ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
การเป็นพิษของแอลกอฮอล์: สัญญาณการวินิจฉัย
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
แอลกอฮอล์เป็นผลิตภัณฑ์จากการหมักแบบอินทรีย์ที่ชอบน้ำซึ่งพบได้ทุกที่: ในน้ำจากแหล่งน้ำธรรมชาติและการตกตะกอนในชั้นบรรยากาศของเหลวธรรมชาติอื่น ๆ ในชั้นดินในเนื้อเยื่อพืชสัตว์และมนุษย์ ในเลือดมนุษย์มีการกำหนดเอทานอลภายในอย่างต่อเนื่องเป็นเวลาประมาณ 0,03-0,04 ((หน่วยวัดความเข้มข้นของแอลกอฮอล์เอธิล - พีพีเอ็ม (‰) มีค่าน้อยกว่าร้อยละหนึ่งสิบเท่า) ธรรมชาติเช่นของเหลวเหมือนร่างกายผ่านทางเดินอาหารจะถูกดูดซึมได้อย่างรวดเร็วและเข้าสู่ระบบเลือด ส่วนที่ห้าของยาที่ได้รับการยอมรับจะถูกดูดซึมอยู่ในกระเพาะอาหารส่วนที่เหลืออยู่ในส่วนบนของลำไส้เล็ก เนื้อเยื่อของสมองมีความสามารถในการสะสมแอลกอฮอล์มากที่สุดหลังจากการบริโภคเนื้อหาของมันมี 1.75 เท่ามากกว่าในเลือด ดังนั้นพิษจากเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เป็นเรื่องแรกที่แสดงออกว่าเป็นการละเมิดระบบประสาทส่วนกลาง
ระบาดวิทยา
การเป็นพิษของแอลกอฮอล์ในโครงสร้างการเสียชีวิตจากสาเหตุภายนอกถือเป็นหนึ่งในผู้นำการแข่งขันกับการฆ่าตัวตายและอุบัติเหตุทางถนนที่ร้ายแรง มีมุมมองของการเสียชีวิตโดยตรงจากการเป็นพิษเนื่องจากภาวะการขาดอากาศหายใจไม่ได้โดยส่วนใหญ่เกิดจากการดื่มแอลกอฮอล์ในเลือดมากเกินไปภาวะอุณหภูมิในสภาพมึนเมาถือเป็นเหตุผลที่แยกกันไปแล้ว
ในโครงสร้างของความเป็นโรคในบรรดาสิ่งที่เป็นพิษทั้งหมดซึ่งกระทบต่อด้านการแพทย์ของแพทย์มากกว่าครึ่งแอลกอฮอล์
เป็นระยะ ๆ สื่อมวลชนครอบคลุมกรณีขายสุราปลอมบ่อยๆก็คือวอดก้า การดื่มแอลกอฮอล์เป็นกลุ่ม ๆ จะถูกบันทึกเป็นระยะ ๆ ในภูมิภาคต่างๆโดยประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ที่ตกเป็นเหยื่อจะไม่รอดชีวิต
สาเหตุ พิษแอลกอฮอล์
เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่เป็นพิษที่มีคุณภาพสูงเป็นไปได้เฉพาะกับการใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป แต่การกลั่นกรองในประเด็นนี้เป็นเรื่องส่วนตัว
ปริมาณของสารพิษจากแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย ได้แก่ น้ำหนักสุขภาพของผู้ป่วยอายุการปรากฏตัวของอาหารในกระเพาะอาหารระดับความเมื่อยล้านิสัยในการดื่ม ปริมาณสารพิษที่เป็นพิษของแอลกอฮอล์ในตัวคือ 2-3 มิลลิลิตรต่อกิโลกรัมของน้ำหนักตัวโดยใช้ปริมาณดังกล่าวอาจมีอาการมึนเมาเฉียบพลัน
มรณะสำหรับบุคคลคือสถานการณ์ที่มีการดื่มแอลกอฮอล์ในปริมาณมากเพียงครั้งเดียวหรือเป็นระยะเวลาสั้น ๆ โดยเฉลี่ยปริมาณนี้จะถือว่าได้รับ 5-8 มิลลิลิตรของแอลกอฮอล์บริสุทธิ์ต่อกิโลกรัมของน้ำหนักตัวเช่นขวดครึ่งลิตรแม้จะมีคุณภาพสูง 40% วอดก้าเมาสำหรับช่วงเวลาที่น้อยกว่าหกชั่วโมงอาจถึงแก่ชีวิตได้สำหรับคนที่ชั่งน้ำหนัก 40-45kg เลิกเหล้าอย่างเด็ดขาด อย่างไรก็ตามค่าเฉลี่ยเหล่านี้เป็นตัวชี้วัด ความไวต่อแอลกอฮอล์ในทุกส่วนที่แตกต่างกัน คนที่มีการพึ่งพาเครื่องดื่มแอลกอฮอล์มีความทนทานมากขึ้นจากผลกระทบของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ตายหนุ่มและมีสุขภาพดีได้ง่ายขึ้นที่จะทนต่อการโหลดเครื่องดื่มแอลกอฮอล์มากกว่าผู้สูงอายุ อดทนน้อยที่สุดกับการกระทำของเอทานอลโดยปกติผู้หญิงและเด็ก
ที่จะวางยาพิษแอลกอฮอล์ไม่ใช่อาหารต้องมีปริมาณที่น้อยมากเช่นในการใช้งานของการเสียชีวิตเมทิลแอลกอฮอล์สามารถก่อให้เกิดปริมาณ 20 มล. แม้ว่าการใช้งานที่เป็นที่รู้จักของ 200ml หรือมากขึ้น แต่คุณภาพของชีวิตหลังความสูงไม่เรียกแล้ว 15ml ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงไม่ได้ สูญเสียการมองเห็น
ปริมาณแอลกอฮอล์ isopropyl สำหรับผู้ใหญ่ที่ใช้ในผู้ใหญ่ 240 ml, butyl - ในแหล่งต่างๆมีการกระจายตัวกว้างตั้งแต่ 30 ถึง 200-250 มิลลิลิตร
ปัจจัยความเสี่ยงพิษจากเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ - ความหลากหลายของการเกิดโรคหลอดเลือดสมอง (จังหวะก่อนหน้านี้ฟังก์ชั่นและ GABA glutamatergic ระบบลดการเกิดโรคเรื้อรังสมอง) ความผิดปกติของหัวใจและการเผาผลาญอาหาร ความเสี่ยงต่อการเป็นพิษของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่ทำให้เสียชีวิตมีความรุนแรงขึ้นในคนที่เป็นโรคไตทางเดินหายใจไตและไตโรคระบบทางเดินอาหาร
สุราเพิ่มความเป็นไปได้ของการเป็นพิษแม้ว่ามันจะช่วยเพิ่มความอดทนของร่างกายในการเอทานอล แต่การใช้งานเป็นระบบและการขาดความรู้สึกของสัดส่วนในสุรานำไปสู่ความจริงที่ว่าส่วนใหญ่ของพวกเขาเสียชีวิตจากสาเหตุนี้
ความเป็นไปได้ที่จะเกิดพิษจากแอลกอฮอล์เพิ่มขึ้นเมื่อดื่มแอลกอฮอล์ในขณะท้องว่างขณะกำลังทำงานหนักเกินไปตื่นเต้นประสาทหรือเครียด
เครื่องดื่มแอลกอฮอล์มีอายุการเก็บรักษาที่ไม่สามารถละเลยได้ มีแนวโน้มที่จะถูกวางยาพิษด้วยผลิตภัณฑ์ที่ทำเองหรือซื้อในเต้าเสียบที่น่าสงสัยซึ่งบางครั้งผลิตได้จากเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เทคนิค
[9],
กลไกการเกิดโรค
