โรคป่า Kyasanur

โรค Kyasanur ป่า (CLB) - เฉียบพลันการติดเชื้อไวรัสสัตว์สู่คนในมนุษย์ที่เกิดขึ้นกับพิษที่รุนแรงมักมีไข้ biphasic พร้อมด้วยกลุ่มอาการตกเลือดอย่างรุนแรงอาการ asthenic เป็นเวลานาน.

โรคพืช Kiasanur ถูกแยกเป็นครั้งแรกในรูปแบบของ nosological ที่แยกออกมา 1957 г. หลังจากการระบาดของโรคที่มีอัตราการเสียชีวิตสูงในรัฐซอร์ (ตอนนี้ Kartanaka) หมู่บ้าน Kiasanur ในอินเดีย. Flavivitidae. По คุณสมบัติของแอนติเจนไวรัสของโรค Kiasanur forest คล้ายกับไวรัสไข้หวัดใหญ่ Omsk hemorrhagic.

[1], [2], [3], [4], [5]

ระบาดวิทยาของโรคในป่า kyasanur

การระบาดของโรค Kiasanur forest ลงทะเบียนเฉพาะในรัฐ Cartanac เป็นเวลาหลายโหลต่อปี ในเวลาเดียวกันในปีที่ผ่านมามันเผยให้เห็นการปรากฏตัวของแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจงเพื่อ Kyasanur โรคในป่าสัตว์ป่าและมนุษย์ในระยะไกลจากรัฐ Kartanaki ภูมิภาคตะวันตกเฉียงเหนือของประเทศอินเดีย (ป่าโรคการระบาด Kyasanur มีไม่ได้ลงทะเบียน) ถิ่นที่ตั้งอยู่ในพื้นที่ของป่าเขตร้อนบนเนินเขาภูเขาและหุบเขาที่มีต้นไม้เขียวชอุ่มและการแพร่กระจายขนาดใหญ่ของไรส่วนใหญ่ของ Haemaphysalis spinigera (ไม่เกิน 90% ของทุกกรณี) ในหมู่สัตว์ป่า (ลิงหมูเม่น), นก, หนูป่า (กระรอก หนู) ไม่มีการส่งผ่านของเชื้อโรคในกระพุ้งแก้ม คนส่วนใหญ่ติดเชื้อผ่านเห็บของเห็บ ไวรัสสามารถอยู่ได้นาน (ในฤดูแล้ง) ในไร ปศุสัตว์ไม่ได้มีบทบาทสำคัญในการแพร่กระจายเชื้อโรค

การติดเชื้อของบุคคลเกิดขึ้นได้ด้วยวิธีที่สามารถแพร่กระจายได้ในระหว่างกิจกรรมของมนุษย์ (ล่าสัตว์, เกษตรกร, ฯลฯ ) ในป่าในพื้นที่ที่เป็นถิ่น; ส่วนใหญ่ผู้ชายไม่สบาย

[6], [7], [8]

สาเหตุของโรคป่า Kiasanur

[9]

ครอบครัว Flaviviridae

ชื่อครอบครัว Flaviviridae มาจากภาษาลาติน flavus - เหลืองโดยใช้ชื่อของโรค "ไข้เหลือง" ซึ่งเป็นสาเหตุของเชื้อไวรัสในตระกูลนี้ ครอบครัวรวมสามประเภทสองซึ่งเป็นที่ทำให้เกิดโรคในมนุษย์ที่: Flavivirus ประเภทรวมทั้งเชื้อโรคหลาย arbovirus การติดเชื้อและเพศ Hepacivints ซึ่งรวมถึงไวรัสตับอักเสบซี (HCV) และ G (HGV)

ตัวแทนทั่วไปของครอบครัว Flaviviridae คือไวรัสไข้เหลืองสายพันธุ์ Asibi ซึ่งเป็นเชื้อ Flavivirus

