โรคตับอักเสบที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์: สาเหตุอาการการวินิจฉัยการรักษา

โรคตับอักเสบแอลกอฮอล์ในแอลกอฮอล์พบได้ในผู้ป่วยโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรังประมาณร้อยละ 35 ทางคลินิกขอเสนอให้แยกไวรัสตับอักเสบที่มีแอลกอฮอล์ชนิดเฉียบพลันและเรื้อรัง.

โรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันแอลกอฮอล์ (OAS) - เฉียบพลันบาดเจ็บที่ตับเสื่อมและอักเสบเนื่องจากสุรามึนเมาลักษณะสัณฐาน tsentrodrlkovymi ส่วนใหญ่เนื้อร้ายปฏิกิริยาการอักเสบที่มีการแทรกซึมของเขตพอร์ทัลส่วนใหญ่เม็ดเลือดขาว polynuclear และการตรวจสอบในเซลล์ตับใสแอลกอฮอล์ (ร่าง Mallory).

โรคนี้พัฒนาขึ้นส่วนใหญ่ในชายที่ดื่มแอลกอฮอล์เป็นเวลาอย่างน้อย 5 ปี อย่างไรก็ตามหากคุณกินแอลกอฮอล์เป็นจำนวนมากโรคตับอักเสบเฉียบพลันที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์สามารถพัฒนาได้อย่างรวดเร็ว (ภายในสองสามวันหลังจากดื่มแอลกอฮอล์โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าทำซ้ำซ้ำ ๆ ) การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบชนิดแอลกอฮอล์เฉียบพลันทำให้เกิดภาวะโภชนาการไม่เพียงพอรวมถึงภาระทางพันธุกรรมในแง่ของโรคพิษสุราเรื้อรังและความเสียหายจากแอลกอฮอล์ต่อตับ.

ตามปกติการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบแอลกอฮอล์จะเริ่มต้นอย่างรุนแรงหลังจากการดื่มครั้งก่อนหน้านี้อย่างรวดเร็วมีอาการปวดในตับดีซ่านอาการคลื่นไส้อาเจียน.

[1], [2], [3], [4]

อาการทางจุลพยาธิวิทยา

สำหรับโรคตับอักเสบที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์

• perivenulyarnoe ความเสียหาย hepatocyte tsentrolobulyarnoe (การเสื่อมสภาพของเซลล์ตับบอลลูนในรูปแบบของอาการบวมมีขนาดเพิ่มขึ้นนิวเคลียสและ karyopyknosis เคลือบ; เนื้อร้ายของเซลล์ตับโดยเฉพาะอย่างยิ่งในใจกลางของ lobules ตับ);
• การปรากฏตัวของ hepatocytes ของแอลกอฮอล์ไฮยีน (Mallory corpuscles) มันถูกคาดคะเนว่ามันถูกสังเคราะห์โดย reticulum endoplasmic เม็ดมันถูกตรวจพบโดยศูนย์กลางด้วยสีพิเศษสามสีตาม Mallory hyaline แอลกอฮอล์สะท้อนถึงความรุนแรงของความเสียหายของตับและมีคุณสมบัติต้านเชื้อโรครวมทั้งกลไกภูมิคุ้มกันสำหรับความก้าวหน้าของโรคตับที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์
• เมื่อแอลกอฮอล์ที่เป็นแอลกอฮอล์ลดลงแอลกอฮอล์ไฮยาลีนมักไม่ได้รับการตรวจพบ
• แทรกซึมอักเสบของเม็ดเลือดขาวแบ่งและเซลล์เม็ดเลือดขาวในระดับน้อย lobules ตับ (ในและรอบ ๆ จุดโฟกัสของเนื้อร้ายของเซลล์ตับที่มีการรวมไฮยะลินที่มีแอลกอฮอล์) และสถานที่พอร์ทัล
• การพังผืดของเซลล์ในตัว - การพัฒนาเนื้อเยื่อเส้นใยตามไซนัสอยidsและรอบ hepatocytes

อาการของตับอักเสบเฉียบพลันที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์

แยกแยะรูปแบบทางคลินิกต่อไปนี้ของโรคตับอักเสบที่มีแอลกอฮอล์เฉียบพลัน: แฝง, icteric, cholestatic, fulminant และตัวแปรกับพอร์ทัลความดันโลหิตสูงอย่างรุนแรง

