การนอนหลับและโรคอื่นๆ

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

การนอนหลับและโรคหลอดเลือดสมอง

75% ของกรณีโรคหลอดเลือดสมองเกิดขึ้นในระหว่างวัน ส่วนที่เหลืออีก 25% เกิดขึ้นในระหว่างการนอนหลับตอนกลางคืน ความถี่ของความผิดปกติในการนอนหลับในโรคหลอดเลือดสมองคือ 45-75% และความถี่ของความผิดปกติที่เป็นรูปธรรมสูงถึง 100% และอาจแสดงออกมาในรูปแบบของการปรากฏหรือความรุนแรงของอาการนอนไม่หลับ กลุ่มอาการหยุดหายใจขณะหลับ การกลับของวงจรการนอนหลับ การเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างการนอนหลับในระยะเฉียบพลันของโรคหลอดเลือดสมองมีค่าการพยากรณ์โรคที่สำคัญ มีลักษณะไม่เฉพาะเจาะจง ประกอบด้วยระยะเวลาของระยะลึกที่ลดลงและระยะผิวเผินที่เพิ่มขึ้นและความตื่นตัว มีการลดลงของตัวบ่งชี้คุณภาพควบคู่กัน ในภาวะทางคลินิกบางอย่าง (ภาวะที่รุนแรงมากหรือระยะเฉียบพลันของโรค) อาจสังเกตเห็นปรากฏการณ์เฉพาะในโครงสร้างการนอนหลับ ซึ่งแทบจะไม่เกิดขึ้นในภาวะทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ ปรากฏการณ์เหล่านี้ในบางกรณีบ่งชี้ถึงการพยากรณ์โรคที่ไม่พึงประสงค์ ดังนั้น การตรวจพบการไม่มีระยะหลับลึก การทำงานที่สูงมาก ดัชนีแบ่งส่วน รวมถึงความไม่สมมาตรอย่างร้ายแรง (แกนนอนข้างเดียว คอมเพล็กซ์ K เป็นต้น) ของกิจกรรมสมองบ่งชี้ถึงการพยากรณ์โรคที่ไม่พึงประสงค์ เชื่อกันว่าการเปลี่ยนแปลงที่ระบุอาจเกี่ยวข้องกับการทำงานผิดปกติอย่างร้ายแรงของสเต็มเซลล์และคอร์เทกซ์ที่ทำให้เกิดอาการง่วงนอน (ซึ่งบ่งชี้ถึงความเสียหายทางออร์แกนิก) เช่นเดียวกับการทำงานที่มากเกินไปของระบบกระตุ้น ซึ่งสะท้อนถึงการปลดปล่อยสารสื่อประสาทที่กระตุ้นจำนวนมาก (กลูตาเมตและแอสปาร์เทต) ในระยะเฉียบพลันของโรคหลอดเลือดสมอง ในกรณีที่ผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์ (ถึงแก่ชีวิต) ของโรค การหายไปของระยะหลับจะเกิดขึ้นตามลำดับต่อไปนี้: ระยะหลับ REM - ระยะหลับ δ - ระยะ II ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าอัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยที่มีระยะหลับทั้งหมดอยู่ที่ 89% ในกรณีที่ไม่มีระยะหลับ REM การรอดชีวิตจะลดลงเหลือ 50% เมื่อระยะหลับ REM และ δ หายไป การรอดชีวิตจะเหลือเพียง 17% หากไม่สามารถระบุระยะการนอนหลับได้ อัตราการเสียชีวิตจะสูงถึง 100% ดังนั้นการทำลายโครงสร้างการนอนหลับอย่างสมบูรณ์จะเกิดขึ้นในกรณีที่ไม่สอดคล้องกับชีวิตเท่านั้น ปัจจัยการพยากรณ์โรคที่สำคัญสำหรับการเกิดโรคหลอดเลือดสมองคือการวิเคราะห์พลวัตของการนอนหลับ ดังนั้น การปรับปรุงโครงสร้างการนอนหลับตอนกลางคืนในระหว่างการศึกษาซ้ำหลังจาก 7-10 วันจะเกี่ยวข้องกับการเพิ่มอัตราการรอดชีวิตเป็น 100% แม้ว่าจะไม่มีพลวัตเชิงบวกของอาการทางระบบประสาทก็ตาม การมีอยู่ของกลุ่มอาการหยุดหายใจขณะหลับในผู้ป่วยก่อนเกิดโรคหลอดเลือดสมองจะทำให้การดำเนินของโรคแย่ลง การปรากฏของความผิดปกติของการหายใจในระหว่างการนอนหลับหลังจากเกิดโรคหลอดเลือดสมองบ่งชี้ถึงความเสียหายของสมองแบบกระจาย ซึ่งเป็นปัจจัยที่พยากรณ์โรคไม่ได้

