตัวรับโดพามีนอื่นๆ หรือรีเซอร์พีน สาเหตุที่พบได้น้อยกว่า ได้แก่ พิษคาร์บอนมอนอกไซด์ พิษแมงกานีส โรคโพรงน้ำในสมอง ความเสียหายของเนื้อเยื่อในสมอง (เช่น เนื้องอกและเนื้อเยื่อตายในสมองส่วนกลางหรือปมประสาทฐาน) เลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมอง การเสื่อมของตับและเลนติคิวลาร์ และโรคเสื่อมที่ไม่ทราบสาเหตุ (เช่น การเสื่อมของสไตรเอโทนิกรัล การฝ่อของหลายระบบ) NMPTP (p-methyl-1,2,3,4-tetrachloropyridine) เป็นยาที่อยู่ระหว่างการทดลองซึ่งสังเคราะห์ขึ้นระหว่างความพยายามในการรับเมเปอริดีนที่ไม่ประสบความสำเร็จ เมื่อให้ทางเส้นเลือด อาจทำให้เกิดภาวะพาร์กินสันรุนแรงที่ไม่สามารถรักษาให้หายได้ โรคพาร์กินสันเกิดจากความเสียหายของปมประสาทฐานในโรคสมองอักเสบ

trusted-source[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

อาการของโรคพาร์กินสัน

ในกรณีส่วนใหญ่อาการของโรคพาร์กินสันจะเริ่มขึ้นทีละน้อย โดยมีอาการสั่นมือข้างหนึ่งขณะพัก (เหมือนกลิ้งยาเม็ด) อาการสั่นจะช้าและรุนแรง โดยจะเด่นชัดที่สุดเมื่อพัก อาการจะค่อยๆ ดีขึ้นเมื่อมีการเคลื่อนไหว และจะหายไปเมื่อนอนหลับ อาการจะรุนแรงขึ้นเมื่อมีความเครียดทางอารมณ์และความเหนื่อยล้า ความรุนแรงของอาการสั่นจะลดลงตามลำดับของมือ ไหล่ และขา อาจมีอาการกล้ามเนื้อที่ใช้เคี้ยว ลิ้น หน้าผาก และเปลือกตา แต่เสียงจะไม่ได้รับผลกระทบ เมื่อโรคดำเนินไป อาการสั่นอาจสังเกตได้น้อยลง

มักเกิดอาการเกร็งโดยไม่มีอาการสั่น เมื่ออาการเกร็งดำเนินไป การเคลื่อนไหวจะช้าลง (bradykinesia) เกิดขึ้นน้อยลง (hypokinesia) และยากต่อการเริ่มต้น (akinesia) มากขึ้น ความแข็งตัวและการเคลื่อนไหวร่างกายที่ลดลงจะทำให้เกิดอาการปวดกล้ามเนื้อและรู้สึกอ่อนแรง ใบหน้าจะดูเหมือนหน้ากาก ปากจะอ้าออก และกระพริบตาจะพบได้น้อย ในตอนแรก ผู้ป่วยจะดูซึมเศร้าเนื่องจากไม่มีการแสดงสีหน้า มีอาการขัดสน และแสดงสีหน้าช้าลง การพูดจะกลายเป็นเสียงต่ำและมีอาการพูดไม่ชัดแบบพูดไม่ชัด การเคลื่อนไหวร่างกายที่ลดลงและการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อปลายแขนขาที่บกพร่องจะนำไปสู่อาการเขียนตัวหนังสือเล็กเกินไป (micrographia) และทำให้การดูแลตนเองในชีวิตประจำวันมีความซับซ้อน ในระหว่างที่ผู้ป่วยเคลื่อนไหวแขนขาโดยไม่ได้เคลื่อนไหว แพทย์จะรู้สึกถึงอาการสั่นเป็นจังหวะ (ความแข็งตัวแบบฟันเฟือง)

ผู้ป่วยมีอาการหลังค่อม มีอาการเดินลำบาก หันตัวและหยุดได้ยาก การเดินจะลำบาก ก้าวเดินสั้น แขนงอ งอเอวและไม่แกว่งเมื่อเดิน ก้าวเดินเร็วขึ้นและผู้ป่วยแทบจะวิ่งได้ ทำให้ไม่ล้ม (เดินกระย่องกระแย่ง) แนวโน้มที่จะล้มไปข้างหน้า (การขับเคลื่อน) หรือถอยหลัง (การขับเคลื่อนกลับ) สัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงของจุดศูนย์ถ่วงเนื่องจากสูญเสียปฏิกิริยาตอบสนองของท่าทาง

