^

สุขภาพ

ความผิดปกติของการนอนหลับ

บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

การนอนหลับเป็นสภาวะพิเศษทางพันธุกรรมของร่างกายของสัตว์เลือดอ้อย (เช่นสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมและนก) โดยมีการเปลี่ยนภาพ polygraphic ตามปกติเป็นรูปแบบของวัฏจักรขั้นตอนและขั้นตอนต่างๆ ในคำนิยามนี้คุณควรให้ความสำคัญกับ 3 จุดที่สำคัญประการแรกคือการปรากฏตัวของการนอนหลับเป็นไปตามที่กำหนดไว้ทางพันธุกรรมประการที่สองโครงสร้างของการนอนหลับที่สมบูรณ์แบบที่สุดในสัตว์โลกที่สูงขึ้นและประการที่สามการนอนควรได้รับการบันทึกอย่างเป็นกลาง

Somnology สมัยใหม่เป็นหนึ่งในพื้นที่การพัฒนาแบบไดนามิกมากที่สุดของยาแผนปัจจุบัน การศึกษาวัตถุประสงค์ของการนอนหลับ - polysomnography - มาจากผลงานของเอชเบอร์เกอร์ (1928) ใน EEG ซึ่งได้รับอนุญาตในการระบุรูปแบบของการเปลี่ยนแปลง EEG ระหว่างการนอนหลับ ขั้นต่อไปในการก่อกำเนิดของ somnology คือคำอธิบายของ E. Aserinsky และ N. Kleitman ในช่วงระยะเวลาของการนอนหลับเร็ว (FBS) ในปี 1953 นับตั้งแต่การกำหนดขั้นต่ำของการวิจัยก็เป็นสิ่งจำเป็นอย่างยิ่งในการประเมินขั้นตอนและขั้นตอนของการนอนหลับให้ EEG, EOG (EOG) และอีเอ็ม อีกขั้นตอนที่สำคัญของการพัฒนา - การสร้าง "พระคัมภีร์" ของ somnology สมัยใหม่: A. จัดการ Rechtchaffen และ A. Kales (คู่มือคำศัพท์ standartized เทคนิคและการให้คะแนนสำหรับขั้นตอนการนอนหลับของมนุษย์ - Bethesda, วอชิงตัน ดี.ซี. , สหรัฐอเมริกาสำนักงานพิมพ์งานราชการ, 1968) ซึ่งได้รับอนุญาตให้รวมกันและมาตรฐานเทคนิคการถอดรหัส polysomnogram

ปัจจุบันภายใน somnology งานสำรวจโรคต่อไปนี้และเงื่อนไข: นอนไม่หลับ hypersomnia หยุดหายใจขณะหลับและความผิดปกติของการหายใจอื่น ๆ ในระหว่างกลุ่มอาการของโรคการนอนหลับโรคขาอยู่ไม่สุขการเคลื่อนไหวแขนขาเป็นระยะในการเคลื่อนไหวผิดปกติอื่น ๆ ในระหว่างการนอนหลับ Parasomnias โรคลมชักเป็นต้น . รายการของเส้นทางเหล่านี้บ่งชี้ว่าเป็นปัญหาเกี่ยวกับปัญหาทั่วไปที่มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการแพทย์สมัยใหม่ ธรรมชาติความสามารถในการวินิจฉัยของ EEG, EMG, electrooculogram ไม่เพียงพอที่จะศึกษาโรคที่หลากหลายเช่น เรื่องนี้ต้องมีการลงทะเบียนของพารามิเตอร์อื่น ๆ อีกมากมายเช่นความดันโลหิตและอัตราการเต้นของหัวใจอัตราการหายใจไฟฟ้าสะท้อนผิวหนัง (GSR) ตำแหน่งของร่างกายและการเคลื่อนไหวของแขนขาระหว่างการนอนหลับความอิ่มตัวของออกซิเจนการเคลื่อนไหวทางเดินหายใจของทรวงอกและผนังช่องท้องและอื่น ๆ . นอกจากนี้ ในบางกรณีการเฝ้าระวังพฤติกรรมของมนุษย์ในการนอนหลับเป็นเรื่องสำคัญ ไม่น่าแปลกใจที่การวิเคราะห์สเปกตรัมทั้งหมดของข้อมูล polysomnographic เป็นไปไม่ได้แล้วที่จะทำโดยใช้เทคโนโลยีคอมพิวเตอร์ ได้มีการพัฒนาโปรแกรมพิเศษสำหรับการประมวลผลข้อมูล polysomnography ปัญหาหลักในเรื่องนี้ก็คือว่าโปรแกรมเหล่านี้อย่างเพียงพอรับมือกับ polysomnograms วิเคราะห์ในคนที่มีสุขภาพไม่ได้มีประสิทธิภาพเพียงพอในแง่ของพยาธิวิทยา นี้เป็นส่วนใหญ่เกิดจากการขาดมาตรฐานของอัลกอริทึมสำหรับขั้นตอนการประเมินผลและขั้นตอนของการนอนหลับในทุกความหลากหลายของพวกเขา ก่อให้เกิดปัญหานี้ความผิดปกติของวงจรการจัดหมวดหมู่ที่ผ่านมา "นอนตื่น» (American Academy of ยานอนหลับ. การจำแนกระหว่างประเทศของความผิดปกติของการนอนหลับ 2 ครั้งเอ็ด.:. การวิเคราะห์และการเข้ารหัสคู่มือ Westchester 111:. American Academy of ยานอนหลับ, 2005) อีกวิธีหนึ่งในการเอาชนะปัญหาที่อธิบายข้างต้นคือการสร้างรูปแบบเดียวสำหรับระเบียน polysomnographic - EDF (European Data Format)