พื้นมันไปเกี่ยวกับพิษแอลกอฮอล์สถานการณ์เดียวเฉียบพลันที่เกิดขึ้นเป็นผลมาจากผลกระทบจากภายนอกในสารที่ร่างกายมนุษย์ในปริมาณของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ upsetting การทำงานของอวัยวะและระบบของร่างกายและคุกคามชีวิต การเป็นพิษมักเรียกว่ามึนเมาซึ่งไม่เป็นความจริงทั้งหมด ภายใต้เงื่อนไขโดยนัยมึนเมาที่พัฒนาภายใต้อิทธิพลของการรักษาปกติและระยะยาวของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ซึ่งมีผลในการหยุดชะงักในช่วงกระบวนการทางสรีรวิทยาในร่างกายและการพัฒนาอวัยวะล้มเหลวหลาย
แพทย์มักต้องเผชิญกับพิษเฉียบพลันด้วยสารที่มีแอลกอฮอล์ซึ่งนำมาใช้ภายในเพื่อจุดประสงค์ในการมึนเมา (banal peregia) และผู้ที่ตกเป็นเหยื่อเป็นคนประจำและดื่มมากเกินเกณฑ์ความอดทนและไม่ดื่มในหมู่พวกเขา - เด็กและวัยรุ่น
มักไม่ค่อยเกิดพิษขึ้นกับของเหลวทางเทคนิคที่เกิดขึ้นโดยไม่ได้ตั้งใจหรือโดยเจตนา (สารเสพติด)
ตัวแทนทั้งหมดของแอลกอฮอล์มีความสามารถในการดูดซึมผ่านผนังของกระเพาะอาหารได้อย่างรวดเร็ว (ส่วนที่ห้าของยา) และส่วนบนของลำไส้เล็ก (ส่วนที่เหลือ) การกระจายตัวเกิดขึ้นอย่างเป็นธรรมเท่า ๆ กันขั้นตอนการดูดซึมและการขับถ่ายของเอทานอลจะถูกแยกออกอย่างเห็นได้ชัดอย่างเห็นได้ชัด แอลกอฮอล์สามารถตรวจพบได้ในเลือดเพียงห้านาทีหลังจากการบริหารเพื่อเข้าถึงเนื้อหาในระดับสูงสุดเท่ากับปริมาณที่ยอมรับทั้งหมดหนึ่งหรือสองชั่วโมงก็เพียงพอแล้ว แอลกอฮอล์สัมบูรณ์และผลิตภัณฑ์ที่สกัดได้มีปฏิสัมพันธ์กับโครงสร้างที่หลากหลายในระบบที่อยู่อาศัยผู้รับภายในและภายนอกเซลล์เอนไซม์เครื่องส่งสัญญาณและอื่น ๆ
การกำจัดเริ่มต้นเมื่อเกือบทั้งหมด (มากกว่า 90%) ของปริมาณแอลกอฮอล์บริสุทธิ์ที่ยอมรับได้ถูกดูดซึม ผลิตภัณฑ์การเผาผลาญและเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงออกจากร่างกายผ่านทางอากาศผ่านปอดและด้วยปัสสาวะ ประมาณ 9/10 ของทุกอย่างเมาจะถูกทำลายลงโดยตับเป็นก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์และน้ำส่วนที่สิบจะถูกนำออกไม่เปลี่ยนแปลง กระบวนการนี้ใช้เวลาเจ็ดชั่วโมงครึ่งวันและในปัสสาวะเอทานอลถูกตรวจพบเป็นเวลานานกว่าในกระแสเลือด
ในเนื้อเยื่อที่ให้มาอย่างหนักกับเลือดของอวัยวะต่างๆเช่นสมองหลอดเลือดหัวใจตับไตแอลกอฮอล์จะกระจายตามตัวอักษรภายในไม่กี่นาที ความอิ่มตัวเกิดขึ้นจนถึงขณะที่มีการสร้างสมดุลระหว่างปริมาณแอลกอฮอล์ที่แน่นอนในเลือดและเนื้อเยื่อ
ในกระเพาะอาหารเต็มไปด้วยอาหารการดูดซึมเอทานอลจะช้าลงในขณะท้องว่างและการใช้ซ้ำ ๆ การดูดซึมจะเร็วขึ้นมาก โรคกระเพาะอาหารช่วยเพิ่มอัตราการดูดซึมเอทานอล
Hepatocytes แยกแอลกอฮอล์ในสามขั้นตอน - ปฏิกิริยาแรกเกิดขึ้นกับการเกิด acetaldehyde; (ethane, carboxylic) acid ซึ่งถูกเผาผลาญเป็นน้ำและคาร์บอนไดออกไซด์ มีกระบวนการเผาผลาญอาหารที่มีอัตราการ 90 ถึง 120 mg ของเอทานอลต่อชั่วโมงต่อกิโลกรัมน้ำหนักของผู้ดื่ม
การดื่มสุราแบบเฉียบพลันเกิดขึ้นเมื่อดื่มแอลกอฮอล์เกินกว่า 12% คุณสามารถได้รับพิษตามกฎโดยการรับประทานขนาดใหญ่ครั้งละหนึ่งครั้งหรือเป็นระยะเวลาสั้น ๆ ความรุนแรงของผลกระทบที่เป็นพิษเพิ่มขึ้นด้วยความเข้มข้นของโมเลกุลแอลกอฮอล์ในเลือดในอัตราที่สูงนั่นคือเมื่อปริมาณของเครื่องดื่มที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง แม้จะมีระดับแอลกอฮอล์ในเลือดที่เท่ากัน แต่ผลของพิษในระยะการดูดซึมจะรุนแรงกว่าในระยะการขับถ่าย
ความเข้มข้นของแอลกอฮอล์มากกว่าสามกรัมต่อลิตรของเลือดสามารถก่อให้เกิดคนและ 5-6 กรัมขึ้นไปถือว่าเป็นปริมาณที่ตายแล้ว มากขึ้นอยู่กับนิสัยการดื่ม
สาเหตุของการเกิดเอธานอลที่สร้างความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลางเป็นส่วนใหญ่ โมเลกุลของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์จะถูกฝังอยู่ในเนื้อเยื่อไขมันทั้งหมดของเซลล์เยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์ประสาทและเปลี่ยนการไหลเวียนของมันโดยการปรับเปลี่ยนโครงสร้างของ phospholipids การเปลี่ยนแปลงของ Membranotoxic จะเปลี่ยนความเข้มของกระบวนการสังเคราะห์สารสื่อประสาทและการส่งผ่านของแรงกระตุ้นของเส้นประสาท
ผลกระทบต่อระบบประสาทของเอทานอลเป็นที่ประจักษ์โดยความผิดปกติในระบบสมองที่มีหน้าที่กระตุ้น (glutamatergic) และการยับยั้ง (GABA-ergic) ความสมดุลของการแยกตัวของ neurotransmitters presynaptic และโพสต์ซินแน็ปทิคการกระทำของมันกระจัดกระจายตั้งแต่เอทานอล tropen กับผู้รับ receptors GABA และ potentiates การกระทำของกรดγ-aminobutyric การเพิ่มขึ้นของระดับความมึนเมาความมั่นคงของระบบ GABA-ergic จะพัฒนาไปสู่ตัวสื่อประสาทของตัวเอง
เอทิลแอลกอฮอล์เป็นปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นกับระบบ serotoninergic ผลในการใช้ยาขนาดใหญ่เพื่อความทรงจำฉากกับ cholinergic - การกระตุ้นการยับยั้งปริมาณขึ้นอยู่กับการเปิดตัว acetylcholine ที่ไซแนปส์และยับยั้งการเข้ามาของนา + ไอออนผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์ประสาทที่ก่อให้เกิดการพัฒนาของความผิดปกติของระบบประสาทในอาการสืบทอดของมึนเมาเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เฉียบพลัน