ภาวะสมองเสื่อมและภาวะซึมเศร้าเป็นเรื่องปกติ อาจเกิดภาวะความดันโลหิตตกเมื่อลุกยืน ท้องผูก หรือมีปัญหาเกี่ยวกับทางเดินปัสสาวะ กลืนลำบากเป็นเรื่องปกติซึ่งอาจนำไปสู่การสำลักได้

ผู้ป่วยไม่สามารถสลับการเคลื่อนไหวอย่างรวดเร็วได้ ความรู้สึกและความแข็งแรงมักจะยังคงอยู่ ปฏิกิริยาตอบสนองเป็นปกติแต่การกระตุ้นอาจทำได้ยากเนื่องจากอาการสั่นและแข็งเกร็งอย่างรุนแรง ผิวหนังอักเสบจากไขมันมักเกิดขึ้นได้ พาร์กินสันหลังสมองอาจมาพร้อมกับการเบี่ยงเบนของศีรษะและดวงตาอย่างต่อเนื่อง (ภาวะวิกฤตทางจักษุวิทยา) อาการเกร็ง ระบบประสาทอัตโนมัติไม่เสถียร และบุคลิกภาพเปลี่ยนแปลง

ภาวะสมองเสื่อมในโรคพาร์กินสัน

trusted-source[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

รหัส ICD-10

F02.3. ภาวะสมองเสื่อมในโรคพาร์กินสัน (G20)

โดยทั่วไปมักเกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคพาร์กินสันรุนแรง (โรคเสื่อมของระบบนอกพีระมิดของสมอง อาการสั่น กล้ามเนื้อเกร็ง การเคลื่อนไหวร่างกายลดลง) ร้อยละ 15-25 ของผู้ป่วยดังกล่าวพบสัญญาณของความบกพร่องทางสติปัญญาที่ชัดเจน 

ภาพทางคลินิกของโรคสมองเสื่อมไม่ได้มีความเฉพาะเจาะจงมากนัก นอกจากอาการทางระบบประสาทที่จำเป็นของโรคพาร์กินสันแล้ว ยังมีการพิจารณาการเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพด้วย โดยพิจารณาจากความผิดปกติในด้านอารมณ์และแรงจูงใจ แรงจูงใจที่ลดลง กิจกรรมที่ลดลง ความยากจนทางอารมณ์ ความโดดเดี่ยว แนวโน้มที่จะเกิดปฏิกิริยาแบบซึมเศร้าหรือวิตกกังวล ในการวินิจฉัยแยกโรค ควรคำนึงว่าอาการทางคลินิกที่คล้ายกันอาจเกิดขึ้นได้ในโรคสมองเสื่อมที่มีหลอดเลือด (หลายหลอดเลือดในสมอง) ในเนื้องอกของสมอง

การรักษาโรคสมองเสื่อมในโรคพาร์กินสันมีวิธีการเฉพาะเจาะจง

การบำบัดโรคพาร์กินสันหลักจะดำเนินการด้วยยา L-DOPA ซึ่งช่วยลดภาวะขาดโดปามีน นอกจากนี้ยังมียาที่มีฤทธิ์ต้านโคลิเนอร์จิก (อะแมนทาดีน 200-400 มก./วัน เป็นเวลา 2-4 เดือน) และบล็อกเกอร์โมโนเอมีนออกซิเดส (MAO)-B (เซเลจิลีน 10 มก./วัน เป็นเวลานาน) ยารักษาโรคพาร์กินสันที่มีฤทธิ์สลายโคลิโนเลติกมีข้อห้ามใช้ในกรณีที่ผู้ป่วยโรคพาร์กินสันเกิดภาวะสมองเสื่อมจากโรคอัลไซเมอร์ร่วมด้วย จำเป็นต้องหลีกเลี่ยงการใช้ยาที่ทำให้เกิดโรคพาร์กินสันแบบใช้ยาคลายประสาทได้ง่าย จำเป็นต้องจำไว้ว่ามีโอกาสสูงที่จะเกิดผลข้างเคียงทางจิตในระหว่างการรักษาด้วยยารักษาโรคพาร์กินสัน ได้แก่ ความสับสน ความปั่นป่วนทางจิตและการเคลื่อนไหวพร้อมกับความกลัว ความผิดปกติของประสาทหลอน

