^

สุขภาพ

ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ

อายุรศาสตร์ แพทย์เฉพาะทางด้านโรคติดเชื้อ

สิ่งตีพิมพ์ใหม่

ไวรัสอัลฟา

บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 06.07.2025
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

ไวรัสอัลฟ่ามีจีโนมที่แสดงด้วยอาร์เอ็นเอเชิงเส้นบวกสายเดี่ยวที่มีน้ำหนักโมเลกุล 4.2 เมกะไบต์ ไวรัสมีรูปร่างเป็นทรงกลม เส้นผ่านศูนย์กลาง 60-80 นาโนเมตร อาร์เอ็นเอจีโนมถูกปกคลุมด้วยแคปซิดซึ่งประกอบด้วยโมเลกุลโปรตีนซี 240 โมเลกุล ประเภทสมมาตรคือลูกบาศก์ รูปร่างเหมือนเดลต้า-ไอโคซาฮีดรอนปกติ (20 หน้า) เมมเบรนลิพิดสองชั้นจะอยู่ด้านบนของแคปซิด ซึ่งมีคอมเพล็กซ์ไกลโคโปรตีน 240-300 คอมเพล็กซ์ฝังอยู่ แทรกซึมเข้าไปในเมมเบรนลิพิด แคปซิดประกอบด้วยโปรตีน 2-3 ชนิด (El, E2 และบางครั้งคือ E3) โปรตีนเมมเบรนทำปฏิกิริยากับโปรตีนซี ซึ่งทำให้เมมเบรนยึดกับนิวคลีโอแคปซิดได้ ส่วนไกลโคซิเลตของโปรตีนเมมเบรนจะอยู่ด้านนอกของไบเลเยอร์ลิพิดเสมอ คอมเพล็กซ์ของโปรตีนเหล่านี้ก่อตัวเป็นกลุ่มยาว 10 นาโนเมตรที่ยื่นออกมาจากพื้นผิวของไวรัส

ไวรัสอัลฟามี 21 ซีโรไทป์ ตามปฏิกิริยาการทำให้เป็นกลางและการตกตะกอนของภูมิคุ้มกันรังสี ไวรัสเหล่านี้แบ่งออกเป็น 3 กลุ่มแอนติเจน:

  1. กลุ่มไวรัสไขสันหลังอักเสบม้าตะวันตก (รวมถึงไวรัสซินบิส)
  2. กลุ่มไวรัสไขสันหลังอักเสบม้าตะวันออก
  3. กลุ่มไวรัสป่าเซมลิกิ ไวรัสบางชนิดอยู่นอกกลุ่ม

ไวรัสอัลฟ่ามีแอนติเจนดังต่อไปนี้: ซุปเปอร์แคปซิดไกลโคโปรตีน E2 ที่จำเพาะต่อสปีชีส์ - แอนติบอดีต่อมันจะทำให้ความสามารถในการติดเชื้อของไวรัสเป็นกลาง; ซุปเปอร์แคปซิดไกลโคโปรตีน E1 ที่จำเพาะต่อกลุ่ม (เฮแมกกลูตินิน); โปรตีนนิวคลีโอแคปซิด C ที่จำเพาะต่อสกุล คุณสมบัติในการจับตัวเป็นก้อนของไวรัสอัลฟ่า เช่นเดียวกับโทกาไวรัสทั้งหมด แสดงให้เห็นได้ดีกว่าในเซลล์เม็ดเลือดแดงของนก โดยเฉพาะห่าน

ในการแทรกซึมเข้าสู่เซลล์ ไวรัสจะใช้เส้นทางต่อไปนี้: การดูดซับไวรัสด้วยหนามแหลม (โปรตีน E2) บนตัวรับโปรตีนของเซลล์ จากนั้นจึงผ่านหลุมที่มีขอบ เข้าสู่เวสิเคิลที่มีขอบ ไลโซโซม เมื่อเข้าสู่ไลโซโซมแล้ว ไวรัสจะหลีกเลี่ยงอันตรายจากการถูกย่อยเนื่องจากคุณสมบัติพิเศษของโปรตีนในเปลือกนอก โปรตีนเหล่านี้ช่วยให้ไบเลเยอร์ของไขมันที่อยู่ติดกันหลอมรวมกันที่ค่า pH ที่เป็นกรดภายในไลโซโซม และทันทีที่ไวรัสเข้าสู่ไลโซโซม เปลือกนอกจะ "ละลาย" กับเยื่อไลโซโซม ซึ่งทำให้นิวคลีโอแคปซิดสามารถเข้าสู่ไซโทพลาซึมได้

