ภาวะกรดคีโตนในเลือดจากเบาหวานและอาการโคม่าจากกรดคีโตนในเลือดจากเบาหวาน

ภาวะกรดคีโตนในเบาหวานเป็นภาวะแทรกซ้อนเฉียบพลันของโรคเบาหวาน ซึ่งมีลักษณะเด่นคือระดับน้ำตาลในเลือดสูง (มากกว่า 14 มิลลิโมลต่อลิตร) ภาวะคีโตนในเลือดต่ำ และการเกิดกรดเมตาโบลิก

[ 1 ]

ระบาดวิทยา

ภาวะกรดคีโตนในเลือดจากเบาหวานมักเกิดขึ้นในโรคเบาหวานชนิดที่ 1 อัตราการเกิดภาวะกรดคีโตนในเลือดจากเบาหวานมีตั้งแต่ 5 ถึง 20 รายต่อผู้ป่วยโรคเบาหวาน 1,000 ราย

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

สาเหตุ ภาวะกรดคีโตนในเลือดจากเบาหวานและอาการโคม่าจากกรดคีโตนในเลือดจากเบาหวาน

การเกิดภาวะกรดคีโตนในเบาหวานมีสาเหตุมาจากการขาดอินซูลินอย่างรุนแรง

[ 5 ]

สาเหตุของการขาดอินซูลิน

• การวินิจฉัยโรคเบาหวานในระยะหลัง
• การหยุดใช้ยาอินซูลินหรือได้รับยาไม่เพียงพอ
• ละเมิดกฎโภชนาการอย่างร้ายแรง;
• โรคและการแทรกแซงที่เกิดขึ้นต่อเนื่อง (การติดเชื้อ การบาดเจ็บ การผ่าตัด กล้ามเนื้อหัวใจตาย)
• การตั้งครรภ์;
• การใช้ยาที่มีฤทธิ์ยับยั้งอินซูลิน (กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ ยาคุมกำเนิดชนิดรับประทาน ยาขับปัสสาวะ ฯลฯ)
• การผ่าตัดตับอ่อนในบุคคลที่ไม่เคยเป็นโรคเบาหวานมาก่อน

[ 6 ]

กลไกการเกิดโรค

การขาดอินซูลินทำให้เนื้อเยื่อส่วนปลาย ตับ กล้ามเนื้อ และเนื้อเยื่อไขมันใช้กลูโคสน้อยลง ปริมาณกลูโคสในเซลล์ลดลง ส่งผลให้กระบวนการไกลโคเจน การสร้างกลูโคสใหม่ และการสลายไขมันทำงานขึ้น ส่งผลให้ระดับน้ำตาลในเลือดสูงที่ควบคุมไม่ได้ กรดอะมิโนที่เกิดขึ้นจากการสลายตัวของโปรตีนยังรวมอยู่ในกระบวนการสร้างกลูโคสใหม่ในตับด้วย และทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดสูงรุนแรงขึ้น

ร่วมกับการขาดอินซูลิน การหลั่งฮอร์โมนต่อต้านอินซูลาร์มากเกินไป โดยเฉพาะกลูคากอน (กระตุ้นการสลายไกลโคเจนและการสร้างกลูโคสใหม่) เช่นเดียวกับคอร์ติซอล อะดรีนาลีน และฮอร์โมนการเจริญเติบโต ซึ่งมีผลในการเคลื่อนย้ายไขมัน กล่าวคือ กระตุ้นการสลายไขมันและเพิ่มความเข้มข้นของกรดไขมันอิสระในเลือด มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการเกิดโรคกรดคีโตนในเลือดจากเบาหวาน การก่อตัวและการสะสมที่เพิ่มขึ้นของผลิตภัณฑ์สลายไขมันอิสระ - คีโตนบอดี (อะซีโตน กรดอะซีโตอะซิติก กรดเบตาไฮดรอกซีบิวทิริก) นำไปสู่ภาวะคีโตนในเลือด ซึ่งคือการสะสมของไอออนไฮโดรเจนอิสระ ความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตในพลาสมาจะลดลง ซึ่งจะถูกใช้เพื่อชดเชยปฏิกิริยาของกรด หลังจากหมดบัฟเฟอร์สำรอง สมดุลกรด-เบสจะถูกรบกวน กรดเมตาบอลิกจะเกิดขึ้น การสะสมของ CO2 ส่วนเกินในเลือดนำไปสู่การระคายเคืองของศูนย์ทางเดินหายใจและหายใจเร็วเกินไป