ลักษณะของโรคไขสันหลังอักเสบของครอบครัว Flaviviridae

ชื่อ GL	ชนิดของเชื้อไวรัส	ผู้ขนย้าย	การแพร่กระจายของ GL
ไข้เหลือง	ไข้เหลือง Flavivirus	ยุง (Aedes aegypti)	แอฟริกาเขตร้อนอเมริกาใต้
Denge	Flaviviras Dengue	ยุง (Aedes aegypti, น้อย A. Albopjctus, A. Polynesiensis)	เอเชียอเมริกาใต้แอฟริกา
โรคป่า Kmasanur	ป่า Flaviviras Kyasanur	เห็บ (Haemaphysalis spinigera)	อินเดีย (รัฐ Karnataka)
ไข้เลือดออก Omsk	Flaviviras Omsk	เห็บ (Dermaoentor ภาพи D. Marginata)	รัสเซีย (ไซบีเรีย)

โรค Kiasanur forest เกิดจากไวรัส RNA genomic ที่ซับซ้อนในรูปทรงกลม มีขนาดเล็กกว่าไวรัสอัลฟ่า (เส้นผ่าศูนย์กลางถึง 60 นาโนเมตร) พวกเขามีรูปร่างสมมาตรเป็นลูกบาศก์ จีโนมของไวรัสประกอบด้วย RNA แบบเส้นเดียวแบบเส้นเดียว ส่วนประกอบของ nucleocapsid ประกอบด้วยโปรตีน V2 บนผิวของ supercapsid ประกอบด้วย glycoprotein V3 และด้านในของมัน - โครงสร้างโปรตีน VI

ระหว่างการทำสำเนาไวรัสจะเข้าสู่เซลล์ผ่าน endocytosis ตัวรับ คอมเพล็กซ์จำลองไวรัสเกี่ยวข้องกับเยื่อนิวเคลียร์ การทำสำเนา Flavivirus ช้ากว่าไวรัสอัลฟ่า (ช้ากว่า 12 ชั่วโมง) ตั้งแต่อาร์เอ็นเอของไวรัสจะแปล polyprotein สูญสลายเป็นหลาย (ถึง 8) โปรตีนที่ไม่ใช่โครงสร้างรวมทั้งโปรติเอสและ RNA ขึ้นอยู่กับอาร์เอ็นเอโพลิเมอร์ (เรพลิ) และโปรตีน capsid superkapsida ซึ่งแตกต่างจากไวรัส alpha เพียงหนึ่งชนิด mRNA (45S) ของ flaviviruses จะถูกสร้างขึ้นในเซลล์ การสุกแก่เกิดขึ้นได้จากการผ่านทางเยื่อหุ้มสมองของเส้นใยสังเคราะห์ endoplasmic ในโพรงของ vacuoles โปรตีนไวรัสจะกลายเป็นคริสตัล Flaviviruses มีเชื้อโรคมากกว่าไวรัสอัลฟา

Glycoprotein V3 มีความสำคัญในการวินิจฉัย: ประกอบด้วยชนิดพันธุ์และตัวบ่งชี้แอนติเจนเฉพาะที่ซับซ้อนซึ่งเป็นแอนติบอดีที่ป้องกันและ hemagglutinin สมบัติในการตกเลือดของ flaviviruses แสดงออกในช่วง pH แคบ

Flaviviruses เกี่ยวกับความสัมพันธ์ของแอนติเจนมีการจัดกลุ่มในกลุ่มคอมเพล็กซ์: ไวรัสไข้สมองอักเสบโรคไขข้ออักเสบไข้สมองอักเสบไข้เลือดออกไข้เด็งกี่เป็นต้น

รูปแบบสากลสำหรับการแยกของ flaviviruses คือการติดเชื้อในสมองของหนูขาวที่เพิ่งคลอดและผู้ที่ดูดของพวกเขาในผู้ที่เป็นอัมพาตพัฒนา เป็นไปได้ที่จะติดเชื้อลิงและตัวอ่อนเจี๊ยบในเยื่อ chorioallantoic และเข้าไปในถุงไข่แดง สำหรับไวรัสไข้เลือดออกยุงเป็นโมเดลที่มีความไวสูง Flaviviruses มีความไวต่อหลายวัฒนธรรมของเซลล์มนุษย์และสัตว์เลือดอุ่นที่ทำให้เกิด CPD ในวัฒนธรรมของสัตว์ที่มีข้อพับ CPD ไม่ได้สังเกตเห็น