ผลกระทบของโมเลกุลเอธานอลทั้งหมดยังไม่เปลี่ยนแปลงจะเพิ่มความมึนเมากับ acetaldehyde ซึ่งเป็นผลมาจากการเผาผลาญอาหารซึ่งเป็นพิษต่อสารตั้งต้นประมาณ 30 เท่า การสะสมของเมแทบอลิซึมนี้เกิดขึ้นได้อย่างแม่นยำในเนื้อเยื่อของ meninges และภายใต้อิทธิพลของแอลกอฮอล์การป้องกันการทำงานของอุปสรรคในเลือดสมองจาก aldehydes จะอ่อนแอชั่วคราว นอกจากนี้ภายใต้อิทธิพลของความมึนเมาสังเคราะห์ของ aldehydes ภายในมีการใช้งานอีกครั้งในเนื้อเยื่อสมอง แอลดีไฮด์และอนุพันธ์ของอะรีติกที่เพิ่มขึ้นจะช่วยเพิ่มความเข้มข้นของอะซิติกและความตื่นเต้นอื่น ๆ รวมถึงการปราบปรามการหายใจและโภชนาการของเซลล์เนื่องจาก gluconeogenesis ถูกยับยั้ง
หนึ่งในสถานที่ชั้นนำในกลไกของการเป็นพิษเฉียบพลันที่มีแอลกอฮอล์พร้อมกับฟังก์ชั่นความบกพร่องของสมองครอบครองความผิดปกติของการทำงานของระบบทางเดินหายใจการสำลัก-อุดกั้นประเภท (การอุดตันของทางเดินหายใจหลั่งหลอดลมน้ำลายอาเจียนลิ้น) และในกรณีที่รุนแรง - ผ่าน มีผลต่อระบบทางเดินหายใจศูนย์ของสมอง
ความเข้มข้นของน้ำเกลือและกระบวนการเผาผลาญอาหารอื่น ๆ ทำให้เกิดความเครียดจากออกซิเจนซึ่งทำให้ความผิดปกติของสมองลดลง คนที่ดื่มเครื่องดื่มร้อนเป็นประจำในภาวะพิษสุราเรื้อรังอย่างรุนแรงมักทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดลดลง
เสียงหลอดเลือดดำที่ถูกบีบอัดทำให้เลือดลดลงและความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตลดลง การกระทำ cardiotoxic เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการควบคุมของเสียงหลอดเลือดกับพื้นหลังของการเปลี่ยนแปลงในกระบวนการเผาผลาญโครงสร้างและการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจ บทบาทหลักของการเกิดโรคความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารที่อยู่ในการยับยั้งของเอนไซม์เอนไซม์ยลและกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องในการเผาผลาญเอทานอลยืนยันการใช้งานของการเกิดออกซิเดชันอนุมูลอิสระน้ำอิเล็กไม่สมดุล อิทธิพลของการเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญที่เกิดจากการขาดวิตามินดียังถูกนำมาพิจารณาด้วย ผลของความผิดปกติของการเผาผลาญในกล้ามเนื้อหัวใจคือการพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีความผิดปกติของอัตราการเต้นของหัวใจและความถี่
ปฏิกิริยาตับกับการดื่มแอลกอฮอล์เป็นพิษมักเกิดขึ้นจากการเกิดโรคตับ - โรคไขมันในเซลล์ตับทำให้เกิดการสะสมไขมันใน cytoplasm สาเหตุหลักของความผิดปกติและต่อมา - การเปลี่ยนแปลงสัณฐานวิทยาของเซลล์ตับภายใต้อิทธิพลของเอทานอลคือการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญที่เกิดขึ้นระหว่างการเกิดออกซิเดชันของแอลกอฮอล์ การแตกแยกในเซลล์เกิดขึ้นเร็วกว่าการใช้พลังงานที่ปล่อยออกมาในเวลาเดียวกัน
ปฏิกิริยาของตับอ่อนกับพิษจากแอลกอฮอล์เฉียบพลันจะแสดงออกในการพัฒนาตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันซึ่งเป็นภาวะที่เป็นอันตรายมากซึ่งต้องใช้มาตรการฉุกเฉิน
ปฏิกิริยาของไตเป็นสารคัดหลั่งต่อมึนเมาแอลกอฮอล์เป็นหลักเพื่อลดความสามารถในการขจัดกรดยูริคออกจากร่างกาย
การเป็นพิษที่พบบ่อยและเป็นอันตรายคือผลิตภัณฑ์แอลกอฮอล์ปลอมที่ใช้เมทิลแอลกอฮอล์ซึ่งแยกออกจากฟอร์มาลดีไฮด์และกรดฟอร์มิกซึ่งมีผลกระทบที่เป็นพิษอย่างมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งความทุกข์ทรมานจากการเป็นพิษเมธานอลเรตินาของดวงตาและเส้นประสาทตาจะสูญเสียสายตาตลอดไปพอที่จะดื่ม 15ml เมทิลแอลกอฮอล์ อันเป็นผลมาจากการเป็นพิษของเมธานอลทำให้เกิดโรคกรดในที่รุนแรงขึ้น
แอลกอฮอล์ที่สูงขึ้นและน้ำมัน fusel มีความเป็นพิษสูงกว่าแอลกอฮอล์อีเทอร์มาก (ใน 1,5 - 3 เท่า) พวกเขาถูกจัดเป็นสารเคมีที่มีความเป็นพิษปานกลาง ความเป็นพิษที่เกิดจากแอลกอฮอล์สูงขึ้นคล้ายกับที่เกิดจากเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ธรรมดา เอนไซม์ตัวเดียวกันมีส่วนร่วมในการเผาผลาญของพวกเขา
ยกตัวอย่างเช่นการเกิดออกซิเดชันในเซลล์ตับ isopropyl แอลกอฮอล์รูปแบบที่สองกรด - กรดโพรพิโอนิและแลคติกในนอกจากนี้ - ผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญอาหารของมันคืออะซีโตนเป็นตัวได้นานลงไปในน้ำและก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ Acetonemia พัฒนาหลังการใช้งานในช่องปากของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ isopropyl ในช่วงไตรมาสของชั่วโมงหลังจากเวลานี้เริ่มต้นการกำจัดของอะซิโตนและเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ไม่เปลี่ยนแปลงผ่านปอดกับอากาศออกจากพวกเขามา การกำจัดของทั้งสององค์ประกอบที่เกิดขึ้นยังผ่านทางเดินปัสสาวะ
แอลกอฮอล์บิวทิลถูกดูดซึมได้อย่างรวดเร็วและยังถูกขับออกมา เนื้อหาที่ใหญ่ที่สุดของมันจะถูกกำหนดในเนื้อเยื่อของตับและเลือด เมทานอลบิวทานอลบิวเทนและกรดอะซิติก มีผลต่อยาเสพติดส่งผลต่อโครงสร้างโครงสร้างของสมองโดยเฉพาะ
แอลกอฮอล์ที่ไม่ใช่อาหารประเภทอื่น ๆ ทำให้เกิดพิษอย่างรวดเร็วและรุนแรงโดยมีผลกระทบที่ไม่สามารถย้อนกลับและร้ายแรงได้
