เข็ม electromyography

เข็ม electromyography รวมถึงเทคนิคหลักต่อไปนี้:

• เข็มมาตรฐาน EMG;
• EMG ของเส้นใยกล้ามเนื้อเดียว;
• makroEMG;
• สแกน EMG

เข็ม Electromyography แบบมาตรฐาน

เข็ม electromyography เป็นวิธีการรุกรานของการตรวจสอบดำเนินการด้วยความช่วยเหลือของขั้วเข็มศูนย์กลางนำเข้าสู่กล้ามเนื้อ ไฟฟ้าเข็มในการประเมินอุปกรณ์ neuromotor อุปกรณ์ต่อพ่วง: DE ทางสัณฐานวิทยาและการทำงานขององค์กรของกล้ามเนื้อโครงร่างรัฐของเส้นใยกล้ามเนื้อ (กิจกรรมที่เกิดขึ้นเองของพวกเขา) และต่อไปนี้ - ในการประเมินประสิทธิผลของการรักษา, การเปลี่ยนแปลงของกระบวนการของโรคและการพยากรณ์โรคของโรค

ค่าวินิจฉัย

Electromyography เข็มมาตรฐานตรงบริเวณศูนย์กลางในหมู่วิธีการวิจัย electrophysiological สำหรับโรคกล้ามเนื้อและกล้ามเนื้อต่างๆและมีความสำคัญในการวินิจฉัยความแตกต่างของโรคเกี่ยวกับระบบประสาทและหลักกล้ามเนื้อ

ด้วยความช่วยเหลือของวิธีการนี้ความรุนแรงของ denervation ในกล้ามเนื้อ innervated โดยเส้นประสาทได้รับผลกระทบจะถูกกำหนดระดับของการบูรณะของตนและประสิทธิภาพของ reinnervation

ไฟฟ้าเข็มพบการประยุกต์ใช้ไม่เพียง แต่ในด้านประสาทวิทยา แต่ยังอยู่ในโรคต่อมไร้ท่อกีฬาและอาชีวเวชศาสตร์กุมารเวชศาสตร์ทางเดินปัสสาวะนรีเวชวิทยา, การผ่าตัดและศัลยกรรมจักษุวิทยาทันตกรรมและศัลยกรรมใบหน้า, ศัลยกรรมกระดูกและจำนวนของอุตสาหกรรมทางการแพทย์อื่น ๆ

[1], [2], [3], [4], [5]

ตัวบ่งชี้สำหรับขั้นตอน

โรคกระดูกสันหลัง motoneurons ( ALS, amyotrophy กระดูกสันหลัง, โรคโปลิโอและซินโดรม postpoliomielitichesky, syringomyeliaฯลฯ ) myelopathy, radiculopathyประสาทต่างๆ (axonal และที่ทำลาย) ผงาดโรคกล้ามเนื้ออักเสบ ( polymyositis dermatomyositis ) ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวกลางรบกวนกล้ามเนื้อหูรูด และจำนวนของสถานการณ์อื่น ๆ ที่คุณต้องการที่จะแลเห็นการทำงานของรัฐยนต์และการควบคุมการเคลื่อนไหวของระบบในการประเมินการมีส่วนร่วมในกระบวนการของโครงสร้างต่างๆต่อพ่วง อุปกรณ์ neuromotor

[6]

การจัดเตรียม

การเตรียมตัวพิเศษของผู้ป่วยสำหรับการศึกษาไม่จำเป็น เข็ม electromyography ต้องผ่อนคลายสมบูรณ์ของกล้ามเนื้อตรวจสอบเพื่อให้มันจะดำเนินการในตำแหน่งโกหกของผู้ป่วย ผู้ป่วยที่มีการสัมผัสกล้ามเนื้อสำรวจวางไว้บนหลังของมัน (หรือกระเพาะอาหาร) บนที่นอนนุ่มสบาย podgoloviykom ปรับแจ้งเขาเกี่ยวกับการตรวจสอบที่จะเกิดขึ้นและอธิบายว่ามันควรจะเครียดและผ่อนคลายกล้ามเนื้อแล้ว

[7]

เทคนิค เข็ม electromyography

การตรวจสอบจะดำเนินการโดยใช้ขั้วเข็มขั้วแกนที่ใส่เข้าไปในหัวรถจักรของกล้ามเนื้อ (รัศมีที่อนุญาตไม่เกิน 1 ซม. สำหรับกล้ามเนื้อขนาดใหญ่และ 0.5 ซม. สำหรับกล้ามเนื้อขนาดเล็ก) มีการบันทึกข้อมูลศักยภาพของ DE (PDE) เมื่อเลือก PDE เพื่อการวิเคราะห์คุณจำเป็นต้องปฏิบัติตามกฎเกณฑ์บางประการสำหรับการเลือก

ใช้ขั้วไฟฟ้าแบบใช้ซ้ำได้ในขั้นตอนการฆ่าเชื้อแบบอัตโนมัติหรือวิธีฆ่าเชื้ออื่น ๆ คายไฟฟ้าเข็มที่ผ่านการฆ่าเชื้อจะเปิดทันทีก่อนการตรวจสอบกล้ามเนื้อ

หลังจากการแนะนำขั้วไฟฟ้าเข้าสู่กล้ามเนื้อที่ผ่อนคลายอย่างสมบูรณ์และทุกครั้งที่มีการเคลื่อนย้ายลักษณะการทำงานที่เป็นไปได้ของกิจกรรมที่เกิดขึ้นเองจะได้รับการตรวจสอบ การลงทะเบียน PDE จะดำเนินการโดยมีความตึงเครียดของกล้ามเนื้อน้อยที่สุดซึ่งช่วยให้สามารถระบุ PDE ได้ เลือก 20 PDE ที่ต่างกันโดยสังเกตจากลำดับการเคลื่อนที่ของขั้วไฟฟ้าในกล้ามเนื้อ

เมื่อประเมินสภาพของกล้ามเนื้อการวิเคราะห์เชิงปริมาณของกิจกรรมที่ตรวจพบโดยธรรมชาติจะดำเนินการซึ่งเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งในการตรวจสอบสภาวะของผู้ป่วยในการเปลี่ยนแปลงตลอดจนการกำหนดประสิทธิภาพของการบำบัด วิเคราะห์พารามิเตอร์ของศักยภาพที่ได้ลงทะเบียนไว้ของ DE ที่ต่างกัน