การนอนหลับของมนุษย์หมายถึงการตั้งรัฐทำงานที่เฉพาะเจาะจงของสมองรวมทั้งสี่ขั้นตอนของ NREM นอนหลับ (MBF ฝันนอนหลับดั้งเดิม) และการนอนหลับ REM (พีบีเอส, ความฝัน, การนอนหลับ REM การนอนหลับที่มีการเคลื่อนไหวอย่างรวดเร็วตา) แต่ละขั้นตอนและขั้นตอนที่ระบุมีลักษณะเฉพาะของตัวเองใน EEG, EMG, electro-oculogram และลักษณะ vegetative

ลักษณะทางสรีรวิทยาของขั้นตอนและระยะของการนอนหลับ

เฟส / ขั้นตอน

EEG

กรมอนามัย

EOG

ตื่นตัวสงบ

จังหวะอัลฟ่าและเบต้า

ความกว้างสูง

อนุเสาวรีย์

Stage I

ลดจังหวะอัลฟ่า theta และเดลต้า

ลดลงในแอมพลิจูด

การเคลื่อนไหวช้าของลูกตา

II เวที

แกนนอน, K-complexes

ลดลงในแอมพลิจูด

การเคลื่อนไหวช้าของลูกตา

III เวที

จังหวะเดลต้า (จาก 20 ถึง 50% ในยุคของการวิเคราะห์)

ความกว้างต่ำ

การเคลื่อนไหวช้าของลูกตา

III เวที

จังหวะ delta ของ amplitude สูง (> 50% ของยุคของการวิเคราะห์)

ความกว้างต่ำ

การเคลื่อนไหวช้าของลูกตา

FBS

เห็น 6 จังหวะ, a- และเบต้าคลื่น

ความกว้างต่ำมากการส่องกล้อง myoclonus ของการนอนหลับ

อนุเสาวรีย์

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

สาเหตุของความผิดปกติของการนอนหลับ

สาเหตุทางกายภาพของความผิดปกติของการนอนหลับ โรคและเงื่อนไขที่จะมาพร้อมกับความเจ็บปวดหรือความรู้สึกของความรู้สึกไม่สบาย (เช่นโรคข้ออักเสบ, โรคมะเร็ง, แผ่นดิสก์) และโดยเฉพาะอย่างยิ่งความเจ็บปวดที่เลวร้ายในช่วงการเคลื่อนไหวนำไปสู่การตื่นกลางคืนและนอนหลับที่มีคุณภาพดี การรักษามุ่งไปที่โรคต้นแบบและการบรรเทาอาการปวดกลุ่มอาการปวด (เช่นการให้ยาแก้ปวดก่อนนอน)