เนื่องจากอาการนอนไม่หลับในโรคหลอดเลือดสมองเป็นอาการบังคับ จึงเห็นได้ชัดว่าจำเป็นต้องให้ยานอนหลับเป็นส่วนหนึ่งของการรักษา ในกรณีของอาการนอนไม่หลับในตอนกลางคืนในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมอง ควรให้ยาโซพิโคลน โซลไพเด็ม เมลาโทนิน (โดยสลับวงจรการนอน-ตื่น) นอกจากนี้ ยังจำเป็นต้องคำนึงถึงความถี่สูงของอาการหยุดหายใจขณะหลับในโรคหลอดเลือดสมองด้วย ในแง่หนึ่ง โรคหลอดเลือดสมองอาจเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีอาการหยุดหายใจขณะหลับ ซึ่งจะทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลง ในอีกแง่หนึ่ง อาการหยุดหายใจขณะหลับอาจเกิดขึ้นในโรคหลอดเลือดสมองได้เนื่องจากความเสียหายต่อบริเวณสมองบางส่วน (เช่น ก้านสมอง) ไม่ว่าในกรณีใดก็ตาม หากมีอาการหยุดหายใจขณะหลับ จำเป็นต้องมีการวินิจฉัยและการรักษาที่เหมาะสม

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

การนอนหลับและโรคลมบ้าหมู

ก่อนหน้านี้ คำว่า "โรคลมบ้าหมูขณะหลับ" และ "โรคลมบ้าหมูขณะตื่น" สะท้อนให้เห็นเพียงข้อเท็จจริงที่ว่าอาการของโรคเกิดขึ้นทุกวัน หลังจากมีการนำแนวทางการทำงานของระบบประสาทมาใช้ ก็ชัดเจนว่ามีความแตกต่างทางพยาธิวิทยาพื้นฐานระหว่างรูปแบบการชักเหล่านี้ โครงสร้างการนอนหลับของผู้ป่วยโรคลมบ้าหมูขณะตื่นมีลักษณะเฉพาะคือมีการแสดงภาพ δ-sleep เพิ่มขึ้น และความถี่ของการกระตุ้นโดยธรรมชาติลดลงซึ่งเปลี่ยนไปเป็นระยะนี้ พบการขาดอิทธิพลการกระตุ้นซึ่งแสดงออกมาในสถานะการทำงานทั้งหมด (ในขณะตื่นและขณะหลับ) ในผู้ป่วยโรคลมบ้าหมูขณะหลับ พบว่าการประสานกันของทาลามิคอร์ติคัลเพิ่มขึ้นในระหว่างการนอนหลับ

นอกจากนี้ ยังพบลักษณะอื่นๆ ของอาการชักที่เกิดจากการทำงานที่แตกต่างกันของสมองด้วย สำหรับโรคลมบ้าหมูขณะตื่น ตำแหน่งของจุดโฟกัสในซีกซ้ายเป็นลักษณะทั่วไป (หรือแสดงเป็นรูปแบบทั่วไปที่ไม่ทราบสาเหตุ) ในระหว่างการชัก มักจะสังเกตเห็นอาการทางการเคลื่อนไหวมากกว่า สำหรับโรคลมบ้าหมูขณะหลับ จุดโฟกัสในซีกขวาเป็นลักษณะเด่น และในระหว่างการชัก มักจะสังเกตเห็นอาการทางประสาทสัมผัส