ผลการรักษาที่คาดหวัง:

  • การลดอาการผิดปกติของการเคลื่อนไหว;
  • การพัฒนาคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยและผู้ที่ดูแลเขา

มาตรการฟื้นฟูสมรรถภาพสำหรับภาวะสมองเสื่อมระดับเล็กน้อยและปานกลาง ได้แก่ การบำบัดด้วยการทำงาน จิตบำบัด และการฝึกความคิด สิ่งสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่ง เช่นเดียวกับภาวะสมองเสื่อมรูปแบบอื่น ๆ คือการทำงานร่วมกับสมาชิกในครอบครัวและให้การสนับสนุนทางจิตวิทยาแก่ผู้ดูแลผู้ป่วย

หลักสูตรจะพิจารณาจากความรุนแรงของความผิดปกติทางระบบประสาทเป็นหลัก การพยากรณ์โรคจะแย่ลงอย่างมากเมื่อมีภาวะสมองเสื่อม

การวินิจฉัยโรคพาร์กินสัน

การวินิจฉัยจะทำโดยอาศัยข้อมูลทางคลินิก อาการสั่นที่มีลักษณะเฉพาะขณะพัก การเคลื่อนไหวช้า หรืออาการเกร็ง อาจทำให้เกิดคำถามเกี่ยวกับโรคพาร์กินสัน อาการเคลื่อนไหวช้าในโรคพาร์กินสันควรแยกความแตกต่างจากการเคลื่อนไหวช้าลงและอาการเกร็งในกรณีที่เกิดความเสียหายต่อเส้นประสาทคอร์ติโคสไปนัล ในกรณีหลัง อาการอัมพาต (อ่อนแรงหรืออัมพาต) จะเกิดขึ้น โดยเฉพาะที่กล้ามเนื้อส่วนปลาย และมีอาการเหยียดฝ่าเท้า (อาการของบาบินสกี้) อาการเกร็งในกรณีที่เกิดความเสียหายต่อเส้นประสาทคอร์ติโคสไปนัลจะรวมกับความตึงของกล้ามเนื้อที่เพิ่มขึ้นและการตอบสนองของเอ็นที่ลึก เมื่อยืดกล้ามเนื้อโดยไม่ตั้งใจ ความตึงจะเพิ่มขึ้นตามระดับความตึง จากนั้นจะลดลงอย่างกะทันหัน (อาการพับตัว)

การวินิจฉัยโรคพาร์กินสันต้องอาศัยอาการลักษณะอื่นๆ เช่น กระพริบตาไม่บ่อย มีอาการผิดปกติทางการเคลื่อนไหว การเดินผิดปกติ อาการสั่นเฉพาะจุดโดยไม่มีอาการลักษณะอื่นๆ บ่งชี้ว่าเป็นโรคในระยะเริ่มต้นหรือได้รับการวินิจฉัยโรคอื่น ในผู้สูงอายุ การเคลื่อนไหวตามธรรมชาติลดลงหรือการเดินก้าวเล็กๆ (โรคไขข้อ) อาจเกิดจากภาวะซึมเศร้าหรือสมองเสื่อม ซึ่งกรณีดังกล่าวอาจแยกแยะจากโรคพาร์กินสันได้ยาก

สาเหตุของโรคพาร์กินสันนั้นพิจารณาจากประวัติการรักษาและภาพสมองของผู้ป่วย การบาดเจ็บที่สมอง โรคหลอดเลือดสมอง โรคโพรงน้ำในสมอง การได้รับยาและสารพิษ และประวัติของโรคทางระบบประสาทเสื่อมอื่นๆ ถือเป็นเรื่องสำคัญ

trusted-source[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

ใครจะติดต่อได้บ้าง?