การใช้แอลกอฮอล์ที่มีคุณภาพสูงเป็นประจำทำให้มึนเมาเรื้อรัง กลไกการพัฒนาของมันเกี่ยวข้องกับการกระทำของอวัยวะสำคัญ ๆ จากการใช้ระบบของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และแม้เพียงเล็กน้อยต้องทนทุกข์ทรมานโดยเฉพาะอย่างยิ่งเซลล์สมองตับและหัวใจเช่นเดียวกับระบบทางเดิน -pischevaritelnogo ตับอ่อน, ไต, ปอดและจอประสาทตา เราติดยาเสพติดคนพัฒนาสุรามึนเมาพยาธิวิทยากระตุ้นการพัฒนาของร่างกายเปลี่ยนแปลงเนื้อเยื่ออักเสบและตายกล่าวถึง การใช้เอทานอลมากกว่า 170 กรัมต่อวันในหนึ่งเดือนทำให้การเปลี่ยนแปลงในร่างกายมนุษย์ไม่สามารถย้อนกลับได้
นอกจากนี้ลักษณะของการกระทำที่ก้าวร้าวของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เลือก - สัมผัสมากที่สุดในการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของคนใดคนหนึ่งของอวัยวะของแต่ละคน (อวัยวะเป้าหมาย) และพัฒนา cardiomyopathy หรือ encephalopathy หรือโรคตับแข็งตับสาเหตุที่มีแอลกอฮอล์หรือ pankreanekroz และพยาธิสภาพอื่น ๆ ถึงแม้ว่าอวัยวะอื่น ๆ จะได้รับความทุกข์ทรมานมาก แต่ก็ยิ่งน้อย
การดื่มแอลกอฮอล์ของอวัยวะเป้าหมายจะเกิดขึ้นในระยะต่างๆ:
- เยื่อหุ้มสมองเป็นครั้งแรกที่ประสบ - การซึมผ่านของพวกเขาเพิ่มขึ้น;
- พัฒนาอาการบวมน้ำและเพิ่มการบรรจุเนื้อเยื่อของร่างกายด้วยเลือด
- กระบวนการ dystrophic เริ่มต้นขึ้นอยู่กับโครงสร้างของเนื้อเยื่ออวัยวะที่พัฒนาโปรตีน dystrophies ไขมัน, เม็ดและอื่น ๆ ;
- การหายใจของเนื้อเยื่อถูกรบกวนการขาดออกซิเจนพัฒนาขึ้น
- กระบวนการเกิด Atrophic และ sclerotic เปลี่ยนแปลงไป
อาการ พิษแอลกอฮอล์
สัญญาณแรกของผลกระทบที่เป็นพิษของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เป็นที่ประจักษ์แม้จะมีระดับปานกลาง (และบางครั้ง - แสง) ของมึนเมา พวกเขาคือ:
- อาการปวดศีรษะไมเกรนเช่นการลดลงของหลอดเลือดและการเพิ่มขึ้นของลูเมนของพวกเขา;
- เวียนศีรษะและการประสานงานที่ไม่สมบูรณ์อันเป็นผลมาจากความเสียหายของเอธานอลต่ออุปกรณ์ของสมอง
- ความพ่ายแพ้ของระบบประสาทอัตโนมัติเป็นที่ประจักษ์โดยคลื่นไส้และเวียนศีรษะ;
- อาเจียนเป็นปฏิกิริยาป้องกันของสิ่งมีชีวิตที่มุ่งมั่นที่จะกำจัดสารพิษก่อนที่ผู้ป่วยน้ำตาอาหารถ้าไม่มีอาหารในกระเพาะอาหารหรือเธอได้ทิ้งไว้พร้อมกับอาเจียนผู้ป่วยน้ำตาน้ำดี;
- เนื่องจากเป็นพิษจึงค่อนข้างเป็นไปได้ที่อุณหภูมิสูงมากเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ยังเป็นสาเหตุของความผิดปกติของหลอดเลือดและภาวะซึมเศร้าของระบบประสาทส่วนกลางซึ่งนำไปสู่ภาวะอุณหภูมิต่ำ
- ความผิดปกติทางระบบประสาทเมื่อได้รับปริมาณมากของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์สามารถประจักษ์เป็นชัก
อาการดังกล่าวแสดงให้เห็นถึงพัฒนาการของภาวะพิษเฉียบพลันที่เป็นพิษเมื่อเอทานอลมีความเข้มข้นเป็นพิษ (ระยะการดูดซึม) และทำหน้าที่ในระดับโมเลกุลและชีวเคมี พวกเขาเป็นบรรพบุรุษของความผิดปกติท ?? ี่ร้ายแรงมากขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งอาการโคม่าแอลกอฮอล์ซึ่งแบ่งออกตามความรุนแรงของพื้นผิวและลึก
ขั้นตอนของอาการโคม่าตื้น ๆ เริ่มต้นขึ้นเมื่อผู้ป่วยหมดสติ การสื่อสารกับผู้ป่วยในขั้นตอนนี้จะขาดสะท้อนกระจกตา (ปิดตาในการตอบสนองต่อการระคายเคืองกระจกตา) และการเปลี่ยนแปลงในนักเรียนตอบสนองต่อการกระตุ้นแสงที่ถูกกดขี่ ความไวต่อความเจ็บปวดจะลดลงอย่างเห็นได้ชัดอย่างไรก็ตามในการตอบสนองต่อมาตรการกระตุ้นความเจ็บปวดผู้ป่วยจะได้รับการปกป้องอย่างอ่อนด้วยมือมีเส้นผ่าศูนย์กลางของนักเรียนเพิ่มมากขึ้นและเลียนแบบอาการของความรุนแรง ในส่วนที่เหลือนักเรียนจะแคบลงอาการทางระบบประสาท (การเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อเส้นผ่าศูนย์กลางของนักเรียนที่แตกต่างกันดวงตา "ลอย") มีตัวอักษรที่ไม่ถาวร
กับความก้าวหน้าของภาวะซึมเศร้าของระบบประสาทส่วนกลางพัฒนาเวทีอาการโคม่าลึกเมื่อมันขาดทุกชนิดของการตอบสนองและกล้ามเนื้อสมบูรณ์หายไวต่อสิ่งเร้าที่เจ็บปวดอย่างมีนัยสำคัญลดความดันเลือดในหลอดเลือดแดง (รัฐก่อนการล่มสลาย) และอุณหภูมิของร่างกาย (36 ℃และด้านล่าง) ผิวหนังปกคลุมด้วยหยดหยดหยดของเหงื่อและมีสีม่วงแดงหรือสีซีดจาง
บ่อยครั้งที่อาการโคม่าทั้งสองแบบและลึก ๆ มีความซับซ้อนโดยการทำหน้าที่ทางสรีรวิทยาต่างๆ ความรุนแรงของภาวะแทรกซ้อนมีความสัมพันธ์กับความเข้มข้นในเลือดของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่แท้จริง อาการของความผิดปกติของการหายใจ - การพัฒนาของการขาดอากาศหายใจเฉียบพลัน, สีเขียวของผิวหนัง, ความดันเลือดต่ำ, หลอดลมและภาวะขาดสารในช่องปาก, ไอ, หายใจถี่, หายใจมีเสียงดัง
การเต้นของหัวใจมีความหลากหลายและผิดปกติ - ภาวะหัวใจเต้นเร็ว, หัวใจเต้นเร็ว, hyper- หรือ hypotension ปานกลางถึงการยุบ, หัวใจวายเฉียบพลัน เสียงของหลอดเลือดลดลงและเมื่ออาการโคม่าลึก - และไม่มีอยู่อย่างสมบูรณ์คุณสมบัติทางรีโอโลจีของเลือดจะถูกละเมิดกระบวนการไหลเวียนโลหิตจะหยุดชะงัก
การรบกวนของ homeostasis เป็นที่ประจักษ์โดย acidosis, การคายน้ำ, เกลือน้ำไม่เพียงพอและกรดด่างรัฐ
เนื้อหาในเลือดและปัสสาวะของเอทานอลซึ่งอาการโคม่าพัฒนาเป็นเรื่องส่วนตัวและมีหลากหลาย