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

กลุ่มอาการโรคลมบ้าหมูที่เกี่ยวข้องกับการนอนหลับ

โรคลมบ้าหมู ที่สัมพันธ์กับการนอนหลับ มีหลายรูปแบบได้แก่ โรคลมบ้าหมูทั่วไปที่ไม่ทราบสาเหตุพร้อมอาการชักเกร็งกระตุก โรคลมบ้าหมูแบบไมโอโคลนิกในเด็ก การกระตุกของกล้ามเนื้อในเด็ก โรคลมบ้าหมูบางส่วนที่ไม่ร้ายแรงพร้อมอาการกระตุกที่บริเวณกึ่งกลางขมับ โรคลมบ้าหมูบางส่วนที่ไม่ร้ายแรงในเด็กพร้อมอาการชักแบบท้ายทอย เมื่อไม่นานมานี้ ความสนใจในโรคลมบ้าหมูที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบเด่นของกลีบหน้าผากพร้อมอาการชักแบบกลางคืนและกลุ่มอาการแลนเดา-เคลฟเนอร์เพิ่มขึ้น

อาการชักบางส่วนที่เกิดขึ้นระหว่างนอนหลับมักเกี่ยวข้องกับโรคลมบ้าหมูในสมองส่วนหน้าตอนกลางคืน โรคลมบ้าหมูในสมองส่วนขมับตอนกลางคืนก็พบได้บ่อยเช่นกัน

การตื่นกะทันหันโดยไม่ทราบสาเหตุขณะหลับอาจเป็นอาการเดียวของอาการชักในตอนกลางคืน ส่งผลให้ผู้ป่วยได้รับการวินิจฉัยผิดว่าเป็นโรคเกี่ยวกับการนอนหลับ การตื่นกะทันหันกะทันหันอาจเกิดขึ้นได้ในกรณีที่มีจุดรวมของอาการชักโดยเฉพาะในโรคลมบ้าหมูที่สมองส่วนหน้า

[ 17 ], [ 18 ]

การทำงานของโรคลมบ้าหมูในระหว่างการนอนหลับ

ในช่วงต้นปี 1937 FA Gibbs, EL Gibbs และ WG Lenoex ได้ตั้งข้อสังเกตว่า "การบันทึกคลื่นไฟฟ้าสมองในช่วงหลับตื้น 1 นาทีนั้นให้ข้อมูลสำหรับการวินิจฉัยโรคลมบ้าหมูได้มากกว่าการตรวจ 1 ชั่วโมงในขณะตื่น" เมื่อพิจารณาถึงการมีอยู่ของสถานะการทำงานที่แตกต่างกันในระหว่างหลับ การบันทึกคลื่นไฟฟ้าสมองจึงมีบทบาทสองประการในการวินิจฉัยโรคลมบ้าหมู ในแง่หนึ่ง สถานะการทำงานบางอย่างในระหว่างหลับมีผลในการต่อต้านโรคลมบ้าหมู (การนอนหลับ δ และการนอนหลับ REM) ในอีกแง่หนึ่ง ระยะที่ 2 ของ FMS มีผลในการชักนำ ในความเป็นจริง ระยะที่ 2 ของ FMS คือชุดขององค์ประกอบที่มีอาการชักกระตุก ได้แก่ สปินเดิลของการนอนหลับ ศักยะไฟฟ้าแหลมของจุดยอด คลื่นการนอนหลับแหลมของท้ายทอยเชิงบวก (คลื่น λ) คอมเพล็กซ์ K เป็นต้น ในผู้ป่วยโรคลมบ้าหมู เนื่องจากระบบ GABAergic ไม่เพียงพอ องค์ประกอบเหล่านี้จึงสามารถเปลี่ยนเป็นปรากฏการณ์โรคลมบ้าหมูทั่วไปได้ (คอมเพล็กซ์ "คลื่นพีค-ช้า")

