โรคหลอดลมฝอยอักเสบอุดกั้น: สาเหตุ อาการ การวินิจฉัย การรักษา

โรคหลอดลมฝอยอักเสบอุดตัน คือ โรคในกลุ่ม “โรคทางเดินหายใจขนาดเล็ก” ที่มีหลอดลมฝอยอักเสบติดเชื้อ ซึ่งได้แก่ ทางเดินหายใจที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางน้อยกว่า 2-3 มม. ไม่มีฐานกระดูกอ่อนและต่อมเมือก

แบ่งได้เป็นหลอดลมส่วนปลายและหลอดลมส่วนทางเดินหายใจ หลอดลมส่วนปลาย (เยื่อ) เป็นทางเดินหายใจที่นำอากาศผ่านได้ ผนังของหลอดลมส่วนปลายแบ่งออกเป็นหลอดลมส่วนทางเดินหายใจในลำดับที่ 1 2 และ 3

หลอดลมในทางเดินหายใจลำดับที่ 3 จะแตกแขนงออกเป็นช่องถุงลม ซึ่งแตกแขนงออกไป 1 ถึง 4 ครั้งและสิ้นสุดที่ถุงลม โดยหลอดลม ทางเดินหายใจ และถุงลมแบ่งเป็น 3 รุ่น ซึ่งทำหน้าที่แลกเปลี่ยนก๊าซระหว่างอากาศและเลือด

ผนังของหลอดลมส่วนทางเดินหายใจประกอบด้วยเซลล์เยื่อบุผิวที่มีซิเลียและเซลล์ถุงลม และไม่มีเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ จำนวนเซลล์ที่มีซิเลียจะลดลงเมื่อหลอดลมส่วนทางเดินหายใจแตกแขนง และจำนวนเซลล์คิวบอยด์ที่ไม่มีซิเลียเพิ่มขึ้น

หลอดลมฝอยทางเดินหายใจเป็นทางเดินหายใจช่วงเปลี่ยนผ่าน กล่าวคือ มีส่วนร่วมในทั้งทางเดินหายใจและการแลกเปลี่ยนก๊าซ

พื้นที่หน้าตัดของทางเดินหายใจขนาดเล็กคือ 53-186 cm3 ^ซึ่งมากกว่าพื้นที่ของหลอดลม (3-4 cm3 ⁾และหลอดลมใหญ่ (4-10 cm3 ⁾ หลายเท่า ทางเดินหายใจขนาดเล็กคิดเป็นเพียง 20% ของความต้านทานการหายใจทั้งหมด ดังนั้นความเสียหายของหลอดลมฝอยในระยะเริ่มแรกของโรคอาจไม่มาพร้อมกับอาการที่ชัดเจน ภาพทางคลินิกที่ชัดเจนปรากฏขึ้นพร้อมกับความเสียหายขั้นสูงของทางเดินหายใจขนาดเล็ก

สาเหตุและการเกิดโรคหลอดลมฝอยอักเสบ

สาเหตุหลักของโรค ได้แก่:

• โรคซับซ้อนหัวใจ-ปอด และการปลูกถ่ายไขกระดูก
• การติดเชื้อไวรัส (ไวรัสซิงซิเชียลทางเดินหายใจ, HIV, อะดีโนไวรัส, ไซโตเมกะโลไวรัส ฯลฯ);
• การติดเชื้อไมโคพลาสมา
• การสูดดมสารพิษ (ซัลเฟอร์ไดออกไซด์ ไนโตรเจนไดออกไซด์ คลอรีน ฟอสจีน แอมโมเนีย คลอโรพิคริน ฯลฯ);
• โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแบบแพร่กระจาย (โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคลูปัสเอริทีมาโทซัส โรคเชื้อเกรน)
• การรับประทานยาบางชนิด (D-penicillamine, gold preparing a meal, sulfasalazine);
• โรคลำไส้อักเสบ;
• การรักษาด้วยรังสี;
• โรคไตอักเสบ IgA;
• กลุ่มอาการสตีเวนส์-จอห์นสัน (โรคอีริทีมามัลติฟอร์มเฉียบพลันชนิดหนึ่งที่มีของเหลวไหลออก มีลักษณะอาการรุนแรงมาก)