หลังจากการกำจัดหรือการทำลายเอทานอลการเกิดภาวะพิษเฉียบพลันของ somatogenic ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นในขั้นตอนนี้เป็นผลจากการบาดเจ็บทางเคมีและปฏิกิริยาของร่างกายกับพวกเขา ในขั้นตอนนี้การตายของผู้ป่วยอาจเกิดขึ้น
อาการผื่นคันหลังพิษแอลกอฮอล์แสดงให้เห็นว่าตับและอวัยวะของระบบทางเดินอาหารไม่สามารถทนทานต่อภาระและถึงเวลาที่จะต้องดูแล กับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในกรณีนี้ดีกว่าที่จะบอกลาตลอดไป
ถ้าผื่นจะปรากฏขึ้นหลังจากที่แต่ละไม่ได้มากมาย libation แล้วมันอาจจะเป็นโรคภูมิแพ้ต่อเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ การดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ยังสามารถกระตุ้นและทำให้เกิดปฏิกิริยาแพ้ต่อสารก่อภูมิแพ้, ทางเดินหายใจ, อาหารหรือยาได้อีกด้วย
การเป็นพิษของแอลกอฮอล์โดยผู้แทนราษฎรรวมเอาแนวความคิดหลากหลาย อาการของการเป็นพิษดังกล่าวแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับว่าสารใดมีพิษ อุ้มท้องเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ - เป็นกลุ่มคำที่อาจจะหมายถึงไวน์ที่ทำที่บ้านและวอดก้าแล้วอาการจะเหนือกว่าพิษน้ำมัน fusel (ส่วนผสมของแอลกอฮอล์สูงขึ้นและอีเทอร์); ผลิตภัณฑ์ปลอม (ผิดกฎหมาย), น้ำหอม (โคโลญ) และผลิตภัณฑ์ด้านเทคนิค (คราบน้ำมันคราบสกปรกคราบสกปรกตัวทำละลาย) เครื่องดื่มยาสำหรับแอลกอฮอล์และอื่น ๆ
พิษแอลกอฮอล์ต่ำกว่ามาตรฐาน (ผลิตภัณฑ์ตัวแทนที่แท้จริงซึ่งเป็นที่ทำอยู่บนพื้นฐานของบริสุทธิ์ไม่ดีเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ทางเทคนิคเอทิลและ - ประกอบด้วยน้ำมัน fusel) ทำให้เกิดอาการคล้ายกับสุราที่มีคุณภาพเป็นพิษยกเว้นว่าอาการจะปรากฏและเติบโตได้เร็วขึ้นและ - ปริมาณเพียงพอที่จะ พิษเฉียบพลันก็จะใช้เวลาน้อยลง
สารทดแทนเท็จที่เรียกว่าเป็นของเหลวที่ไม่ได้มีไว้สำหรับการกลืนกินซึ่งบรรจุแอลกอฮอล์อื่น ๆ หรือของผสมกับเอทิลสารประกอบทางเคมีต่าง ๆ ที่ก่อให้เกิดผลกระทบเช่นมึนเมา พวกเขามีลักษณะเป็นพิษอย่างมากและอาการของผลกระทบที่เป็นพิษอาจแตกต่างจากการเป็นพิษของเอทานอล
พิษเมธานอลเกิดขึ้นค่อนข้างบ่อยส่วนใหญ่จะใช้โดยคนที่ติดเหล้าเป็นตัวแทนของเอทานอลหรือผู้บริโภควอดก้าที่ผิดกฎหมาย เมทานอลหรือแอลกอฮอล์ไม้เป็นอย่างมากที่เป็นพิษและผลิตภัณฑ์ที่ร้ายกาจพิษอาการชัดแจ้งด้วยตนเองผ่านไม่ได้เร็วกว่า 12 ชั่วโมงหลังจากที่การบริหารและบางครั้งต่อมาเมื่อร่างกายสะสมจำนวนที่ต้องการของผลิตภัณฑ์ความแตกแยกมัน (ดีไฮด์และกรดฟอร์มิค) มีอาการของภาวะเลือดเป็นกรดรุนแรงขาดเบลอหรือสมบูรณ์ของวิสัยทัศน์คือ (ดวงตาเบิกและการตอบสนองของพวกเขาจะไม่อยู่) ความผิดปกติของพืชและหลอดเลือด
การเป็นเด็กที่มีแอลกอฮอล์เป็นสิ่งที่หาได้ยาก ปริมาณที่ทำให้ตายได้สำหรับเด็กเล็กอาจเป็นแอลกอฮอล์ที่แรง 30 มล. เด็กมักจะลองเครื่องดื่มแอลกอฮอล์จากความอยากรู้บางครั้งพวกเขาจะได้รับการปฏิบัติโดยสหายเก่าหรือผู้ใหญ่เองให้สิ่งที่พวกเขาคิดว่ามีปริมาณไม่เพียงพอของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เพื่อวัตถุประสงค์ในการรักษาโรค เด็กอาจถูกวางยาพิษด้วยแอลกอฮอล์แทรกซึมผ่านผิวหนังในระหว่างขั้นตอนดังกล่าวในบ้านเช่นการบีบอัดและการถู บางครั้งเด็กถูกวางยาพิษด้วยแอลกอฮอล์ผ่านนมแม่ซึ่งเขาเลี้ยงดูมารดาเมาของเขา
เนื่องจากน้ำหนักต่ำและกระบวนการเผาผลาญอาหารอย่างรวดเร็วระยะรุนแรงของการเป็นพิษแอลกอฮอล์ (โคม่า) ในวัยเด็กอาจเกิดขึ้นได้อย่างรวดเร็ว ในวัยเด็กความมึนเมาของความรุนแรงในระดับปานกลางจะถูกบันทึกด้วยปริมาณแอลกอฮอล์ในเลือดอย่างสมบูรณ์ที่ 0.9-1.9 ‰ แต่ก็มีกรณีเกิดขึ้นเมื่ออาการโคม่าตื้น ๆ พัฒนาแล้วที่ 0.8 ‰ ในกรณีส่วนใหญ่ถึง 2.0 ‰ยังคงมีสติที่ชัดเจน เกณฑ์ความเข้มข้นในการพัฒนาภาวะมึนเมาหนักมีความหลากหลายตั้งแต่ 1.64 ถึง 5.4 ‰ (อาการโคม่าลึก)
ในภาพทางคลินิกในเด็กที่มีอาการโคม่าตื้น, ความผิดปกติทางระบบประสาทครอบงำ ในกรณีส่วนใหญ่ที่ครอบงำกล้ามเนื้อลดลงนักเรียนแคบชีพจรมักจะสอดคล้องกับอายุบรรทัดฐานหรือเพิ่มขึ้นค่อนข้างความดันโลหิตและข้อมูลเกี่ยวกับพลวัตอยู่ในบรรทัดฐาน คลื่นไฟฟ้าหัวใจแสดงการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สำคัญในการรบกวนการเผาผลาญ ปฏิกิริยาของระบบทางเดินอาหารจะแสดงในอาการคลื่นไส้และอาเจียน
มีอาการโคม่าลึกมีการขาดการตอบสนองทั้งหมดที่มีการละเมิดการทำงานของระบบทางเดินหายใจเพิ่มขึ้นในอัตราการเต้นหัวใจและความดันโลหิตลดลงอย่างมาก ตามความรุนแรงของแผลภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นจากระบบประสาทส่วนกลางและระบบหัวใจและหลอดเลือด
โดยทั่วไปอาการของการเพิ่มขึ้นของความมัวเมาในวัยเด็กที่เกิดขึ้นภายใต้สถานการณ์เช่นเดียวกับในผู้ใหญ่: ความภาคภูมิใจตื่นเต้น→→→อาการโคม่าอาการมึนงง แต่มากขึ้นอย่างรวดเร็วและผลที่คาดเดาไม่ได้ แม้ว่าเด็กจะยังคงมีชีวิตอยู่ยกเว้นแผลในสมอง แต่ภาวะนี้ก็อาจมีความซับซ้อนได้ด้วยโรคปอดบวมและความผิดปกติทางจิต ต่อจากนั้นเด็กจะได้รับอาการชักหงุดหงิดหรือภาพหลอน delusions การกระตุ้นหรือการยับยั้งที่ผิดปกติ