ตัวแปรแฝง

ตัวแปรแฝงของโรคตับอักเสบเฉียบพลันที่เกิดจากแอลกอฮอล์ดำเนินไปโดยไม่ได้รับผลกระทบ อย่างไรก็ตามผู้ป่วยจำนวนมากที่มีข้อร้องเรียนของผู้กระหายที่ไม่ดีไม่ปวดอย่างเข้มข้นในตับ, การขยายตัวของตับที่พบเพิ่มขึ้นในระดับปานกลางใน transaminases ในเลือดอาจจะพัฒนาโรคโลหิตจาง leukocytosis หากต้องการวิเคราะห์ตัวแปรแอนติบอดีตับอักเสบเฉียบพลันที่แฝงอยู่อย่างถูกต้องคุณจำเป็นต้องเจาะชิ้นเนื้อตับและการวิเคราะห์ทางเนื้อเยื่อเกี่ยวกับเนื้อเยื่อ

อาการกระเพาะปัสสาวะ

ตัวแปรที่เป็นน้ำแข็งเป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของโรคตับอักเสบที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์ เป็นลักษณะอาการทางคลินิกและห้องปฏิบัติการต่อไปนี้:

• ผู้ป่วยบ่นของความอ่อนแอทั่วไปเด่นชัดขาดความอยากอาหารที่สมบูรณ์รุนแรงอย่างเป็นธรรมใน hypochondrium ขวาของธรรมชาติถาวรคลื่นไส้อาเจียนลดลงอย่างมีนัยสำคัญในน้ำหนักตัว;
• มีอาการตัวเหลืองดีไม่ติดพร้อมกับอาการคัน;
• อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นไข้อย่างน้อยสองสัปดาห์;
• ในผู้ป่วยบางราย splenomegaly, palmar erythema ถูกกำหนดไว้ในบางกรณีเกิดอาการท้องมานขึ้น
• ในกรณีที่รุนแรงลักษณะอาการของโรคไขสันหลังอักเสบในตับ;
• ข้อมูลห้องปฏิบัติการ: leucocytosis กับจำนวนที่เพิ่มขึ้นของนิวโทรฟิและการเปลี่ยนแปลงแทงอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น ภาวะที่มีอำนาจเหนือกว่า convoyed เศษ aminotransferases ซีรั่มสูง (aspartic กว่า) ด่าง phosphatase, แกมมา glutamyl transpeptidase การลดลงของโปรตีนชนิดหนึ่งและการเพิ่มขึ้นของโกลบูลิ

ความแปรปรวนของโรคตับอักเสบชนิดแอลกอฮอล์ที่มีแอลกอฮอล์รุนแรงจะต้องแตกต่างกับไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน

ตัวแปร Cholestatic

รูปแบบของโรคตับอักเสบเฉียบพลันที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์นี้มีลักษณะของอาการทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการของ cholestasis intrahepatic:

• อาการคันที่รุนแรง
• ดีซ่าน;
• ปัสสาวะสีเข้ม;
• อุจจาระอ่อน (acholia);
• ในเลือดปริมาณบิลิรูบินเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญส่วนใหญ่เนื่องจากการมีส่วนร่วมของคอเลสเตอรอลไตรกลีเซอไรด์ alkaline phosphatase y-glutamyltranspeptidase; นอกจากนี้การเพิ่มขึ้นของกิจกรรม aminotransferase มีน้อย

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Fulminant variant

ตัวแปรวายเฉียบพลันของโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันที่มีแอลกอฮอล์เป็นลักษณะรุนแรงแน่นอนก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว ผู้ป่วยกังวลเกี่ยวกับความอ่อนแอเด่นชัดขาดความสมบูรณ์ความกระหาย, ความเจ็บปวดที่รุนแรงในตับและ epigastrium อุณหภูมิของร่างกายสูงดีซ่านพัฒนาเติบโตอย่างรวดเร็วน้ำในช่องท้อง, encephalopathy ตับไตวายเลือดออกปรากฏการณ์ที่เป็นไปได้ ข้อมูลห้องปฏิบัติการสะท้อนให้เห็นถึงแสดงอาการของโรคตับ cytolysis (ในกิจกรรมทางซีรั่มที่เพิ่มขึ้นของ aminotransferases frukgozo-1-fosfatalvdolazy, ornitinkarbomoiltransferazy) ไม่เพียงพอตับ (ลดลงในการยืดตัวของเลือดโปรตีนชนิดหนึ่งของเวลา prothrombin) อักเสบ (เพิ่มขึ้นมากใน ESR, leucocytosis กับการเปลี่ยนแปลงของเม็ดเลือดขาวที่เหลือ )