รูปแบบที่ได้รับการศึกษาอย่างดีที่สุดคือรูปแบบที่เกิดขึ้นหลังการปลูกถ่ายปอด ในกรณีส่วนใหญ่ สาเหตุของภาวะหลอดลมฝอยอักเสบแบบอุดตันสามารถระบุได้ หากไม่ทราบสาเหตุ โรคนี้เรียกว่าโรคที่ไม่ทราบสาเหตุ

ในภาวะหลอดลมฝอยอักเสบแบบเฉียบพลัน จะเกิดการอักเสบและเกิดพังผืดรุนแรงในหลอดลม

ปัจจัยก่อโรคหลักๆ มีดังนี้:

• การผลิตไซโตไคน์มากเกินไป ซึ่งแกมมาอินเตอร์เฟอรอนและอินเตอร์ลิวคิน 1-0 มีบทบาทสำคัญ การแสดงออกของยีนของไซโตไคน์เหล่านี้เพิ่มขึ้นในการทำลายหลอดลมฝอยอักเสบ อินเตอร์ลิวคิน 1-เบตาควบคุมการเติบโตของลิมโฟไซต์ การแบ่งตัว และความเป็นพิษต่อเซลล์ และแกมมาอินเตอร์เฟอรอนกระตุ้นการแสดงออกของแอนติเจน HLA คลาส II บนเซลล์เยื่อบุผิวของหลอดลมฝอย และควบคุมการผลิตอิมมูโนโกลบูลิน
• การแสดงออกของแอนติเจน HLA คลาส II ที่เพิ่มขึ้นบนเซลล์เยื่อบุหลอดลม (กลไกนี้มีความสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองหลังการปลูกถ่ายด้วยยา)
• การกระตุ้นเซลล์ทีลิมโฟไซต์ที่เป็นพิษ
• กิจกรรมสูงของปัจจัยการเจริญเติบโตที่ได้จากเกล็ดเลือดซึ่งช่วยกระตุ้นการแบ่งตัวของไฟโบรบลาสต์
• การหลั่งไฟโบนิคตินเพิ่มขึ้นโดยเซลล์เยื่อบุหลอดลมซึ่งเป็นสารเคมีบำบัดสำหรับไฟโบรบลาสต์
• การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในกิจกรรมของอินทิกรินซึ่งทำหน้าที่ในการยึดเกาะของไฟโบรบลาสต์เซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดกับไฟโบนิคตินไฟบริโนเจน การยึดเกาะของเซลล์กับไฟโบนิคตินเกิดขึ้นด้วยความช่วยเหลือของอัลฟา-5-เบตา-1-อินทิกรินกับไฟบริโนเจน - ด้วยความช่วยเหลือของอัลฟา-5-เบตา-3-อินทิกริน กระบวนการเหล่านี้กระตุ้นการก่อตัวของพังผืดในหลอดลม

อาการทางพยาธิวิทยาหลักของโรคมีดังนี้:

• การอักเสบแทรกซึมของหลอดลมฝอยหรือรอบหลอดลมฝอยที่มีความหนาแน่นแตกต่างกัน
• การพัฒนาของภาวะหลอดลมโป่งพองที่มีการคั่งของสารคัดหลั่ง การสะสมของแมคโครฟาจ และปลั๊กเมือก
• การทำลายหลอดลมบางส่วนหรือทั้งหมดโดยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแผลเป็นหยาบ

ในภาวะหลอดลมฝอยอักเสบแบบอุดกั้น หลอดลมฝอยที่ปลายหลอดลมมักจะได้รับผลกระทบ หลอดลมฝอยทางเดินหายใจ ท่อลม ถุงลม และถุงลมปอดไม่เกี่ยวข้องกับกระบวนการอักเสบ นอกจากทางเดินหายใจขนาดเล็กแล้ว หลอดลมฝอยขนาดใหญ่ยังเกี่ยวข้องกับกระบวนการอักเสบด้วย โดยมักพบหลอดลมฝอยรูปทรงกระบอก ก้อนเมือก ของเหลวหนอง และการอักเสบเรื้อรัง