การได้รับสารพิษจากแอลกอฮอล์แบบเฉียบพลันเนื่องจากสถานการณ์ที่เกิดขึ้นเพียงครั้งเดียวอาจเกิดขึ้นได้กับทุกคนแม้ในหลักการไม่ดื่มการผ่อนคลายและการสูญเสียการควบคุมปริมาณของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่บริโภค เพียงคนที่ไม่คุ้นเคยกับการกระทำของเอทานอลสำหรับพิษความเข้มข้นของมันมีขนาดเล็กมากของมันในเลือด
แต่พิษแอลกอฮอล์เรื้อรังในขณะที่ช่วยเพิ่มความอดทนของร่างกายในการกระทำที่เป็นพิษของมัน (กรณีที่รู้จักกันในการใช้เพียงครั้งเดียวของสามขวดวอดก้าหนึ่งคน) ทำให้เกิดความเสียหายไม่สามารถแก้ไขได้ร่างกายที่ส่งผลกระทบต่อทุกอวัยวะและระบบเช่นเดียว - ไม่ได้เป็นยาครอบจักรวาลสำหรับพิษเฉียบพลัน นอกจากนี้ผู้ที่ทุกข์ทรมานจากโรคพิษสุราเรื้อรังมักตกเป็นเหยื่อของผลิตภัณฑ์ปลอมและเป็นพิษด้วยจิตวิญญาณทางเทคนิค อาการหลักของโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรังคือการพึ่งพาอาศัยในระยะเริ่มแรก - อ่อนแอเมื่อคนหนึ่งคนใดสามารถถูกรบกวนจากความปรารถนาที่จะดื่ม ขั้นตอนของโรคพิษสุราเรื้อรังนี้กลับได้โดยไม่ต้องพึ่งพาแอลกอฮอล์
ขั้นตอนต่อไปมาเมื่อความปรารถนาที่จะดื่มจะกลายเป็นเสเพลคนที่อาศัยอยู่คาดหวังเหตุการณ์นี้
ประการที่สามกลับไม่ได้อย่างรุนแรงและขั้นตอนเมื่อพึ่งพาทางด้านจิตใจเติบโตในทางสรีรวิทยา: พิษแอลกอฮอล์เรื้อรังที่นำไปสู่การหยุดชะงักของฮอร์โมนสถานะของผู้ป่วยถึง "ที่ราบสูงของความอดทน" เอทานอล - ใช้ปริมาณของแอลกอฮอล์บริสุทธิ์ที่ไม่มีการสะท้อนปิดปากเติบโตขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ กำจัดอาการเมาค้างเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ส่วนใหม่นำไปสู่ความจริงที่ว่าผู้ป่วยที่เป็นจริงไม่ได้ "แห้งออก." การบังคับให้กำจัดแอลกอฮอล์ทำให้เกิดอาการเพ้อ
ขั้นตอนที่สี่เป็นลักษณะความผิดปกติของอวัยวะที่สำคัญและการเสื่อมสภาพทางสังคม ผู้ป่วยใช้ทุกอย่างอย่างไม่เจาะจง - เครื่องดื่มแอลกอฮอล์โคโลญจ์ตัวทำละลายและอื่น ๆ ในกรณีที่ไม่มีเครื่องดื่มแอลกอฮอล์อาจมีผลร้ายแรงและการปรากฏตัวของมันยังนำไปสู่ความตาย
พิษที่มีแอลกอฮอล์อ่อนแอคือลักษณะของภาพเคลื่อนไหวที่ไม่เป็นธรรมชาติการเข้าสังคมการพูดไม่ค่อยปะติดปะต่อ พฤติกรรมของผู้ป่วยไม่ก้าวร้าว ภายนอกมักจะ reddens ผิวหนัง (อายบนแก้มบางครั้งในลำคอและหน้าอกตอนบน) ตาขยายผู้ป่วยมีการกระตุ้นให้ปัสสาวะบ่อยและเพิ่มขึ้นเหงื่อออก - ชีวิตขอเอาท์พุทเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ ถ้าคุณหยุดอยู่ในขั้นตอนนี้อาการไม่ได้ทำให้รู้สึกไม่สบายอย่างมีนัยสำคัญและส่งผ่านไปอย่างรวดเร็วโดยไม่มีผล
การศึกษาระดับปริญญาเฉลี่ยของการเป็นพิษมีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการกระตุ้นความเกลียดชัง, ยับยั้ง, การสับสนในพื้นที่ (เวียนศีรษะเดินแกว่ง) และการพูดอ้อแอ้ซีดผิวหนังคลื่นไส้อาเจียนและแม้กระทั่ง เช้าวันรุ่งขึ้นผู้ป่วยมักไม่กระหายอาหารคลื่นไส้หอบหืดความอ่อนแอการสั่นของมืออาจทำให้อาเจียน (อาการเมาค้าง) ถ้าเป็นกรณีที่โดดเดี่ยวก็จะผ่านไปได้โดยไม่มีผล ในผู้ป่วยโรคเรื้อรังอาจมีอาการกำเริบ
ถัดไปมารัฐ predkomatoznoe, การเจริญเติบโตเป็นอาการโคม่าที่อธิบายข้างต้น
หลายคนถามว่า: การเป็นพิษจากแอลกอฮอล์เป็นเวลานานแค่ไหน? ตอบว่าเป็นไปไม่ได้เพราะเป็นรายบุคคลอย่างเช่นเดียวกับปริมาณของเมาที่จำเป็นสำหรับการเป็นพิษ ผลข้างเคียงที่เป็นพิษครั้งเดียวของแอลกอฮอล์ในร่างกายสามารถเกิดขึ้นได้จากหลายชั่วโมงเป็นเวลาหลายวัน เมื่อมีอาการพิษเรื้อรังผลกระทบของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์จะไม่สามารถย้อนกลับได้เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพเกิดขึ้นในหลอดเลือดและอวัยวะต่างๆ เครื่องดื่มแอลกอฮอล์แม้แต่ในปริมาณเล็กน้อยก็เป็นพิษและผลที่ตามมาจากการใช้งานแม้เพียงครั้งเดียวก็ไม่สามารถคาดการณ์ได้จากใคร
[17]
ขั้นตอน
ขั้นตอนของการมึนเมาและอาการที่สอดคล้องกันขึ้นอยู่กับปริมาณแอลกอฮอล์ในเลือดประมาณประมาณดังนี้
- ถึง 0.3 ‰คนยังคงไม่รู้สึกเมามัวและการเบี่ยงเบนในพฤติกรรมของเขาจะขาด;
- 0,3 - 0,5 ‰ - ขั้นตอนการเกิด subclinical of toxic, ความผิดปกติในความเป็นอยู่และพฤติกรรมจะถูกบันทึกเฉพาะผ่านการทดสอบพิเศษเท่านั้น
- ค่าเฉลี่ยของ 1,5 ‰ - ไฟ (ที่มีอำนาจเหนือกว่าของ positivism ร่าเริง) ระดับของมึนเมาคนที่เข้ากับคนง่าย, พูดเก่ง, ประเมินตัวเองและการกระทำของพวกเขาเท่านั้นบวกในขณะที่ในเวลาเดียวกันโฟกัสจะลดลงผิดพลาดมากในงานทดสอบ;
- เฉลี่ย 2,5 ‰ - ปริญญาเฉลี่ยของแรงโน้มถ่วงของมึนเมา (การกระตุ้นด้วยความเด่นของความเป็นศัตรูและปฏิเสธ) และอารมณ์ที่ไม่แน่นอนชะลอตัวฟังก์ชั่นของพวกเขาไม่พอใจการประเมินผลด้วยตนเองที่สำคัญและมุ่งเน้นอย่างมากประมาทการรับรู้การเคลื่อนไหวที่ไม่ถูกต้องบิดเบือนปฏิกิริยาช้า;
- 4 ‰ -5 ‰ - ระดับสูงของความมัวเมากับภัยคุกคามของการเสียชีวิต (การเปลี่ยนแปลงรัฐ soporous ไปยังพื้นผิวเพื่อใคร) ซึ่งเป็นปฏิกิริยาลดการทำเครื่องหมาย raskoordinirovannye เคลื่อนไหวคนที่ไม่สามารถยืนแล้วนั่ง, อาเจียน, แหล่งกำเนิดตามธรรมชาติที่ไม่สามารถควบคุมอาการชักลดอุณหภูมิดังต่อไปนี้ บรรทัดฐานและระดับน้ำตาลในเลือด
