โรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลัน: สาเหตุ อาการ การวินิจฉัย การรักษา

โรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์พบได้ในผู้ป่วยโรคพิษสุราเรื้อรังประมาณ 35% ในทางคลินิกมีการเสนอให้แยกโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์แบบเฉียบพลันและเรื้อรังออกจากกัน

โรคตับอักเสบเฉียบพลันจากแอลกอฮอล์ (AAH) เป็นโรคตับเสื่อมและอักเสบเฉียบพลัน เกิดจากการมึนเมาจากแอลกอฮอล์ โดยมีลักษณะทางสัณฐานวิทยาหลักคือ เนื้อตับตายแบบเข้าศูนย์กลาง ซึ่งเป็นปฏิกิริยาอักเสบที่มีการแทรกซึมของสนามพอร์ทัลโดยเม็ดเลือดขาวโพลีนิวเคลียร์เป็นหลัก และตรวจพบแอลกอฮอล์ไฮยาลีน (Mallory bodies) ในเซลล์ตับ

โรคนี้มักเกิดขึ้นกับผู้ชายที่ดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไปเป็นเวลาอย่างน้อย 5 ปี อย่างไรก็ตาม เมื่อดื่มแอลกอฮอล์ในปริมาณมาก ตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลันสามารถเกิดขึ้นได้อย่างรวดเร็ว (ภายในไม่กี่วันหลังจากดื่มหนัก โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากเกิดขึ้นซ้ำหลายครั้ง) ตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลันมีแนวโน้มเกิดจากการได้รับสารอาหารไม่เพียงพอและไม่ดีต่อสุขภาพ รวมถึงความเสี่ยงทางพันธุกรรมที่จะเป็นโรคพิษสุราเรื้อรังและโรคตับจากแอลกอฮอล์

โดยทั่วไป โรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์จะเริ่มขึ้นอย่างเฉียบพลันหลังจากการดื่มสุราครั้งก่อน โดยจะมีอาการปวดบริเวณตับ ตัวเหลือง คลื่นไส้ และอาเจียนอย่างรวดเร็ว

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

อาการแสดงทางเนื้อเยื่อวิทยา

โรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลันมีลักษณะทางเนื้อเยื่อวิทยาดังนี้:

• ความเสียหายของเซลล์ตับบริเวณเซนตรลิโอบูลาร์รอบหลอดเลือดดำ (ภาวะเซลล์ตับผิดปกติแบบบอลลูนในรูปแบบของอาการบวมน้ำเมื่อขนาดเพิ่มขึ้น ไซโตพลาซึมหายไป และคาริโอพีกโนซิส; การตายของเซลล์ตับส่วนใหญ่เกิดขึ้นบริเวณใจกลางของกลีบตับ)
• การปรากฏตัวของไฮยาลีนแอลกอฮอล์ (Mallory bodies) ในเซลล์ตับ สันนิษฐานว่าไฮยาลีนนี้สังเคราะห์ขึ้นโดยเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมแบบเม็ด และตรวจพบที่บริเวณศูนย์กลางของตับโดยใช้การย้อมสามสีพิเศษตามทฤษฎีของ Mallory ไฮยาลีนแอลกอฮอล์สะท้อนถึงความรุนแรงของความเสียหายของตับ และมีคุณสมบัติเป็นแอนติเจน รวมถึงกลไกภูมิคุ้มกันสำหรับการดำเนินโรคตับจากแอลกอฮอล์ต่อไป
• เมื่อโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์ทุเลาลง การตรวจพบแอลกอฮอล์ไฮยาลีนก็จะลดลง
• การอักเสบแทรกซึมโดยเม็ดเลือดขาวแบ่งส่วนและในระดับที่น้อยกว่าโดยลิมโฟไซต์ของกลีบตับ (ในจุดที่เกิดเนื้อตายและรอบๆ เซลล์ตับที่มีไฮยาลินที่เป็นแอลกอฮอล์รวมอยู่) และช่องทางพอร์ทัล
• พังผืดรอบเซลล์ - การพัฒนาของเนื้อเยื่อเส้นใยตามไซนัสและรอบ ๆ เซลล์ตับ

อาการของโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลัน

อาการทางคลินิกของโรคตับอักเสบเฉียบพลันจากแอลกอฮอล์แบ่งออกเป็น 2 ประเภท ได้แก่ อาการแฝง อาการดีซ่าน อาการคั่งน้ำดี อาการรุนแรง และอาการที่มีความดันเลือดพอร์ทัลสูงอย่างรุนแรง

ตัวแปรแฝง

ตับอักเสบเฉียบพลันจากแอลกอฮอล์ชนิดแฝงไม่มีอาการ อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยหลายรายบ่นว่าเบื่ออาหาร มีอาการปวดตับเล็กน้อย ตับโต มีการทำงานของอะมิโนทรานสเฟอเรสในซีรั่มเพิ่มขึ้นเล็กน้อย และอาจเกิดภาวะโลหิตจางและเม็ดเลือดขาวสูงได้ เพื่อวินิจฉัยโรคตับอักเสบเฉียบพลันจากแอลกอฮอล์ชนิดแฝงได้อย่างแม่นยำ จำเป็นต้องเจาะชิ้นเนื้อตับและวิเคราะห์ทางจุลพยาธิวิทยาของชิ้นเนื้อเพื่อตรวจ

โรคดีซ่านชนิดดีซ่าน

โรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลันเป็นโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์ที่พบบ่อยที่สุด โดยมีอาการทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการดังต่อไปนี้:

• ผู้ป่วยมักบ่นว่าอ่อนแรงทั่วไปอย่างรุนแรง เบื่ออาหารอย่างสิ้นเชิง มีอาการปวดบริเวณใต้ชายโครงขวาค่อนข้างรุนแรงตลอดเวลา คลื่นไส้ อาเจียน และน้ำหนักลดอย่างมาก
• มีอาการตัวเหลืองรุนแรงโดยไม่เกิดอาการคันผิวหนัง
• อุณหภูมิร่างกายสูงขึ้น มีไข้ต่อเนื่องอย่างน้อย 2 สัปดาห์
• ในผู้ป่วยบางรายอาจพบม้ามโตและฝ่ามือแดง และในบางรายอาจพบภาวะท้องมานด้วย
• ในกรณีที่โรครุนแรงอาจมีอาการของโรคตับอักเสบได้
• ข้อมูลห้องปฏิบัติการ: ภาวะเม็ดเลือดขาวสูงร่วมกับการเพิ่มขึ้นของจำนวนเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลและแถบเลื่อน, ESR เพิ่มขึ้น, ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงร่วมกับการเพิ่มขึ้นในส่วนที่พาไป, กิจกรรมของอะมิโนทรานสเฟอเรสเพิ่มขึ้น (ส่วนใหญ่เป็นแอสปาร์ติก), ฟอสฟาเตสอัลคาไลน์, เอนไซม์ y-glutamyl transpeptidase ในซีรั่มเลือด, ปริมาณอัลบูมินลดลง และ y-globulin เพิ่มขึ้น

ต้องแยกความแตกต่างระหว่างโรคตับอักเสบเฉียบพลันจากแอลกอฮอล์ชนิดดีท็อกซ์กับโรคตับอักเสบเฉียบพลันจากไวรัส

ตัวแปรคั่งน้ำดี

โรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลันชนิดนี้มีลักษณะเฉพาะคือมีอาการทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการของโรคท่อน้ำดีคั่งในตับ:

• อาการคันผิวหนังอย่างรุนแรง;
• โรคดีซ่าน;
• ปัสสาวะสีเข้ม
• อุจจาระสีอ่อน (acholia)
• ปริมาณบิลิรูบินในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ โดยส่วนใหญ่เกิดจากเศษส่วนคอนจูเกต คอเลสเตอรอล ไตรกลีเซอไรด์ ฟอสฟาเตสอัลคาไลน์ และวาย-กลูตาเมลทรานสเปปติเดส อย่างไรก็ตาม การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมอะมิโนทรานสเฟอเรสยังมีน้อย