สาเหตุทางจิตของความผิดปกติของการนอนหลับ 90% ของผู้ที่ทุกข์ทรมานจากภาวะซึมเศร้ามีอาการง่วงนอนในเวลากลางวันและโรคนอนไม่หลับในทางกลับกันใน 60-69% ของคนที่มีอาการนอนไม่หลับเรื้อรังโรคทางจิตมักจะชัดแจ้งว่าเป็นความผิดปกติของอารมณ์

ในกรณีที่เกิดภาวะซึมเศร้าการนอนหลับเกิดจากการนอนหลับและการนอนหลับที่ไม่สบายใจ บางครั้งที่มีโรคสองขั้วและโรคอารมณ์ตามฤดูกาลนอนไม่รบกวน แต่ผู้ป่วยบ่นว่าง่วงนอนตอนกลางวันเพิ่มขึ้น

ถ้าอาการซึมเศร้ามาพร้อมกับการนอนไม่หลับควรเลือกใช้ยาที่มีฤทธิ์ลดอาการซึมเศร้า (เช่น amitriptyline, doxepin, mitrazapine, nefazodone, trazodone) ยาเหล่านี้จะได้รับในปริมาณที่เพียงพอเพื่อป้องกันภาวะซึมเศร้า

หากภาวะซึมเศร้าจะมาพร้อมกับง่วงนอนตอนกลางวันพยาธิสภาพที่ควรจะได้รับมอบหมายให้ดำเนินการเปิดใช้งานของซึมเศร้าเช่น PCB-Ropion, venlafaxine หรือเลือก serotonin reuptake ยับยั้ง (เช่น fluoxetine, Sertraline)

อาการนอนไม่หลับดาวน์ซินโดรม (การนอนหลับ) นอนไม่หลับแบบเรื้อรัง (ด้วยเหตุผลทางสังคมต่างๆหรือเนื่องจากการทำงาน) นำไปสู่ความจริงที่ว่าผู้ป่วยนอนหลับน้อยเกินไปในเวลากลางคืนที่จะรู้สึกร่าเริงตื่น อาการนี้อาจเป็นสาเหตุที่ทำให้เกิดอาการง่วงนอนตอนกลางวันผิดปกติซึ่งจะหายไปเมื่อระยะเวลาการนอนหลับเพิ่มขึ้น (เช่นในช่วงวันหยุดสุดสัปดาห์หรือวันหยุดราชการ)

นอนหลับผิดปกติที่เกิดจากการใช้ยาเสพติด นอนไม่หลับและง่วงนอนตอนกลางวันที่ผิดปกติสามารถได้รับการพัฒนาเพื่อตอบสนองต่อการใช้งานในระยะยาวของระบบประสาทส่วนกลางสารกระตุ้น (เช่นยาบ้าคาเฟอีน) hypnotics (เช่นเบนโซ) และยานอนหลับ, ยากันชัก (เช่น phenytoin), ยาเม็ดคุมกำเนิด metildofy, propranolol ยาฮอร์โมนไทรอยด์ , เครื่องดื่มแอลกอฮอล์และต่อต้านสารหลังจากรักษาด้วยเคมีบำบัด นอนไม่หลับยังสามารถพัฒนาเมื่อยกเลิก depressants ระบบประสาทส่วนกลาง (เช่น barbiturates, opioids, ยานอนหลับ) tricyclic ซึมเศร้ายับยั้ง monoamine oxidase และยาเสพติด (เช่นโคเคนเฮโรอีนกัญชา phencyclidine) hypnotics กำหนดโดยทั่วไปรบกวนการนอนหลับ REM ซึ่งเป็นที่ประจักษ์โดยหงุดหงิดไม่แยแสลดลงความระมัดระวังจิต hypnotics ถอนทันทีทันใดและยาระงับประสาทอาจก่อให้เกิดความกระวนกระวายใจสั่นและชัก ยาจิตเวชหลายเหนี่ยวนำให้เกิดการเคลื่อนไหวที่ผิดปกติระหว่างการนอนหลับ

trusted-source[9], [10], [11], [12]