เข็ม electromyography ในโรค synaptic

ด้วยโรค synaptic เข็ม electromyography ถือเป็นวิธีการตรวจสอบเพิ่มเติม myasthenia จะช่วยให้การประเมินผลการศึกษาระดับปริญญาของ "แช่แข็ง" ของเส้นใยกล้ามเนื้อใน DE กำหนดโดยระดับของการลดลงในระยะเวลาเฉลี่ยของ PDE การสอบสวนในกล้ามเนื้อ อย่างไรก็ตามวัตถุประสงค์หลักของการไฟฟ้าที่มีเข็มmyasthenia - (. Polymyositis, ผงาด, ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ polyneuropathies และอื่น ๆ ) ข้อยกเว้นของโรคร่วม เข็มไฟฟ้าในผู้ป่วยที่มี myasthenia ยังใช้ในการกำหนดระดับของการตอบสนองต่อการบริหารงานของตัวแทน anticholinesterase นั่นคือ PDE ประเมินการเปลี่ยนแปลงของพารามิเตอร์เมื่อผู้ neostigmine เมธิลซัลเฟต (neostigmine methylsulfate) หลังจากได้รับยาแล้วระยะเวลาในการใช้ยา PDE จะเพิ่มขึ้นในหลายกรณี การขาดการตอบสนองสามารถทำหน้าที่เป็นตัวบ่งชี้ myopathy myasthenic ที่เรียกว่า

เกณฑ์พื้นฐานเกี่ยวกับ electromyographic พื้นฐานสำหรับโรค synaptic:

• ลดระยะเวลาเฉลี่ยของ PDE;
• การลดลงของความกว้างของแต่ละ PDEs (อาจจะขาด);
• ปานกลาง polyphasia ของ PDE (อาจจะขาด);
• การไม่มีกิจกรรมที่เกิดขึ้นเองหรือการมีเพียง PF เดียว

ระยะเวลาเฉลี่ยของ PDE ตามกฎจะลดลงเล็กน้อย (ประมาณ 10-35%) จำนวนที่เด่นของ PDE มีความกว้างตามปกติ แต่ PDEs ของ amplitude และ duration ที่ลดลงจะถูกบันทึกไว้ในแต่ละกล้ามเนื้อ จำนวน polyphase PDEs ไม่เกิน 15-20% ไม่มีกิจกรรมตามธรรมชาติ เมื่อระบุผู้ป่วยที่แสดงออก PF ควรนึกถึงการรวมกันของ myasthenia กับ hypothyroidism, polymyositis หรือโรคอื่น ๆ

เข็ม electromyography ในโรคกล้ามเนื้อหลัก

Electromyography เข็มเป็นหลัก electrophysiological วิธีการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหลัก (myopathies ต่างๆ) เนื่องจากการลดลงของความสามารถของ DE ในการพัฒนาความแข็งแรงเพียงพอเพื่อรักษาความพยายามแม้เพียงเล็กน้อยผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหลักต้องรับสมัครจำนวนมากของ DE นี้กำหนดคุณสมบัติของ electromyography ในผู้ป่วยดังกล่าว ด้วยความตึงเครียดของกล้ามเนื้อน้อยที่สุดความยากลำบากในการแยกแยะ PDE ออกจากตัวเองจึงมีขนาดเล็กจำนวนมากปรากฏอยู่บนหน้าจอซึ่งทำให้ไม่สามารถระบุได้ นี่คือรูปแบบที่เรียกว่า myopathic ของ electromyography

ในภาวะกล้ามเนื้ออักเสบ (polymyositis) กระบวนการฟื้นฟูจะเกิดขึ้นซึ่งอาจทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของค่า PDE

เกณฑ์พื้นฐานทางระบบไฟฟ้าของโรคกล้ามเนื้อขั้นพื้นฐาน:

• ลดระยะเวลาเฉลี่ยของ PDE ได้มากกว่า 12%
• ลดลงในความกว้างของแต่ละ PDEs (ความกว้างเฉลี่ยสามารถลดลงหรือปกติและบางครั้งเพิ่มขึ้น);
• polyphase API;
• (polymyositis) หรือ PMD (ในกรณีอื่น ๆ มีน้อยหรือไม่มี)

การลดระยะเวลาเฉลี่ยของ PDE เป็นสัญญาณสำคัญของโรคกล้ามเนื้อหลัก ๆ เหตุผลสำหรับการเปลี่ยนแปลงนี้คือการที่เส้นใยที่อาจจะ myopathies กล้ามเนื้อลีบบางส่วนที่ตกจาก DE เนื่องจากเนื้อร้ายซึ่งนำไปสู่การลดลงของค่าพารามิเตอร์ PDE ลดระยะเวลาของที่สุดของ PDE ตรวจพบในเกือบทุกกล้ามเนื้อของผู้ป่วยที่มีผงาดแม้ว่ามันจะเด่นชัดมากขึ้นในกล้ามเนื้อใกล้เคียงได้รับผลกระทบมากที่สุดในทางคลินิก

ฮิสโตแกรมของการกระจาย PDE ในแง่ของระยะเวลาจะเปลี่ยนไปสู่ค่าที่เล็กลง (ขั้นตอนที่ I หรือ II) ข้อยกเว้นคือ PMD: เนื่องจาก polyphase PDE ที่คมชัดบางครั้งถึง 100% ระยะเวลาเฉลี่ยสามารถเพิ่มขึ้นได้อย่างมีนัยสำคัญ

Electromyography ของเส้นใยกล้ามเนื้อเดียว

Electromyography ของเส้นใยกล้ามเนื้อเดียวช่วยให้คุณสามารถศึกษากิจกรรมทางไฟฟ้าของเส้นใยกล้ามเนื้อแต่ละส่วนรวมถึงการหาค่าความหนาแน่นของกล้ามเนื้อ DE และความเชื่อถือได้ของการส่งผ่านระบบประสาทและกล้ามเนื้อโดยใช้วิธีการกระวนกระวายใจ

