ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
โรคป่าคยาซานูรัส
ตรวจสอบล่าสุด: 05.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
โรคป่า Kyasanur (KFD) เป็นโรคติดเชื้อไวรัสจากสัตว์สู่คนเฉียบพลันในมนุษย์ ซึ่งเกิดร่วมกับอาการพิษรุนแรง มักมีไข้สองระยะ และมีอาการเลือดออกรุนแรงร่วมด้วย และมีอาการอ่อนแรงเรื้อรัง
โรคป่า Kyasanur ได้รับการระบุครั้งแรกว่าเป็นหน่วยโรคแยกจากกันในปี 1957 หลังจากการระบาดของโรคที่มีอัตราการเสียชีวิตสูงในรัฐ Mysore (ปัจจุบันคือ Kartanaka) ในหมู่บ้าน Kyasanur ในประเทศอินเดียอาการของโรคป่า Kyasanur (กลุ่มอาการเลือดออก ตับเสียหาย) ในตอนแรกมีความเกี่ยวข้องกับไข้เหลืองสายพันธุ์ใหม่ (เอเชีย) แต่ไวรัสที่แยกได้จากลิงและเห็บที่ตายแล้วจัดอยู่ในเชื้อก่อโรคที่แตกต่างจากไวรัสไข้เหลืองแต่ก็อยู่ในวงศ์ Flavivitidae ด้วย ไวรัสโรคป่า Kyasanur มีคุณสมบัติแอนติเจนคล้ายกับไวรัสไข้เลือดออก Omsk
ระบาดวิทยาของโรคป่าจยาซานูร์
การระบาดของโรคในป่า Kyasanur พบได้เฉพาะในรัฐ Kartanaka เท่านั้น โดยพบผู้ป่วยหลายสิบรายต่อปี ในช่วงเวลาเดียวกัน ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา พบแอนติบอดีเฉพาะต่อโรคในป่า Kyasanur ในสัตว์ป่าและผู้คนในภูมิภาคตะวันตกเฉียงเหนือของอินเดีย ซึ่งอยู่ห่างไกลจากรัฐ Kartanaka (ยังไม่มีการพบการระบาดของโรคในป่า Kyasanur ในพื้นที่ดังกล่าว) แหล่งระบาดของโรคประจำถิ่นอยู่ในบริเวณป่าดิบชื้นบนไหล่เขาและหุบเขาที่มีพืชพรรณเขียวชอุ่มและมีเห็บชุกชุม โดยส่วนใหญ่คือ Haemaphysalis spinigera (คิดเป็นร้อยละ 90 ของผู้ป่วยโรคทั้งหมด) ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมในป่า (ลิง หมู เม่น) นก สัตว์ฟันแทะในป่า (กระรอก หนู) เห็บไม่แพร่เชื้อไวรัสผ่านรังไข่ มนุษย์ส่วนใหญ่ติดเชื้อผ่านตัวอ่อนของเห็บ ไวรัสสามารถคงอยู่ได้นาน (ในฤดูแล้ง) ในร่างกายของเห็บ วัวในบ้านไม่ได้มีบทบาทสำคัญในการแพร่กระจายของการติดเชื้อ
การติดเชื้อในมนุษย์เกิดขึ้นผ่านการแพร่ระบาดระหว่างกิจกรรมต่างๆ ของมนุษย์ (นักล่า เกษตรกร ฯลฯ) ในป่าของพื้นที่ที่เป็นโรคประจำถิ่น โดยส่วนใหญ่ผู้ชายจะล้มป่วย
สาเหตุของโรคป่า Kyasanur
[ 9 ]
วงศ์ Flaviviridae
ชื่อของวงศ์ Flaviviridae มาจากภาษาละติน flavus ซึ่งแปลว่าสีเหลือง ตามชื่อของโรค "ไข้เหลือง" ซึ่งเกิดจากไวรัสในวงศ์นี้ วงศ์นี้ประกอบด้วยสามสกุล โดยสองสกุลมีเชื้อก่อโรคในมนุษย์ ได้แก่ สกุล Flavivirus ซึ่งรวมถึงเชื้อก่อโรคหลายชนิดของการติดเชื้อ arbovirus และสกุล Hepacivints ซึ่งรวมถึงไวรัสตับอักเสบซี (HCV) และไวรัสตับอักเสบจี (HGV)