ฟังก์ชั่นการนอนหลับ

ตามเนื้อผ้าเป็นที่เชื่อกันว่าหน้าที่หลักของ FMS คือการบูรณะรวมถึงการฟื้นฟู homeostasis ของเนื้อเยื่อสมอง ดังนั้นในระหว่างการนอนหลับเดลต้าการหลั่งสูงสุดของฮอร์โมน somatotropic (STH) ถูกตรวจพบการเติมเต็มจำนวนโปรตีนในเซลล์และกรด ribonucleic และสารประกอบ macroergic ในเวลาเดียวกันในปีที่ผ่านมาได้กลายเป็นที่ชัดเจนว่าในสถานะของการนอนหลับช้าการประมวลผลข้อมูลโดยสมองไม่หยุด แต่เปลี่ยนแปลงจากการรักษาแรงกระตุ้น exteroceptive การวิเคราะห์สมอง interoceptive

ดังนั้นหน้าที่ของ FMS รวมถึงการประเมินอวัยวะภายใน หน้าที่ของ FBS คือการประมวลผลข้อมูลและการสร้างโปรแกรมพฤติกรรมสำหรับอนาคต ในช่วง FBS เซลล์สมองทำงานได้ดี แต่ข้อมูลจาก "ปัจจัยการผลิต" (อวัยวะประสาท) ไม่สามารถเข้าถึงได้และไม่มี "ผลลัพธ์" (ระบบกล้ามเนื้อ) นี่คือลักษณะขัดแย้งของรัฐนี้สะท้อนอยู่ในชื่อของมัน เห็นได้ชัดว่าในขณะเดียวกันข้อมูลที่ได้รับในระหว่างการตื่นตัวครั้งก่อน ๆ และเก็บไว้ในหน่วยความจำได้รับการรีไซเคิลเป็นอย่างมาก ตามสมมติฐานของ M. Jouvet ในขณะที่ FBS มีการถ่ายโอนข้อมูลทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับองค์กรของพฤติกรรมแบบองค์รวมเข้าไปในหน่วยความจำที่ใช้ในระดับประสาท หลักฐานของกระบวนการทางจิตที่รุนแรงนี้คือการปรากฏตัวในความฝันที่ขัดแย้งของบุคคล

ประสาทการนอนหลับ

พร้อมกับปัจจัยดั้งเดิม neurochemical การกระตุ้นให้เกิดการนอนหลับเช่น GABA และ serotonin (สำหรับ MBF) noradrenaline, acetylcholine, กลูตามิกและกรด aspartic (พีบีเอส) ในฐานะ "ตัวแทน carotid" ในปีที่ผ่านมากล่าวถึงเมลาโทนิเดลต้าทำให้นอนหลับเปปไทด์ , adenosine, prostaglandins (prostaglandin D 2 ) interleukins, muramyl เปปไทด์ cytokines เน้นความสำคัญของ prostaglandin ของ D 2เป็นเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องในการก่อตัวของมัน - prostaglandin-D-เทส - เอนไซม์ที่เรียกว่าการนอนหลับที่สำคัญ มีความสำคัญมากเปิดในตอนท้ายของศตวรรษที่ XX ระบบใหม่ hypothalamic ที่ orexins เป็นผู้ไกล่เกลี่ย (orexin A, B) และ hypocretin (hypocretin) เซลล์ประสาทที่มี hypocretin หน่วงเฉพาะในมลรัฐหลังและด้านข้างและคาดว่าจะเกือบทุกส่วนของสมองโดยเฉพาะอย่างยิ่งไปยังหน่วยงานที่เกี่ยวข้องในการควบคุมของวงจร "นอนหลับที่" พวกเขามีผลเลตในความสัมพันธ์กับเซลล์ประสาทในสถานที coeruleus noradrenaline (สถานที coeruleus)การเปิดใช้งานผลกระทบที่เกี่ยวข้องในวงจรการควบคุม "นอนหลับ" พฤติกรรมการกินต่อมไร้ท่อและการทำงานของหัวใจและหลอดเลือด Orexin เพิ่มขึ้นขมิ้นอ้อยและฟังก์ชั่น modulates neuroendocrine

