โรคไวรัสตับอักเสบ Cytomegalovirus

ไวรัสตับอักเสบซีเอ็มวี - รูปแบบที่เป็นอิสระของการติดเชื้อ CMV ซึ่งความเสียหายของตับเกิดขึ้นในการแยกถ้าไม่ cytomegalovirus มี tropism ไปเยื่อบุผิวของทางเดินน้ำดีและโดยตรงกับเซลล์ตับ.

[1], [2], [3], [4],

ระบาดวิทยา

การติดเชื้อ CMV แพร่หลายมาก ใน 70-80% ของผู้ใหญ่ไวรัสแอนติบอดี neutralizing จะพบในเลือด ในหญิงตั้งครรภ์ 4-5% ไวรัสถูกขับออกทางปัสสาวะเป็นเศษในปากมดลูกผู้หญิงประมาณ 10% จะมีนมประมาณ 5-15% ของมารดาที่ให้นมบุตร ในบรรดาทารกแรกเกิดที่เสียชีวิตจากหลายสาเหตุสัญญาณของการติดเชื้อ CMV ทั่วไปจะถูกตรวจพบใน 5-15% ไวรัสตับอักเสบซีมีอัตราร้อยละ 1 ในโครงสร้างทางจุลพยาธิวิทยาของเชื้อไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน อย่างไรก็ตามความชุกของโรคไวรัสตับอักเสบซีของ cytomegalovirus โดยรวมยังไม่ได้รับการศึกษาถึงวันที่

แหล่งที่มาของการติดเชื้อ CMV เป็นเพียงบุคคลผู้ป่วยหรือผู้ให้บริการไวรัสเท่านั้น การแพร่กระจายจะดำเนินการโดยการติดต่อน้อย - โดยอากาศและ enteral นอกจากนี้การติดเชื้ออาจเกิดขึ้นได้โดยวิธีทางหลอดเลือดเช่นเมื่อถ่ายเลือดผลิตภัณฑ์ เส้นทางการรับส่งนี้ดูเหมือนจะมีแนวโน้มมากกว่าที่เชื่อกันทั่วไปซึ่งได้รับการยืนยันโดยการตรวจหา cytomegalovirus ในผู้บริจาคเป็นประจำ (ไม่เกิน 60%) เส้นทางการแพร่กระจายของเชื้อโรคได้รับการพิสูจน์อย่างเชื่อถือได้ การติดเชื้อของทารกในครรภ์เกิดขึ้นจากแม่ - ผู้ให้บริการของไวรัส การติดเชื้อจะถูกส่งโดยตรงผ่านรกหรือ ingranatally ในระหว่างการผ่านของเด็กผ่านช่องคลอด ทารกแรกเกิดสามารถติดเชื้อผ่านทางแม่ของนม

ด้วย cytomegalovirus hepatitis เส้นทางหลักของการติดเชื้อคือการรับเชื้อทางเดินอาหารและ perinatal เมื่อ cytomegalovirus เข้าสู่กระแสเลือดโดยตรงโดยไม่ต้องผ่านอุปกรณ์ lymphoid ของผู้ป่วย

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

สาเหตุ cytomegalovirus hepatitis

Cytomegalovirusตัวแทนของครอบครัว Nepresviridae ถูกแยกออกโดย M. Smith ในปี พ.ศ. 2499 ตามการจำแนกสมัยใหม่เรียกว่า human herpesvirus type 5 (HHV5) ปัจจุบันมี serotypes 2 ชนิดคือ cytomegalovirus โดยสัณฐานวิทยามันคล้ายกับไวรัสเริม virion มีดีเอ็นเอและมีเส้นผ่านศูนย์กลาง 120-140 นาโนเมตรซึ่งได้รับการปลูกไว้เป็นอย่างดีในการเพาะเลี้ยงในพลาสมาของมนุษย์ ไวรัสถูกเก็บรักษาไว้อย่างดีในอุณหภูมิห้องไวต่ออีเธอร์และสารฆ่าเชื้อโรค มีผลต่อ interferonogenic ที่อ่อนแอ Cytomegalovirus เป็นสาเหตุของโรคในมนุษย์เท่านั้น ทารกในครรภ์และทารกแรกเกิดมีความรู้สึกไวต่อเชื้อไวรัส