- มากกว่า 5 ‰ - ความมึนเมารุนแรง (อาการโคม่าลึก) น่าจะเป็นผลร้าย;
- 7 ‰และสูงกว่า - พิษร้ายแรงความตายมาจากอาการบวมน้ำในสมอง, ความผิดปกติทางระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันหรือภาวะโลหิตจางไม่เพียงพอ
โดยเฉลี่ยแล้วผู้ป่วยที่เป็นพิษแอลกอฮอล์ในผู้ที่มีภาวะโคม่าเมื่อเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในเลือดมักพบตั้งแต่ 3.5 ถึง 5.5 ‰
[18]
ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ
ในภาวะพิษของสารพิษจากแอลกอฮอล์ภาวะแทรกซ้อนที่อันตรายที่สุดคือการพัฒนาความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจด้วยการหยุดหายใจขณะหายใจและการสำลัก aspiration asphyxia
แม้ว่าผู้ป่วยจะได้รับพิษจากพิษแอลกอฮอล์พร้อมด้วยอาการโคม่าที่รุนแรงแต่ก็ไม่ใช่ความจริงที่ว่าเขาจะหลีกเลี่ยง "ร่องรอย" การทำลายล้างและการทำงานที่เปลี่ยนแปลงไปในการทำงานของอวัยวะต่างๆและระบบต่างๆของร่างกาย อันตรายที่ยิ่งใหญ่ที่สุดในระยะ somatogenic คือการพัฒนาของโรคปอดบวมหรือ toxicohypoxic encephalopathy ผลที่ตามมาของการดำรงอยู่ของพืชสามารถ ภาวะแทรกซ้อนจากอาการแอลกอฮอล์ที่ไม่ค่อยพบคืออาการ myorienal syndrome ซึ่งเกิดจากการละเมิดการไหลเวียนของโลหิตในเรือเนื่องจากความกดดันจากตำแหน่งในกลุ่มกล้ามเนื้อบางส่วนอันเป็นผลมาจากการไม่สามารถเคลื่อนที่ได้เป็นเวลานาน นี่เป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุด ออกมาจากอาการโคม่าผู้ป่วยสังเกตเห็นกล้ามเนื้อข้อ จำกัด การเคลื่อนไหวบวมก้าวหน้าของแขนขาที่ได้รับผลกระทบบางครั้งแยกส่วนของลำต้น ความสอดคล้องของอาการบวมน้ำมีความหนาแน่นมากครอบคลุมพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบจากทุกด้าน
ภาวะแทรกซ้อนในช่วงปลายของการมึนเมาเอทานอลเฉียบพลันเป็นปฏิกิริยาป้องกันของร่างกายต่อผลเสียหายและเป็นที่ประจักษ์ก่อนอื่นเนื่องจากเป็นการละเมิดสถานะทางระบบประสาท ผู้ป่วยออกมาจากสภาวะที่ไม่รู้สึกตัวค่อยๆ - การตอบสนองจะฟื้นตัวกล้ามเนื้อกระตุกกล้ามเนื้อจะปรากฏขึ้น บ่อยครั้งเมื่อคุณออกจากอาการโคม่าผู้ป่วยจะมีอาการประสาทหลอนขั้นตอนของความตื่นตระหนกของจิตใจและตามช่วงเวลาที่หลับลึก
ทันทีหลังจากที่กลับไปในจิตสำนึกของผู้ป่วยวิกฤตอาจพัฒนาชักชักมาพร้อมกับการละเมิดของฟังก์ชั่นระบบทางเดินหายใจเนื่องจากกล้ามเนื้อกระตุกยาชูกำลังของกล้ามเนื้อบดเคี้ยวที่หลั่งหลอดลมมากและแรงดันที่เหลือกล้ามเนื้อโครงร่าง ในกรณีส่วนใหญ่ความผิดปกติเหล่านี้เกิดขึ้นกับการยับยั้งและการตึงเครียดของผู้ป่วยตามมา ในช่วงหลังอาการโคม่าเป็นกฎ asthenovegetative ดาวน์ซินโดรมชั่วคราวสามารถสังเกตได้
ในโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรังการกลับคืนสู่ภาวะพร้อมกับการพัฒนาอาการเมาค้างและอาการเว้าและความเพ้อเกิดขึ้นทันทีโดยไม่ต้องงดเว้นจากแอลกอฮอล์ ผู้ป่วยออกจากอาการโคม่าทันทีที่มีอาการ "ไข้เหลือง" หรืออาการของเธอปรากฏขึ้นหลังจากนั้นสักครู่
ผลที่ตามมาของการดื่มสุราแบบเฉียบพลันอาจเกิดจากการพัฒนา hepato หรือ nephropathy ที่เป็นพิษในระดับปานกลางซึ่งเป็นสัญญาณที่ปรากฏในตอนท้ายของระยะ toxicogenic หรือ somatogenic กับพื้นหลังของพิษก่อนหน้านี้เป็นเวลานานการดื่มสุราไม่ได้ตัดออกไปน่าจะเป็นของการโจมตีของกระบวนการอักเสบเฉียบพลันของแหล่งกำเนิดที่มีแอลกอฮอล์ในตับและไขมันเสื่อมของเนื้อเยื่อของมัน
คนที่ประจำการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่มีผลของความเป็นพิษในระยะยาวอาจจะเป็นโรคตับแข็ง พิษแอลกอฮอล์เฉียบพลันในผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งอาจท้ายการพัฒนาของความล้มเหลวเฉียบพลันตับเลือดออกจากหลอดเลือดดำของหลอดอาหารและกระเพาะพอร์ทัลเส้นเลือดตีบซึ่งมีผลในการพัฒนาอาการโคม่าตับหลังจากพิษแอลกอฮอล์ (ในกรณีส่วนใหญ่ - มันคือความตาย)
ภาวะแทรกซ้อนจากตับอาจทำให้เกิดความล้มเหลวเรื้อรังภาวะท้องมาน - เยื่อหุ้มปอดอักเสบเนื้องอกมะเร็ง
ภาวะแทรกซ้อนของสารพิษที่มีการอาเจียนหลายครั้งและการคายน้ำที่ทำให้เกิด (การขาดโซเดียมคลอรีนและโพแทสเซียม alkalosis การเผาผลาญ) อาจทำให้เกิดภาวะไตเสื่อม (hyponatrickemic kidney) อาการจะแสดงเป็นความล้มเหลวไตวายเฉียบพลันกำจัดโดยการแก้ไขความไม่เพียงพอ
พิษแอลกอฮอล์เฉียบพลันกระตุ้นอาการกำเริบของโรคเรื้อรังของอวัยวะย่อยอาหารโดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากการที่ไม่สามารถควบคุมอาเจียนในผู้ป่วยที่มีโรคกระเพาะเรื้อรังอาจพัฒนา gastroesophageal ซินโดรมต่อเนื่อง-hemorrhagic
การเดินทางอาเจียนในระบบทางเดินหายใจก่อให้เกิดการพัฒนาของโรคปอดอักเสบ
ภาวะแทรกซ้อนในภายหลังเป็นอาการรุนแรงหรืออาการกำเริบของการอักเสบเรื้อรังของตับอ่อน ( ตับอ่อนอักเสบ) หรือถุงน้ำดีอักเสบ ภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้เป็นเรื่องปกติสำหรับการใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ปลอมในปริมาณที่น้อยโดยไม่มีอาการเป็นพิษ