พงศาวดารของการนอนหลับ

กระบวนการอธิบายทฤษฎีการนอนหลับ "ของทั้งสองกระบวนการ" ที่นำเสนอโดย A. Borbely ในปี 1982 กรัมรุ่นนี้จะพิจารณาความน่าจะเป็นของการเปลี่ยนแปลงในการนอนหลับ circadian เป็นผลมาจากการทำงานร่วมกันของทั้งสองกระบวนการนี้: homeostatic (กระบวนการของ S - การนอนหลับ) และ chronobiological (กระบวนการ C - circadian). สิ่งที่จำเป็นสำหรับการเกิดขึ้นของทฤษฎีนี้คือผลของการทดลองที่ดำเนินการโดยกลุ่มนักวิทยาศาสตร์หลายกลุ่ม ครั้งแรกในการทดลองหลายชีวเคมีและเภสัชวิทยาที่พยายามที่จะเน้นหรือสร้าง "ตัวแทนนอนหลับ" จะได้รับการแสดงให้เห็นว่านิสัยชอบที่จะนอนหลับเกือบเป็นเส้นตรงขึ้นอยู่กับเวลาตื่นก่อนหน้านี้ แม้จะมีความจริงที่ว่าจัดสรรสารที่สะสมอยู่ในสมองหรือที่อื่น ๆ ในร่างกายจะทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของการง่วงนอนและเป็นนอนหลับเป็นกลาง (ที่เรียกว่า "gipnotoksin") มันเป็นไปไม่ได้ที่การดำรงอยู่ของตัวแทนนี้ (หรือชุดของตัวแทน) น่าจะเป็นจำนวนมาก นักวิจัย เกี่ยวกับบทบาทของ "ทำให้หลับธรรมชาติ" เรียกร้องสารเช่นเปปไทด์ในลำไส้ vasoactive ที่ -COH ชักนำ muramiltsistein เปปไทด์ซึ่งเป็นสาร P และคนอื่น ๆ . ประการที่สองการเพิ่มขึ้นของความต้องการสำหรับการนอนหลับจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นในการเป็นตัวแทนของδกิจกรรมบนเริ่มมีอาการนอนหลับ EEG มันแสดงให้เห็นว่า "ความเข้มของการนอนหลับ» (ความเข้มของการนอนหลับ)กำหนดโดยδพลังงานกิจกรรมสเปกตรัม EEG เป็นสูงสุดที่จุดเริ่มต้นของการนอนหลับและจากนั้นลดลงด้วยในแต่ละรอบต่อเนื่อง การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวเป็นไปตามทฤษฎีที่ผู้เขียนขอแนะนำให้ค่อยๆลดลง "ความโน้มเอียงที่จะนอนหลับ" เป็นสำนึกของรัฐความฝัน ประการที่สามแม้ในสภาวะของการนอนหลับที่เพียงพอหรือในทางตรงกันข้ามมีการขาดความสมบูรณ์นั้นสลับเป็นกลางของความตื่นตัวความสามารถในการมีสมาธิและการรับรู้ความเมื่อยล้า ระดับสูงสุดของตัวชี้วัดเหล่านี้ซึ่งในมุมมองของผู้เขียนสะท้อนให้เห็นถึงระดับของการกระตุ้นสมองสังเกตในตอนเช้าต่ำสุด - ในช่วงเย็น นี้แสดงให้เห็นการปรากฏตัวของขั้นตอนกระบวนการที่แยกต่างหาก (กระบวนการ C) เป็นอิสระจากแนวโน้มการสะสมเพื่อการนอนหลับ A. Borbely ชี้ให้เห็นว่าเป็นไปได้ของการโจมตีของการนอนหลับ (นอนหลับที่เรียกว่าประตู) ที่เกิดขึ้นเมื่อ "ความโน้มเอียงที่จะนอนหลับ" กลายเป็นที่สูงพอสมควร (กระบวนการของ S ที่เพิ่มขึ้น) และระดับการเปิดใช้งานสมองแสดงให้เห็นถึงปกติ (ช่วงเย็น) (dips กระบวนการ C) ลดลง . หากคุณนอนหลับอยู่ในเวลานี้เกิดขึ้นจากนั้นก็เริ่มค่อยๆลดลงในความรุนแรงของการกระทำของกระบวนการเอสระดับของการกระตุ้นการทำงานของสมองยังคงมีการเปลี่ยนแปลงในกฎหมาย hronobiolo-Cal ของพวกเขาและผ่านค่าต่ำสุดของจุดเริ่มต้นที่จะเติบโต เมื่อระดับของกระบวนการ S ลดลงพอที่ (อาจจะหลังจาก 6-8 ชั่วโมงของการนอนหลับ) และระดับของการกระตุ้นสมองถึงค่าสูงพอจะมีปัจจัยพื้นฐานสำหรับการนอนหลับเป็นธรรมชาติที่สุดเมื่อแม้จะมีขนาดเล็กภายในหรือภายนอกกระตุ้นประสาทสัมผัสสามารถปลุกคน เมื่อความฝันในตอนเย็นไม่ได้เกิดขึ้นและอาจผ่านประตูของการนอนหลับเช่นในกรณีของการอดนอนการทดลองความเข้มของกระบวนการ S ยังคงเพิ่มขึ้น แต่มันจะกลายเป็นเรื่องยากมากที่จะผล็อยหลับไปเพราะความจริงที่ว่าระดับของการกระตุ้นสมองค่อนข้างสูงในช่วงนี้ ถ้าคนที่ไปนอนในคืนต่อไปตามปกติมีปรากฏการณ์ของการนอนหลับการหดตัวเดลต้าซึ่งสะท้อนให้เห็นถึงความรุนแรงที่เพิ่มขึ้นของกระบวนการเอสในอนาคตพี Achermann และ A. Borbely (1992) เพิ่มเข้ามาในรูปแบบของ "สองกระบวนการ" คำอธิบายของการสลับเฟสช้าและเร็วของการนอนหลับ - รูปแบบการปฏิสัมพันธ์ซึ่งกันและกันของทั้ง 2 ขั้นตอน ตามที่เธอ FMS วิธีการที่กำหนดโดยเฉพาะกิจกรรมของกระบวนการ S และ FBS - ขั้นตอนการทำงานร่วมกันของ S และ C ประสิทธิภาพของทฤษฎี "สองกระบวนการ" ได้รับการศึกษาในรูปแบบของการนอนหลับผิดปกติในผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้าด้วยความช่วยเหลือของมันเป็นไปได้ที่จะอธิบายการเกิดความผิดปกติของการนอนหลับและผลในเชิงบวกของการกีดกันการนอนหลับ ที่พยาธิวิทยานี้