ในภาวะหลอดลมฝอยอักเสบแบบอุดตันหลังการปลูกถ่าย ความเสียหายของหลอดเลือดในปอดเป็นลักษณะเฉพาะ

อาการหลอดลมฝอยอักเสบแบบอุดตัน

อาการทางคลินิกหลักของหลอดลมฝอยอักเสบแบบอุดตันมีดังนี้:

1. อาการหายใจลำบากแบบค่อยเป็นค่อยไปเป็นอาการสำคัญของโรคนี้ ในตอนแรกอาการหายใจลำบากจะเกิดขึ้นหลังจากออกแรงมาก แต่ในภายหลังอาการจะรุนแรงขึ้นอย่างรวดเร็วและคงที่
2. อาการไอไม่มีเสมหะเป็นอาการทั่วไปของโรคนี้
3. ในระหว่างการฟังเสียงปอดในระยะต่างๆ ของโรค จะได้ยินเสียงหายใจแบบแห้งมีเสียงหวีด ซึ่งบางครั้งอาจเป็นเสียงหายใจเข้าแบบ "เอี๊ยดอ๊าด" อันเป็นลักษณะเฉพาะ โดยเฉพาะในส่วนล่างของปอด อย่างไรก็ตาม เมื่อโรคดำเนินไป การหายใจแบบเป็นถุงจะอ่อนลงเรื่อยๆ และอาการหายใจแบบแห้งมีเสียงหวีดก็จะหายไป
4. กระบวนการทางพยาธิวิทยามักเกี่ยวข้องกับหลอดลมขนาดใหญ่ ซึ่งอาจเกิดการตั้งรกรากของแบคทีเรีย (ส่วนใหญ่มักเป็น Pseudomonas aeruginosa) และเชื้อรา (Aspergillus fumigatus) ส่งผลให้มีอุณหภูมิร่างกายสูง ไอมีเสมหะ และอาจทำให้เกิดหลอดลมโป่งพองได้
5. ในระยะหลังของโรค จะมีอาการเขียวคล้ำทั่วๆ ไป หายใจหอบ และกล้ามเนื้อช่วยหายใจตึงมากขึ้น

อาการเริ่มแรกของหลอดลมฝอยอักเสบแบบรุนแรงอาจเกิดขึ้นอย่างเฉียบพลัน (หลังจากสูดดมกรดไฮโดรคลอริกหรือซัลเฟอร์ไดออกไซด์ หลังจากการติดเชื้อไวรัส) เกิดขึ้นช้าๆ เช่น หลังจากช่วงที่อากาศแจ่มใส (หลังจากสูดดมไนตริกออกไซด์) และเกิดขึ้นอย่างช้าๆ จนแทบจะสังเกตไม่เห็น เช่น ในโรคของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่แพร่กระจาย และหลังจากการปลูกถ่ายปอด

การวินิจฉัยโรคหลอดลมฝอยอักเสบ

การวิจัยเชิงเครื่องมือ

เอ็กซเรย์ปอด

การตรวจเอกซเรย์อาจแสดงให้เห็นปอดโปร่งใสมากขึ้น (มีอากาศถ่ายเทได้สะดวก) แต่พบได้น้อย คือ ปอดแบบโฟกัส-เรติคูลาร์มีการกระจายตัวที่อ่อนแอ อย่างไรก็ตาม การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้พบในผู้ป่วยเพียง 50% เท่านั้น

เครื่องเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ความละเอียดสูง

โดยปกติแล้วหลอดลมฝอยที่ไม่เปลี่ยนแปลงจะไม่ปรากฏให้เห็นในการสแกน CT เนื่องจากความหนาของผนังไม่เกิน 0.2 มม. ซึ่งน้อยกว่าความละเอียดของวิธีการ ในการทำลายหลอดลมฝอยอักเสบ หลอดลมฝอยจะมองเห็นได้เนื่องจากผนังที่หนาขึ้นเนื่องจากการอักเสบและเส้นใย

