การนอนหลับและโรคอื่น ๆ

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

นอนหลับและโรคหลอดเลือดสมอง

ใน 75% ของกรณีของจังหวะพัฒนาระหว่างวันที่เหลือ 25% เป็นระยะเวลาของการนอนหลับตอนกลางคืน ความถี่ของความผิดปกติของการนอนหลับแบบอัตนัยในจังหวะคือ 45-75% และความถี่ของการละเมิดวัตถุประสงค์ถึง 100% และพวกเขาสามารถประจักษ์ในรูปแบบของการปรากฏตัวหรือเพิ่มขึ้นของการนอนไม่หลับ, โรคหยุดหายใจขณะหลับ, ผกผันวงจรการนอนหลับ การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของการนอนหลับในระยะเฉียบพลันของโรคหลอดเลือดสมองมีค่าการพยากรณ์โรคที่สำคัญไม่เฉพาะเจาะจงประกอบด้วยการลดลงของระยะเวลาของระยะลึกและการเพิ่มขึ้นของขั้นตอนตื้น ๆ และความตื่นตัว ตัวบ่งชี้คุณภาพมีการลดลงแบบขนาน ในเงื่อนไขทางคลินิกบางอย่าง (เงื่อนไขที่ยากมากหรือเป็นระยะเฉียบพลันของโรค) ปรากฏการณ์เฉพาะอาจเกิดขึ้นในโครงสร้างของการนอนหลับซึ่งในทางปฏิบัติจะไม่เกิดขึ้นในสภาพทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ ในบางกรณีปรากฏการณ์เหล่านี้บ่งบอกถึงการพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวย ดังนั้นการค้นพบตัวตนของการนอนหลับลึกการกระตุ้นที่สูงมากตัวชี้วัดปล้องรวมถึงความไม่สมดุลขั้นต้น (แกนง่วงนอนด้านเดียว K-complexes และอื่น ๆ ) ของการทำงานของสมองบ่งบอกถึงการพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวย เป็นที่เชื่อกันว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจเกี่ยวข้องกับการผิดปกติของการแพร่กระจายของก้านและเยื่อหุ้มสมอง somnogenic กำเนิด (บ่งบอกถึงรอยโรคอินทรีย์ของพวกเขา) เช่นเดียวกับฟังก์ชั่นมากเกินไปของระบบเปิดใช้งานสะท้อนการเปิดตัวของสารสื่อประสาท excitatory (กลูตาเมตและ aspartate). ในกรณีของผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์ (ร้ายแรง) ของโรคการหายตัวไปของขั้นตอนการนอนหลับเกิดขึ้นในลำดับต่อไปนี้: การนอนหลับเร็ว - sleep-sleep - เวที II จะแสดงให้เห็นว่าอัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยที่เป็นตัวแทนของการนอนหลับทุกขั้นตอนคือ 89% หากไม่มีการนอนหลับอย่างรวดเร็วอัตราการรอดชีวิตจะลดลงเหลือ 50% ด้วยการหายตัวไปของการนอนหลับอย่างรวดเร็วและδ-sleep อัตราการรอดชีวิตเพียง 17% หากคุณไม่สามารถระบุระยะเวลาการนอนหลับได้ถึง 100% จากนี้ไปการทำลายโครงสร้างการนอนหลับที่สมบูรณ์และสุดท้ายนั้นเกิดขึ้นเฉพาะในกรณีที่ไม่สอดคล้องกับชีวิต ปัจจัยพยากรณ์โรคที่สำคัญสำหรับระยะชักคือการวิเคราะห์การนอนหลับเมื่อเวลาผ่านไป ดังนั้นการปรับปรุงโครงสร้างของการนอนหลับตอนกลางคืนด้วยการวิจัยซ้ำหลังจาก 7-10 วันมีความเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของอัตราการรอดชีวิตสูงถึง 100% แม้ในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในเชิงบวกของอาการทางระบบประสาท การปรากฏตัวของกลุ่มอาการหยุดหายใจขณะหลับในผู้ป่วยก่อนเริ่มมีอาการของสมองซีกโลกแย่ลงตามระยะเวลาของโรค การปรากฏตัวของความผิดปกติของการหายใจในการนอนหลับหลังจากที่หลอดเลือดสมองบ่งบอกถึงความเสียหายในสมองซึ่งเป็นปัจจัยที่ไม่พึงประสงค์ในการพยากรณ์โรค