trusted-source[13], [14], [15], [16], [17]

การจำแนกประเภทของความผิดปกติในการนอนหลับระหว่างประเทศ

การจำแนกประเภทของความผิดปกติในการนอนหลับ (2005) ประกอบด้วยหัวข้อต่อไปนี้

  • I. Insomnii
  • ครั้งที่สอง ความทุกข์ทางเดินหายใจในความฝัน
  • III อาการนอนไม่หลับของต้นกำเนิดจากส่วนกลางไม่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของจังหวะการนอนหลับของ circadian, ภาวะซึมเศร้าทางระบบทางเดินหายใจในความฝันหรือถูกรบกวนด้วยเหตุผลอื่น ๆ การนอนหลับในเวลากลางคืน
  • IV ความผิดปกติของจังหวะการนอนหลับของ circadian
  • V. Parasomnia
  • พระมงกุฎเกล้าเจ้าอยู่หัว ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวในการนอนหลับ
  • ปกเกล้าเจ้าอยู่หัว แยกอาการอาการแปรปรวนของบรรทัดฐานและปัญหาที่ยังไม่ได้แก้ไข
  • VIII ความผิดปกติของการนอนหลับอื่น ๆ

โรคนอนไม่หลับ

นอนไม่หลับ - "การละเมิดซ้ำของการเริ่มต้นระยะเวลาการรวมหรือคุณภาพของการนอนหลับเกิดขึ้นแม้จะมีเวลาเพียงพอและเงื่อนไขสำหรับการนอนหลับและประจักษ์โดยการละเมิดกิจกรรมประจำวันประเภทต่างๆ." ในคำนิยามนี้จำเป็นต้องระบุคุณสมบัติหลัก ได้แก่ :