[13], [14], [15], [16], [17]

กลไกการเกิดโรค

การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี cytomegalovirus ยังไม่ชัดเจน ตามเนื้อผ้ามีความเชื่อกันว่า CMV มีผลต่อท่อน้ำดีกับพัฒนาการของโรคตับอักเสบ cholestatic อย่างไรก็ตามผลกระทบ cytopathic โดยตรงของ CMV โดยตรงต่อเนื้อเยื่อตับจะได้รับอนุญาต บางคนคิดว่า cytomegalovirus เป็นสารก่อมะเร็งตับ ในกรณีนี้ความเสียหายของตับสามารถสังเกตได้ทั้งที่มีมา แต่กำเนิดและการติดเชื้อ CMV ที่ได้รับ

ในการก่อตัวของเซลล์ตับอักเสบที่แยกได้ใน cytomegalovirus hepatitis การป้อนสารก่อมะเร็งเข้าไปในเลือด (กลไกการติดเชื้อของ parenteral mechanism) จะมีบทบาทสำคัญ ในกรณีนี้ไวรัสไม่ได้เข้าสู่ระบบน้ำเหลืองและดังนั้น - เข้าไปในต่อมน้ำเหลืองในระดับภูมิภาคและโดยเฉพาะอย่างยิ่งจะไม่เพิ่มจำนวนขึ้น สารก่อให้เกิดทันทีปรากฏในการไหลเวียนทั่วไปจากที่มันเข้าสู่เนื้อเยื่อของตับ ขั้นตอนนี้ของสายพันธุ์ที่ก่อให้เกิดเนื้อเยื่อสามารถเรียกได้อย่างถูกต้องตามเงื่อนไขว่าการแพร่กระจายของเนื้อเยื่ออ่อน (parenchymatous diffusion) ในกรณีนี้ไวรัสสามารถเจาะเข้าไปใน hepatocytes ได้ทันทีซึ่งพบว่ามีเงื่อนไขในการสืบพันธุ์

พยาธิกำเนิด cytomegalovirus แยกของโรคไวรัสตับอักเสบไม่สามารถแยกบทบาทของยีน cytomegalovirus ที่แตกต่างกันเช่นเดียวกับยีน polymorphism histocompatibility ซับซ้อนที่สำคัญ (HLA ระบบ) บนโครโมโซม 6 ของบุคคลที่อ่อนแอ

Pathomorphology

การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของโรคตับอักเสบเฉียบพลันใน cytomegalovirus ในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดีมีลักษณะของการรวมตัวของ granulomas intralobular กับการแทรกซึมของไซนัสอยด์โดย mononuclears และ periportal inflammation ปรากฏการณ์ของเนื้อร้ายของ hepatocytes สามารถแสดงได้เพียงเล็กน้อยเท่านั้น

ในผู้ใหญ่ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง (ได้รับการปลูกถ่ายไต) โรคตับอักเสบเรื้อรังและ cytomegalovirus periportal สังเกตพังผืด perisinusoidal แทรกซึมผสมเซลล์เสื่อมสภาพของเซลล์ตับบอลลูนและสัญญาณของ cholestasis ในช่วงแรกของการเกิดโรคไวรัส cytomegalovirus แอนติเจนในตับจะตรวจพบในเซลล์ไซนัสอักเสบเนื่องจากการแพร่กระจายของฮีโมโกลบิน เนื้องอกการเปลี่ยนแปลง dystrophic ในส่วนของ hepatocytes การแทรกซึม lymphocytic เปิดใช้งานของ Kupffer เซลล์มีการระบุไว้ในขณะที่การเปลี่ยนแปลงของเซลล์ที่เฉพาะเจาะจงเป็นของหายาก ไวรัสตับอักเสบ Cytomegalovirus ในผู้ป่วยเหล่านี้มาพร้อมกับอาการ cholestatic syndrome และเป็นกลุ่มอาการของการสูญเสียท่อน้ำดี ในกรณีนี้พบว่ามีการตรวจหาแอนติบอดี pp65 และ CMV DNA ใน hepatocytes และสามารถสังเกตอาการของโรคตับแข็งในตับได้