โดยคำนึงถึงธรรมชาติของความผิดปกติของการนอนหลับในโรคหลอดเลือดสมองมีความจำเป็นที่ชัดเจนในการรวมยานอนหลับในระบบการรักษา ในกรณีที่มีความผิดปกติของการนอนหลับตอนกลางคืนในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองที่เหมาะสมที่สุดคือใบสั่งยาของ zopiclone, zolpidem, เมลาโทนิน (ในการผกผันของวงจร "ตื่น - ตื่น") หนึ่งควรคำนึงถึงอุบัติการณ์สูงของหยุดหายใจขณะหลับในจังหวะ ในมือข้างหนึ่ง, โรคหลอดเลือดสมองสามารถพัฒนาในผู้ป่วยที่มีอาการหยุดหายใจขณะหลับซึ่งแย่ลงการพยากรณ์โรคของมันในมืออื่น ๆ, โรคหยุดหายใจขณะหลับสามารถพัฒนาในช่วงจังหวะที่เป็นผลมาจากความเสียหายในบางพื้นที่สมอง (เช่นสมอง) ไม่ว่าในกรณีใดในกรณีที่มีภาวะหยุดหายใจขณะหลับจำเป็นต้องมีการวินิจฉัยและรักษาอย่างเพียงพอ

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

นอนหลับและโรคลมชัก

ก่อนหน้านี้คำว่า "โรคลมชักหลับ" และ "โรคลมชักตื่น" สะท้อนให้เห็นถึงความเป็นจริงของการติดต่อประจำวันของอาการของโรค หลังจากการแนะนำของวิธีการทางระบบประสาทการทำงานมันก็เห็นได้ชัดว่ามีความแตกต่างทางพยาธิกำเนิดพื้นฐานระหว่างรูปแบบของการชักเหล่านี้ โครงสร้างการนอนหลับของผู้ป่วยที่เป็นโรคลมชักตื่นตัวมีลักษณะเฉพาะด้วยการเพิ่มขึ้นของการเป็นตัวแทน sleep- การนอนหลับและความถี่ในการลดการเปิดใช้งานที่เกิดขึ้นเองมาถึงขั้นตอนนี้ ข้อบกพร่องของการเปิดใช้งานเอฟเฟ็กต์ซึ่งปรากฏตัวในทุกสภาวะการทำงาน (ในความตื่นตัวและนอนหลับ) พบว่า ในผู้ป่วยโรคลมชักจากการนอนหลับการเพิ่มขึ้นของการประสาน thalamocortical ถูกเปิดเผยในระหว่างการนอนหลับ

คุณสมบัติอื่น ๆ ของอาการชักที่เกิดขึ้นในสภาวะการทำงานที่แตกต่างกันของสมองยังได้รับการค้นพบ สำหรับโรคลมชักตื่นตัวตำแหน่งซ้าย - ครึ่งซีกทั่วไปของรอยโรค (หรือมันจะถูกแสดงด้วยรูปแบบทั่วไปไม่ทราบสาเหตุ) ในระหว่างการโจมตีปรากฏการณ์ยนต์มักจะถูกระบุไว้มากขึ้น เมื่อโรคลมชักในการนอนหลับถูกครอบงำโดย foci ในซีกโลกด้านขวาในระหว่างการโจมตีมักจะมีปรากฏการณ์ทางประสาทสัมผัส

[14], [15], [16]

กลุ่มอาการของโรคลมชักที่เกี่ยวข้องกับการนอนหลับ

มีหลายรูปแบบของโรคลมชักที่เกี่ยวข้องกับระยะเวลาของการนอนหลับ: izhymicheskikh หัวใจ epileps - บางส่วนของการเกิดโรคลมชักท paroxysms เมื่อเร็ว ๆ นี้ความสนใจในโรคลมชักหน้าผาก autosomal เด่นด้วย paroxysms ออกหากินเวลากลางคืนและซินโดรม Landau-Kleffner ได้เพิ่มขึ้น

อาการชักบางส่วนที่ซับซ้อนที่เกิดขึ้นระหว่างการนอนหลับมักจะเกี่ยวข้องกับโรคลมชักหน้าผากกลางคืน บ่อยครั้งโรคลมชักในเวลากลางคืนก็สังเกตเห็นเช่นกัน

Paroxysmal, awakenings ไม่ได้อธิบายในระหว่างการนอนหลับอาจเป็นอาการของอาการชักในเวลากลางคืนเท่านั้น เป็นผลให้ผู้ป่วยได้รับการวินิจฉัยผิดพลาดจากความผิดปกติของการนอนหลับ arousals paroxysmal เหล่านี้สามารถเกิดขึ้นได้ในที่ที่มีการโฟกัสของโรคลมชักลึกโดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคลมชักหน้าผาก

[17], [18]