ความรุนแรงของโรคตับอักเสบชนิดแอลกอฮอล์ที่รุนแรงอาจส่งผลร้ายแรงภายใน 2-3 สัปดาห์แรก ความตายเกิดจากความล้มเหลวของตับหรือไตตับ

การวินิจฉัยโรคตับอักเสบที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์

• การทดสอบเลือดโดยทั่วไป: leukocytosis (10-30x109 / l) ที่มีจำนวน neutrophils เพิ่มขึ้นพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงทางแทงการเพิ่ม ESR; ผู้ป่วยบางรายเป็นโรคโลหิตจาง
• การทดสอบเลือดทางชีวเคมี: การเพิ่มขึ้นของบิลิรูบินในเลือดถึง 150-300 μmol / l ที่มีส่วนสำคัญของเศษส่วน conjugated; การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของ aminotransferases ที่มีส่วนสำคัญของ aspartic, y-glutamyltanespeptidase; hypoalbuminemia; hypoprothrombinemia

กิจกรรมของซีรัม transaminases เพิ่มขึ้น แต่ไม่ค่อยเกิน 300 IU / L. กิจกรรมที่สูงมากของ transaminases แสดงให้เห็นถึงโรคตับอักเสบที่มีความซับซ้อนโดยการใช้พาราเซตามอล อัตราส่วน ASAT / ALAT สูงกว่า 2/1 ตามกฎแล้วกิจกรรมของ alkaline phosphatase จะเพิ่มขึ้น

ความรุนแรงของโรคบ่งชี้ได้ดีที่สุดโดยระดับบิลิรูบินและ prothrombin time (PT) หลังจากได้รับการแต่งตั้งวิตามินเคระดับซีรั่ม IgA เพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด ความเข้มข้นของ IgG และ IgM เพิ่มขึ้นน้อยมาก ระดับ IgG ลดลงเมื่อสภาพดีขึ้น ในซีรั่มปริมาณ albumin จะลดลงซึ่งจะเพิ่มขึ้นตามสภาพของผู้ป่วยที่ดีขึ้นและระดับคอเลสเตอรอลจะสูงขึ้น

ระดับโพแทสเซียมในซีรัมอยู่ในระดับต่ำซึ่งส่วนใหญ่มาจากการขาดโปรตีนอาหารท้องร่วงและภาวะ hyperaldosteronism ทุติยภูมิหากมีการเก็บของเหลว เนื้อหาในเลือดของสังกะสีที่ปกคลุมด้วยอัลบูมินจะลดลงซึ่งเป็นผลมาจากความเข้มข้นของสังกะสีในตับต่ำ อาการนี้ไม่พบในผู้ป่วยที่ไม่มีตับ ระดับเลือดของยูเรียและครีเอตินินซึ่งสะท้อนถึงความรุนแรงของอาการ ตัวบ่งชี้เหล่านี้เป็นตัวพยากรณ์ของการเกิดโรค hepatorenal syndrome

ดังนั้นความรุนแรงของโรคตับอักเสบที่มีแอลกอฮอล์แสดงให้เห็นถึงจำนวน neutrophils ที่เพิ่มขึ้นโดยปกติแล้วจะถึง 15-20 × 10 ⁹ / L.

หน้าที่ของเกล็ดเลือดจะลดลงเมื่อไม่มี thrombocytopenia หรือแอลกอฮอล์ในเลือด

[12], [13], [14], [15],

การรักษาโรคตับอักเสบเฉียบพลันที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์

• การเลิกใช้แอลกอฮอล์
• การระบุปัจจัยที่ทำให้เกิดปัญหา (การติดเชื้อการตกเลือด ฯลฯ )
• การป้องกันการเกิดอาการถอนแอลกอฮอล์
• การบริหารกล้ามเนื้อด้วยวิตามิน
• การรักษาอาการท้องเฟ้อและโรคไขสันหลังอักเสบ
• การเติมโพแทสเซียมและสังกะสี
• การรักษาปริมาณสารที่มีไนโตรเจนในช่องปากหรือในลำไส้
• พิจารณาถึงความเป็นไปได้ที่จะได้รับการแต่งตั้ง corticosteroids ในผู้ป่วยที่เป็นโรคร้ายแรงที่มี encephalopathy แต่ไม่มีเลือดออกทางเดินอาหาร

ควรให้ความระมัดระวังในการรักษาโรคท้องมานเนื่องจากมีความเป็นไปได้ที่จะเกิดไตวายที่ทำงานได้