การรักษาโรคพาร์กินสัน

ยาสำหรับโรคพาร์กินสัน

โดยทั่วไป ยาตัวแรกคือเลโวโดปา แต่หลายคนเชื่อว่าการใช้ในระยะเริ่มแรกจะเร่งให้เกิดผลข้างเคียงและลดความไวต่อยา ดังนั้น หากเป็นไปได้ พวกเขาจึงขอไม่จ่ายเลโวโดปาในช่วงแรก แต่ให้ใช้ยาต้านโคลีเนอร์จิก อะแมนทาดีน หรือยาที่กระตุ้นโดปามีนแทน

เลโวโดปา ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของโดปามีน จะผ่านด่านกั้นเลือด-สมองและเข้าสู่ปมประสาทฐาน ซึ่งจะถูกดีคาร์บอกซิเลตเป็นโดปามีน การให้คาร์บิโดปาซึ่งเป็นสารยับยั้งดีคาร์บอกซิเลสควบคู่กันจะช่วยป้องกันการสลายตัวของเลโวโดปา ทำให้สามารถลดขนาดยาลงได้ และลดผลข้างเคียงให้น้อยที่สุด

เลโวโดปาได้ผลดีที่สุดต่ออาการเคลื่อนไหวช้าและอาการเกร็ง แม้ว่าจะช่วยลดอาการสั่นได้อย่างมีนัยสำคัญก็ตาม ในกรณีไม่รุนแรง เลโวโดปาสามารถทำให้ผู้ป่วยกลับมาอยู่ในสภาวะปกติได้เกือบหมด และส่งต่อผู้ป่วยที่ต้องนอนติดเตียงไปยังการรักษาแบบผู้ป่วยนอก

ผลข้างเคียงหลักของเลโวโดปา ได้แก่ ฝันร้าย ความดันโลหิตต่ำเมื่อลุกยืน อาการง่วงนอน อาการผิดปกติของกล้ามเนื้อ และภาพหลอนหรืออาการเพ้อ โดยเฉพาะในผู้สูงอายุที่มีภาวะสมองเสื่อม ผลข้างเคียงที่เกิดขึ้นจากการใช้ยา ได้แก่ คลื่นไส้ อาเจียน เหงื่อออกมาก กล้ามเนื้อหน้าท้องกระตุก และหัวใจเต้นเร็ว ขนาดยาที่ทำให้เกิดอาการผิดปกติของกล้ามเนื้อจะลดลงเมื่อการรักษาดำเนินต่อไป บางครั้ง ขนาดยาขั้นต่ำที่ช่วยลดอาการพาร์กินสันยังทำให้เกิดอาการผิดปกติของกล้ามเนื้อได้อีกด้วย

มีคาร์บิโดปา/เลโวโดปาในอัตราส่วนต่างๆ ให้เลือก ได้แก่ เม็ดขนาด 10/100, 25/100, 25/250, 25/100, 25/250 และแบบออกฤทธิ์นาน 50/200 มก. เริ่ม การรักษาด้วยเม็ดขนาด 25/100 มก. วันละ 3 ครั้ง เพิ่มขนาดยาทุก 4-7 วันจนกว่าจะได้ผลดีที่สุดหรือเกิดผลข้างเคียง ผลข้างเคียงจะลดลงโดยค่อยๆ เพิ่มขนาดยาและให้ยาในระหว่างหรือหลังอาหาร (อาหารที่มีโปรตีนสูงอาจทำให้การดูดซึมเลโวโดปาลดลง) หากผลข้างเคียงทางระบบประสาทส่วนปลายมีมาก ควรเพิ่มขนาดยาคาร์บิโดปา โดยปกติต้องให้เลโวโดปา 400-1000 มก./วัน โดยแบ่งให้ทุก 2-5 ชั่วโมง บางครั้งอาจจำเป็นต้องเพิ่มขนาดยาประจำวันเป็น 2,000 มก.2

บางครั้งจำเป็นต้องใช้เลโวโดปาเพื่อสนับสนุนการทำงานของระบบการเคลื่อนไหว แม้ว่าจะทำให้เกิดอาการประสาทหลอนหรืออาการเพ้อคลั่งก็ตาม บางครั้งอาการทางจิตสามารถรักษาได้ด้วยควีเทียพีนหรือโคลซาพีนทางปาก ยาเหล่านี้แทบจะไม่ทำให้อาการของโรคพาร์กินสันแย่ลง หรือทำให้อาการแย่ลงได้น้อยกว่ายาคลายประสาทอื่นๆ (เช่น ริสเปอริโดน โอลันซาพีน) ไม่ควรกำหนดให้ใช้ฮาโลเพอริดอล ขนาดเริ่มต้นของควีเทียพีนคือ 25 มก. วันละ 1-2 ครั้ง จากนั้นเพิ่ม 25 มก. ทุก 1-3 วัน หากสามารถทนต่อยาได้ สูงสุด 800 มก./วัน ขนาดเริ่มต้นของโคลซาพีนคือ 12.5-50 มก. วันละ 1 ครั้ง จากนั้นเพิ่มเป็น 12.5-25 มก. วันละ 2 ครั้ง โดยมีการติดตามผลการตรวจเลือดทางคลินิกทุกสัปดาห์เป็นเวลา 6 เดือน จากนั้นจึงทำการตรวจวิเคราะห์ทุกๆ 2 สัปดาห์