กิจกรรมโรคลมชักระหว่างการนอนหลับ

ย้อนกลับไปในปี 1937 FA Gibbs, EL Gibbs, WG Lenoex กล่าวว่า“ การบันทึก EEG สำหรับการนอนหลับเพียงหนึ่งนาทีให้ข้อมูลเพิ่มเติมสำหรับการวินิจฉัยโรคลมชักมากกว่าหนึ่งชั่วโมงของการวิจัยในสภาวะตื่น” เมื่อมีสถานะของการทำงานที่แตกต่างกันในการนอนหลับมันมีบทบาทคู่ในการวินิจฉัยโรคลมชัก ในอีกด้านหนึ่งสถานะการทำงานบางอย่างในระหว่างการนอนหลับมีฤทธิ์ต้านการดูดซึม (δ-sleep และ PBS) ในทางกลับกัน Stage II ของ FMS มีเอฟเฟกต์แบบ epileptic ในความเป็นจริงขั้นตอนที่สองของ PMS เป็นชุดขององค์ประกอบ paroxysmal - แกนง่วงนอนจุดยอดศักยภาพศักยภาพคมท้ายทอยคลื่นการนอนหลับบวกท้ายทอย (λ-คลื่น), K- คอมเพล็กซ์ ฯลฯ ในผู้ป่วยที่มีโรคลมชักเนื่องจากการขาดระบบ GABA-ergic ปรากฏการณ์ (คอมเพล็กซ์คลื่นสูงสุด - ช้า)

การนอนหลับที่ตื้นได้พบว่ามีบทบาทสำคัญในการระบุกิจกรรมโรคลมชัก หลังจากการค้นพบของพีบีเอสก็พบว่าการนอนหลับคลื่นช้าช่วยให้เกิดอาการชักทั่วไปและพีบีเอส - บางส่วนโดยเฉพาะอย่างยิ่งจากแหล่งกำเนิดชั่วคราว บางครั้งโรคลมชักชั่วขณะจะเกิดขึ้นได้ก็ต่อเมื่อมีไข้ใน EEG โดยไม่มีอาการทางคลินิกและด้วยการหยุดกิจกรรมของโรคลมชักรูปแบบปกติของ PBS จะได้รับการฟื้นฟู ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาเป็นที่ยอมรับกันว่าการยึดเกาะที่เกิดขึ้นใน PBS ช่วยให้สามารถโฟกัสได้อย่างแม่นยำยิ่งขึ้นกว่าการยึดเกาะที่เกิดขึ้นระหว่างการนอนหลับช้า ความผิดปกติของโรคลมชักชั่วขณะซึ่งปรากฏในการคัดเลือกในพีบีเอสบ่งบอกถึงการเชื่อมต่อที่เป็นไปได้ระหว่างความฝันและกิจกรรมโรคลมชักประเภทนี้

การขาดการนอนหลับช่วยเพิ่มกิจกรรมโรคลมชักและความถี่ของการโจมตีซึ่งแสดงให้เห็นในระหว่างการกีดกันการนอนหลับ อย่างไรก็ตามในผู้ป่วยที่มีการรักษาด้วยโรคลมชักอาละวาดการกีดกันการนอนหลับอาจไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญในหลักสูตรของโรค

ยากันชักรุ่นใหม่ล่าสุด (กรด valproic, lamotrigine, gabapentin, levetiracetam) โดยทั่วไปมีผลกระทบต่อรูปแบบการนอนน้อยกว่า barbiturates และ benzodiazepines ซึ่งมีผลต่อประสิทธิภาพของการรักษาความอดทนที่ดีขึ้นและการทำให้เป็นปกติของคุณภาพชีวิตในผู้ป่วยโรคลมชัก

[19], [20]

นอนหลับและพาร์กินสัน

ภาพทางคลินิกของโรคพาร์กินสันมีคุณสมบัติหลายอย่างที่ช่วยให้เราสามารถพูดเกี่ยวกับการปรากฏตัวของกลไกเฉพาะของการเกิดโรคในโรคนี้ซึ่งไม่ได้เป็นลักษณะของพยาธิวิทยาสมองอินทรีย์รูปแบบอื่น ๆ ก่อนอื่นปรากฏการณ์ของการหายตัวไปของอาการส่วนใหญ่ระหว่างการนอนหลับควรนำมาประกอบกับ "ความลึกลับ" ของพาร์กินสัน สถานการณ์เป็นสิ่งที่น่าแปลกใจมากขึ้นเพราะระบบโดปามีนในระหว่างการนอนหลับลดกิจกรรมของพวกเขาโดยเฉพาะอย่างยิ่งโดยการเพิ่มระดับของโปรแลคตินฮอร์โมนโซมาโตโทรปิกและเมลาโทนินในช่วงนี้ มันเป็นไปไม่ได้ที่จะอธิบายการหายตัวไปของอาการของโรคพาร์กินสันในความฝันจากมุมมองของการเปิดใช้งานของระบบโดปามีน อาการของโรคพาร์กินสันลดลงหรือหายไปอย่างสมบูรณ์ในสภาวะที่ถูกสะกดจิตในระหว่างการเดินละเมอด้วย kinesies ที่ขัดแย้งและในบางสถานการณ์อื่นที่มีลักษณะทางอารมณ์โดยเฉพาะ การเชื่อมต่อของความแข็งแกร่งและการสั่นสะเทือนกับวงจร "ตื่น - ตื่น" เช่นเดียวกับลักษณะเฉพาะของสภาพอารมณ์ไม่ได้ตั้งใจและสะท้อนให้เห็นถึงบทบาทของระบบสมองที่ไม่เฉพาะเจาะจงในการเกิดโรค