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

สายพันธุ์รุนแรง

ตับอักเสบเฉียบพลันจากแอลกอฮอล์มีลักษณะรุนแรง รวดเร็ว และดำเนินไปอย่างค่อยเป็นค่อยไป ผู้ป่วยจะมีอาการอ่อนแรงทั่วไปอย่างเห็นได้ชัด เบื่ออาหารโดยสิ้นเชิง ปวดตับและท้องน้อยอย่างรุนแรง อุณหภูมิร่างกายสูง ตัวเหลืองเร็วขึ้น ท้องมานขึ้น โรคตับอักเสบ ไตวาย และอาจมีเลือดออก ข้อมูลในห้องปฏิบัติการแสดงให้เห็นกลุ่มอาการที่ชัดเจนของการสลายเซลล์ตับ (กิจกรรมของเอนไซม์อะมิโนทรานสเฟอเรสในซีรั่มเพิ่มขึ้น ฟรุกโตส-1-ฟอสเฟตอัลบโดเลส ออร์นิทีนคาร์บามอยล์ทรานสเฟอเรส) ภาวะเซลล์ตับไม่เพียงพอ (ระดับอัลบูมินในเลือดลดลง เวลาโปรทรอมบินนานขึ้น) การอักเสบ (ค่า ESR เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นพร้อมกับการเลื่อนไปทางซ้ายของสูตรเม็ดเลือดขาว)

โรคตับอักเสบเฉียบพลันจากแอลกอฮอล์อาจส่งผลให้เสียชีวิตได้ภายใน 2-3 สัปดาห์หลังเริ่มมีอาการ โดยอาจเสียชีวิตจากภาวะตับหรือไตวาย

การวินิจฉัยโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลัน

• การนับเม็ดเลือดสมบูรณ์: เม็ดเลือดขาวสูง (10-30x109/l) โดยมีจำนวนนิวโทรฟิลเพิ่มขึ้น แถบเม็ดเลือดขาวเคลื่อน ESR เพิ่มขึ้น ผู้ป่วยบางรายเกิดภาวะโลหิตจาง
• การตรวจเลือดทางชีวเคมี: ปริมาณบิลิรูบินในเลือดเพิ่มขึ้นถึง 150-300 μmol/l โดยมีเศษส่วนคอนจูเกตเป็นหลัก; กิจกรรมของอะมิโนทรานสเฟอเรสเพิ่มขึ้น โดยมีเอนไซม์แอสปาร์ติก y-glutamyltanseptidase เป็นหลัก; อัลบูมินในเลือดต่ำ; ไฮโปโปรทรอมบิเนเมีย

กิจกรรมของเอนไซม์ทรานส์อะมิเนสในซีรั่มจะสูงขึ้น แต่ไม่ค่อยเกิน 300 IU/L กิจกรรมของเอนไซม์ทรานส์อะมิเนสที่สูงมากบ่งชี้ถึงโรคตับอักเสบที่เกิดจากการกินพาราเซตามอล อัตราส่วน AST/ALT สูงเกิน 2/1 กิจกรรมของฟอสฟาเตสอัลคาไลน์มักจะสูงขึ้น

ความรุนแรงของโรคจะระบุได้ดีที่สุดโดยระดับบิลิรูบินในซีรั่มและเวลาโปรทรอมบิน (PT) ซึ่งกำหนดได้หลังจากการให้วิตามินเค ซีรั่ม IgA จะสูงขึ้นอย่างเห็นได้ชัด ความเข้มข้นของ IgG และ IgM จะเพิ่มขึ้นน้อยลงมาก IgG จะลดลงเมื่ออาการดีขึ้น อัลบูมินในซีรั่มจะลดลง โดยจะเพิ่มขึ้นเมื่ออาการของผู้ป่วยดีขึ้น และโดยปกติแล้วคอเลสเตอรอลจะสูงขึ้น