  1. นอกจากนี้ยังมีการใช้เลโวโดปาผสมกับเบนเซอราไซด์ ซึ่งเป็นสารยับยั้งดีคาร์บอกซิเลส และสารยับยั้งคาเทชอลเมทิลทรานสเฟอเรส (KOMT) อีกด้วย
  2. มีการใช้กลยุทธ์ที่คล้ายกันเมื่อใช้ยาผสมเบนเซอราไซด์/เลโวโดปา

หลังจากการรักษาด้วยเลโวโดปาเป็นเวลา 2-5 ปี อาการผิดปกติของระบบการเคลื่อนไหว (ปรากฏการณ์ "เปิด-ปิด") มักเกิดขึ้นในกรณีส่วนใหญ่ ซึ่งอาจเป็นผลจากการรักษาด้วยเลโวโดปาหรือผลจากโรคพื้นฐาน เป็นผลให้ระยะเวลาของการปรับปรุงหลังจากแต่ละขนาดยาสั้นลง และสามารถแยกแยะระยะจากอาการอ่อนแรงอย่างรุนแรงไปจนถึงอาการไฮเปอร์แอคทีฟที่ควบคุมไม่ได้ โดยทั่วไป เมื่ออาการผิดปกติดังกล่าวเกิดขึ้น เลโวโดปาจะถูกกำหนดให้เป็นขนาดยาที่มีประสิทธิภาพน้อยที่สุด และช่วงเวลาระหว่างการให้ยาจะลดลงเหลือ 1-2 ชั่วโมง หรืออาจเพิ่มตัวกระตุ้นโดปามีน เลโวโดปา/คาร์บิโดปา (200/50 มก.) และเซเลจิลีน

สำหรับการรักษาแบบเดี่ยวสำหรับโรคพาร์กินสันในระยะเริ่มต้น อะแมนทาดีน 100 มก. รับประทานวันละ 1-3 ครั้ง มีประสิทธิภาพใน 50% ของกรณี สามารถใช้ต่อไปเพื่อเพิ่มผลของเลโวโดปาได้ ยานี้จะเพิ่มการทำงานของโดปามิเนอร์จิกและฤทธิ์ต้านโคลิเนอร์จิก หลังจากการรักษาแบบเดี่ยวเป็นเวลาหลายเดือน อะแมนทาดีนมักจะสูญเสียประสิทธิภาพ อะแมนทาดีนช่วยบรรเทาอาการของโรคพาร์กินสันเมื่อใช้ยาคลายประสาท ผลข้างเคียงของอะแมนทาดีน ได้แก่ อาการบวมที่ขา อาการลีเวโด และความสับสน