ภาวะหายใจเร็วเกินไปทำให้เกิดภาวะกลูโคสในปัสสาวะ ภาวะขับปัสสาวะออกมากเกินปกติ และภาวะขาดน้ำตามมา ในภาวะกรดคีโตนในเลือดจากเบาหวาน ร่างกายอาจสูญเสียน้ำได้ถึง 12 ลิตร หรือคิดเป็น 10-12% ของน้ำหนักตัว ภาวะหายใจเร็วเกินไปจะทำให้เกิดภาวะขาดน้ำมากขึ้นเนื่องจากสูญเสียน้ำผ่านปอด (มากถึง 3 ลิตรต่อวัน)

ภาวะกรดคีโตนในเลือดของเบาหวานมีลักษณะเฉพาะคือมีโพแทสเซียมในเลือดต่ำเนื่องจากขับปัสสาวะออกทางออสโมซิส สลายโปรตีน และกิจกรรมของ ATPase ที่ขึ้นอยู่กับ K ⁺ -Na ⁺ ลดลง ซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของศักย์เยื่อหุ้มเซลล์และการปลดปล่อยไอออน K ⁺จากเซลล์ตามการไล่ระดับความเข้มข้น ในผู้ป่วยที่มีไตวายซึ่งการขับไอออน K ⁺ในปัสสาวะบกพร่อง อาจเกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดปกติหรือสูงได้

สาเหตุของความผิดปกติของจิตสำนึกยังไม่เข้าใจอย่างถ่องแท้ จิตสำนึกที่บกพร่องเกี่ยวข้องกับ:

• ผลของภาวะขาดออกซิเจนของคีโตนต่อสมอง
• กรดในน้ำไขสันหลัง
• ภาวะเซลล์สมองขาดน้ำ เนื่องจากภาวะออสโมลาริตี้สูงเกินไป
• ภาวะพร่องออกซิเจนของระบบประสาทส่วนกลางเนื่องจากระดับ HbA1c ในเลือดสูงขึ้นและปริมาณ 2,3-ไดฟอสโฟกลีเซอเรตในเม็ดเลือดแดงลดลง

เซลล์สมองไม่มีพลังงานสำรอง เซลล์ของเปลือกสมองและสมองน้อยมีความไวต่อการขาดออกซิเจนและกลูโคสมากที่สุด เวลาในการดำรงชีวิตในภาวะขาดออกซิเจนและกลูโคสคือ 3-5 นาที เพื่อชดเชย การไหลเวียนเลือดในสมองจะลดลงและระดับกระบวนการเผาผลาญจะลดลง คุณสมบัติบัฟเฟอร์ของน้ำไขสันหลังยังเป็นส่วนหนึ่งของกลไกชดเชยอีกด้วย

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

อาการ ภาวะกรดคีโตนในเลือดจากเบาหวานและอาการโคม่าจากกรดคีโตนในเลือดจากเบาหวาน

ภาวะกรดคีโตนในเลือดจากเบาหวานมักเกิดขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไปเป็นเวลาหลายวัน อาการทั่วไปของภาวะกรดคีโตนในเลือดจากเบาหวาน ได้แก่ อาการของโรคเบาหวานที่สูญเสียความสมดุล ได้แก่:

• ความกระหายน้ำ;
• ผิวหนังและเยื่อเมือกแห้ง;
• ภาวะปัสสาวะบ่อย
• ลดน้ำหนัก;
• จุดอ่อน, ความไม่สามารถ

อาการของกรดคีโตนและภาวะขาดน้ำจะตามมา อาการของกรดคีโตน ได้แก่:

• กลิ่นอะซิโตนจากปาก;
• การหายใจของกุสส์มาอูล
• อาการคลื่นไส้,อาเจียน

อาการของการขาดน้ำ ได้แก่:

• ความเต่งตึงของผิวหนังลดลง
• โทนสีของลูกตาลดลง
• ลดความดันโลหิตและอุณหภูมิร่างกาย

นอกจากนี้ มักพบสัญญาณของช่องท้องเฉียบพลัน ซึ่งเกิดจากผลของการระคายเคืองของคีโตนบอดีต่อเยื่อบุทางเดินอาหาร เลือดออกเป็นจุดเล็กๆ ในเยื่อบุช่องท้อง ภาวะขาดน้ำในเยื่อบุช่องท้อง และความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์