ระดับโพแทสเซียมในซีรั่มต่ำ ซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากการได้รับโปรตีนไม่เพียงพอ ท้องเสีย และภาวะฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนสูงเกินไปหากเกิดภาวะคั่งน้ำ ระดับสังกะสีที่จับกับอัลบูมินในซีรั่มลดลง ซึ่งเป็นผลมาจากความเข้มข้นของสังกะสีในตับต่ำ ลักษณะดังกล่าวไม่พบในผู้ป่วยโรคตับที่ไม่มีแอลกอฮอล์ ระดับยูเรียและครีเอตินินในเลือดสูงขึ้น ซึ่งสะท้อนถึงความรุนแรงของอาการ ตัวบ่งชี้เหล่านี้เป็นตัวทำนายการเกิดโรคตับไต

เมื่อพิจารณาความรุนแรงของโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์ พบว่าจำนวนนิวโทรฟิลจะเพิ่มขึ้น โดยปกติจะอยู่ที่ 15–20•10 ⁹ /l

การทำงานของเกล็ดเลือดลดลงแม้จะไม่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำหรือมีแอลกอฮอล์ในเลือดก็ตาม

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

การรักษาโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลัน

• การหยุดดื่มแอลกอฮอล์
• การระบุปัจจัยกระตุ้น (การติดเชื้อ เลือดออก ฯลฯ)
• การป้องกันการเกิดอาการถอนพิษสุราเฉียบพลัน
• การให้วิตามินเข้ากล้ามเนื้อ
• การรักษาโรคท้องมานและโรคสมองเสื่อม
• การเติมโพแทสเซียมและสังกะสี
• การรักษาระดับสารที่มีไนโตรเจนที่รับประทานเข้าไปหรือผ่านทางเดินอาหาร
• การพิจารณาใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ในโรคร้ายแรงที่มีโรคสมองแต่ไม่มีเลือดออกในทางเดินอาหาร

ควรใช้ความระมัดระวังในการรักษาภาวะท้องมานเพราะมีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะไตวายได้

ผลการใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์นั้นขัดแย้งกันอย่างมาก จากการศึกษาทางคลินิก 7 ครั้งที่เกี่ยวข้องกับผู้ป่วยโรคตับอักเสบเฉียบพลันจากแอลกอฮอล์ระดับเล็กน้อยถึงปานกลาง พบว่าคอร์ติโคสเตียรอยด์ไม่มีผลต่อการฟื้นตัวทางคลินิก พารามิเตอร์ทางชีวเคมี หรือความก้าวหน้าของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา อย่างไรก็ตาม ผลการศึกษาแบบสุ่มหลายศูนย์ได้ผลลัพธ์ที่ดีกว่า การศึกษานี้รวมถึงผู้ป่วยที่มีทั้งโรคตับอักเสบเฉียบพลันและที่มีหน้าที่แยกแยะมากกว่า 32 ผู้ป่วยจะได้รับเมทิลเพรดนิโซโลน (30 มก./วัน) หรือยาหลอกเป็นเวลา 7 วันหลังเข้ารับการรักษา โดยใช้ยานี้เป็นเวลา 28 วัน จากนั้นจึงค่อยๆ ลดขนาดยาลงในช่วง 2 สัปดาห์ หลังจากนั้นจึงหยุดการใช้ยา อัตราการเสียชีวิตในผู้ป่วย 31 รายที่ได้รับยาหลอกอยู่ที่ 35% และในผู้ป่วย 35 รายที่ใช้เพรดนิโซโลนอยู่ที่ 6% (P = 0.006) ดังนั้น เพรดนิโซโลนจึงลดอัตราการเสียชีวิตในระยะเริ่มต้นได้ ยานี้ดูเหมือนว่าจะมีประสิทธิภาพโดยเฉพาะในผู้ป่วยโรคตับอักเสบเฉียบพลัน ในกลุ่มที่ได้รับการรักษา การลดลงของบิลิรูบินในซีรั่มและการลดลงของ PT นั้นมากกว่า การทดลองแบบสุ่มและการวิเคราะห์ข้อมูลรวมของการทดลองทั้งหมดได้ยืนยันประสิทธิภาพของคอร์ติโคสเตียรอยด์ในแง่ของการอยู่รอดในระยะเริ่มต้น ผลลัพธ์เหล่านี้ยากที่จะปรับให้สอดคล้องกับผลลัพธ์เชิงลบของการทดลอง 12 ครั้งก่อนหน้านี้ ซึ่งอย่างไรก็ตาม หลายครั้งมีผู้ป่วยเพียงไม่กี่รายเท่านั้น อาจมีข้อผิดพลาดประเภทที่ 1 (กลุ่มควบคุมและคอร์ติโคสเตียรอยด์ไม่สามารถเปรียบเทียบได้) หรือประเภทที่ 2 (รวมผู้ป่วยจำนวนมากเกินไปที่ไม่เสี่ยงต่อการเสียชีวิต) เป็นไปได้ว่าผู้ป่วยในการทดลองครั้งหลังมีอาการป่วยน้อยกว่าการทดลองครั้งก่อนๆ คอร์ติโคสเตียรอยด์ดูเหมือนจะมีข้อบ่งชี้ในผู้ป่วยที่มีโรคตับอักเสบแต่ไม่มีเลือดออก การติดเชื้อในระบบ หรือไตวาย ผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลที่มีโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เพียงประมาณ 25% เท่านั้นที่ตรงตามเกณฑ์ข้างต้นทั้งหมดสำหรับการใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์