ตัวแทนประเภทของวงศ์ Flaviviridae คือไวรัสไข้เหลืองสายพันธุ์ Asibi ซึ่งอยู่ในสกุล Flavivirus
ลักษณะของโรคไข้เลือดออกในวงศ์ Flaviviridae
ชื่อจีแอล |
สกุลของไวรัส |
ผู้ให้บริการ |
การแพร่กระจายของ GL |
ไข้เหลือง |
ไข้เหลืองแฟลวิไวรัส |
ยุง (Aedes aegypti) |
แอฟริกาเขตร้อน อเมริกาใต้ |
ไข้เลือดออก |
ไข้เลือดออกรสต่างๆ |
ยุง (Aedes aegypti, พบน้อยกว่า A. albopjctus, A. polynesiensis) |
เอเชีย อเมริกาใต้ แอฟริกา |
โรคป่าคมาซานูร์ |
ป่าฟลาวิวิรัส คยาซานูร์ |
เห็บ (Haemaphysalis spinigera) |
อินเดีย (รัฐกรณาฏกะ) |
ไข้เลือดออกออมสค์ |
รสชาติออมสค์ |
เห็บ (Dermacentor pictus และ D. marginatus) |
รัสเซีย (ไซบีเรีย) |
โรคป่า Kyasanur เกิดจากไวรัส RNA-genomic ที่ซับซ้อนซึ่งมีรูปร่างเป็นทรงกลม ไวรัสเหล่านี้มีขนาดเล็กกว่าไวรัสอัลฟ่า (เส้นผ่านศูนย์กลางสูงสุด 60 นาโนเมตร) และมีความสมมาตรแบบลูกบาศก์ จีโนมของไวรัสประกอบด้วย RNA-stranded single-stranded plus-RNA นิวคลีโอแคปซิดประกอบด้วยโปรตีน V2 พื้นผิวของซุปเปอร์แคปซิดประกอบด้วยไกลโคโปรตีน V3 และด้านในมีโปรตีนโครงสร้าง VI
ในระหว่างการสืบพันธุ์ ไวรัสจะแทรกซึมเข้าไปในเซลล์โดยเอ็นโดไซโทซิสของตัวรับ คอมเพล็กซ์จำลองแบบของไวรัสจะเชื่อมโยงกับเยื่อหุ้มนิวเคลียส การสืบพันธุ์ของแฟลวิไวรัสจะช้ากว่า (มากกว่า 12 ชั่วโมง) เมื่อเทียบกับอัลฟาไวรัส โพลีโปรตีนจะถูกแปลจากอาร์เอ็นเอของไวรัส ซึ่งจะสลายตัวเป็นโปรตีนที่ไม่ใช่โครงสร้างหลายชนิด (มากถึง 8 ชนิด) รวมถึงโปรตีเอสและอาร์เอ็นเอโพลีเมอเรสที่ขึ้นกับอาร์เอ็นเอ (เรพลิเคส) โปรตีนแคปซิดและซูเปอร์แคปซิด แตกต่างจากอัลฟาไวรัส แฟลวิไวรัสสร้าง mRNA (45S) เพียงชนิดเดียวในเซลล์ การเจริญเติบโตเกิดขึ้นโดยการแตกหน่อผ่านเยื่อหุ้มของเอนโดพลาสมิกเรติคิวลัม ในช่องว่างของแวคิวโอล โปรตีนของไวรัสจะก่อตัวเป็นผลึก แฟลวิไวรัสก่อโรคได้มากกว่าอัลฟาไวรัส
ไกลโคโปรตีน V3 มีความสำคัญในการวินิจฉัย: มีตัวกำหนดแอนติเจนเฉพาะสกุล สปีชีส์ และสารเชิงซ้อน เป็นแอนติเจนป้องกันและเฮแมกกลูตินิน คุณสมบัติในการสร้างเฮแมกกลูตินินของแฟลวิไวรัสจะแสดงออกมาในช่วง pH ที่แคบ
แฟลวิไวรัสจะถูกจัดกลุ่มเป็นกลุ่มตามความเกี่ยวข้องกับแอนติเจน ได้แก่ กลุ่มไวรัสสมองอักเสบจากเห็บ ไวรัสสมองอักเสบญี่ปุ่น ไข้เหลือง ไข้เลือดออก เป็นต้น
รูปแบบสากลสำหรับการแยกไวรัสแฟลวิไวรัสคือการติดเชื้อในสมองของหนูขาวแรกเกิดและลูกที่ยังไม่ดูดนมของหนู ซึ่งจะทำให้เป็นอัมพาต การติดเชื้อในตัวอ่อนของลิงและไก่อาจเกิดขึ้นได้ที่เยื่อหุ้มเซลล์และถุงไข่แดง ยุงเป็นแบบจำลองที่มีความอ่อนไหวสูงสำหรับไวรัสไข้เลือดออก เซลล์เพาะเลี้ยงของมนุษย์และสัตว์เลือดอุ่นหลายชนิดมีความอ่อนไหวต่อไวรัสแฟลวิไวรัส ซึ่งทำให้เกิด CPE ไม่พบ CPE ในเซลล์เพาะเลี้ยงของสัตว์ขาปล้อง