นอกจากนี้การเปลี่ยนแปลงที่คลาสสิกลักษณะไวรัสตับอักเสบ, cytomegalovirus ในผู้ป่วยที่มีโรคตับอาจถูกตรวจพบมวลเล็ก ๆ ของเม็ดเลือดขาว neutrophilic มักจะจัดรอบตับติดเชื้อ CMV intranuclear รวม โดย immunohistochemistry เปิดเผยว่าเม็ดพลาสซึมในเซลล์เม็ดเลือดขาวโดยไม่ต้องรวม intranuclear คลาสสิกที่เกิดจากการปรากฏตัวของวัสดุ cytomegalovirus CMV ดังนั้นการรวม intranuclear ของไวรัส แต่ยัง basalilic granularity ของ cytoplasm ใช้เป็นลักษณะคุณลักษณะของไวรัสตับอักเสบซี - CMV

โดยทั่วไปในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องการติดเชื้อ CMV มีผล cytopathogenic มากขึ้นและมี lysis ที่กว้างขวางของ hepatocytes กว่าใน immunocompetent ผู้ป่วยที่มี CMV-hepatitis

การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในเนื้อเยื่อของตับในเด็กที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบซีเอ็มวี แต่กำเนิดลักษณะการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ยักษ์ใหญ่ของเซลล์ตับปรากฏการณ์ cholestasis พอร์ทัลพังผืดทางเดินน้ำดีเพิ่มจำนวนเซลล์เยื่อบุผิวและในกรณีรูปแบบวายเฉียบพลัน - เนื้อร้ายที่ตับขนาดใหญ่

[18], [19], [20], [21], [22],

อาการ cytomegalovirus hepatitis

ไวรัสตับอักเสบ Cytomegalovirus สามารถมีได้ทั้งแบบเฉียบพลันและเรื้อรัง

[23]

ไวรัสตับอักเสบซี cytomegalovirus เฉียบพลันที่ได้รับ

ได้รับไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันที่เกิดขึ้นในเด็กวัยรุ่นและเด็กวัยผู้ใหญ่สามารถวินิจฉัยได้ภายในอาการของเชื้อ mononucleosis ที่ติดเชื้อ อย่างไรก็ตามในบางกรณีพบความเสียหายของตับที่แยกได้ ในกรณีนี้โรคเกิดขึ้นในรูปแบบ anicteric อ่อนปานกลางหรือรุนแรง ในกรณีที่แยกได้สามารถสร้างไวรัสตับอักเสบชนิดร้ายแรงได้

ระยะฟักตัวของโรคไวรัสตับอักเสบซี - CMV ยังไม่เป็นที่แน่ชัด สมมุติว่าเป็น 2-3 เดือน

ระยะเวลา Preicteric อาการทางคลินิกและดัชนีการตรวจทางห้องปฏิบัติการในผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลันไม่แตกต่างจากไวรัสตับอักเสบชนิดอื่น ๆ โรคเริ่มค่อยๆ ในผู้ป่วยมีความอยากอาหารลดลงอาการปวดศีรษะปวดท้องลดลง ในบางกรณีอุณหภูมิของร่างกายจะเพิ่มขึ้นถึง 38 ° C,

ระยะเวลาที่มีอาการของโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันเฉียบพลันในช่วงก่อนคลอดมักจะอยู่ในช่วง 3 ถึง 7 วัน

อาการทางคลินิกของระยะเวลาก่อนคลอดอาจไม่ปรากฏ ในกรณีเช่นนี้รูปแบบเริ่มแรกของ cytomegalovirus hepatitis ลัทธิการปรากฏตัวของโรคดีซ่าน

ระยะเวลา Icteric ในผู้ป่วยหลังอาการดีซ่านอาการของมึนเมาที่พบในช่วงก่อนเซลซัยต์ยังคงมีอยู่หรือเพิ่มขึ้น

อาการทางคลินิกและห้องปฏิบัติการของไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน cytomegalovirus ไม่พื้นฐานแตกต่างจากผู้ที่อยู่ใน viral hepatitis จากสาเหตุอื่น ๆ

ระยะเวลาในการมีไขสันหลังูะกับ cytomegalovirus hepatitis เป็นเวลาตั้งแต่ 13 ถึง 28 วัน

ช่วงหลังการเกิดเจลลี่เป็นโรคที่มีลักษณะเป็นปกติของผู้ป่วยเป็นอยู่ที่ดีการลดขนาดของตับและม้ามลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกิจกรรมของเอนไซม์

[24], [25]

ไวรัสตับอักเสบซี cytomegalovirus เรื้อรัง

ไวรัสตับอักเสบซี cytomegalovirus เรื้อรังมักพัฒนาในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง (ติดเชื้อ HIV, รับการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันบกพร่อง, การผ่าตัดตับ ฯลฯ ) ดังนั้น การติดเชื้อไวรัส cytomegalovirus พบว่าผู้ป่วยที่ได้รับการปลูกถ่ายตับด้วยวิธีต่างๆ (โรค autoimmune liver, viral hepatitis, etc. ) มีผู้ป่วย 11-28.5% DNA ของ CMV พบในเซลล์ตับ 20% ของผู้รับการปลูกถ่ายตับที่มีภาพทางคลินิกภาพทางชีวเคมีและภาพของโรคตับอักเสบ

อย่างไรก็ตามการสร้างโรคไวรัสตับอักเสบซี cytomegalovirus เรื้อรังเป็นไปได้ในเด็กและผู้ใหญ่ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง ในกรณีนี้โรคตับอักเสบเรื้อรังสามารถสร้างเป็นกระบวนการเรื้อรังขั้นต้นหรือในผลของการติดเชื้อไวรัส cytilegalovirus

ตัวชี้วัดทางคลินิกและห้องปฏิบัติการในผู้ป่วยที่ได้รับเชื้อไวรัสเอ็ชไอวีไวรัสตับอักเสบเรื้อรังไม่แตกต่างจากที่พบในเชื้อไวรัสตับอักเสบเรื้อรังอีกสาเหตุหนึ่ง

ผู้ป่วยโรคเรื้อรังที่ได้รับเชื้อไวรัสตับอักเสบเรื้อรังที่ได้รับจะถูกครอบงำโดยกิจกรรมขั้นต่ำและปานกลางของกระบวนการ ในกรณีนี้ในเกือบ 3 ใน 4 รายได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคตับในระดับปานกลางและรุนแรง

ในระยะเวลาการให้ความรู้อาการของมึนเมาในผู้ป่วยที่เป็นโรค CMV เรื้อรัง - ตับอักเสบแทบไม่มี ในผู้ป่วยส่วนใหญ่จะมีอาการ manifestations extrahepatic หายไป ขนาดของตับและม้ามจะลดลง แต่ไม่สามารถสังเกตการฟื้นฟูได้ มักจะขอบของตับยื่นออกมาจากใต้โค้ง costal ไม่เกิน 1-2 ซม. ม้ามเป็น palpated น้อยกว่า 1 ซม. ด้านล่างขอบของซุ้มประตู ในซีรั่มเลือดกิจกรรมของเอนไซม์ไม่เกินค่าปกติ

อาการของโรคไวรัสตับอักเสบซีที่ได้มาจาก cytomegalovirus สอดคล้องกับผู้ที่อยู่ในไวรัสตับอักเสบเรื้อรังและเรื้อรังที่มีความรุนแรงแตกต่างกัน ในรายที่ได้รับเชื้อไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรัง cytomegalovirus 3/4 รายได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นพังผืดในตับปานกลางและรุนแรง

[26], [27], [28], [29], [30]

โรคตับอักเสบที่เป็น cytomegalovirus ตัวอ่อน

การติดเชื้อ CMV ติดเชื้ออาจเกิดขึ้นได้ทั้งในรูปแบบทั่วไปที่มีความพ่ายแพ้ของอวัยวะและระบบต่างๆรวมทั้งในรูปแบบที่เป็นภาษาท้องถิ่นรวมถึงตับ การมีส่วนร่วมของตับเป็นลักษณะของการติดเชื้อ CMV แต่กำเนิดและเกิดขึ้นในผู้ป่วย 40-63.3% การเปลี่ยนแปลงของตับรวมถึงโรคตับอักเสบเรื้อรังโรคตับแข็งโรคมะเร็งท่อน้ำดี cholangitis, intralobular cholestasis มีการบันทึกแผลของท่อน้ำดีออกจากบริเวณที่มีการอักเสบไปถึง atresia ถึงวันที่บทบาทของ cytomegalovirus ในการกำเนิดของแผลของท่อน้ำดีที่มีตับ (atresia, cysts) ยังไม่ชัดเจน