จำเป็นต้องใช้อิเลคโทรดพิเศษที่มีผิวด้านปล่อยขนาดเล็กมากขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง 25 μmซึ่งตั้งอยู่บนพื้นผิวด้านข้าง 3 มิลลิเมตรจากส่วนปลาย พื้นผิวที่มีจำหน่ายขนาดเล็กช่วยให้สามารถลงทะเบียนศักยภาพของเส้นใยกล้ามเนื้อเดียวในเขตรัศมี 300 ไมครอน

[8], [9]

การตรวจสอบความหนาแน่นของเส้นใยกล้ามเนื้อ

พื้นฐานสำหรับการกำหนดความหนาแน่นของเส้นใยกล้ามเนื้อใน DE คือความจริงที่ว่า microelectrode เขตการสกัดสำหรับการบันทึกการทำงานของเส้นใยกล้ามเนื้อเดียวมีการกำหนดอย่างเคร่งครัด การวัดความหนาแน่นของเส้นใยกล้ามเนื้อใน DE เป็นจำนวนเฉลี่ยของศักยภาพของเส้นใยกล้ามเนื้อเดียวที่บันทึกไว้ในโซนการหดตัวของมันเมื่อตรวจสอบ DE แตกต่างกัน 20 ในโซนกล้ามเนื้อแตกต่างกัน โดยปกติในโซนนี้จะมีเส้นใยกล้ามเนื้อเพียงเส้นเดียว (ไม่ค่อยมี 2 ตัว) ของ DE เดียวกัน ด้วยความช่วยเหลือของเทคนิควิธีการพิเศษ (อุปกรณ์ทริกเกอร์) เป็นไปได้ที่จะหลีกเลี่ยงการปรากฏบนหน้าจอศักยภาพของเส้นใยกล้ามเนื้อเดียวของ DE อื่น ๆ

ความหนาแน่นเฉลี่ยของเส้นใยจะวัดได้ในหน่วยทั่วไปโดยการคำนวณจำนวนเฉลี่ยของศักยภาพของเส้นใยกล้ามเนื้อเดียวที่เป็นของ DE แตกต่างกัน ในคนที่มีสุขภาพดีค่านี้แตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับกล้ามเนื้อและอายุตั้งแต่ 1.2 ถึง 1.8 การเพิ่มความหนาแน่นของเส้นใยกล้ามเนื้อใน DE สะท้อนถึงการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของ DE ในกล้ามเนื้อ

การสืบสวนปรากฏการณ์กระวนกระวายใจ

โดยปกติแล้วคุณสามารถจัดตำแหน่งอิเล็กโทรดเพื่อบันทึกเส้นใยกล้ามเนื้อเดี่ยวในกล้ามเนื้อเพื่อให้มีการบันทึกข้อมูลของเส้นใยกล้ามเนื้อที่ติดกันสองเส้น ถ้าศักยภาพของเส้นใยตัวแรกกระตุ้นอุปกรณ์ทริกเกอร์ศักยภาพของเส้นใยตัวที่สองจะไม่เกิดขึ้นในบางเวลาเนื่องจากต้องใช้เวลาที่แตกต่างกันเพื่อให้พัลส์เคลื่อนที่ผ่านขั้วสองขั้วที่แตกต่างกันซึ่งมีความยาวแตกต่างกัน สิ่งนี้สะท้อนให้เห็นถึงความแปรผันของช่วงระหว่างช่วงเวลาซึ่งนั่นคือเวลาในการบันทึกภาพของศักย์ที่สองจะแตกต่างกันไปตามช่วงแรกซึ่งหมายถึง "การเต้น" ของศักยภาพหรือ "กระวนกระวายใจ" โดยปกติแล้วจะมีค่าประมาณ 5-50 μs

ความกระวนกระวายใจสะท้อนถึงความแปรปรวนของระยะเวลาในการส่งผ่านระบบประสาทและกล้ามเนื้อในแผ่นปลายมอเตอร์ 2 ดังนั้นวิธีนี้จะช่วยให้สามารถศึกษาการวัดความเสถียรของการส่งผ่านระบบประสาทและกล้ามเนื้อ กับการละเมิดของมันที่เกิดจากพยาธิวิทยาใด ๆ เพิ่มขึ้นกระวนกระวายใจ การเพิ่มขึ้นเด่นชัดมากที่สุดคือการสังเกตด้วยโรค synaptic โดยเฉพาะอย่างยิ่งใน myasthenia gravis

กับการเสื่อมสภาพที่สำคัญของการส่งผ่านระบบประสาทและกล้ามเนื้อรัฐเกิดขึ้นเมื่อแรงกระตุ้นของเส้นประสาทไม่สามารถกระตุ้นหนึ่งในสองเส้นใยที่อยู่ติดกันและเรียกว่าการเต้นของชีพจรที่เกิดขึ้นเกิดขึ้น

มีการสังเกตการเพิ่มขึ้นของความกระวนกระวายใจและความไม่มั่นคงขององค์ประกอบแต่ละส่วนของ PDE ด้วย ALS เนื่องจากความจริงที่ว่าเพิ่งสร้างขึ้นเนื่องจากการปรับเทอร์มินัลและเทอร์มินัลที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะทำงานกับระดับความน่าเชื่อถือไม่เพียงพอ ในกรณีนี้การกระวนกระวายใจที่เด่นชัดที่สุดและการปิดกั้นการกระตุ้นเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วของกระบวนการ

Makroelektromiografiya

Macroelectromyography ช่วยให้คุณสามารถตัดสินขนาดของ DE ในกล้ามเนื้อโครงร่างได้ ในการศึกษาพร้อมกันสองขั้วไฟฟ้าใช้เข็ม: makroelektrod แนะนำพิเศษลึกเข้าไปในกล้ามเนื้อเพื่อให้ถอยขั้วไฟฟ้าบนพื้นผิวด้านข้างเป็นหนาในกล้ามเนื้อและใต้ผิวหนังปกติขั้วไฟฟ้าศูนย์กลางการบริหารงาน วิธีการของ macroelectromyography ขึ้นอยู่กับการศึกษาศักยภาพที่บันทึกโดย macroelectrode ที่มีพื้นผิวปล่อยขนาดใหญ่

อิเล็กโทรศูนย์กลางปกติทำหน้าที่เป็นอ้างอิงบริหารงานภายใต้ผิวที่ระยะ 30 ซม. จากพื้นดินในเขต makroelektroda ต่ำสุดที่ตรวจสอบกิจกรรมของกล้ามเนื้อนั่นคือเท่าที่เป็นไปได้จากจุดของกล้ามเนื้อการเคลื่อนไหว