อัลฟาไวรัสจำลองตัวเองในไซโทพลาซึมของเซลล์ เมื่อนิวคลีโอแคปซิดถูก "ถอดออก" อาร์เอ็นเอจีโนมจะถูกแปลบนไรโบโซม และอาร์เอ็นเอโพลีเมอเรสเฉพาะไวรัสจะถูกสร้างขึ้น การถอดรหัสอาร์เอ็นเออัลฟาไวรัสเกิดขึ้นดังนี้: ขั้นแรก มีการสังเคราะห์สายอาร์เอ็นเอเชิงลบที่เสริมกัน จากนั้นจึงสังเคราะห์อาร์เอ็นเอที่มีสองขนาดหลายชุดบนสายดังกล่าว: อาร์เอ็นเอไวรัส 42S และอาร์เอ็นเอ 26S ที่เล็กกว่า การสังเคราะห์อาร์เอ็นเอ 42S เริ่มต้นจากปลาย 3' และโซ่ทั้งหมดของอาร์เอ็นเอ 42S จะถูกถอดรหัส อาร์เอ็นเอ 26S จะถูกผลิตขึ้นโดยอิสระ การเริ่มการถอดรหัสเริ่มต้นจากไซต์เริ่มต้นที่สอง ซึ่งอยู่ห่างจากปลาย 3' เป็นระยะทาง 2/3 ของความยาว และดำเนินต่อไปจนถึงปลาย 5' ของโมเลกุลเทมเพลต RNA 42S เป็น RNA ของไวรัสและใช้ในการประกอบนิวคลีโอแคปซิดใหม่และยังเข้ารหัสสำหรับการสังเคราะห์โปรตีนที่ไม่ใช่โครงสร้างอีกด้วย RNA 26S ทำหน้าที่เป็นเมทริกซ์ที่ควบคุมการสังเคราะห์โปรตีนโครงสร้างสี่ชนิด ได้แก่ โปรตีนแคปซิด C และโปรตีนซอง El, E2, E3 RNA เหล่านี้แต่ละตัวจะถูกแปลเป็นโพลีเปปไทด์ขนาดใหญ่ ซึ่งจะถูกแยกเป็นชั้นๆ ตามลำดับ การสังเคราะห์โปรตีนซองเกิดขึ้นที่ไรโบโซมที่ยึดกับเยื่อหุ้มเซลล์ของเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมแบบหยาบ และโปรตีนแคปซิดจะถูกสังเคราะห์บนไรโบโซมอิสระของไซโทซอล

ถัดมา โปรตีนแคปซิดที่สังเคราะห์ขึ้นใหม่จะรวมเข้ากับสำเนาจำลองของอาร์เอ็นเอในจีโนม ซึ่งนำไปสู่การสร้างนิวคลีโอแคปซิด โปรตีนของเปลือกนอกจะรวมเข้ากับเยื่อหุ้มของเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมและถูกไกลโคซิเลตที่นั่น จากนั้นจึงส่งไปยังคอมเพล็กซ์โกลจิ ซึ่งโปรตีนจะเกิดการไกลโคซิเลตเพิ่มเติม จากนั้นจึงถ่ายโอนไปยังเยื่อหุ้มไซโทพลาสมิก เมื่อผ่านเข้าไป นิวคลีโอแคปซิดจะถูกห่อหุ้มด้วยส่วนของเยื่อหุ้มที่มีโปรตีนของเปลือกนอกจำนวนมาก ซึ่งฝังอยู่ในลิปิดของเซลล์โฮสต์ จากนั้น นิวคลีโอแคปซิดจะแตกหน่อในลักษณะที่แยกออกจากพื้นผิวเซลล์ และถูกล้อมรอบด้วยซูเปอร์แคปซิดที่ปิดอยู่

แฟลวิไวรัสมีความคล้ายคลึงกับไวรัสอัลฟาในหลายๆ ด้าน และตามการจำแนกประเภทก่อนหน้านี้ รวมอยู่ในตระกูลโทกาไวรัสในฐานะสกุลอิสระ RNA จีโนมเป็นสายเดี่ยว เชิงเส้น เป็นบวก น้ำหนักโมเลกุลอยู่ที่ 4.0-4.6 MD เส้นผ่านศูนย์กลางของไวรัสทรงกลมคือ 40-50 นาโนเมตร บางครั้ง 25-45 นาโนเมตร ( ไวรัสสมองอักเสบจากเห็บ ) โครงสร้างของไวรัสไม่แตกต่างจากไวรัสอัลฟาโดยพื้นฐาน แต่โปรตีนแคปซิดของแฟลวิไวรัสมีน้ำหนักโมเลกุลต่ำกว่า (13.6 kD แทนที่จะเป็น 30-34 kD) และสไปค์ประกอบด้วยโปรตีน 2 ตัวเสมอ โดยโปรตีนเพียงตัวเดียวเท่านั้นที่ถูกไกลโคซิเลต (E1) และมีกิจกรรมการเกาะกลุ่มของเม็ดเลือด