ได้มีการพิสูจน์แล้วว่าการนอนหลับตื้นมีบทบาทสำคัญในการตรวจจับกิจกรรมของโรคลมบ้าหมู หลังจากค้นพบการนอนหลับแบบ REM พบว่าการนอนหลับแบบคลื่นช้าจะทำให้เกิดอาการชักทั่วไปได้เฉพาะส่วน ในขณะที่การนอนหลับแบบ REM จะทำให้เกิดอาการชักบางส่วน โดยเฉพาะอาการชักที่เกิดขึ้นในช่วงขมับ บางครั้งโรคลมบ้าหมูในช่วงขมับจะแสดงอาการออกมาเฉพาะในภาพคลื่นสมองที่มีอาการชักกระตุกเท่านั้น โดยไม่มีอาการทางคลินิกใดๆ และเมื่อกิจกรรมของโรคลมบ้าหมูหยุดลง ภาพปกติของการนอนหลับแบบ REM ก็จะกลับมาเป็นปกติ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ได้มีการพิสูจน์แล้วว่าการกระตุกที่เกิดขึ้นในช่วงการนอนหลับแบบ REM ช่วยให้ระบุจุดโฟกัสของโรคลมบ้าหมูได้แม่นยำกว่าการกระตุกที่เกิดขึ้นในช่วงการนอนหลับแบบคลื่นช้า อาการชักกระตุกที่เกิดขึ้นในช่วงขมับเฉพาะส่วนในช่วงการนอนหลับแบบ REM บ่งชี้ถึงความเชื่อมโยงที่เป็นไปได้ระหว่างการฝันและกิจกรรมของโรคลมบ้าหมูประเภทนี้

การนอนไม่พอทำให้โรคลมบ้าหมูมีกิจกรรมมากขึ้นและเกิดอาการชักบ่อยขึ้น ซึ่งได้รับการพิสูจน์แล้วจากการนอนไม่พอ อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วยโรคลมบ้าหมูที่ดื้อต่อการรักษา การนอนไม่พออาจไม่ส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการดำเนินของโรค

ยากันชักรุ่นล่าสุด (กรดวัลโพรอิก, ลาโมไทรจีน, กาบาเพนติน, เลเวติราเซตาม) มักมีผลต่อโครงสร้างการนอนหลับน้อยกว่าบาร์บิทูเรตและเบนโซไดอะซีพีน ซึ่งช่วยให้การบำบัดมีประสิทธิภาพมากขึ้น มีการทนต่อยาได้ดีขึ้น และทำให้คุณภาพชีวิตของผู้ป่วยโรคลมบ้าหมูกลับมาเป็นปกติ

[ 19 ], [ 20 ]

การนอนหลับและโรคพาร์กินสัน

ภาพทางคลินิกของโรคพาร์กินสันมีลักษณะหลายประการที่ทำให้เราสามารถพูดคุยเกี่ยวกับการมีอยู่ของกลไกเฉพาะของการเกิดโรคในโรคนี้ซึ่งไม่ได้เป็นลักษณะเฉพาะของพยาธิวิทยาทางอินทรีย์รูปแบบอื่น ๆ ของสมอง ก่อนอื่นปรากฏการณ์ของการหายไปของอาการส่วนใหญ่ในระหว่างการนอนหลับควรนำมาประกอบกับ "ปริศนา" ของโรคพาร์กินสัน สถานการณ์นี้แปลกใจยิ่งขึ้นเพราะระบบโดปามีนลดกิจกรรมของพวกเขาในระหว่างการนอนหลับตามที่เห็นได้โดยเฉพาะจากการเพิ่มขึ้นของระดับของโพรแลกตินฮอร์โมนโซมาโทโทรปิกและเมลาโทนินในช่วงเวลานี้ กล่าวอีกนัยหนึ่งคือเป็นไปไม่ได้ที่จะอธิบายการหายไปของอาการของโรคพาร์กินสันในระหว่างการนอนหลับจากมุมมองของการทำงานของระบบโดปามีน อาการของโรคพาร์กินสันจะอ่อนลงหรือหายไปอย่างสมบูรณ์ในภาวะสะกดจิตในระหว่างการละเมอพร้อมกับการเคลื่อนไหวผิดปกติและในสถานการณ์อื่น ๆ บางอย่างที่โดดเด่นด้วยสถานะทางอารมณ์พิเศษ การเชื่อมโยงระหว่างความแข็งกร้าวและอาการสั่นกับวงจรการนอน-การตื่น รวมทั้งกับลักษณะของภาวะทางอารมณ์นั้นไม่ใช่เรื่องบังเอิญ และสะท้อนถึงบทบาทของระบบสมองที่ไม่เฉพาะเจาะจงในกระบวนการก่อโรค