  • ลักษณะถาวรของความผิดปกติของการนอนหลับ (เกิดขึ้นหลายคืน);
  • ความเป็นไปได้ในการพัฒนาความหลากหลายของประเภทของการรบกวนในโครงสร้างของการนอนหลับ;
  • การมีเวลาเพียงพอที่จะทำให้คนหลับนอนหลับได้ (เช่นการนอนไม่หลับอาจไม่ได้รับการพิจารณาว่าขาดการนอนหลับในสมาชิกที่ทำงานอย่างหนักในสังคมอุตสาหกรรม)
  • การเกิดขึ้นของการรบกวนในการทำงานในเวลากลางวันในรูปแบบของความสนใจลดลงอารมณ์ความง่วงนอนตอนกลางวันอาการ vegetative ฯลฯ

นอนไม่หลับ (นอนไม่หลับ)

ภาวะหยุดหายใจขณะนอนหลับ

ไฮไลต์ 12 สัญญาณที่สำคัญทางคลินิกของโรคหยุดหายใจขณะหลับคือการนอนกรนที่แข็งแกร่งกิจกรรมเคลื่อนไหวที่ผิดปกติระหว่างการนอนหลับตอนกลางวันง่วงนอนมากเกินไปหลอน hypnagogic, enuresis, ปวดหัวตอนเช้าความดันโลหิตสูงลดลงตัณหาเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพสติปัญญาลดลง เพื่อที่จะถือว่าการปรากฏตัวของหยุดหายใจขณะหลับว่างของสามเพียงพอ: นอนกรนที่แข็งแกร่งในช่วงการนอนหลับอาการ insomnicheskie กับเอพบ่อยของ Awakenings, ง่วงนอนตอนกลางวัน

ภาวะหยุดหายใจขณะนอนหลับ

โรคนอน

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาในฐานะกลไกการก่อโรคหลักของยา narcolepsy มีการพิจารณาสมมติฐานเกี่ยวกับการลดการทำงานของระบบในการ orexin / hypocretin ได้รับการแสดงให้เห็นว่า narcolepsy ในสุนัขมีความเกี่ยวข้องกับความผิดปกติในยีนที่รับผิดชอบในการก่อตัวของ receptors สำหรับ orexin / hypocretin II type แสดงให้เห็นว่าในน้ำไขสันหลังอักเสบของผู้ป่วยที่มีอาการ narcolepsy เนื้อหาของ orexin จะลดลง

อาการทางคลินิกของการ narcolepsy ได้แก่ การโจมตีในเวลากลางวัน cataplexic ชัก; hypnagogic (เมื่อนอนหลับ) และไม่ค่อย hypnopopic (เมื่อตื่นขึ้น) ภาพหลอน; cataplexy ของการนอนหลับและตื่น ("ง่วงนอนอัมพาต"); ความวุ่นวายของการนอนหลับคืน

โรคนอน

โรคกระสับกระส่ายขาและอาการเคลื่อนไหวแขนขาเป็นระยะ ๆ

ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวในการนอนหลับเป็นจำนวนมาก แต่ส่วนใหญ่มักมีการพิจารณาภายในกรอบของโรคขากระสับกระส่ายและกลุ่มอาการของการเคลื่อนไหวของแขนขาเป็นระยะ ๆ สาเหตุของอาการเหล่านี้มีหลาย polyneuropathy, โรคไขข้ออักเสบ (> 30%), พาร์กินสัน, ซึมเศร้า, การตั้งครรภ์ (11%), โรคโลหิตจาง uremia (15-20%), การละเมิดคาเฟอีน การใช้ยา (อินซูลินซึมเศร้าเบนโซ Dofaminomimetiki) หรือการยกเลิกการบางส่วนของพวกเขา (เบนโซ barbiturates) อาจนำไปสู่การพัฒนาของโรคขาอยู่ไม่สุขและซินโดรมการเคลื่อนไหวแขนขาเป็นระยะ ๆ

โรคขาอยู่ไม่สุขและซินโดรมการเคลื่อนไหวแขนขาเป็นระยะ ๆ มีความคล้ายคลึงกันมาก (โดยทั่วไปแล้วการรวมกันของความเจ็บปวดและความเคลื่อนไหวโดยไม่ตั้งใจปรากฏการณ์มอเตอร์เด่นชัดมากที่สุดในระหว่างการนอนหลับ) และมักจะรวมเข้าด้วยกัน