อิเล็กโทรดอื่น ๆ ซึ่งติดตั้งอยู่ใน cannula เพื่อบันทึกศักยภาพของเส้นใยกล้ามเนื้อเดียวจดจำศักยภาพของเส้นใยกล้ามเนื้อของ DE ที่ได้รับการศึกษาซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นให้มีค่าเฉลี่ยของสมรรถนะของแมโคร เครื่องรับเฉลี่ยยังได้รับสัญญาณจาก cannula ของขั้วไฟฟ้าหลัก เฉลี่ย 130-200 ชีพจร (80 เมตรระยะเวลา 60 มิลลิวินาทีที่ใช้ในการวิเคราะห์) จนกว่าจะมีเสถียรภาพ isoline และมีเสถียรภาพที่มีศักยภาพในการแสดงศักยภาพของ DE ในแอมพลิจูด การลงทะเบียนจะดำเนินการในสองช่อง: หนึ่งบันทึกสัญญาณจากเส้นใยกล้ามเนื้อหนึ่งของ DE ที่จะเริ่มต้นเฉลี่ยในขณะที่อื่น ๆ ทำซ้ำสัญญาณระหว่างขั้วไฟฟ้าอ้างอิงและขั้วอ้างอิง

พารามิเตอร์หลักที่ใช้ในการประมาณค่ามาโครที่มีศักยภาพคือความกว้างของคลื่นซึ่งวัดจากยอดเขาถึงจุดสุดยอด ระยะเวลาของศักยภาพเมื่อใช้วิธีนี้ไม่สำคัญ เป็นไปได้ที่จะประมาณพื้นที่ศักยภาพของแมโครของ DE โดยปกติจะมีความหลากหลายของขนาดของแอมพลิจูดเพิ่มขึ้นเล็กน้อยตามอายุ ด้วยโรค neurogenic ความกว้างของ DE macro-potentials ขึ้นอยู่กับระดับของการฟื้นฟูในกล้ามเนื้อ มีโรคประจำตัวสูงที่สุด

ในช่วงปลายของโรคความกว้างของ DE macro-potentials ลดลงโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการลดลงของความแข็งแรงของกล้ามเนื้อซึ่งสอดคล้องกับการลดลงของพารามิเตอร์ของ PDE ที่ลงทะเบียนกับ electromyography เข็มมาตรฐาน

ใน miopathies การลดลงของ amplitude ของ macrorotopotentials ของ DE จะสังเกตเห็นได้ แต่ในผู้ป่วยบางรายค่าเฉลี่ยของพวกเขาเป็นเรื่องปกติ แต่อย่างไรก็ตามถึงกระนั้นก็ตามพวกเขาก็ทราบถึงศักยภาพของ amplitude ที่ลดลงด้วย ไม่มีการศึกษาใดที่ศึกษากล้ามเนื้อของผู้ป่วยโรคจิตเภทมีการเพิ่มขึ้นของความกว้างเฉลี่ยของสมรรถนะของแมงกุม

วิธีการของ macroelectromyography เป็นเวลานานมากดังนั้นในการปฏิบัติตามปกติของการใช้งานอย่างแพร่หลายเขาไม่ได้รับมัน

การสแกน electromyography

วิธีนี้ช่วยให้สามารถศึกษาการกระจายตัวของกิจกรรมทางไฟฟ้าของ DE ได้โดยการสแกนนั่นคือการเคลื่อนที่ของขั้วไฟฟ้าในพื้นที่เส้นใยของ DE ที่ตรวจสอบ สแกนไฟฟ้าให้ข้อมูลเกี่ยวกับสถานที่เชิงพื้นที่ของเส้นใยกล้ามเนื้อในพื้นที่ทั้งหมดของ DE และทางอ้อมสามารถบ่งบอกถึงการปรากฏตัวของกล้ามเนื้อกลุ่มที่จะเกิดขึ้นจากกระบวนการของการ denervation เส้นใยกล้ามเนื้อและ reinnervation ของ retransmission ที่

ด้วยกล้ามเนื้อน้อยแรงดันไฟฟ้าอิเล็กโทรพลแนะนำในนั้นสำหรับการลงทะเบียนของเส้นใยกล้ามเนื้อเดียวใช้เป็นทริกเกอร์และการใช้เข็ม diverter ศูนย์กลาง (สแกน) ขั้ว PDE บันทึกไว้ในทุกด้าน 50 มม วิธีการที่จะขึ้นอยู่กับการแช่ค่อยๆช้าลงในกล้ามเนื้ออิเล็กโทรเข็มมาตรฐานการสะสมของข้อมูลเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงบางอย่างในพารามิเตอร์ที่มีศักยภาพและ DE สร้างภาพที่สอดคล้องกันบนหน้าจอจอภาพ สแกนไฟฟ้าเป็นชุดของการเว้นระยะหนึ่งดังต่อไปนี้รูปคลื่นอื่น ๆ ซึ่งแต่ละสะท้อนให้เห็นถึงความผันผวนของ biopotential ลงทะเบียนที่จุดนี้และหยิบขึ้นมาจากพื้นผิวการหลบหนีศูนย์กลางอิเล็กโทรเข็ม

การวิเคราะห์คอมพิวเตอร์ภายหลังของ PDEs ทั้งหมดนี้และการวิเคราะห์การกระจายสามมิติของพวกเขาให้ความคิดของโปรไฟล์ electrophysiological ของ motoneurons

ในการวิเคราะห์คลื่นไฟฟ้าข้อมูลสแกนประมาณการจำนวนของยอดเขาหลักของ PDE แทนที่พวกเขาในเวลาที่เกิดขึ้นระยะเวลาของช่วงเวลาระหว่างการปรากฏตัวของเศษส่วนของแต่ละอาคาร DE ที่และการกระจายขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางเส้นใยคำนวณได้อยู่ในโซนของ DE สำรวจแต่ละ

ใน ADP ความกว้างและระยะเวลารวมถึงพื้นที่ของการสั่นสะเทือนที่อาจเกิดขึ้นในการสแกน electromyography จะเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตามความกว้างของเขตกระจายของเส้นใยของแต่ละ AE ไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ จำนวนเศษส่วนของกล้ามเนื้อที่จะไม่เปลี่ยนแปลง