จากผลการศึกษา RPGA พบว่าแฟลวิไวรัสทั้งหมด (ประมาณ 50 ซีโรไทป์) แบ่งออกเป็น 4 กลุ่มย่อย ได้แก่ โรคสมองอักเสบจากเห็บ โรคสมองอักเสบญี่ปุ่น (รวมถึงไข้เวสต์ไนล์) ไข้เหลือง และไข้เลือดออก ลักษณะสำคัญอย่างหนึ่งของแฟลวิไวรัสคือการมีแอนติเจนที่ละลายน้ำได้ซึ่งมีกิจกรรมเฉพาะชนิดใน RSC ซึ่งเป็นโปรตีนที่ไม่ใช่โครงสร้างที่ก่อตัวในเซลล์ที่ติดเชื้อระหว่างการสืบพันธุ์ การสืบพันธุ์ภายในเซลล์ของแฟลวิไวรัสจะช้ากว่าไวรัสอัลฟ่า แต่ผ่านระยะเดียวกันโดยมีความแตกต่างกันบ้าง โดยตรวจพบ mRNA เพียงคลาสเดียวในเซลล์ที่ติดเชื้อ คือ 45S การจำลอง RNA ของไวรัสเกิดขึ้นที่เยื่อหุ้มนิวเคลียส และไวรัสจะโตเต็มที่โดยการแตกหน่อผ่านเยื่อหุ้มของเอนโดพลาสมิก เรติคิวลัม

อัลฟาไวรัสจะถูกทำให้ไม่ทำงานโดยโปรตีเอส ในขณะที่แฟลวิไวรัสจะต้านทานต่อโปรตีเอส

ไวรัสโทกาไม่เสถียรที่อุณหภูมิห้อง แต่สามารถอยู่รอดได้ที่อุณหภูมิ -70 °C ไวรัสเหล่านี้สามารถหยุดการทำงานได้ง่ายด้วยอีเธอร์และโซเดียมดีออกซีโคเลต ไวรัสเหล่านี้ก่อโรคให้กับสัตว์ต่างๆ การติดเชื้อสามารถแพร่พันธุ์ได้ง่ายในหนูระหว่างการติดเชื้อในสมอง หนูแรกเกิดมีความอ่อนไหวเป็นพิเศษ ในสัตว์มีกระดูกสันหลังที่มีความไวต่อไวรัส การแพร่พันธุ์หลักจะเกิดขึ้นในเม็ดเลือด เนื้อเยื่อน้ำเหลือง หรือในเอนโดทีเลียมของหลอดเลือด การแพร่พันธุ์ในระบบประสาทส่วนกลางขึ้นอยู่กับความสามารถของไวรัสในการข้ามอุปสรรคเลือดสมองและติดเชื้อในเซลล์ประสาท ไวรัสแพร่พันธุ์ในเอ็มบริโอของไก่เมื่อติดเชื้อในถุงไข่แดงหรือโพรงอัลลันโทอิก ไวรัสแพร่พันธุ์ได้ดีในเซลล์เพาะเลี้ยงไตของลิงและไฟโบรบลาสต์ของเอ็มบริโอของไก่ ทำให้เกิดการเสื่อมสภาพแบบละเอียดเฉพาะจุด

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

อาการของโรคที่เกิดจากไวรัสอัลฟา

หลังจากไวรัสเข้าสู่กระแสเลือดหรือหลอดน้ำเหลืองโดยผ่านผิวหนังจากการถูกสัตว์พาหะกัด ไวรัสจะเข้าสู่กระแสเลือดหรือหลอดน้ำเหลือง แหล่งแพร่พันธุ์หลักของไวรัสโทกาส่วนใหญ่คือเซลล์เยื่อบุหลอดเลือดและเซลล์เรติคูโลเอนโดทีเลียมของต่อมน้ำเหลือง ตับ และม้าม หลังจากระยะฟักตัว 4-7 วัน ไวรัสจะเข้าสู่กระแสเลือด การติดเชื้อหลายชนิดมีระยะที่สอง คือ การขยายพันธุ์ของไวรัสในอวัยวะที่เลือก ได้แก่ ตับ สมอง ไต ระยะแรกจะมาพร้อมกับภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ และระยะที่สองคือภาวะเม็ดเลือดขาวสูง โรคนี้มักเกิดขึ้นอย่างกะทันหัน โดยเริ่มต้นพร้อมกับการปล่อยเชื้อก่อโรคเข้าสู่กระแสเลือด

อาการที่มักเกิดขึ้นคือมีไข้ ร่วมกับอาการปวดศีรษะ ปวดเมื่อยกล้ามเนื้อ ปวดข้อ คลื่นไส้ มักมีผื่นเป็นจุดเล็กๆ และต่อมน้ำเหลืองโต ในหลายกรณี อาการทางคลินิกมักเกิดขึ้นเฉพาะในช่วงที่ไวรัสแพร่กระจาย จากนั้นจะหายเองโดยไม่มีผลข้างเคียงใดๆ ไข้อาจมีอาการแทรกซ้อนจากอาการเลือดออกที่เกิดจากความผิดปกติของหลอดเลือด เลือดออกจากเยื่อเมือกและผื่นเลือดออก ไข้อาจมีอาการสองช่วง คือ หลังจากหายจากอาการได้ไม่นาน ไข้และอาการใหม่ (อัลบูมินูเรีย ดีซ่าน อาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบ เยื่อหุ้มสมองอักเสบ เยื่อหุ้มไขสันหลังอักเสบ) จะกลับมาอีก ซึ่งบ่งชี้ถึงความเสียหายของอวัยวะต่างๆ

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.