เครื่องดื่มแอลกอฮอล์แผนกต้อนรับส่วนหน้าเป็นระบบที่นำไปสู่ความจริงที่ว่าความเข้มข้นของไอออนแคลเซียมและแมกนีเซียมในเลือดลดลงเพิ่มเนื้อหา cortisol และปฏิกิริยาเป็นกรดในเลือดเริ่มต้นดังนั้นการตายของเซลล์ประสาทและการพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงแกร็นในเนื้อเยื่อสมอง
พิษตลอดปัจจุบันของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ส่งผลกระทบต่อการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจในรูปแบบที่แตกต่างกัน - คนพัฒนาความดันโลหิตสูงอีก - โรคหัวใจขาดเลือด ผู้ติดสุราเรื้อรังต้อตีแผ่เส้นโลหิตตีบของกล้ามเนื้อหัวใจความอ้วนการขยายตัวของโพรงหัวใจคาร์ดิโอไมโอแพทีแอลกอฮอล์ซึ่งเป็นอาการของโรคตับไขมัน
โรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรังกระตุ้นให้เกิดการก่อตัว malabsorption ซินโดรมเหนี่ยวนำให้เกิดการทำงานของเอนไซม์ที่ทำลายลงโดยเฉพาะในเรตินซึ่งนำไปสู่การสลายตัวเร่งของเรตินและการขาดวิตามินเอในนอกจากนี้ - การขาดวิตามินอื่น ๆ , เกลือแร่, โปรตีน ผลมาจากกระบวนการเหล่านี้คือการพัฒนาของหลายอวัยวะล้มเหลว
ผลของการ libations มากเกินไปมักจะเป็นพิษร้ายแรงกับแอลกอฮอล์เนื่องจากสารพิษนี้มีผลต่ออวัยวะสำคัญทั้งหมดและระบบของร่างกายมนุษย์ Patomorfologija เป็นพิษตายเฉียบพลันแสดงเป็นซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นของผนังโดยไม่มีข้อยกเว้นที่เรือทั้งหมดในเนื้อเยื่อและอวัยวะทุกสังเกตเห็นความแออัดและตกเลือดเลือดกระจัดกระจายอย่างสมบูรณ์และการไหลเวียนของน้ำเหลือง เมื่อมีการฝังศพด้วยเครื่องหมายทางสัณฐานวิทยาและความเข้มข้นสูงของเอทานอลในเลือดและปัสสาวะสาเหตุของการเสียชีวิตได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นพิษจากแอลกอฮอล์
นอกจากนี้การดื่มสุราแบบเฉียบพลันทำให้มึนเมาตายและภาวะอุณหภูมิลดลงแม้ในอุณหภูมิที่เป็นบวก
[19],
การวินิจฉัย พิษแอลกอฮอล์
ผู้ป่วยที่เป็นพิษด้วยผลิตภัณฑ์ที่มีแอลกอฮอล์แทบจะเข้าสู่สถาบันทางการแพทย์ที่อยู่ในภาวะหมดสติ เขาได้ทำการตรวจวินิจฉัยอย่างรวดเร็วเพื่อตรวจสอบปริมาณและชนิดของสารที่มีแอลกอฮอล์ซึ่งก่อให้เกิดพิษโดยใช้แก๊ส - เหลวโครมาโทกราฟี เวลาในการวิเคราะห์นี้มักใช้เวลาหลายนาที
สามารถวิเคราะห์การตกค้างของผลิตภัณฑ์และการล้างกระเพาะอาหารได้
นอกจากนี้ต้องมีการตรวจวัดระดับเอทิลแอลกอฮอล์ในเลือดและปัสสาวะ การศึกษาดังกล่าวทำขึ้นสองครั้งโดยใช้เวลาประมาณหนึ่งชั่วโมง เมื่อเลือดถูกนำไปยังเอทานอลเพื่อให้ได้ผลลัพธ์ที่ถูกต้องผิวจะได้รับการรักษาด้วยน้ำยาฆ่าเชื้อที่ไม่มีแอลกอฮอล์ ขนานกันการปรากฏตัวและความเข้มข้นของแอลกอฮอล์อื่น ๆ (methyl, butyl, isopropyl) จะถูกกำหนดหากอาการของผู้ป่วยเพิ่มความสงสัยต่อหน้า
สำหรับการประเมินแบบองค์รวมเกี่ยวกับสภาพของผู้ป่วยจำเป็นต้องมีการตรวจวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการที่ยอมรับกันโดยทั่วไป เลือดถูกนำมาใช้ในการวิเคราะห์ทั่วไปและทางชีวเคมีปัสสาวะ ขึ้นอยู่กับผลการศึกษาเฉพาะที่สามารถกำหนดได้
จำเป็นที่ผู้ป่วยจะทำในตอนแรก, electrocardiography การวินิจฉัยเพิ่มเติมเกี่ยวกับเครื่องมือขึ้นอยู่กับภาวะแทรกซ้อนที่คาดว่าจะเกิดขึ้นและอาจรวมถึงการอัลตราซาวนด์การถ่ายภาพด้วยคอมพิวเตอร์และการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กการถ่ายภาพรังสีการตรวจทางหลอดเลือดดำและส่องกล้อง
การวินิจฉัยแยกโรคจากพิษแอลกอฮอล์จะดำเนินการกับการบาดเจ็บของสมองบาดแผลบนพื้นหลังของมึนเมา, Comas กำเนิดอื่น ๆ (ต่อมไทรอยด์เบาหวาน uremic) ช็อก cardiogenic เหตุการณ์หลอดเลือด (โรคหัวใจโรคหลอดเลือดสมอง), ยาพิษและยารักษาโรค ที่ยากที่สุดคือกรณีของรัฐหมดสติร่างกายกับพื้นหลังของการเป็นพิษแอลกอฮอล์หรือมึนเมาผสม
ใครจะติดต่อได้บ้าง?
ข้อมูลเพิ่มเติมของการรักษา
การป้องกัน
มาตรการป้องกันที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดต่อการดื่มแอลกอฮอล์ - วิถีชีวิตที่เงียบขรึม แต่ไม่ดื่มเลยสำหรับพลเมืองส่วนใหญ่ไม่ได้ผล
ดังนั้นเพื่อหลีกเลี่ยงการเป็นพิษกับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์คุณต้องอย่างน้อยไม่ให้ดื่มในขณะท้องว่างและไม่มีอาหารว่าง ก่อนรับประทานอาหารที่วางแผนไว้ลองกินอาหารแคลอรี่สูง (อย่างน้อยแซนวิชกับเนย)
อย่ากินเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในปริมาณมากในช่วงเวลาสั้น ๆ อย่าลืมกินทุกครั้ง
อย่าดื่มในช่วงที่รุนแรงและรุนแรงของโรคเรื้อรังในระหว่างการใช้ยาความเมื่อยล้าไม่ "ล้าง" ความเครียด
พยายามหลีกเลี่ยงการผสมเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่แตกต่างกันและหลีกเลี่ยงการใช้ผลิตภัณฑ์ที่มีคุณภาพที่น่าสงสัย
[24]
พยากรณ์
ตามสถิติอัตราการเสียชีวิตจากการเป็นพิษจากแอลกอฮอล์เป็นเรื่องปกติธรรมดา แต่คนที่ไม่ได้รับการรักษาพยาบาลอย่างทันท่วงทีก็ตกเป็นเหยื่อของคดีดังกล่าว
ตาม Resuscitators ซึ่งผู้ป่วยสามารถที่จะตกอยู่ในเครื่องดื่มแอลกอฮอล์อาการโคม่าที่ผลการรักษาพบมากที่สุด (≈90% ของกรณี) คือการฟื้นตัวของผู้ป่วยที่มีการฟื้นฟูอย่างเต็มรูปแบบของการทำงานของร่างกายใน 9.5% ของกรณีการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนต่าง ๆ และจบด้วยเพียง 0.5% ของการเสียชีวิตของผู้ป่วย .
[25]