การคัดค้านขั้นตอน

ไม่มีข้อห้ามใด ๆ ในการทำเข็ม electromyography ภาวะหมดสติของผู้ป่วยถือเป็นข้อ จำกัด เมื่อเขาไม่สามารถบังคับให้กล้ามเนื้อได้โดยพลการ อย่างไรก็ตามในกรณีนี้ยังสามารถตรวจสอบการมีหรือไม่มีกระบวนการปัจจุบันในกล้ามเนื้อ (โดยการมีหรือไม่มีกิจกรรมตามธรรมชาติของเส้นใยกล้ามเนื้อ) ด้วยความระมัดระวังควรจะดำเนินการ electromyography เข็มในกล้ามเนื้อเหล่านั้นในที่มีแผลเปื่อยที่เด่นชัดแผลที่ไม่ได้รักษาและการบาดเจ็บการเผาไหม้ลึก

[10], [11]

สมรรถนะปกติ

DE เป็นองค์ประกอบโครงสร้างและการทำงานของกล้ามเนื้อโครงร่าง มอเตอร์แบบฟอร์ม motoneuron ตั้งอยู่ในฮอร์นหน้าของเรื่องสีเทาของเส้นประสาทไขสันหลัง, ซอนมันออกในรูปแบบของเส้นใยประสาท myelinated ในส่วนรากของมอเตอร์และกลุ่มของเส้นใยกล้ามเนื้อขึ้นรูปไซแนปส์ผ่านการติดต่อกับ myelin ปลอกไร้สาขาซอนหลาย - ขั้ว

เส้นใยกล้ามเนื้อแต่ละตัวมีขั้วของตัวเองเป็นส่วนหนึ่งของเพียงหนึ่ง DE และมี synapse ของตัวเอง Axons เริ่มต้นที่สาขาอย่างมากที่ระดับของเซนติเมตรหลายไปยังกล้ามเนื้อเพื่อให้ innervation ของกล้ามเนื้อแต่ละเส้นใยที่เป็นส่วนหนึ่งของ DE นี้ Motoneuron สร้างแรงกระตุ้นของเส้นประสาทที่ส่งไปตามแกนโซ่ขยายตัวใน synapse และทำให้เกิดการลดลงของเส้นใยกล้ามเนื้อทั้งหมดของ DE นี้ ศักยภาพของ bioelectric ทั้งหมดที่บันทึกด้วยการลดเส้นใยกล้ามเนื้อเรียกว่าศักยภาพของมอเตอร์

ศักยภาพของหน่วยมอเตอร์

การตัดสินเกี่ยวกับสถานะของ DE ของกล้ามเนื้อโครงร่างของมนุษย์จะได้มาจากการวิเคราะห์พารามิเตอร์ของศักยภาพที่สร้างขึ้นโดยระยะเวลาความกว้างและรูปร่าง PDE แต่ละตัวถูกสร้างขึ้นเนื่องจากการเพิ่มพีชคณิตของศักยภาพของเส้นใยกล้ามเนื้อทั้งหมดที่สร้างขึ้นจาก DE ซึ่งทำหน้าที่เป็นหนึ่งเดียว

โดยการกระจายความยาวคลื่นกระตุ้นของเส้นใยกล้ามเนื้อในทิศทางขั้วบนหน้าจอจะปรากฏเฟส AC ศักยภาพ: เบี่ยงเบนแรกบวกแล้วมีศักยภาพสูงสุดอย่างรวดเร็วในเชิงลบที่สามและจบการเบี่ยงเบนอีกครั้งในเชิงบวก ขั้นตอนเหล่านี้สามารถมีความกว้างระยะเวลาและพื้นที่แตกต่างกันซึ่งขึ้นอยู่กับลักษณะของพื้นผิวการปลดปล่อยของอิเลคโทรดที่สัมพันธ์กับส่วนตรงกลางของ DE ที่บันทึกไว้

พารามิเตอร์ของ PDE สะท้อนให้เห็นถึงมิติของ DE ปริมาณตำแหน่งสัมพัทธ์ของเส้นใยกล้ามเนื้อและความหนาแน่นของการกระจายของพวกเขาในแต่ละ DE โดยเฉพาะ

[12], [13]

ระยะเวลาของมอเตอร์เป็นปกติ

พารามิเตอร์หลักของ PDE คือระยะเวลาหรือระยะเวลาที่วัดเป็นเวลาเป็นมิลลิวินาทีจากจุดเริ่มต้นของการเบี่ยงเบนของสัญญาณจากเส้นศูนย์ไปสู่การกลับคืนสู่สภาพเดิม

ระยะเวลาของ PDE ในคนที่มีสุขภาพดีขึ้นอยู่กับกล้ามเนื้อและอายุ เมื่ออายุเพิ่มขึ้นระยะเวลาของ PDE เพื่อสร้างเกณฑ์มาตรฐานแบบรวมสำหรับการศึกษา PDE ได้มีการพัฒนาตารางพิเศษค่าเฉลี่ยระยะเวลาสำหรับกล้ามเนื้อต่างๆของคนในวัยต่างๆ ส่วนของตารางดังกล่าวจะได้รับด้านล่าง

การวัดสถานะของ DE ในกล้ามเนื้อเป็นระยะเวลาเฉลี่ยของ 20 PDE ที่แตกต่างกันที่บันทึกไว้ในจุดต่างๆในกล้ามเนื้อที่กำลังศึกษาอยู่ ค่าเฉลี่ยที่ได้จากการศึกษาจะถูกเปรียบเทียบกับดัชนีที่แสดงในตารางและคำนวณค่าความเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐาน (เป็นเปอร์เซ็นต์) ระยะเวลาเฉลี่ยของ PDE จะถือว่าเป็นปกติหากค่านี้อยู่ในช่วง± 12% ของมูลค่าที่ระบุไว้ในตาราง (ในต่างประเทศระยะเวลาเฉลี่ยของ PDE ถือว่าเป็นปกติหากอยู่ในช่วง± 20%)

[14], [15], [16], [17]

ระยะเวลาศักยภาพของหน่วยมอเตอร์ในพยาธิวิทยา

ความสม่ำเสมอหลักของการเปลี่ยนแปลงในระยะเวลาของ PDE ในสภาพทางพยาธิวิทยาคือการเพิ่มขึ้นของโรค neurogenic และลดลงด้วยโรคกล้ามเนื้อ synaptic และหลักกล้ามเนื้อ