โรคไวรัสตับอักเสบ cytomegalovirus แต่กำเนิดที่เกิดขึ้นส่วนใหญ่ในเด็กของเดือนแรกของชีวิตคือการดำเนินการหรือรูปแบบ anicteric กับ hepatosplenomegaly และกิจกรรมทางชีวเคมีทั้งในรูปแบบของโรคดีซ่านกับ icteric, ปัสสาวะสีเข้ม hepatosplenomegaly, hypertransaminasemia ระดับที่เพิ่มขึ้นของด่าง phosphatase และ GGT การก่อตัวของโรคตับแข็งในช่วงครึ่งปี ผู้ป่วย ในเวลาเดียวกัน, โรคตับพิการ แต่กำเนิด cytomegalovirus อาจเกิดขึ้นเป็นรูปแบบเฉียบพลันหรือยืดเยื้อกับโรคดีซ่านเดียวหรือสองความยาวคลื่นอาการ slabovyrazhennymi มัวเมากิจกรรมของเอนไซม์ตับเพิ่มขึ้น 2-3 ครั้งอาการ cholestatic (ผู้ป่วย 1/3) เรื้อรังไม่ค่อยถ่าย ซึ่งในกรณีเหล่านี้จะพัฒนากระบวนการเรื้อรังเป็นหลักที่เกิดขึ้นโดยไม่ต้องดีซ่านและมีกิจกรรมทางพยาธิวิทยาในระดับปานกลางหรือสูง

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37],

โรคตับอักเสบซี cytomegalovirus ที่เป็น primary-chronic cytellgalovirus

ในเด็กที่ติดเชื้อเอ็ชไอวีไวรัสตับอักเสบเรื้อรังใน 1 ใน 4 รายได้รับการวินิจฉัยน้อยที่สุด 1/3 ราย - ต่ำในผู้ป่วย 1/3 ราย - มีกระบวนการทางพยาธิวิทยาในตับปานกลาง

กระบวนการมีการปฐมนิเทศ fibrogenic เด่นชัด ใน 1/3 ของผู้ป่วยได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นพังผืดที่รุนแรงใน 1/3 - สัญญาณของตับแข็งในตับ

อาการทางคลินิกและดัชนีในห้องปฏิบัติการที่มีอาการ CMV เรื้อรังที่ติดเชื้อไม่แตกต่างจากไวรัสตับอักเสบชนิดอื่น ๆ

ในช่วงการให้ยาอาการมึนเมาแทบจะไม่มีอยู่ในผู้ที่เป็นโรค CMV เรื้อรังที่เป็นโรคเรื้อรัง ในเด็กส่วนใหญ่การแสดงออกของคนพิเศษจะหายไป ขนาดของตับและม้ามจะลดลง แต่ไม่สามารถสังเกตการฟื้นฟูได้ มักจะขอบของตับยื่นออกมาจากใต้โค้ง costal ไม่เกิน 1-2 ซม. ม้ามเป็น palpated น้อยกว่า 1 ซม. ด้านล่างขอบของซุ้มประตูในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี splenomegaly ในซีรั่มเลือดกิจกรรมของเอนไซม์ไม่เกินค่าปกติ

[38], [39], [40]

โรคไวรัสตับอักเสบ Cytomegalovirus ในผู้ป่วยที่ปลูกถ่ายตับ

CMV ไวรัสตับอักเสบเป็นอาการที่พบบ่อยที่สุดของการติดเชื้อ CMV เกี่ยวกับการรักษาภูมิคุ้มกันในกรณีดังกล่าวการวินิจฉัยของโรคไวรัสตับอักเสบซีเอ็มวีจะจัดตั้งขึ้นตามผลการตรวจชิ้นเนื้อตับและได้รับการยืนยันจากวัฒนธรรมไวรัส RRB5-antigenemley, PCR, immunohistochemistry ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบซีเอ็มวีเกิดขึ้นความเสียหายที่แยกจากตับและเฉพาะในผู้ป่วยแต่ละราย - การติดเชื้อ CMV ทั่วไป ผู้ป่วยมี ganciclovir ที่ได้รับทางหลอดเลือดดำ โรคเอดส์ไวรัสตับอักเสบ cytomegalovirus มีให้เห็นใน 3-5% ของผู้ป่วย