การวิเคราะห์โครงสร้างของการนอนหลับตอนกลางคืนทำให้เราเข้าใจลักษณะสำคัญของการตื่นตัวในโรคพาร์กินสันได้ดีขึ้น ไม่ใช่เรื่องบังเอิญที่ประวัติศาสตร์ของโรคพาร์กินสันมีความเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับประวัติศาสตร์การศึกษาเกี่ยวกับกลไกการนอนหลับและการตื่นตัวของสมอง ขอให้เราจำไว้ว่าการระบาดของโรคสมองอักเสบจากความเฉื่อยชาของ Economoไม่เพียงแต่ทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นให้มีการศึกษาโรคพาร์กินสันอย่างเข้มข้นมากขึ้นเท่านั้น แต่ยังกลายเป็นสาเหตุของการศึกษาทางสรีรวิทยาของกลไกการนอนหลับของสมองอีกด้วย การมีอยู่ของการเชื่อมโยงทางการทำงานและสัณฐานวิทยาที่ค่อนข้างใกล้ชิดระหว่างระบบสมองของการตื่นตัวและการนอนหลับและโครงสร้างที่เกิดความเสียหายซึ่งทำให้เกิดโรคพาร์กินสันนั้นพิสูจน์ได้จากภาพทางคลินิกของระยะเฉียบพลันและเรื้อรังของโรคสมองอักเสบจากความเฉื่อยชา การรวมกันของอาการง่วงนอนกับความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของลูกตาทำให้ Economo แนะนำว่าอุปกรณ์ที่ควบคุมการนอนหลับตั้งอยู่ในบริเวณของโพรงสมองที่สามใกล้กับท่อส่งน้ำซิลเวียน

ปรากฏการณ์ที่พบได้บ่อยที่สุดที่ตรวจพบด้วยโพลีซอมโนกราฟีในผู้ป่วยโรคพาร์กินสันคือการลดลงของอาการหลับใน โดยสันนิษฐานว่าการแสดงออกของอาการหลับในสัมพันธ์กับโทนของกล้ามเนื้อ และการควบคุมอาการหลับในและโทนของกล้ามเนื้อนั้นเกิดขึ้นโดยโครงสร้างนอกพีระมิดบางชนิดที่พบได้ทั่วไป ในระหว่างการรักษาด้วยยาเลโวโดปา อาการหลับในจะเพิ่มขึ้นควบคู่ไปกับการลดอาการอะคิเนเซียหรืออาการแข็งเกร็ง

ลักษณะอื่นๆ ของการนอนหลับตอนกลางคืนในโรคพาร์กินสัน ได้แก่ การลดลงของการนอนหลับแบบ REM (ลักษณะเฉพาะของผู้ป่วยที่มีอาการกล้ามเนื้อตึงอย่างรุนแรง) เพื่ออธิบายปรากฏการณ์นี้ มีการเสนอแนวคิดเกี่ยวกับความผิดปกติของโรคพาร์กินสันเกี่ยวกับกลไกที่ลดโทนของกล้ามเนื้อและมีบทบาทสำคัญในการนำไปสู่การนอนหลับแบบเคลื่อนไหวดวงตาอย่างรวดเร็ว นอกจากนี้ ยังมีการอธิบายความเบี่ยงเบนเชิงคุณภาพของการนอนหลับแบบ REM เช่น ความถี่ในการฝันลดลง โทนของกล้ามเนื้อลดลงไม่เพียงพอ การเกิดอาการเปลือกตากระตุก เป็นต้น

ควรสังเกตว่าอาการผิดปกติของการนอนหลับในผู้ป่วยพาร์กินสันเกิดขึ้นบ่อยมาก (นอนหลับยาก ระยะเวลาการนอนหลับโดยรวมลดลง ตื่นขึ้นเองบ่อย ง่วงนอนในตอนกลางวัน) ผลของการบำบัดด้วยเลโวโดปาต่อโครงสร้างการนอนหลับประกอบด้วยการเพิ่มจำนวนของแกนการนอนหลับ (รวมถึงระยะเวลาการนอนหลับโดยรวม) และการปรับปรุงการจัดระเบียบแบบวงจร ข้อมูลเหล่านี้บ่งชี้ถึงผลการปรับโครงสร้างการนอนหลับให้เป็นปกติของยา นอกจากนี้ ยังพบพารามิเตอร์ที่ละเอียดอ่อนซึ่งเหมาะสำหรับการกำหนดขนาดยาที่เหมาะสมและประสิทธิผลในการรักษาของเลโวโดปาในโครงสร้างการนอนหลับตอนกลางคืนในผู้ป่วยพาร์กินสัน

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]