เพื่อประเมินเพิ่มเติมอย่างละเอียดระดับการเปลี่ยนแปลงในกล้ามเนื้อ PDE ในแผลต่าง ๆ ของอุปกรณ์ต่อพ่วงสำหรับ neiromotornogo กล้ามเนื้อแต่ละใช้ histogram ของการกระจายของ PDE ในระยะเวลาที่เป็นค่าเฉลี่ยของพวกเขาสามารถอยู่ระหว่างการเบี่ยงเบนปกติที่มีพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อชัดเจน ปกติฮิสโทแกรมมีรูปแบบของการกระจายตามปกติซึ่งสูงสุดที่เกิดขึ้นพร้อมกับระยะเวลาเฉลี่ยของ PDE สำหรับกล้ามเนื้อที่กำหนด ด้วยพยาธิสภาพของอุปกรณ์ neiromotor ภายนอกใด ๆ รูปร่างของฮิสโทแกรมจะเปลี่ยนไปอย่างมาก

[18], [19]

Electromyographic ขั้นตอนของกระบวนการทางพยาธิวิทยา

ขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงในระยะเวลา PDE ในโรคของมอเตอร์เซลล์ของเส้นประสาทไขสันหลังเมื่อระยะเวลาอันสั้นของเวลาสามารถตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงทั้งหมดที่เกิดขึ้นในกล้ามเนื้อจัดสรรหก EMG ขั้นตอนที่สะท้อนให้เห็นถึงการปรับรูปแบบทั่วไป DE ภายใต้ denervation กระบวนการ reinnervation (PSA) จากการโจมตีไปเกือบเสร็จสมบูรณ์แล้ว การสูญเสียกล้ามเนื้อ

กับโรค neurogenic ทั้งหมด motoneurons มากหรือน้อยหรือแกนของพวกเขาตาย รักษา motoneurons innervate "คนต่างด้าว" เส้นใยกล้ามเนื้อปราศจากการควบคุมประสาทซึ่งจะเป็นการเพิ่มจำนวนของพวกเขาใน DE ของพวกเขา ในกระบวนการ electromyography กระบวนการนี้เป็นที่ประจักษ์โดยการเพิ่มขึ้นทีละน้อยของพารามิเตอร์ของศักยภาพของ DE ดังกล่าว วัฏจักรทั้งหมดของการเปลี่ยนฮิสโตแกรมของการกระจายของ PDE ตามระยะเวลาของโรคที่เกี่ยวกับระบบประสาทมีเงื่อนไขตรงกับห้าขั้นตอน EMG ซึ่งสะท้อนถึงกระบวนการของการชดเชยความมึนงงในกล้ามเนื้อ ส่วนนี้มีเงื่อนไขแม้ว่าจะช่วยให้เข้าใจและทำตามขั้นตอนทั้งหมดของการพัฒนาของ EA ในแต่ละกล้ามเนื้อเฉพาะเนื่องจากแต่ละขั้นตอนสะท้อนถึงขั้นตอนบางอย่างของการฟื้นฟูและระดับของการแสดงออก ขั้นตอนที่หกที่จะนำเสนอในรูปแบบของฮิสโตแกรมนั้นไม่เพียงพอเนื่องจากเป็นจุดสุดท้ายของกระบวนการ "ย้อนกลับ" นั่นคือกระบวนการการย่อยสลายและการทำลายของกล้ามเนื้อ DE

ในบรรดาผู้เชี่ยวชาญของประเทศของเราขั้นตอนเหล่านี้ได้กลายเป็นที่แพร่หลายในการวินิจฉัยโรคระบบประสาทส่วนกลางต่างๆ พวกเขาจะรวมอยู่ในโปรแกรมคอมพิวเตอร์ electromyographs ในประเทศซึ่งจะช่วยให้การก่อสร้างโดยอัตโนมัติของ histograms กับการกำหนดขั้นตอนกระบวนการ การเปลี่ยนขั้นตอนในทิศทางเดียวหรืออีกทางหนึ่งในระหว่างการตรวจครั้งที่สองของผู้ป่วยแสดงให้เห็นว่ามีโอกาสที่จะพัฒนา ACE ต่อไปอย่างไร