แฟลวิไวรัสไม่เสถียรในสิ่งแวดล้อม พวกมันไวต่ออีเธอร์ ผงซักฟอก สารฆ่าเชื้อที่มีคลอรีน ฟอร์มาลิน แสงยูวี และความร้อนที่สูงกว่า 56 องศาเซลเซียส พวกมันยังคงแพร่เชื้อได้เมื่อถูกแช่แข็งและทำให้แห้ง
แฟลวิไวรัสมีการแพร่กระจายในธรรมชาติและทำให้เกิดโรคโฟกัสตามธรรมชาติที่มีกลไกการติดเชื้อที่แพร่กระจายได้ แหล่งกักเก็บหลักของแฟลวิไวรัสในธรรมชาติคือสัตว์ขาปล้องดูดเลือด ซึ่งเป็นพาหะด้วยเช่นกัน มีการพิสูจน์แล้วว่าการถ่ายทอดของแฟลวิไวรัสในระยะทรานส์เฟสและทรานส์โอวาเรียในสัตว์ขาปล้อง แฟลวิไวรัสส่วนใหญ่แพร่กระจายโดยยุง (ไวรัสไข้เลือดออก ไวรัสไข้เหลือง) บางส่วนแพร่กระจายโดยเห็บ (ไวรัสโรคป่า Kiassanur เป็นต้น) การติดเชื้อแฟลวิไวรัสที่แพร่กระจายโดยยุงส่วนใหญ่กระจายตัวใกล้บริเวณเส้นศูนย์สูตร ตั้งแต่ละติจูด 15 องศาเหนือถึงละติจูด 15 องศาใต้ ในทางตรงกันข้าม การติดเชื้อที่แพร่กระจายโดยเห็บพบได้ทุกที่ บทบาทสำคัญในการรักษาจำนวนประชากรของแฟลวิไวรัสในธรรมชาติคือสัตว์มีกระดูกสันหลังเลือดอุ่น (หนู นก ค้างคาว ไพรเมต เป็นต้น) มนุษย์เป็นจุดเชื่อมโยงแบบสุ่ม "ทางตัน" ในระบบนิเวศของแฟลวิไวรัส อย่างไรก็ตาม สำหรับโรคไข้เลือดออกและไข้เหลืองเมือง ผู้ป่วยก็อาจเป็นแหล่งกักเก็บและแหล่งที่มาของไวรัสได้เช่นกัน
การติดเชื้อแฟลวิไวรัสสามารถเกิดขึ้นได้จากการสัมผัส ทางอากาศ และอาหาร มนุษย์มีความอ่อนไหวต่อไวรัสเหล่านี้มาก
ภูมิคุ้มกันหลังจากการเจ็บป่วยในอดีตแข็งแรง และไม่พบการเจ็บป่วยซ้ำ
การเกิดโรคป่า Kyasanur
พยาธิสภาพของโรคป่า Kyasanur นั้นคล้ายคลึงกับโรคไข้เลือดออกหลายชนิด และได้รับการศึกษาในมนุษย์น้อยมาก แบบจำลองการทดลองแสดงให้เห็นว่าไวรัสแพร่กระจายเป็นเวลานานตั้งแต่วันที่ 1-2 ของการเจ็บป่วยไปจนถึงวันที่ 12-14 โดยมีจุดสูงสุดระหว่างวันที่ 4 ถึง 7 ของการเจ็บป่วย พบว่าไวรัสแพร่กระจายไปทั่ว โดยทำลายอวัยวะต่างๆ เช่น ตับ (บริเวณที่มีเนื้อตายของกลีบกลางเป็นส่วนใหญ่) ไต (ความเสียหายจากเนื้อตายของส่วนไตและหลอดไต) อะพอพโทซิสของเซลล์ต่างๆ ของเม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ สังเกตเห็นจุดสำคัญของความเสียหายต่อเอนโดทีเลียมของอวัยวะต่างๆ (ลำไส้ ตับ ไต สมอง ปอด) อาจเกิดการอักเสบของเนื้อเยื่อรอบหลอดลมที่มีส่วนประกอบของเลือดออกในปอดได้ พบกระบวนการอักเสบในไซนัสของม้าม โดยเม็ดเลือดแดงแตกมากขึ้น (erythrophagocytosis) อาจเกิดกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบและสมองอักเสบคล้ายกับไข้เลือดออกออมสค์และไข้เลือดออกริฟต์วัลเลย์ได้