ในผู้ป่วยที่เข้ารับการปลูกถ่ายตับและโรคเอดส์อาจพัฒนา extrahepatic ทางเดินน้ำดีตีบ cytomegalovirus สาเหตุซึ่งได้รับการยืนยันจากการตรวจสอบของไวรัสในเยื่อบุผิวของท่อน้ำดี การแทรกซึมของผู้บริจาคและผู้รับตับก่อนการปลูกถ่าย cytomegalovirus ถือเป็นปัจจัยหนึ่งที่ทำให้เกิดการปฏิเสธการรับสินบน

[41], [42], [43], [44], [45], [46]

โรคไวรัสตับอักเสบซีของ cytomegalovirus

การเกิดโรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้อย่างเฉียบพลัน (35%) และส่งผลให้มีการฟื้นตัวพร้อมกับการฟื้นฟูสภาพการทำงานของตับในระยะเวลา 1 ถึง 3 เดือนอย่างสมบูรณ์ ในผู้ป่วยร้อยละ 65 ในผลของโรคไวรัสตับอักเสบซีที่เกิดจากเชื้อเอ็ชไอวีโรคนี้เป็นโรคเรื้อรัง

การวินิจฉัย cytomegalovirus hepatitis

ไวรัสตับอักเสบ Cytomegalovirus ถูกวินิจฉัยโดยการรวมกันของข้อมูลทางคลินิกชีวเคมีและ serological โรคตามกฎเริ่มต้นด้วยอาการ astheno - dyspeptic: อึดอัดความอ่อนแอการเสื่อมสภาพของความอยากอาหารพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของขนาดของตับและ hyperfermentemia ผู้ป่วยอาจมีข้อบ่งชี้ในการใช้ยาในหลอดทดลองเป็นเวลา 2 ถึง 3 เดือนก่อนเกิดโรคปัจจุบันไม่มีไวรัสตับอักเสบบีบีซีจีและไวรัสอื่น ๆ ในซีรั่มในเลือด

เป็นสิ่งสำคัญที่ต้องพิจารณาว่าสำหรับ cytomegalovirus hepatitis เป็นลักษณะเด่นชัด cytolysis syndrome สำหรับการบ่งชี้นี้มีการใช้กิจกรรมของสาร aminotransferases (ALT, ACT) และ LDH (LDG-4, LDG-5) การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของตับเซลล์เอนไซม์เป็นลักษณะของโรคตับอักเสบเฉียบพลันและระยะของการกำเริบของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง cytomegalovirus เรื้อรัง ระดับของการเพิ่มขึ้นของเอนไซม์ในเซลล์ตับในรูปแบบต่างๆของไวรัสตับอักเสบซี cytomegalovirus สอดคล้องกับเชื้อไวรัสตับอักเสบจากสาเหตุอื่น ๆ

ในกรณีที่มีอาการตัวเหลืองเป็นสิ่งสำคัญในการตรวจสอบระดับของบิลิรูบินรวมและอัตราส่วนของเศษส่วนที่ไม่เกี่ยวกันและคอนจูเกต

กิจกรรมของกระบวนการอักเสบในตับในระดับหนึ่งสะท้อนให้เห็นถึงสเปกตรัมโปรตีนของซีรั่มในเลือด ในกรณีส่วนใหญ่ผู้ป่วยที่เป็นโรค CMV - ตับอักเสบเรื้อรังจะรักษาระดับโปรตีนปกติในซีรั่ม - 65-80 กรัมต่อลิตร ในคนไข้ที่เป็นโรคไวรัสตับอักเสบซีที่มีความเป็นไปได้สูงในเรื้อรังการเกิดภาวะเลือดออกในเลือดจะเกิดขึ้นจากการลดระดับ albumin และเพิ่มเศษของ y-globules และที่ใหม่ ลักษณะของภาวะโพแทสเซียมดีเอ็นเออยู่ในระดับปานกลางและมีนัยสำคัญในผู้ป่วยบางรายเท่านั้นเมื่อระดับ albumin ลดลงต่ำกว่า 45% และระดับของ y-globulin เกินกว่า 25%