ยากระตุ้นโดพามีนจะกระตุ้นตัวรับโดพามีนในแกนฐานของสมองโดยตรง โดยให้โบรโมคริพทีน 1.25-50 มก. วันละ 2 ครั้ง เพอร์โกไลด์ 0.05 มก. วันละ 1 ครั้ง ถึง 1.5 มก. วันละ 3 ครั้ง โรพินิโรล 0.25-8 มก. วันละ 3 ครั้ง และพรามิเพ็กโซล 0.125-1.5 มก. วันละ 3 ครั้ง เมื่อให้ยาเพียงอย่างเดียว ยาเหล่านี้มักไม่ค่อยได้ผลนานเกินกว่าสองสามปี แต่สามารถได้ผลในทุกระยะของโรค การให้ยาเหล่านี้ในระยะแรกร่วมกับเลโวโดปาขนาดต่ำจะช่วยชะลอการเกิดอาการดิสคิเนเซียและอาการเปิด-ปิดได้ ซึ่งอาจเป็นเพราะยากระตุ้นโดพามีนกระตุ้นตัวรับโดพามีนได้นานกว่าเลโวโดปา การกระตุ้นประเภทนี้จะออกฤทธิ์ทางสรีรวิทยามากกว่าและรักษาตัวรับไว้ได้ดีกว่า ยากระตุ้นโดพามีนมีประโยชน์ในระยะหลังเมื่อการตอบสนองต่อเลโวโดปาลดลงหรือเกิดอาการเปิด-ปิด ผลข้างเคียง (เช่น อาการง่วงซึม คลื่นไส้ ความดันโลหิตต่ำเมื่อลุกยืน สติสัมปชัญญะบกพร่อง อาการเพ้อคลั่ง โรคจิต) จำกัดการใช้โดปามีนที่กระตุ้น การลดขนาดยาเลโวโดปาจะช่วยลดผลข้างเคียงของโดปามีนที่กระตุ้น ในบางกรณี เพอร์โกไลด์อาจทำให้เกิดพังผืด (เยื่อหุ้มปอด หลังเยื่อบุช่องท้อง หรือลิ้นหัวใจ)

เซเลจิลีนซึ่งเป็นสารยับยั้งเอนไซม์โมโนเอมีนออกซิเดสชนิดบี (MAOB) แบบเลือกสรร จะยับยั้งเอนไซม์หลัก 1 ใน 2 ชนิดที่ทำลายโดปามีนในสมอง บางครั้ง ในกรณีที่มีอาการสลับกันเล็กน้อย เซเลจิลีนจะช่วยยืดเวลาการออกฤทธิ์ของเลโวโดปาได้ เมื่อให้เซเลจิลีนเป็นยาเดี่ยวตั้งแต่เนิ่นๆ จะทำให้ไม่ต้องใช้ยาเลโวโดปานานขึ้นประมาณ 1 ปี เซเลจิลีนจะช่วยชะลอการดำเนินของโรคได้ โดยการกระตุ้นโดปามีนที่ตกค้างในช่วงเริ่มต้นของโรค หรือลดการเผาผลาญออกซิเดชันของโดปามีน เซเลจิลีนจะช่วยชะลอการดำเนินของโรคได้ ขนาดยา 5 มก. รับประทานวันละ 2 ครั้ง จะไม่ทำให้เกิดภาวะวิกฤตความดันโลหิตสูงหลังจากรับประทานชีสที่มีไทรามีน ซึ่งแตกต่างจากสารยับยั้งเอนไซม์ MAO แบบไม่เลือกสรรที่ปิดกั้นไอโซเอนไซม์ A และ B แม้ว่าเซเลจิลีนเองแทบจะไม่มีผลข้างเคียงใดๆ แต่จะทำให้ผลข้างเคียงของเลโวโดปารุนแรงขึ้น (เช่น อาการผิดปกติทางจิต อาการทางจิต คลื่นไส้) จึงจำเป็นต้องลดขนาดยาลง

Rasagiline ซึ่งเป็นสารยับยั้ง MAOB ชนิดใหม่ที่ไม่ได้ถูกเผาผลาญเป็นแอมเฟตามีน ดูเหมือนว่าจะมีประสิทธิภาพและทนต่อยาได้ดีในทุกระยะของโรค ยังไม่ชัดเจนว่า Rasagiline มีผลเฉพาะอาการหรือมีผลปกป้องระบบประสาทหรือไม่