อาการของโรคป่า Kyasanur
ระยะฟักตัวของโรคป่า Kyasanur อยู่ที่ 3 ถึง 8 วัน โรคป่า Kyasanur เริ่มขึ้นอย่างเฉียบพลัน โดยมีอาการไข้สูง หนาวสั่น ปวดศีรษะ ปวดเมื่อยกล้ามเนื้ออย่างรุนแรง ส่งผลให้ผู้ป่วยอ่อนเพลีย อาการของโรคป่า Kyasanur อาจรวมถึงปวดตา อาเจียน ท้องเสีย ปวดท้อง ความรู้สึกไวเกิน ในระหว่างการตรวจร่างกาย จะสังเกตเห็นเลือดคั่งที่ใบหน้า เยื่อบุตาอักเสบ และมักมีต่อมน้ำเหลืองโตทั่วร่างกาย (อาจมีต่อมน้ำเหลืองที่ศีรษะและคอโตเท่านั้น)
ในผู้ป่วยมากกว่า 50% โรคป่า Kyasanur มาพร้อมกับปอดบวม โดยมีอัตราการเสียชีวิต 10 ถึง 33% ของผู้ป่วย กลุ่มอาการเลือดออกมาพร้อมกับการมีเลือดออกจากเยื่อเมือกของช่องปาก (เหงือก) จมูก ทางเดินอาหาร ใน 50% ของผู้ป่วย พบว่าตับโต และไม่ค่อยเกิดอาการตัวเหลือง มักตรวจพบชีพจรเต้นช้า (AV block) อาจพบอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบและเยื่อหุ้มสมองอักเสบ (monocytic pleocytosis ปานกลาง) การเกิดกลุ่มอาการชักมักมาพร้อมกับการเกิดภาวะปอดบวมจากเลือดออก ซึ่งถือเป็นการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี บางครั้งอาจพบสัญญาณของโรคสมองอักเสบ
ใน 15% ของกรณี อุณหภูมิจะกลับสู่ปกติภายในไม่กี่วัน แต่จะเพิ่มขึ้นอีกครั้งหลังจาก 7-21 วัน และอาการทั้งหมดของโรคจะกลับมาเป็นปกติ ความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนจากอุณหภูมิที่สูงขึ้นซ้ำๆ จะสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และการพยากรณ์โรคก็ไม่ดี
ระยะเวลาการฟื้นตัวอาจกินเวลาหลายสัปดาห์หรือหลายเดือน โดยผู้ป่วยจะมีอาการอ่อนแรง อ่อนแรงไม่สบาย และปวดศีรษะ
การวินิจฉัยโรคป่า Kyasanur
ตรวจพบเม็ดเลือดขาวต่ำ เกล็ดเลือดต่ำ และโลหิตจางในเลือดส่วนปลาย อาจพบ ALT และ AST สูงขึ้น ซีรัมคู่ใน ELISA และ RPGA แสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของไตเตอร์ 4 เท่า ปฏิกิริยาการทำให้แอนติบอดีเป็นกลางและ RSK ยังใช้ในการวินิจฉัยอีกด้วย ปฏิกิริยาไขว้กับไวรัสอื่นในกลุ่มนี้อาจเกิดขึ้นได้การวินิจฉัย ทางไวรัสวิทยา ของโรคป่า Kyasanur ได้รับการพัฒนาขึ้นแล้ว มีการพัฒนาการวินิจฉัยด้วย PCR
สิ่งที่ต้องตรวจสอบ?
วิธีการตรวจสอบ?
การรักษาโรคป่า Kyasanur
โรคป่า Kyasanur ไม่มีวิธีรักษาเฉพาะ มีเพียงการรักษาตามสาเหตุ (เช่นเดียวกับไข้เลือดออกชนิดอื่น)
จะป้องกันโรคป่าจยาซานูร์ได้อย่างไร?
มีการพัฒนาวัคซีนเฉพาะ (ชนิดที่ทำให้ไม่ทำงานด้วยฟอร์มาลิน) เพื่อป้องกันโรคป่าคยาซานูร์ แต่การใช้ยังมีจำกัด