ในภาวะกรดคีโตนในเบาหวานที่รุนแรงและไม่ได้รับการแก้ไข อาจเกิดอาการผิดปกติทางสติ เช่น อาการมึนงงและโคม่า

ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของภาวะกรดคีโตนในเบาหวาน ได้แก่:

• อาการบวมน้ำในสมอง (เกิดขึ้นได้น้อย มักเกิดในเด็ก มักทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิต)
• อาการบวมน้ำในปอด (มักเกิดจากการบำบัดด้วยการให้สารน้ำไม่ถูกต้อง เช่น การมีของเหลวมากเกินไป)
• ภาวะลิ่มเลือดในหลอดเลือดแดง (มักเกิดจากความหนืดของเลือดที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากการขาดน้ำ การทำงานของหัวใจลดลง กล้ามเนื้อหัวใจตายหรือโรคหลอดเลือดสมองอาจเกิดขึ้นในชั่วโมงแรกหรือไม่กี่วันหลังจากเริ่มการรักษา)
• อาการช็อก (เกิดจากปริมาณเลือดที่ไหลเวียนลดลงและกรดเกิน สาเหตุที่เป็นไปได้คือ กล้ามเนื้อหัวใจตาย หรือการติดเชื้อจุลินทรีย์แกรมลบ)
• การเพิ่มการติดเชื้อซ้ำ

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

การวินิจฉัย ภาวะกรดคีโตนในเลือดจากเบาหวานและอาการโคม่าจากกรดคีโตนในเลือดจากเบาหวาน

การวินิจฉัยภาวะกรดคีโตนในเลือดจากเบาหวานจะพิจารณาจากประวัติของโรคเบาหวาน ซึ่งโดยทั่วไปจะเป็นชนิดที่ 1 (อย่างไรก็ตาม ควรจำไว้ว่าภาวะกรดคีโตนในเลือดจากเบาหวานยังสามารถเกิดขึ้นได้ในบุคคลที่ยังไม่เคยได้รับการวินิจฉัยโรคเบาหวานมาก่อนอีกด้วย โดยใน 25% ของผู้ป่วย อาการโคม่าจากกรดคีโตนถือเป็นอาการแรกของโรคเบาหวานที่ผู้ป่วยมาพบแพทย์) อาการทางคลินิกที่เป็นลักษณะเฉพาะ และข้อมูลการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ (โดยหลักๆ คือระดับน้ำตาลและเบตาไฮดรอกซีบิวทิเรตในเลือดสูงขึ้น หากไม่สามารถวิเคราะห์คีโตนบอดีในเลือดได้ จะทำการตรวจวัดคีโตนบอดีในปัสสาวะ)

อาการทางห้องปฏิบัติการของภาวะกรดคีโตนในเบาหวาน ได้แก่:

• ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและกลูโคสในปัสสาวะ (ในผู้ป่วยเบาหวานที่มีภาวะกรดคีโตนในเลือด น้ำตาลในเลือดโดยทั่วไปจะสูงกว่า 16.7 มิลลิโมลต่อลิตร)
• การมีคีโตนบอดีในเลือด (ความเข้มข้นรวมของอะซิโตน เบตา-ไฮดรอกซีบิวทิริก และกรดอะซีโตอะซิติกในซีรั่มเลือดในภาวะกรดคีโตนในเลือดของผู้ป่วยเบาหวานโดยปกติจะเกิน 3 มิลลิโมลต่อลิตร แต่สามารถสูงถึง 30 มิลลิโมลต่อลิตร โดยมีค่าเฉลี่ยสูงสุดที่ 0.15 มิลลิโมลต่อลิตร อัตราส่วนของเบตา-ไฮดรอกซีบิวทิริกและกรดอะซีโตอะซิติกในภาวะกรดคีโตนในเลือดของผู้ป่วยเบาหวานระดับเล็กน้อยคือ 3:1 และในระดับรุนแรงคือ 15:1)
• ภาวะกรดเมตาโบลิก (ภาวะกรดคีโตนในเลือดจากเบาหวานมีลักษณะเฉพาะคือมีความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตในซีรั่มน้อยกว่า 15 mEq/l และค่า pH ในเลือดแดงน้อยกว่า 7.35 ในภาวะกรดคีโตนในเลือดจากเบาหวานที่รุนแรง ค่า pH < 7.
• ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ (มักเป็นภาวะโซเดียมในเลือดต่ำปานกลางเนื่องจากของเหลวในเซลล์เปลี่ยนผ่านไปยังช่องว่างนอกเซลล์ และภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำเนื่องจากภาวะขับปัสสาวะเนื่องจากแรงดันออสโมซิส ระดับโพแทสเซียมในเลือดอาจปกติหรือสูงขึ้นอันเป็นผลจากการปลดปล่อยโพแทสเซียมจากเซลล์ระหว่างภาวะกรดเกิน)
• การเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ (อาจมีเม็ดเลือดขาวสูงถึง 15,000-20,000/μl ซึ่งอาจไม่จำเป็นต้องเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ หรือระดับฮีโมโกลบินและฮีมาโตคริตที่สูงขึ้น)