ผลของการใช้ corticosteroids เป็นเรื่องที่ถกเถียงกันมาก ใน 7 การทดลองทางคลินิกที่เกี่ยวข้องกับผู้ป่วยโรคตับอักเสบที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์รุนแรงในระดับปานกลางหรือปานกลาง corticosteroids ไม่มีผลต่อการฟื้นตัวทางคลินิกดัชนีทางชีวเคมีหรือความก้าวหน้าของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา อย่างไรก็ตามในแบบ randomized multicenter study พบว่าผลดีกว่า การศึกษารวมทั้งผู้ป่วยที่มีโรคสมองจากตับที่เกิดขึ้นเองและฟังก์ชั่นแนนข้างต้น 32. หลังจาก 7 วันหลังจากที่เข้ารับการรักษาผู้ป่วยที่เป็นยา methylprednisolone (30mg / วัน) หรือยาหลอก; ปริมาณดังกล่าวถูกนำมาใช้เป็นเวลา 28 วันและจากนั้นเป็นเวลา 2 สัปดาห์ที่พวกเขาค่อยๆลดลงหลังจากที่แผนกต้อนรับส่วนหน้าหยุด อัตราตายในกลุ่มผู้ป่วย 31 รายที่ได้รับยาหลอกเท่ากับ 35% และในผู้ป่วยที่ได้รับ prednisolone 35 ราย -6% (P = 0.006) ดังนั้น prednisolone ช่วยลดอัตราการตายในช่วงต้น ยานี้ดูเหมือนมีประสิทธิภาพโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มี encephalopathy ตับ ในกลุ่มของผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาลดลงใน bilirubin ในซีรัมและการลดลงของ PV มีความสำคัญมากขึ้น การศึกษาแบบสุ่มและการวิเคราะห์ meta-analysis จากผลการศึกษาทั้งหมดได้ยืนยันถึงประสิทธิภาพของ corticosteroids ในการรอดชีวิตในช่วงต้น ผลลัพธ์เหล่านี้เป็นเรื่องยากที่จะกระทบกับผลลัพธ์เชิงลบของการศึกษา 12 ครั้งก่อนหน้านี้ซึ่งส่วนมากเกี่ยวข้องกับผู้ป่วยจำนวนน้อย อาจเกิดข้อผิดพลาดประเภท I ขึ้น (กลุ่มควบคุมและกลุ่มผู้ป่วยที่ได้รับ corticosteroids ไม่สามารถเปรียบเทียบได้) หรือประเภทที่ 2 (รวมผู้ป่วยจำนวนมากที่ไม่ได้รับความเจ็บปวด) บางทีผู้ป่วยที่เข้าร่วมในการศึกษาล่าสุดมีความรุนแรงน้อยกว่าผู้ป่วยในการศึกษาก่อนหน้านี้ เห็นได้ชัดว่า corticosteroids ถูกระบุกับผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดสมอง แต่ไม่มีเลือดออกการติดเชื้อในระบบหรือความไม่เพียงพอของไต เพียงประมาณ 25% ของผู้ป่วยในโรงพยาบาลที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบแอลกอฮอล์มีคุณสมบัติตามเกณฑ์ทั้งหมดสำหรับการใช้ corticosteroids

คุณค่าทางโภชนาการและพลังงานต่ำสุดของอาหารประจำวันของผู้ติดสุรา

องค์ประกอบทางเคมีและค่าพลังงาน	จำนวน	บันทึก
โปรตีน	1 กรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม	ไข่เนื้อเนยชีสไก่ตับ
แคลอรี่	2000 kcal	อาหารที่หลากหลายผักและผลไม้
วิตามิน
А	หนึ่งเม็ดวิตามินวิตามิน	หรือแครอท
กลุ่ม B		หรือยีสต์
C		หรือสีส้ม
D		แสงแดด
โฟเลต		อาหารที่หลากหลายเต็มรูปแบบ
K1		อาหารที่หลากหลายเต็มรูปแบบ

ฮอร์โมนเพศชายไม่ได้ผล Oxandrolone (anabolic steroid) เป็นประโยชน์สำหรับผู้ป่วยที่มีความรุนแรงในระดับปานกลาง แต่ไม่ได้ผลกับผู้ป่วยที่มีภาวะทุพโภชนาการและการรับประทานแคลอรี่ต่ำ