ยาต้านโคลิเนอร์จิกสามารถใช้เป็นยาเดี่ยวในระยะเริ่มต้นของโรคและภายหลังเพื่อสนับสนุนการทำงานของเลโวโดปา ได้แก่ เบนโซโทรพีนรับประทานตั้งแต่ 0.5 มก. ในเวลากลางคืนถึง 2 มก. 3 ครั้งต่อวัน และไตรเฮกซีเฟนิดิล 2-5 มก. รับประทาน 3 ครั้งต่อวัน ยาต้านฮิสตามีนที่มีฤทธิ์ต้านโคลิเนอร์จิกมีประสิทธิภาพในการรักษาอาการสั่น (เช่น ไดเฟนไฮดรามีน 25-50 มก. รับประทาน 2-4 ครั้งต่อวัน ออร์เฟเนดรีน 50 มก. รับประทาน 1-4 ครั้งต่อวัน) ยาต้านโคลิเนอร์จิก (เช่น เบนโซโทรพีน) สามารถบรรเทาอาการพาร์กินสันที่เกิดจากการใช้ยารักษาโรคจิตได้ ยาต้านซึมเศร้าแบบไตรไซคลิกที่มีฤทธิ์ต้านโคลิเนอร์จิก (เช่น อะมิทริปไทลีน 10-150 มก. รับประทานก่อนนอน) มีประสิทธิภาพเมื่อใช้ร่วมกับเลโวโดปา ควรเพิ่มขนาดยาต้านโคลิเนอร์จิกอย่างช้าๆ ผลข้างเคียงของยาต้านโคลีเนอร์จิก โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้สูงอายุ ได้แก่ ปากแห้ง ปัสสาวะคั่ง ท้องผูก การมองเห็นผิดปกติ สับสน เพ้อคลั่ง และการควบคุมอุณหภูมิร่างกายลดลงเนื่องจากเหงื่อออกน้อยลง

สารยับยั้งคาเทชอล-โอ-เมทิลทรานสเฟอเรส (COMT) (เช่น เอนทาคาโปน โทลคาโปน) ยับยั้งการสลายตัวของโดปามีน จึงมีประสิทธิภาพเมื่อใช้ร่วมกับเลโวโดปา อาจใช้เลโวโดปา คาร์บิโดปา และเอนทาคาโปนร่วมกันได้ สำหรับเลโวโดปาแต่ละขนาด กำหนดให้ใช้เอนทาคาโปน 200 มก. วันละครั้ง แต่ไม่เกิน 1,600 มก./วัน (เช่น หากใช้เลโวโดปา 5 ครั้งต่อวัน กำหนดให้ใช้เอนทาคาโปน 1 ก. วันละครั้ง) โทลคาโปนไม่ค่อยได้ใช้เนื่องจากมีผลเป็นพิษต่อตับ

trusted-source[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

การรักษาโรคพาร์กินสันด้วยการผ่าตัด

หากโรคยังคงลุกลามแม้จะได้รับการรักษาด้วยวิธีการสมัยใหม่แล้ว ก็อาจต้องผ่าตัดรักษา วิธีการรักษาที่เลือกคือการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าความถี่สูงที่บริเวณใต้ทาลามัส ในกรณีของอาการเคลื่อนไหวผิดปกติที่เกิดจากเลโวโดปา จะทำการทำลายส่วนหลังท้องของกลีบพาลิดัสแบบสเตอริโอแทกติก (pallidotomy) หากอาการเคลื่อนไหวช้าซึ่งเป็นปรากฏการณ์ "เปิด-ปิด" และอาการเคลื่อนไหวผิดปกติที่เกิดจากเลโวโดปามีอายุไม่เกิน 4 ปี การผ่าตัดจะช่วยลดอาการที่เกี่ยวข้องได้อย่างมีนัยสำคัญ ในกรณีที่มีอาการสั่นอย่างรุนแรง การกระตุ้นนิวเคลียสด้านท้องของทาลามัสอาจได้ผล ขณะนี้กำลังทำการทดลองกับการรักษาที่อาจเพิ่มปริมาณโดปามีนในสมองได้ ซึ่งก็คือการปลูกถ่ายเซลล์ประสาทโดปามีนของตัวอ่อน

การรักษาทางกายภาพสำหรับโรคพาร์กินสัน

เป้าหมายคือการเพิ่มกิจกรรมประจำวันของผู้ป่วยโรคพาร์กินสันให้ได้มากที่สุด การออกกำลังกายเป็นประจำหรือการกายภาพบำบัดสามารถช่วยปรับปรุงสภาพร่างกายของผู้ป่วยและสอนกลยุทธ์ในการรับมือให้กับพวกเขา อาการท้องผูกมักเกิดขึ้นเนื่องจากโรค การใช้ยารักษาโรคพาร์กินสันและการเคลื่อนไหวร่างกายที่ลดลง ดังนั้นควรรับประทานอาหารที่มีกากใยสูง อาหารเสริม (เช่น ไซเลียม) และยาระบายอ่อนๆ (เช่น บิซาโคดิล 10-20 มก. รับประทานครั้งเดียวต่อวัน) สามารถช่วยได้

ข้อมูลเพิ่มเติมของการรักษา

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.