ด้วยการกำเริบของโรคไวรัสตับอักเสบซี cytomegalovirus เรื้อรังการลดลงของพารามิเตอร์ของฟังก์ชันโปรตีนสังเคราะห์นั้นยิ่งใหญ่มากขึ้นกระบวนการอักเสบที่หนักขึ้นในตับ การละเมิดในระบบการแข็งตัวของเลือด (hypocoagulation) ในองศาที่แตกต่างกันในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอักเสบเรื้อรังส่วนใหญ่โดยการลดการทำงานของสารสังเคราะห์ในตับ

ภาพอัลตราโซนิคในตับอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังของไวรัสตับอักเสบซีไม่แตกต่างจากไวรัสตับอักเสบชนิดอื่น

วิธีการอัลตราซาวนด์ดอปเลอร์จะใช้ในการตรวจสอบการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดดำพอร์ทัลและการปรากฏตัว anastomoses portocaval ที่ช่วยในการวินิจฉัยโรคความดันโลหิตสูงพอร์ทัลรวมทั้งในผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งตับ cytomegalovirus สาเหตุ

การศึกษาทางสัณฐานวิทยาช่วยให้การประเมินวัตถุประสงค์ของลักษณะของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในตับการวางแนวของมันและยังเป็นหนึ่งในเกณฑ์บังคับสำหรับประสิทธิผลของการรักษา

ผลการตรวจชิ้นเนื้อเจาะรูมีความแตกต่างอย่างมากในการวินิจฉัย มีตับที่ตับเพียงพอมีข้อมูลทางสัณฐานวิทยาที่ได้รับมีความสำคัญอย่างยิ่งในการประเมินกิจกรรมระดับของการเป็นพังผืดของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังและในทางเลือกของยุทธวิธีการรักษา

[47], [48], [49], [50], [51],

การรักษา cytomegalovirus hepatitis

สำหรับการรักษาโรคตับอักเสบของ cytomegalovirus, ganciclovir และการเตรียม interferon recombinant จะใช้

ด้านล่างเป็นผลของการทดลองทางคลินิกเพียงครั้งเดียวซึ่งเด็ก ๆ ที่ได้รับการรักษาด้วย viferon จำนวน 85 คนสำหรับโรคไวรัสตับอักเสบซี cytomegalovirus เรื้อรังได้รับการรักษา ในหมู่พวกเขา 31 เด็กที่ได้รับและ 54 มี CMV ไวรัสตับอักเสบ แต่กำเนิด ในเด็ก 49 โรคไวรัสตับอักเสบ cytomegalovirus แต่กำเนิดรวมกับรอยโรคของระบบทางเดินน้ำดี (44 - atresia และ 5 - ถุงน้ำดี) และที่ห้า - มีรอยโรคของระบบประสาทส่วนกลาง

ในบรรดาผู้ป่วยที่สังเกตได้ 47 ชายและหญิง 38 ราย 55 เด็กอายุต่ำกว่า 1 ปี 23 ปี 1-3 ปีและ 7 - มากกว่า 3 ปี

สำหรับหลักสูตรของไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง 45 เด็กได้รับ viferonom ยาเหน็บทวารหนักในวันที่ 31 - viferon ร่วมกับอิมมูโนเข้าเส้นเลือดดำ, 9 เด็ก - การรักษารวมกันประกอบด้วย viferona และแกนซิโคลเวียร์ ปริมาณของ interferon คือ 5 ล้าน / m ², 3 ครั้งต่อสัปดาห์

ระยะเวลาในการรักษา 6 เดือนในผู้ป่วย 67 คน, 9 ใน 11 และ 12 เดือนในเด็ก 7 คน เกณฑ์สำหรับประสิทธิภาพของการรักษาด้วย interferon ได้รับการพิจารณาตามมติของ EUROHEP

กลุ่มควบคุมมีเด็ก 43 คน ผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรังและโรคเรื้อรัง 14 รายในผู้ป่วยโรค cytomegalovirus เด็กเหล่านี้ได้รับการบำบัดขั้นพื้นฐานรวมถึง choleretic เท่านั้นเตรียมวิตามินและ hepatoprotectors

นอกเหนือจากการควบคุมทางคลินิกและทางชีวเคมีกิจกรรมการจำลองแบบของ cytomegalovirus ได้รับการยืนยันในการเปลี่ยนแปลงของโรค