Flaviviruses ไม่ค่อยมีเสถียรภาพในสิ่งแวดล้อม พวกเขามีความไวต่อการกระทำของอีเทอร์, ผงซักฟอก, สารฆ่าเชื้อที่มีคลอรีน, ฟอร์มาลิน, UV, ความร้อนสูงกว่า 56 องศาเซลเซียส รักษาความไม่ต่อเนื่องเมื่อแช่แข็งและแห้ง

Flaviviruses แพร่หลายในธรรมชาติและก่อให้เกิดโรคหัวใจตามธรรมชาติที่มีกลไกการแพร่เชื้อ อ่างเก็บน้ำหลักของ flaviviruses ในธรรมชาติคือกลุ่มสัตว์ดูดเลือดซึ่งเป็นพาหะ สำหรับสัตว์ชนิดหนึ่งที่มีการถ่ายทอดเชื้อ Flaviviruses และ Transfacial Transavarial flaviviruses ส่วนใหญ่แพร่กระจายโดยยุง (ไวรัสไข้เลือดออกไวรัสไข้เหลือง) บางตัวถูกส่งผ่านไร (ไวรัสโรค Kiasanur Forest disease ฯลฯ ) การติดเชื้อ flavivirus ยุงเป็นส่วนใหญ่ที่อยู่ใกล้กับบริเวณเส้นศูนย์สูตร - จาก 15 ° N. ถึง 15 ° S การติดเชื้อที่ติดเชื้อในทางตรงข้ามพบได้ทุกแห่ง สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่อบอุ่นมีเลือดออก (หนูนกค้างคาวไพรเมต ฯลฯ ) มีบทบาทสำคัญในการรักษาประชากร flavivirus ในธรรมชาติ Man - การเชื่อมต่อ "deadlock" โดยบังเอิญในระบบนิเวศของ flaviviruses อย่างไรก็ตามสำหรับโรคไข้เลือดออกและไข้เหลืองในเขตเมืองผู้ป่วยอาจเป็นอ่างเก็บน้ำและแหล่งที่มาของเชื้อไวรัส

การติดเชื้อด้วย flaviviruses อาจเกิดขึ้นได้จากการติดต่อทางอากาศและอาหาร คนที่ไวต่อไวรัสเหล่านี้มาก

ภูมิคุ้มกันหลังย้ายโรครุนแรง

[10], [11],

การเกิดโรคของโรค Kiasanur Forest Disease

การเกิดโรคของโรค Kiasanur forest คล้ายคลึงกับการเกิดพยาธิสภาพของโรคไข้เลือดออกหลายชนิดและได้รับการศึกษาในมนุษย์น้อยมาก ในรูปแบบการทดลองพบว่าการไหลเวียนของไวรัสเป็นเวลานานใน 1-2 วันของโรคไปเป็น 12-14 วันโดยมีจุดสูงสุดระหว่างวันที่ 4 ถึง 7 วันของโรค มีการแพร่กระจายทั่วไปของไวรัส, ความพ่ายแพ้ของอวัยวะต่างๆ: ตับ (พื้นที่ส่วนกลางของเนื้อร้ายส่วนใหญ่ของไต), ไต (แผลที่มีเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและหลอดเลือด) apoptosis เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของเซลล์ต่างๆของเม็ดเลือดแดงและกะหล่ำปลีเม็ดโลหิตขาว มีความเสียหายที่สำคัญของอวัยวะต่าง ๆ ภายในร่างกาย (ลำไส้ตับไตสมองของปอด) ในปอดอาจเกิดการอักเสบของชิ้นเนื้อในลำไส้เล็กส่วนต้นที่มีองค์ประกอบของเลือดริดสีดวงทวารได้ มีการสังเกตกระบวนการอักเสบใน sinuses ของม้ามที่มีการ lysis ของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น (erythrophagocytosis) บางทีอาจเป็นพัฒนาการของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดอักเสบโรคไขสันหลังอักเสบคล้ายกับไข้เลือดออก Omsk และไข้เลือดออกในระแหงลีย์