การศึกษาสมดุลกรด-เบสและอิเล็กโทรไลต์ในเลือดยังมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการประเมินความรุนแรงของอาการและการกำหนดวิธีการรักษา โดยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) จะช่วยระบุสัญญาณของภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำและจังหวะการเต้นของหัวใจที่ผิดปกติได้

[ 13 ], [ 14 ]

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

ในภาวะกรดคีโตนในเลือดจากเบาหวาน และโดยเฉพาะอย่างยิ่งในอาการโคม่าจากกรดคีโตนในเลือดจากเบาหวาน จำเป็นต้องแยกสาเหตุอื่นๆ ของความบกพร่องทางสติออกไป รวมถึง:

• การมึนเมาจากภายนอก (แอลกอฮอล์, เฮโรอีน, ยากล่อมประสาท และยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท)
• อาการมึนเมาจากภายใน (ภาวะยูรีเมียและตับโคม่า)
• ระบบหัวใจและหลอดเลือด:
  • ทรุด;
  • การโจมตีของอดัมส์-สโต๊คส์;
• ความผิดปกติด้านต่อมไร้ท่ออื่น ๆ:
  • อาการโคม่าไฮเปอร์ออสโมลาร์;
  • อาการโคม่าน้ำตาลในเลือดต่ำ
  • อาการโคม่าจากกรดแลคติก
  • ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรง
  • ภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอ
  • ภาวะวิกฤตไทรอยด์เป็นพิษหรือภาวะโคม่าไทรอยด์ต่ำ
  • โรคเบาหวานจืด;
  • วิกฤตแคลเซียมในเลือดสูง;
• พยาธิสภาพของสมอง (มักมีอาการน้ำตาลในเลือดสูงแบบตอบสนอง) และความผิดปกติทางจิต:
  • โรคหลอดเลือดสมองแตกหรือโรคหลอดเลือดสมองขาดเลือด;
  • เลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมอง
  • อาการเอพิซินโดรม;
  • โรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบ,
  • การบาดเจ็บทางสมองจากอุบัติเหตุ;
  • โรคสมองอักเสบ;
  • ไซนัสสมองอุดตัน
• ฮิสทีเรีย;
• ภาวะสมองขาดออกซิเจน (เนื่องจากพิษคาร์บอนมอนอกไซด์หรือภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงในผู้ป่วยที่มีภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวรุนแรง)

ส่วนใหญ่มักจำเป็นต้องแยกความแตกต่างระหว่างภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและโคม่าจากเบาหวานประเภทกรดคีโตนและภาวะน้ำตาลในเลือดสูงจากภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและโคม่า

งานที่สำคัญที่สุดคือการแยกแยะภาวะเหล่านี้จากภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอย่างรุนแรง โดยเฉพาะในระยะก่อนถึงโรงพยาบาล เมื่อไม่สามารถระบุระดับน้ำตาลในเลือดได้ หากมีข้อสงสัยแม้แต่น้อยเกี่ยวกับสาเหตุของภาวะโคม่า การบำบัดด้วยอินซูลินแบบทดลองถือเป็นข้อห้ามโดยเด็ดขาด เนื่องจากในภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ การให้อินซูลินอาจทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตได้

การรักษา ภาวะกรดคีโตนในเลือดจากเบาหวานและอาการโคม่าจากกรดคีโตนในเลือดจากเบาหวาน

ผู้ป่วยที่มีภาวะกรดคีโตนในเลือดจากเบาหวานและอาการโคม่าจากภาวะกรดคีโตนในเลือดจากเบาหวานจำเป็นต้องเข้ารับการรักษาในหอผู้ป่วยหนักโดยด่วน