• I stage: ระยะเวลาเฉลี่ยของ PDE ลดลง 13-20% ขั้นตอนนี้สะท้อนให้เห็นถึงระยะเริ่มแรกของโรคเมื่อ denervation ได้เริ่มขึ้นแล้วและกระบวนการของการ reinnervation ยังไม่ได้ electromiographically ประจักษ์ จากองค์ประกอบของ DE บางส่วนของเส้นใยกล้ามเนื้อเสื่อมซึ่งขาดอิทธิพลจากแรงกระตุ้นเนื่องจากพยาธิวิทยาหรือ motoneuron หรือ axon หลุดออกไป จำนวนของเส้นใยกล้ามเนื้อใน DE ดังกล่าวลดลงซึ่งจะนำไปสู่การลดลงของระยะเวลาของแต่ละศักยภาพ ในระยะแรกจะมีศักยภาพที่แคบกว่าในกล้ามเนื้อมีสุขภาพดีซึ่งทำให้ระยะเวลาเฉลี่ยลดลงเล็กน้อย ฮิสโตแกรมของการกระจาย PDE จะเริ่มเปลี่ยนไปทางซ้ายเพื่อหาค่าที่น้อยลง
• ขั้นตอนที่สอง: ระยะเวลาเฉลี่ยของ PDE ลดลง 21% หรือมากกว่า ในขั้นตอนนี้ PSC ตั้งข้อสังเกตไม่ค่อยและเฉพาะในกรณีที่สำหรับบาง reinnervation เหตุผลที่ไม่ได้เกิดขึ้นหรือถูกระงับโดยมีปัจจัยบางอย่าง (เช่นเครื่องดื่มแอลกอฮอล์, รังสี, ฯลฯ ) และ denervation ในทางที่มีการเจริญเติบโตและมีขนาดใหญ่ ความตายของเส้นใยกล้ามเนื้อใน DE สิ่งนี้นำไปสู่ความจริงที่ว่า PDE ส่วนใหญ่หรือเกือบทั้งหมดกลายเป็นระยะเวลาน้อยกว่าปกติดังนั้นระยะเวลาเฉลี่ยจึงลดลงอย่างต่อเนื่อง ฮิสโตแกรมของการกระจาย PDE จะเปลี่ยนไปตามค่าที่น้อยลง I-II แสดงถึงการเปลี่ยนแปลงของ DE ซึ่งเกิดจากการลดลงของเส้นใยกล้ามเนื้อในกล้ามเนื้อ
• ระยะที่สาม: ระยะเวลาเฉลี่ยของ PDE อยู่ที่± 20% ของบรรทัดฐานสำหรับกล้ามเนื้อที่ที่กำหนด ขั้นตอนนี้เป็นลักษณะการปรากฏตัวของจำนวนหนึ่งของศักยภาพของระยะเวลาที่เพิ่มขึ้นโดยปกติไม่สามารถตรวจพบ การปรากฏตัวของ PDEs เหล่านี้บ่งชี้จุดเริ่มต้นของการฟื้นฟูนั่นคือเส้นใยกล้ามเนื้อของเน็นเนอร์เริ่มรวมอยู่ใน DEs อื่น ๆ ซึ่งเกี่ยวข้องกับพารามิเตอร์ของศักยภาพของพวกเขาที่เพิ่มขึ้น ในกล้ามเนื้อในเวลาเดียวกันการลงทะเบียน PDE เป็นลดลงและปกติและระยะเวลาที่เพิ่มขึ้นจำนวนของ PEU ขยายตัวในกล้ามเนื้อแตกต่างกันไปจากหนึ่งไปหลาย ระยะเวลาเฉลี่ยของ PDE ในระยะ III อาจเป็นปกติ แต่ฮิสโทแกรมแตกต่างจากปกติ ไม่มีรูปแบบของการแจกแจงแบบปกติ แต่ "แบน" ยืดและเริ่มเปลี่ยนไปทางขวาไปยังค่าที่มีขนาดใหญ่กว่า เสนอแบ่งช่วง III เป็นสองกลุ่มย่อย ได้แก่ IIIA และ IIIB ระยะเวลาเฉลี่ยของ PDE จะลดลง 1-20% และในขั้นตอนที่ IIIB อาจเกิดขึ้นพร้อมกับค่าเฉลี่ยของบรรทัดฐานหรือเพิ่มขึ้น 1-20% ในช่วง SB จำนวน PDE ที่มีขนาดใหญ่กว่าเล็กน้อยจะถูกบันทึกด้วยระยะเวลาที่เพิ่มขึ้นกว่าในขั้นตอน IIIA การปฏิบัติได้แสดงให้เห็นว่าการแบ่งส่วนที่สามนี้ออกเป็นสองกลุ่มย่อยคือไม่มีความสำคัญเป็นพิเศษ ในความเป็นจริงระยะที่สามหมายถึงการปรากฏตัวของอาการ EMG ครั้งแรกในการฟื้นฟูกล้ามเนื้อ
• IV stage: ระยะเวลาเฉลี่ยของ PDE เพิ่มขึ้น 21-40% ขั้นตอนนี้เป็นลักษณะการเพิ่มขึ้นของระยะเวลาเฉลี่ยของ PDE เนื่องจากการปรากฏตัวนอกเหนือจาก PDE ปกติของจำนวนมากที่มีศักยภาพของระยะเวลาที่เพิ่มขึ้น ระยะเวลาที่ลดลงในขั้นตอนปัจจุบันจะไม่ค่อยมีการบันทึก ฮิสโทแกรมจะเลื่อนไปทางขวาในทิศทางของค่าที่มีขนาดใหญ่รูปร่างของมันจะแตกต่างกันขึ้นอยู่กับอัตราส่วนของระยะเวลาปกติและระยะเวลาที่ขยายของ PDE
• V stage: ระยะเวลาเฉลี่ยของ PDE เพิ่มขึ้น 41% หรือมากกว่า ขั้นตอนนี้เป็นลักษณะการปรากฏตัวของ PDEs ขนาดใหญ่และ "ยักษ์ใหญ่" และไม่มี PDE ในทางปฏิบัติในระยะเวลาปกติ ฮิสโตแกรมจะเลื่อนไปทางขวาและยืดออกและตามกฎเปิด ขั้นตอนนี้สะท้อนถึงจำนวนสูงสุดของการฟื้นฟูในกล้ามเนื้อเช่นเดียวกับประสิทธิภาพของมัน: PDEs ยักษ์มากขึ้นมีประสิทธิภาพมากขึ้น reinnervation
• ระยะที่ VI: ระยะเวลาเฉลี่ยของ PDE อยู่ในช่วงปกติหรือลดลงมากกว่า 12% ขั้นตอนนี้เป็นลักษณะการปรากฏตัวของการเปลี่ยนแปลงในรูปแบบของ PEU (ศักยภาพของการยุบ DE) พารามิเตอร์ของพวกเขาสามารถอย่างเป็นทางการจะเป็นปกติหรือลดลง แต่รูปร่างของ PDE มีการเปลี่ยนแปลง: ศักยภาพไม่ได้มียอดแหลมคมพวกเขาจะยืดพวกเขาจะถูกปัดเศษเพิ่มขึ้นอาจเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ขั้นตอนนี้จะสังเกตเห็นในขั้นตอนสุดท้ายของ decompensation ของโรคหลอดเลือดแดงปอดเมื่อ motoneurons ส่วนใหญ่ของไขสันหลังอรุณได้ตายไปแล้วและการตายอย่างเข้มข้นของคนอื่น ๆ ที่เกิดขึ้น decompensation ของกระบวนการเริ่มต้นด้วยช่วงเวลาที่เมื่อกระบวนการ denervation มีการเจริญเติบโตและแหล่งที่มาของ innervation กลายเป็นน้อยลงและน้อย EMG เวที decompensation ที่โดดเด่นด้วยคุณสมบัติดังต่อไปนี้: พารามิเตอร์ PDE เริ่มที่จะลดลงค่อยๆหายไปยักษ์แหกตา, PF เข้มเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วมีโบรกเกอร์ยักษ์ใหญ่แสดงให้เห็นว่าการสูญเสียจำนวนหลายเส้นใยกล้ามเนื้อต้นแบบที่ สัญญาณเหล่านี้แสดงให้เห็นว่าในกล้ามเนื้อเซลล์ประสาทกล้ามเนื้อนี้ได้หมดโอกาสของพวกเขาสำหรับนั่งร้านเป็นผลมาจากความด้อยการทำงานและไม่สามารถควบคุมเส้นใยของพวกเขา ดังนั้นจำนวนของเส้นใยกล้ามเนื้อใน DE ลดความก้าวหน้ากลไกการนำแรงกระตุ้นที่จะเสียศักยภาพของ DE กลมลดลงความกว้างของพวกเขาในช่วงระยะเวลาลดลง การสร้างฮิสโตแกรมในขั้นตอนนี้ไม่เพียงพอเนื่องจากมันรวมทั้งระยะเวลาเฉลี่ยของ PDE จะไม่สะท้อนสภาวะที่แท้จริงของกล้ามเนื้ออีกต่อไป คุณลักษณะหลักของเวที VI คือการเปลี่ยนแปลงในรูปแบบของ PDV ทั้งหมด