อาการของโรคในป่า Kiasanur

ระยะฟักตัวของโรค Kiasanur forestsมีระยะเวลาตั้งแต่ 3 ถึง 8 วัน โรค Kiasanur forest รุนแรงขึ้นโดยมีไข้สูงหนาวสั่นปวดศีรษะ myalgias ที่เด่นชัดซึ่งนำไปสู่ความเหนื่อยล้าของผู้ป่วย อาจมีอาการของโรค kyasanur forest เช่นอาการปวดตาอาเจียนท้องร่วงปวดท้องการกดเค้น เมื่อตรวจสอบมี hyperemia ของใบหน้าโรคตาแดงมักจะมี lymphadenopathy โดยทั่วไป (อาจขยายของต่อมน้ำเหลืองเท่านั้นที่ศีรษะและลำคอ)

ในกว่า 50% ของกรณีโรค Kiasanur Forest มาพร้อมกับคลินิกโรคปอดบวมที่มีความตายประมาณ 10 ถึง 33% ของคดี อาการเม็ดเลือดแดงมาพร้อมกับการมีเลือดออกจากช่องปากของเหงือกจมูกระบบทางเดินอาหาร ใน 50% ของกรณีมีการเพิ่มขึ้นของตับไม่ค่อยมีอาการตัวเหลือง มักกำหนดอัตราการเต้นของหัวใจช้า (บล็อก AV) ภาวะเยื่อหุ้มสมองอักเสบและเยื่อหุ้มสมองอักเสบสามารถสังเกตได้ (ปานกลางแสดง monocytic pleocytosis) การพัฒนาของโรคหดหู่มักจะมาพร้อมกับการพัฒนาของโรคปอดบวมในปอดที่มีเลือดออกเป็นพยากรณ์ที่ไม่เอื้ออำนวย บางครั้งอาจมีสัญญาณของโรคไข้สมองอักเสบ

ใน 15% ของกรณีไม่กี่วันต่อมาอุณหภูมิ normalizes และหลังจาก 7-21 วันมันเพิ่มขึ้นอีกครั้งและสัญญาณทั้งหมดของโรคกลับมา ความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะแทรกซ้อนกับการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิซ้ำ ๆ จะสูงขึ้นมากและการพยากรณ์โรคก็ไม่เอื้ออำนวย

ระยะเวลาการพักฟื้นสามารถอยู่ได้นานหลายสัปดาห์ - ผู้ป่วยมีความอ่อนแอ adynamia ปวดศีรษะ

การวินิจฉัยโรค Kiasanur Forest

ในเลือดอุปกรณ์ต่อพ่วงเม็ดเลือดขาว, เม็ดเลือดขาว, thrombocytopenia, anemia จะตรวจพบ อาจมีการเพิ่มขึ้นของ ALT และ ACT ซีแลนที่จับคู่ใน ELISA และ RPGA แสดงให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นของ Titer ถึง 4 เท่ารวมทั้งในการวินิจฉัยโดยใช้ neutralization ของแอนติบอดีและ RSK สามารถทำปฏิกิริยาข้ามกับไวรัสตัวอื่น ๆ จากกลุ่มนี้ได้ การวินิจฉัยเกี่ยวกับไวรัสวิทยาของโรค Kiasanur Forest ใช้การวินิจฉัยเกี่ยวกับ PCR

[12], [13], [14]

การรักษาโรค Kiasanur Forest

ไม่พบการรักษาเฉพาะโรค Kiasanur forest การรักษาโรคที่เกิดจากเชื้อโรค (เช่นไข้เลือดออกอื่น ๆ )

โรคไทรซาซานถูกขัดขวางอย่างไร?

วัคซีนที่เฉพาะเจาะจง (formalin-inactivated) ได้รับการพัฒนาเพื่อป้องกันโรค Kiasanur forest แต่การใช้มันมีจำนวน จำกัด