การวิเคราะห์โครงสร้างของการนอนหลับตอนกลางคืนได้ปรับปรุงความเข้าใจในคุณสมบัติหลักของความตื่นตัวในพาร์กินสัน มันไม่ใช่เรื่องบังเอิญที่ประวัติศาสตร์ของการศึกษาเกี่ยวกับพาร์กินสันนั้นเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับประวัติศาสตร์ของการศึกษากลไกสมองของการนอนหลับและการตื่นตัว จำได้ว่าการแพร่ระบาดของโรคไข้สมองอักเสบ lethargic Economo ไม่เพียง แต่กระตุ้นการศึกษาที่เข้มข้นมากขึ้นของพาร์กินสัน การมีอยู่ของการเชื่อมต่อการทำงานและสัณฐานวิทยาค่อนข้างใกล้ชิดระหว่างระบบสมองของความตื่นตัวและการนอนหลับและโครงสร้างซึ่งเป็นสาเหตุของโรคพาร์กินสันเป็นหลักฐานโดยภาพทางคลินิกของระยะเฉียบพลันและเรื้อรังของโรคไข้สมองอักเสบ lethargic การรวมกันของอาการง่วงนอนกับการรบกวนของ oculomotor ทำให้มันเป็นไปได้สำหรับเศรษฐศาสตร์ที่จะคิดว่าอุปกรณ์ที่ควบคุมการนอนหลับอยู่ในบริเวณที่มีช่องที่สามใกล้กับท่อระบายน้ำ sylvian

ปรากฏการณ์ที่พบบ่อยที่สุดที่ตรวจพบโดย polysomnography ในผู้ป่วยพาร์คินสันคือการลดลงของแกนแคโรทีด สันนิษฐานว่าความรุนแรงของแกนคาโรบิดมีความสัมพันธ์กับกล้ามเนื้อและการควบคุมแคโรทีดแกนและกล้ามเนื้อถูกควบคุมโดยโครงสร้าง extrapyramidal ทั่วไป ในการรักษาด้วย levodopa ควบคู่ไปกับการลดลงของ akinesia หรือความแข็งแกร่งการเป็นตัวแทนของแกนแคโรทีดเพิ่มขึ้น

ในบรรดาคุณสมบัติอื่น ๆ ของการนอนหลับตอนกลางคืนในโรคพาร์กินสันควรลดการปรากฏตัวของ PBS (ลักษณะเฉพาะสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการเกร็งของกล้ามเนื้อ) เพื่ออธิบายปรากฏการณ์นี้ได้มีการนำเสนอแนวคิดของการละเมิดกลไกกลไกของพาร์กินสันที่ช่วยลดเสียงกล้ามเนื้อและมีบทบาทสำคัญในการดำเนินงานของ REM นอกจากนี้ยังอธิบายความผิดปกติเชิงคุณภาพของ PBS เช่นการลดความถี่ของความฝัน, การลดลงของกล้ามเนื้อไม่เพียงพอ, การปรากฏตัวของเกล็ดเลือดต่ำ ฯลฯ

มันควรจะสังเกตความถี่สูงของความผิดปกติของการนอนหลับในพาร์กินสัน (ความยากลำบากในการนอนหลับลดลงในระยะเวลารวมของการนอนหลับกลางคืนตื่นขึ้นมาเองที่เกิดขึ้นบ่อยครั้งง่วงนอนตอนกลางวัน) ผลของการรักษาด้วย levodopa ในโครงสร้างการนอนหลับประกอบด้วยการเพิ่มขึ้นของการเป็นตัวแทนของแกนนอน (รวมทั้งระยะเวลารวมของการนอนหลับ) และการปรับปรุงขององค์กรวงจร ข้อมูลเหล่านี้บ่งบอกถึงผลการทำให้ยาเป็นปกติในโครงสร้างของการนอนหลับ ยิ่งไปกว่านั้นในโครงสร้างของการนอนหลับตอนกลางคืนของผู้ป่วยโรคพาร์กินสันพบว่าพารามิเตอร์ที่ละเอียดอ่อนเหมาะสมสำหรับการกำหนดขนาดยาที่เหมาะสมและประสิทธิภาพการรักษาของเลโวโดปา

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]