หลังจากการวินิจฉัยและเริ่มการบำบัด ผู้ป่วยต้องได้รับการติดตามอาการอย่างต่อเนื่อง รวมไปถึงการติดตามพารามิเตอร์เฮโมไดนามิกที่สำคัญ อุณหภูมิร่างกาย และพารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการ

หากจำเป็น ผู้ป่วยจะต้องได้รับการช่วยหายใจด้วยท่อช่วยหายใจ การใส่สายสวนปัสสาวะ การใส่สายสวนหลอดเลือดดำส่วนกลาง การใส่ท่อให้อาหารทางจมูก และการให้สารอาหารทางเส้นเลือด

ในห้องไอซียูมีการดำเนินการ

• แสดงการวิเคราะห์น้ำตาลในเลือดครั้งหนึ่งต่อชั่วโมงด้วยการให้กลูโคสทางเส้นเลือดหรือครั้งหนึ่งทุก ๆ 3 ชั่วโมงเมื่อสลับเป็นการให้กลูโคสใต้ผิวหนัง
• การตรวจวัดคีโตนในซีรั่มเลือดวันละ 2 ครั้ง (หากทำไม่ได้ ให้ตรวจวัดคีโตนในปัสสาวะวันละ 2 ครั้ง)
• การตรวจวัดระดับ K, Na ในเลือด 3-4 ครั้งต่อวัน
• ศึกษาสมดุลกรด-เบส 2-3 ครั้งต่อวัน จนกระทั่งค่า pH กลับมาเป็นปกติอย่างคงที่
• การตรวจติดตามการขับปัสสาวะทุกชั่วโมงจนกระทั่งภาวะขาดน้ำหายไป
• การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ;
• การตรวจวัดความดันโลหิต, อัตราการเต้นของหัวใจ (HR), อุณหภูมิร่างกาย ทุก 2 ชั่วโมง;
• เอกซเรย์ทรวงอก;
• ตรวจเลือดและปัสสาวะทั่วไปทุก 2-3 วัน

ทิศทางหลักในการรักษาผู้ป่วย คือ การบำบัดด้วยอินซูลิน (เพื่อยับยั้งการสลายไขมันและการสร้างคีโตน การยับยั้งการผลิตกลูโคสโดยตับ การกระตุ้นการสังเคราะห์ไกลโคเจน) การคืนของเหลว การแก้ไขความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์และความผิดปกติของสมดุลกรด-เบส การขจัดสาเหตุของภาวะกรดคีโตนในเลือดจากเบาหวาน

การชดเชยน้ำในร่างกายก่อนถึงโรงพยาบาล

เพื่อขจัดภาวะขาดน้ำ ให้ทำดังนี้:

โซเดียมคลอไรด์ สารละลาย 0.9% ฉีดเข้าเส้นเลือดดำโดยหยดในอัตรา 1-2 ลิตร/ชั่วโมงในชั่วโมงแรก จากนั้นจึงฉีด 1 ลิตร/ชั่วโมง (ในกรณีที่มีภาวะหัวใจหรือไตวาย อัตราการให้ยาจะลดลง) ระยะเวลาและปริมาณของสารละลายที่ใช้จะพิจารณาเป็นรายบุคคล