โรคกระสับกระส่ายขาและอาการเคลื่อนไหวแขนขาเป็นระยะ ๆ

ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวที่เกี่ยวกับการนอนหลับ

นอกเหนือไปจากอาการขากรรไกรของขาและกลุ่มอาการของการเคลื่อนไหวของแขนขาเป็นระยะ ๆ กลุ่มนี้รวมถึงอาการปวดกลางคืน, อาการบูดร้อน, ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวเกี่ยวกับจังหวะ ฯลฯ

ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวตามจังหวะ (การเคลื่อนไหวผิดจังหวะการเคลื่อนไหวของจังหวะการนอนหลับ) - กลุ่มของการเคลื่อนไหวซ้ำ ๆ ของหัวลำตัวและปลายแขน บ่อยครั้งที่พบในผู้ชาย มีหลายรูปแบบของความผิดปกติของมอเตอร์จังหวะ

ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวที่เกี่ยวกับการนอนหลับ

Parasomnias

Parasomnias เป็นเหตุการณ์ตามหลักการต่างๆที่เกิดขึ้นในความฝัน พวกเขาเป็นจำนวนมากที่หลากหลายในอาการทางคลินิกของพวกเขาและสามารถแสดงในขั้นตอนต่างๆและขั้นตอนของการนอนหลับเช่นเดียวกับที่ขั้นตอนของการเปลี่ยนแปลงจากความตื่นตัวในการนอนหลับและในทางกลับกัน Parasomnias สามารถก่อให้เกิดอาการนอนไม่หลับหรือง่วงนอน, ความเครียดทางจิตสังคม, เป็นอันตรายต่อตัวเองและคนอื่น ๆ ในบางกรณี parasomnia เป็น "หน้ากาก" ของโรคทางระบบประสาทโรคทางจิตเวชหรือ somatic

ในการจำแนกในปี 2548 กลุ่มปรสิตในกลุ่มดังต่อไปนี้มีความแตกต่างกัน ได้แก่ ความผิดปกติในการตื่นตัว (จาก FMS); parasomnia, มักเกี่ยวข้องกับ PBS; parasomnias อื่น ๆ

Parasomnias

นอนและโรคอื่น ๆ

ใน 75% ของกรณีจังหวะพัฒนาในระหว่างวันลดลง 25% ที่เหลืออยู่ในช่วงเวลาของการนอนหลับคืน ความถี่ของการนอนหลับผิดปกติอัตนัยในจังหวะจำนวนถึง 45-75% และความถี่ของความผิดปกติของวัตถุประสงค์ถึง 100% ยิ่งไปกว่านั้นพวกเขาอาจใช้รูปแบบของการปรากฏตัวหรือการขยายของการนอนไม่หลับ, โรคหยุดหายใจขณะหลับนอนหลับวงจรผกผัน การเปลี่ยนแปลงในสถาปัตยกรรมการนอนหลับโรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลันมีค่าการพยากรณ์โรคที่สำคัญเป็นที่ไม่เฉพาะเจาะจงในธรรมชาติประกอบด้วยในการลดระยะเวลาของขั้นตอนลึกและการเพิ่มขึ้นของขั้นตอนที่พื้นผิวและเฝ้าคอย มีตัวบ่งชี้คุณภาพลดลงแบบขนาน ในรัฐทางคลินิกบางอย่าง (รัฐเวทีหนักมากหรือรุนแรงของโรค) ปรากฏการณ์ที่เฉพาะเจาะจงสามารถสังเกตได้ในโครงสร้างของการนอนหลับซึ่งในทางปฏิบัติไม่ได้เกิดขึ้นในรัฐอื่น ๆ ทางพยาธิวิทยา ปรากฏการณ์เหล่านี้ในหลายกรณีระบุถึงการพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวย ดังนั้นการหาการขาดขั้นตอนการนอนหลับลึกการเปิดใช้งานสูงมากประสิทธิภาพปล้องเช่นเดียวกับความไม่สมดุลขั้นต้น (ลูกกรงข้างเดียว carotid K-คอมเพล็กซ์ ฯลฯ ), การทำงานของสมองบ่งชี้ว่าการพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวย

นอนและโรคอื่น ๆ

ใครจะติดต่อได้บ้าง?

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.