คุณค่าทางโภชนาการและพลังงานขั้นต่ำของอาหารประจำวันของผู้ป่วยโรคพิษสุราเรื้อรัง

องค์ประกอบทางเคมีและค่าพลังงาน	ปริมาณ	หมายเหตุ
กระรอก	1 กรัม ต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม	ไข่ เนื้อไม่ติดมัน ชีส ไก่ ตับ
แคลอรี่	2000 กิโลแคลอรี	อาหารหลากหลาย ผลไม้ และผัก
วิตามิน
เอ	มัลติวิตามิน 1 เม็ด	หรือแครอทหนึ่งลูก
กลุ่ม บี		หรือยีสต์
กับ		หรือส้มหนึ่งลูก
ดี		แสงแดด
โฟเลต		การรับประทานอาหารที่ครบถ้วนและหลากหลาย
เค1		การรับประทานอาหารที่ครบถ้วนและหลากหลาย

เทสโทสเตอโรนไม่มีประสิทธิภาพ ออกซานโดรโลน (สเตียรอยด์อนาโบลิก) มีประโยชน์สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงปานกลาง แต่ไม่ได้ผลกับผู้ป่วยที่มีอาการอ่อนเพลียและรับประทานอาหารที่มีแคลอรีต่ำ

การขาดโปรตีนอย่างรุนแรงส่งผลให้ภูมิคุ้มกันลดลงและโรคติดเชื้อลุกลาม ส่งผลให้ระดับอัลบูมินในเลือดต่ำและอาการบวมน้ำรุนแรงขึ้น ในเรื่องนี้ ความสำคัญของโภชนาการที่เพียงพอนั้นชัดเจน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงไม่กี่วันแรกของการเข้าพักในโรงพยาบาล ผู้ป่วยส่วนใหญ่สามารถได้รับโปรตีนจากธรรมชาติในปริมาณที่เพียงพอพร้อมกับอาหาร การปรับปรุงสภาพของผู้ป่วยสามารถเร่งได้โดยการใช้สารอาหารเพิ่มเติมในรูปแบบของเคซีน ซึ่งให้ผ่านทางสายยางสำหรับสอดจมูกและลำไส้เล็กส่วนต้น (โปรตีน 1.5 กรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม) อย่างไรก็ตาม อัตราการรอดชีวิตที่เพิ่มขึ้นของผู้ป่วยดังกล่าวเป็นเพียงแนวโน้มเท่านั้น