มาตรการเพิ่มเติมดำเนินการในหน่วยดูแลผู้ป่วยหนัก

การบำบัดด้วยอินซูลิน

ใส่ ICD ไว้ในห้องไอซียู

• อินซูลินที่ละลายน้ำได้ (ดัดแปลงพันธุกรรมของมนุษย์หรือกึ่งสังเคราะห์) ฉีดเข้าเส้นเลือดดำด้วยกระแสเจ็ตช้า 10-14 หน่วย จากนั้นฉีดเข้าเส้นเลือดดำโดยหยด (ในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ 0.9%) ในอัตรา 4-8 หน่วยต่อชั่วโมง (เพื่อป้องกันการดูดซับอินซูลินบนพลาสติก สำหรับอินซูลินทุก 50 หน่วย ให้เติมอัลบูมิน 20% 2 มล. และทำให้ปริมาตรรวมเป็น 50 มล. ด้วยสารละลายโซเดียมคลอไรด์ 0.9% เมื่อระดับน้ำตาลในเลือดลดลงเหลือ 13-14 มิลลิโมลต่อลิตร อัตราการให้อินซูลินลดลง 2 เท่า
• อินซูลิน (ดัดแปลงพันธุกรรมของมนุษย์หรือกึ่งสังเคราะห์) ฉีดเข้าเส้นเลือดดำในอัตรา 0.1 ยูนิต/กก./ชั่วโมง จนกระทั่งภาวะกรดคีโตนในเลือดจากเบาหวานถูกกำจัดออกไป (125 ยูนิตเจือจางในโซเดียมคลอไรด์ 0.9% ปริมาตร 250 มล. หรือกล่าวอีกนัยหนึ่งคือ สารละลาย 2 มล. ประกอบด้วยอินซูลิน 1 ยูนิต); เมื่อระดับน้ำตาลในเลือดลดลงเหลือ 13-14 มิลลิโมล/ลิตร อัตราการให้อินซูลินในรูปแบบฉีดจะลดลง 2 เท่า
• อินซูลิน (ที่ดัดแปลงพันธุกรรมของมนุษย์หรือกึ่งสังเคราะห์) ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ 10-20 หน่วย ฉีดเข้าเส้น 5-10 หน่วยทุกชั่วโมง (เฉพาะในกรณีที่ไม่สามารถสร้างระบบฉีดเข้าเส้นเลือดได้อย่างรวดเร็ว) เนื่องจากภาวะโคม่าและก่อนโคม่าจะมาพร้อมกับระบบไหลเวียนโลหิตที่บกพร่อง การดูดซึมอินซูลินที่ฉีดเข้ากล้ามเนื้อจึงบกพร่องไปด้วย ควรพิจารณาใช้วิธีการนี้เป็นทางเลือกชั่วคราวแทนการฉีดเข้าเส้นเลือดเท่านั้น

เมื่อระดับน้ำตาลในเลือดลดลงเหลือ 11-12 มิลลิโมลต่อลิตร และ pH > 7.3 ให้เปลี่ยนไปใช้การฉีดอินซูลินใต้ผิวหนัง

• อินซูลิน (ที่ดัดแปลงพันธุกรรมของมนุษย์หรือกึ่งสังเคราะห์) - ฉีดใต้ผิวหนัง 4-6 U ทุก 2-4 ชั่วโมง โดยการฉีดอินซูลินใต้ผิวหนังครั้งแรกจะดำเนินการ 30-40 นาที ก่อนสิ้นสุดการให้ยาทางเส้นเลือด

การเติมน้ำให้ร่างกาย

สำหรับการเติมน้ำให้ร่างกาย:

• โซเดียมคลอไรด์ 0.9% สารละลาย ฉีดเข้าเส้นเลือดดำโดยหยดในอัตรา 1 ลิตรในชั่วโมงที่ 1, 500 มล. ในชั่วโมงที่ 2 และ 3 ของการให้ยา และ 250-500 มล. ในชั่วโมงต่อไป

หากระดับน้ำตาลในเลือด < 14 มิลลิโมล/ลิตร จะมีการเติมกลูโคสลงในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ หรือเปลี่ยนสารละลายโซเดียมคลอไรด์ด้วยสารละลายกลูโคส:

• เดกซ์โทรส สารละลาย 5% ฉีดเข้าเส้นเลือดดำโดยหยดในอัตรา 0.5-1 ลิตร/ชม. (ขึ้นอยู่กับปริมาณเลือดที่ไหลเวียน ความดันโลหิต และปริมาณปัสสาวะ)
• อินซูลิน (ดัดแปลงพันธุกรรมของมนุษย์หรือกึ่งสังเคราะห์) เข้าเส้นเลือดดำโดยกระแสเจ็ท 3-4 หน่วยต่อเดกซ์โทรส 20 กรัม

การแก้ไขการรบกวนของอิเล็กโทรไลต์

ผู้ป่วยที่มีภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำจะได้รับสารละลายโพแทสเซียมคลอไรด์ อัตราการใช้สารละลายโพแทสเซียมคลอไรด์ในภาวะกรดคีโตนในเลือดของเบาหวานขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือด:

โพแทสเซียมคลอไรด์ ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 1-3 กรัม/ชั่วโมง ระยะเวลาการรักษาจะพิจารณาเป็นรายบุคคล

สำหรับภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำ ให้ใช้ยาดังนี้:

• แมกนีเซียมซัลเฟต 50% pp ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ 2 ครั้งต่อวัน จนกว่าจะแก้ไขภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำได้

เฉพาะในบุคคลที่มีภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ำ (มีระดับฟอสเฟตในเลือดน้อยกว่า 0.5 มิลลิโมล/ลิตร) จะให้ยาดังต่อไปนี้:

• โพแทสเซียมฟอสเฟตโมโนเบสิกฉีดเข้าเส้นเลือดดำโดยฉีดฟอสฟอรัส 50 มิลลิโมล/วัน (สำหรับเด็ก 1 มิลลิโมล/กก./วัน) จนกระทั่งภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ำได้รับการแก้ไขหรือ
• โพแทสเซียมฟอสเฟตไดเบสิกให้ทางเส้นเลือดดำโดยฉีดฟอสฟอรัส 50 มิลลิโมล/วัน (สำหรับเด็ก 1 มิลลิโมล/กก./วัน) จนกระทั่งภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ำได้รับการแก้ไข

ในกรณีนี้จำเป็นต้องคำนึงถึงปริมาณโพแทสเซียมที่ใส่เข้าไปเป็นส่วนหนึ่งของฟอสเฟตด้วย

[ 15 ]

การแก้ไขภาวะกรดเกิน

ยังไม่มีการพิสูจน์ว่าการใช้เบกกิ้งโซดาจะช่วยเร่งการกลับสู่ปกติของพารามิเตอร์การเผาผลาญอาหาร และทำให้การรักษาประสบความสำเร็จมากขึ้น

เฉพาะในกรณีที่มีกรดเกินรุนแรง (pH < 6.9) กรดแลคติกเกินรุนแรง หรือภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงที่เป็นอันตรายถึงชีวิตเท่านั้น จะให้ยาดังต่อไปนี้:

• โซเดียมไบคาร์บอเนตเข้าเส้นเลือดดำโดยกระแสลม 44-50 meq/h จนกระทั่ง pH ถึง 7.1-7.15

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

การประเมินประสิทธิผลการรักษา

สัญญาณของการบำบัดที่มีประสิทธิผลสำหรับภาวะกรดคีโตนในเบาหวาน ได้แก่ การขจัดอาการทางคลินิกของภาวะกรดคีโตนในเบาหวาน การบรรลุระดับน้ำตาลในเลือดตามเป้าหมาย และการหายไปของภาวะกรดคีโตนและความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์

[ 20 ], [ 21 ]

ข้อผิดพลาดและการแต่งตั้งที่ไม่สมเหตุสมผล

การแนะนำสารละลายไฮโปโทนิกในระยะเริ่มต้นของการบำบัดภาวะกรดคีโตนในเบาหวานอาจทำให้ความเข้มข้นของออสโมลาร์ในพลาสมาลดลงอย่างรวดเร็วและอาจทำให้เกิดภาวะสมองบวมได้ (โดยเฉพาะในเด็ก)

การให้โพแทสเซียมในปริมาณต่ำถึงปานกลางในบุคคลที่เป็นภาวะโพแทสเซียมในเลือดน้อยหรือไม่มีปัสสาวะอาจส่งผลให้เกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงซึ่งอาจเป็นอันตรายถึงชีวิตได้

การใช้ฟอสเฟตในภาวะไตวายมีข้อห้าม

การให้ไบคาร์บอเนตที่ไม่สมเหตุสมผล (ในกรณีที่ไม่มีภาวะโพแทสเซียมสูงที่เป็นอันตรายถึงชีวิต กรดแลคติกในเลือดรุนแรง หรือที่ pH > 6.9) อาจทำให้เกิดผลข้างเคียง (ภาวะด่างในเลือด ภาวะโพแทสเซียมต่ำในเลือด ความผิดปกติทางระบบประสาท ภาวะออกซิเจนในเนื้อเยื่อไม่เพียงพอ รวมทั้งในสมอง)

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

พยากรณ์

การพยากรณ์โรคกรดคีโตนในเลือดจากเบาหวานขึ้นอยู่กับประสิทธิภาพของการรักษา อัตราการเสียชีวิตจากกรดคีโตนในเลือดจากเบาหวานยังคงค่อนข้างสูง โดยอยู่ที่ 5-15% ส่วนในผู้ที่มีอายุมากกว่า 60 ปี อยู่ที่ 20%