อาการแสดงการวินิจฉัยเฉพาะบนภาพเอกซเรย์คอมพิวเตอร์มีดังนี้:

• ความทึบแสงแบบแตกแขนงเล็ก ๆ หรือก้อนเนื้อที่บริเวณศูนย์กลางหลอดลม (เนื่องจากความหนาขึ้นของรอบหลอดลม)
• โรคหลอดลมโป่งพอง ตรวจพบขณะหายใจออกร้อยละ 70 ของผู้ป่วย
• ภาวะเลือดไหลเวียนไม่ดีแบบโมเสกซึ่งมีลักษณะ "เป็นจุด" เนื่องจากการหายใจไม่เพียงพอและ "การกักเก็บอากาศ" (การอุดตันของหลอดลมทำให้ไม่สามารถระบายอากาศออกได้หมด) การอุดตันของหลอดลมจะมาพร้อมกับการหดตัวของหลอดเลือดที่เกิดขึ้นตามมาเนื่องจากการขาดออกซิเจนในบริเวณนั้น ภาวะเลือดไหลเวียนไม่ดีแบบโมเสกจะแสดงให้เห็นได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าบริเวณเนื้อปอดซึ่งสอดคล้องกับหลอดลมที่ยังไม่เปลี่ยนแปลงจะหนาแน่นขึ้นเมื่อหายใจออก และบริเวณที่ได้รับผลกระทบจะโปร่งใสมากขึ้น

การทดสอบฟังก์ชัน

การศึกษาการทำงานของระบบทางเดินหายใจภายนอกเผยให้เห็นความผิดปกติประเภทการอุดตัน:

• การลดลงของการระบายอากาศสูงสุดของปอด
• ลดลงใน FVC และ FEV1 เช่นเดียวกับดัชนี Tiffeneau (FEV/VC)

การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของไนตริกออกไซด์ในอากาศที่หายใจออกก็ถือเป็นลักษณะเฉพาะเช่นกัน

การวิเคราะห์ก๊าซในเลือด

อาการที่มีลักษณะเฉพาะมากที่สุดคือ ภาวะเลือดไม่ผ่านและภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดต่ำ โดยตรวจพบภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงได้น้อยครั้ง

การส่องกล้องหลอดลม, การตรวจชิ้นเนื้อปอด

การส่องกล้องหลอดลมไม่ได้ให้ข้อมูลอะไรมากนัก เนื่องจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาเกิดขึ้นที่ปลายหลอดลมในหลอดลมฝอย และตรวจได้ยาก การตรวจชิ้นเนื้อปอดผ่านหลอดลมหรือแบบเปิดจะเผยให้เห็นลักษณะเฉพาะของการอักเสบและการเปลี่ยนแปลงของพังผืดในหลอดลมฝอย

การจำแนกประเภททางคลินิก

International Society for Heart and Lung Transplantation (1993) แนะนำว่าควรพิจารณาระดับของภาวะหลอดลมฝอยอักเสบแบบอุดตันโดยการกำหนดค่า FEV1 พื้นฐานเป็นค่าเฉลี่ยของค่าที่วัดได้สองครั้งสูงสุดก่อนหน้านี้ จากนั้นจึงเปรียบเทียบค่า FEV1 ปัจจุบันกับค่าพื้นฐาน

• เกรด 0: FEV1 มากกว่า 80% ของค่าพื้นฐาน
• เกรด 1: FEV1 - 66-79% ของระดับเริ่มต้น
• เกรดที่ 2: FEV1 - 51-65% ของระดับเริ่มต้น
• เกรด III: FEV1 น้อยกว่า 50% ของค่าพื้นฐาน

นอกจากนี้ มีความจำเป็นต้องประเมินภาพทางเนื้อเยื่อวิทยาเพื่อระบุสัญญาณของหลอดลมฝอยอักเสบแบบอุดตัน

• ประเภท A - ไม่มีหลักฐานของการอักเสบของหลอดลมฝอย (หรือไม่ได้ทำการตรวจชิ้นเนื้อ)
• ชนิด B - อาการทางสัณฐานวิทยาของหลอดลมฝอยอักเสบแบบเฉียบพลัน

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]