การศึกษาแบบควบคุมด้วยการเสริมกรดอะมิโน ทางเส้นเลือดดำ ให้ผลลัพธ์ที่ขัดแย้งกัน ในการศึกษากรณีหนึ่ง การให้กรดอะมิโน 70–85 กรัมทุกวันช่วยลดอัตราการเสียชีวิตและปรับปรุงระดับบิลิรูบินและอัลบูมินในซีรั่ม ในอีกกรณีหนึ่ง ผลที่ได้นั้นอยู่ได้ไม่นานและเล็กน้อย ในการศึกษากรณีต่อมา ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษานี้พบว่ามีอุบัติการณ์ของการติดเชื้อในกระแสเลือดและการกักเก็บของเหลวเพิ่มขึ้น แม้ว่าระดับบิลิรูบินในซีรั่มจะลดลงก็ตาม การเสริมด้วยกรดอะมิโนโซ่กิ่งไม่ได้แสดงให้เห็นว่าส่งผลต่ออัตราการเสียชีวิต การเสริมกรดอะมิโนทางปากหรือทางเส้นเลือดดำควรสงวนไว้สำหรับผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยที่เป็นโรคดีซ่านและขาดสารอาหารอย่างรุนแรง

โคลชีซีนไม่ได้ช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตในระยะเริ่มต้นในผู้ป่วยโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์

โพรพิลไธโอยูราซิล การเพิ่มการเผาผลาญที่เกิดจากแอลกอฮอล์ช่วยเพิ่มประสิทธิภาพการบาดเจ็บของตับจากการขาดออกซิเจนในโซน 3 โพรพิลไธโอยูราซิลช่วยลดการบาดเจ็บของตับจากการขาดออกซิเจนในสัตว์ที่มีภาวะการเผาผลาญสูง ยานี้ใช้ในการรักษาผู้ป่วยโรคตับจากแอลกอฮอล์ โดยเฉพาะในระยะตับแข็ง การศึกษาวิจัยแบบควบคุมได้ยืนยันประสิทธิผลของยา โดยเฉพาะในระยะหลัง ในผู้ป่วยที่ยังคงดื่มแอลกอฮอล์ในปริมาณน้อยลง อย่างไรก็ตาม โพรพิลไธโอยูราซิลไม่เคยได้รับการอนุมัติให้ใช้ในการรักษาโรคตับจากแอลกอฮอล์

การพยากรณ์โรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลัน

การพยากรณ์โรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลันขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค ตลอดจนความเคร่งครัดในการงดแอลกอฮอล์ โรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลันในรูปแบบรุนแรงอาจนำไปสู่การเสียชีวิต (พบผู้เสียชีวิตได้ 10-30% ของผู้ป่วยทั้งหมด) การกำเริบของโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลันร่วมกับภาวะตับแข็งที่เกิดขึ้นก่อนหน้านี้จะทำให้โรคดำเนินไปอย่างต่อเนื่อง เสื่อมถอยลง และเกิดภาวะแทรกซ้อนร้ายแรง (ความดันเลือดในพอร์ทัลสูงอย่างรุนแรง เลือดออกในทางเดินอาหาร ตับและไตวาย)

โรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลันมีลักษณะเฉพาะคือมีความถี่สูงที่อาการจะเปลี่ยนไปเป็นตับแข็ง (ในผู้ป่วยร้อยละ 38 ในเวลา 5 ปี) โดยผู้ป่วยเพียงร้อยละ 10 เท่านั้นที่หายจากโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลันได้อย่างสมบูรณ์ หากหยุดดื่มแอลกอฮอล์โดยสมบูรณ์ แต่โชคไม่ดีที่ผู้ป่วยบางรายไม่สามารถป้องกันการเกิดตับแข็งได้ ในสถานการณ์เช่นนี้ กลไกการดำเนินไปของโรคตับแข็งอาจเริ่มทำงาน

[ 16 ], [ 17 ]