สัดส่วนของเด็กที่เป็นโรค CMV เรื้อรังที่ได้รับการบำบัดด้วย viferon มีค่าต่ำและไม่ถึง 20% อย่างไรก็ตามกลุ่มเด็กที่ได้รับการงดเว้นเสียคือ 78.8% ของจำนวนเด็กทั้งหมดที่ได้รับการรักษา ในการให้อภัยนี้ขาดหายไปในเกือบ 1/4 ของผู้ป่วย นอกจากนี้ควรสังเกตด้วยว่าในเวลาเดียวกันไม่มีผู้ใดในกลุ่มควบคุมได้รับการบรรเทาอาการที่เกิดขึ้นเอง

การวิเคราะห์เปรียบเทียบประสิทธิผลของการรักษาด้วย viferonotherapy ในเด็กที่เป็นโรคไวรัสตับอักเสบซีที่มีมา แต่กำเนิดและได้รับยา CMV พบว่าไม่มีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติในอัตราร้อยละของการรักษาด้วย viferon therapy ค่าของพีมีความแตกต่างกันตั้งแต่ p> 0.05 ถึง p> 0.2

เพื่อที่จะตอบคำถามเกี่ยวกับการพึ่งพาความถี่ในการบรรลุการให้ remission ใน cytomegalovirus hepatitis เทียบกับภูมิหลังของการรักษาด้วยยานั้นพบว่ามี 3 กลุ่ม ครั้งแรกที่ผู้ป่วยได้รับยาครั้งที่สอง viferonom - สำหรับเด็กที่ได้รับ viferon ร่วมกับอิมมูโนเข้าเส้นเลือดดำและคนที่สาม - ได้รับการรักษาด้วยการรวมกัน viferonom และแกนซิโคลเวียร์

ผลการรักษาในกลุ่มผู้ป่วยไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ มีเพียงแนวโน้มที่มีต่อ cytolysis ที่ต่ำกว่าในเด็กเมื่อเทียบกับการรักษาร่วมกับ viferon และ immunoglobulins ในหลอดเลือดดำ ค่าของพีมีค่าตั้งแต่ p> 0.05 ถึง p> 0.1

รูปแบบนี้ยังสังเกตเห็นเมื่อประเมินกิจกรรมที่ทำซ้ำของ CMV ในไวรัสตับอักเสบซี cytomegalovirus เรื้อรังในเด็กที่ได้รับสูตรการรักษาต่างๆ ความถี่ของการตรวจหาดีเอ็นเอของ CMV ในระหว่างการสังเกตการณ์แบบไดนามิกไม่เปลี่ยนแปลงในเด็กที่มาจากทั้งสามกลุ่ม มีเพียงการทำซ้ำของเอนไซม์ CMV เพียงเล็กน้อยในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย viferon ร่วมกับอิมมูโนโกลบูลินในหลอดเลือดดำ ค่าของพีมีความแตกต่างกันตั้งแต่ p> 0.05 ถึง p> 0.2

การป้องกัน

การป้องกันการติดเชื้อ CMV เฉพาะไม่ได้เกิดขึ้น กำลังดำเนินการทดลองเพื่อสร้างวัคซีน

มาตรการป้องกันโรคระบาดในช่องคลอดไม่ได้รับการดำเนินการ ได้รับบทบาทที่มีศักยภาพของกลไกการติดเชื้อทางหลอดเลือดดำในรูปแบบของ cytomegalovirus ตับอักเสบที่สำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งมาตรการเพื่อลดทุกความเป็นไปได้ทางหลอดเลือดรวมทั้งการถ่ายติดเชื้อการใช้เข็มทิ้งปฏิบัติตามกฎระเบียบของการฆ่าเชื้อของเครื่องมือผ่าตัดสมบูรณ์สามารถป้องกันการติดเชื้อกับกิจวัตรหลอดเลือด

เพื่อป้องกันการติดเชื้อไวรัส cytomegalovirus ในระหว่างการถ่ายเลือดและส่วนประกอบต่างๆจำเป็นต้องแก้ปัญหาการทดสอบเลือดที่บริจาคเพื่อทำ CMV DNA

[52], [53], [54], [55], [56],