การขาดโปรตีนหนักก่อให้เกิดการลดภูมิคุ้มกันและการเกิดโรคติดเชื้อทำให้เกิดภาวะ hypoalbuminemia และ ascites ในเรื่องนี้ความสำคัญของโภชนาการที่เพียงพอจะเห็นได้ชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วง 2-3 วันแรกที่เข้าพักในโรงพยาบาล ผู้ป่วยส่วนใหญ่สามารถรับโปรตีนจากธรรมชาติได้เพียงพอกับอาหาร การปรับปรุงสภาพของผู้ป่วยสามารถเร่งได้หลังจากใช้โภชนาการเสริมในรูปแบบของเคซีนซึ่งฉีดด้วย nasode-duodenal probe (โปรตีน 1.5 กรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม) อย่างไรก็ตามการเพิ่มอัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยดังกล่าวเป็นเพียงแนวโน้มในธรรมชาติเท่านั้น

การศึกษาที่ควบคุมด้วยการให้สารอาหารเสริมกรดอะมิโนทางหลอดเลือดดำให้ผลที่ขัดแย้งกัน ในการศึกษารายหนึ่งการใช้กรดอะมิโน 70-85 กรัมต่อวันช่วยลดอัตราการตายและเพิ่มระดับบิลิรูบินและ albumin ในซีรัมในขณะที่ในอีกผลของการรักษาดังกล่าวก็คือระยะสั้นและไม่มีนัยสำคัญ ในการศึกษาต่อไปอุบัติการณ์การติดเชื้อและการเก็บรักษาของเหลวเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษานี้แม้ว่าระดับบิลิรูบินในเลือดจะลดลง แสดงให้เห็นว่าการเพิ่มคุณค่าของอาหารด้วยกรดอะมิโนที่มีกิ่งก้านสาขาไม่มีผลต่ออัตราการตาย การให้อาหารเสริมกรดอะมิโนในช่องปากหรือทางหลอดเลือดดำควรสงวนไว้สำหรับผู้ป่วยโรคดีซ่านและภาวะทุพโภชนาการที่รุนแรงจำนวนน้อย

Colchicineไม่ช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตในระยะแรกของผู้ป่วยโรคตับอักเสบแอลกอฮอล์

propylthiouracil การเผาผลาญอาหารที่เพิ่มขึ้นที่เกิดจากแอลกอฮอล์อาจทำให้เกิดความเสียหายต่อตับที่ตับในโซนที่ 3 Propylthiouracil ช่วยลดความเสียหายของตับในเนื้อสัตว์ที่มีภาวะ hypermetabolic ยานี้ใช้เพื่อรักษาผู้ป่วยโรคตับที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์ส่วนใหญ่เป็นโรคตับแข็ง การศึกษาที่ควบคุมได้ยืนยันถึงประสิทธิภาพของยานี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งในภายหลังในผู้ป่วยเหล่านั้นที่ยังคงบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์น้อยลง อย่างไรก็ตาม Propylthiouracil ไม่เคยได้รับการอนุมัติสำหรับการรักษาโรคตับที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์

การคาดการณ์สำหรับโรคตับอักเสบที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์

การพยากรณ์โรคสำหรับโรคตับอักเสบที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคและความรุนแรงของการงดเว้นจากแอลกอฮอล์ รูปแบบรุนแรงของโรคตับอักเสบเฉียบพลันที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์สามารถนำไปสู่ความตาย (ผลตายจะสังเกตได้ใน 10-30% ของกรณี) อาการกำเริบของโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันแอลกอฮอล์บนพื้นหลังของนำโรคตับแข็งที่เกิดขึ้นก่อนหน้านี้ความก้าวหน้ามั่นคง decompensation และการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนรุนแรง (ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลรุนแรงเลือดออกในทางเดินอาหารไตวายบริการ)

โรคไวรัสตับอักเสบที่มีแอลกอฮอล์เฉียบพลันโดดเด่นด้วยความถี่สูงของการเปลี่ยนแปลงของตนไปสู่โรคตับแข็ง (38% ของผู้ป่วยภายใน 5 ปี) กู้สมบูรณ์ในสุราตับอักเสบเฉียบพลันถูกเพียงข้อสังเกตใน 10% ของผู้ป่วยที่มีเลิกสมบูรณ์ของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ แต่น่าเสียดายที่ผู้ป่วยบางราย การอดอาหารไม่ได้ป้องกันการเกิดโรคตับแข็ง อาจในสถานการณ์เช่นนี้กลไกของโรคตับแข็งด้วยตนเองที่ก้าวหน้าของตับรวม

[16], [17],