ขั้นตอน EMG ใช้ไม่เพียง แต่สำหรับ neurogenic แต่ยังรวมไปถึงโรคกล้ามเนื้อหลัก ๆ เพื่อจำแนกลักษณะความลึกของพยาธิวิทยาของกล้ามเนื้อ ในกรณีนี้ขั้นตอน EMG ไม่ได้สะท้อนถึง ADP แต่เป็นความรุนแรงของพยาธิวิทยาและเรียกว่า "ขั้นตอน EMG ของกระบวนการทางพยาธิวิทยา" ในกล้ามเนื้อ dystrophies หลัก PDE polyphasic ทันทีที่มีดาวเทียมที่เพิ่มระยะเวลาของพวกเขาสามารถปรากฏซึ่งมีนัยสำคัญเพิ่มค่าเฉลี่ยที่สอดคล้องกับ III หรือแม้กระทั่ง IV EMG ของขั้นตอนกระบวนการทางพยาธิวิทยา

[20], [21], [22]

ความสำคัญของการวินิจฉัยขั้นตอน EMG

• ในโรคประสาทเซลล์ระยะ EMG ต่างกันมักพบในกล้ามเนื้อต่างกันในกล้ามเนื้อเดียวกันตั้งแต่ III ถึง VI ระยะที่ตรวจพบไม่ค่อยพบมากนักในช่วงเริ่มต้นของโรคและเฉพาะในกล้ามเนื้อแยกต่างหาก
• ในโรคเกี่ยวกับ axonal และ demyelinating III และ IV มักพบได้บ่อยครั้งและน้อยกว่าขั้นตอนที่ I และ II กับการตายของจำนวนมากของแกนในกล้ามเนื้อส่วนบุคคลได้รับผลกระทบมากที่สุด, ขั้นตอน V จะถูกเปิดเผย
• เมื่อโรคกล้ามเนื้อหลักเกิดการสูญเสียของเส้นใยกล้ามเนื้อขององค์ประกอบเนื่องจาก DE กล้ามเนื้อทางพยาธิวิทยาใด ๆ : ลดขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางของเส้นใยกล้ามเนื้อ, การกระจายตัวของพวกเขาแตกแยกหรือความเสียหายอื่น ๆ ที่พวกเขาลดจำนวนของเส้นใยกล้ามเนื้อใน DE หรือลดปริมาณของกล้ามเนื้อ ทั้งหมดนี้นำไปสู่การลด (สั้นลง) ของระยะเวลาของ PDE ดังนั้นในการเกิดโรคกล้ามเนื้อมากที่สุดประถมศึกษาและ myasthenia ตรวจพบผมและขั้นตอนที่สองกับ polymyositis - คนแรกและคนเดียวที่ฉันและเป็นช่วงพักฟื้น - III และ IV แม้เวที

[23], [24], [25]

ความหลากหลายของศักยภาพของมอเตอร์

Amplitude เป็นพารามิเตอร์เสริม แต่มีความสำคัญมากในการวิเคราะห์ PDE วัดจากยอดเขาสู่จุดสูงสุดนั่นคือจากจุดต่ำสุดของบวกไปจนถึงจุดสูงสุดของยอดลบ เมื่อตั้งค่า PDE บนหน้าจอความกว้างของสัญญาณจะถูกกำหนดโดยอัตโนมัติ กำหนดค่าเฉลี่ยและค่าสูงสุดของ PDE ที่ตรวจพบในกล้ามเนื้อภายใต้การศึกษา

ค่าเฉลี่ยของค่าความกว้างของ PDE ในกล้ามเนื้อส่วนปลายของคนที่มีสุขภาพดีส่วนใหญ่เป็น 500-600 μVในกล้ามเนื้อส่วนปลาย 600-800 μVในขณะที่ค่าความกว้างสูงสุดไม่เกิน 1500-1700 μV ตัวชี้วัดเหล่านี้มีลักษณะโดยพลการและอาจแตกต่างกันไปบ้าง ในเด็กอายุ 8-12 ปีความกว้างเฉลี่ยของ PDE จะอยู่ในช่วง 300-400 μVและสูงสุดไม่เกิน 800 μV; ในเด็กโตค่าเหล่านี้มีค่าเท่ากับ 500 และ 1000 μVตามลำดับ ในกล้ามเนื้อใบหน้าความกว้างของ PDE จะต่ำกว่ามาก

นักกีฬาในกล้ามเนื้อได้รับการฝึกอบรมลงทะเบียนเพิ่มขึ้นของ PDE ดังนั้นการเพิ่มขึ้นของความกว้างเฉลี่ยของ PDE ในกล้ามเนื้อของบุคคลที่มีสุขภาพแข็งแรงที่มีส่วนร่วมในกีฬาไม่สามารถถือว่าเป็นพยาธิวิทยาเนื่องจากมันเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการปรับโครงสร้างของ DEs เนื่องจากภาระที่ยืดเยื้อต่อกล้ามเนื้อ

สำหรับโรคเกี่ยวกับระบบประสาททั้งหมดความกว้างของ PDE จะเพิ่มขึ้นตามการเพิ่มขึ้นของระยะเวลา: ยิ่งระยะเวลาที่มีศักยภาพสูงเท่าใด

การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญมากที่สุดในความกว้างของ PDE เป็นที่สังเกตได้ในโรคประสาทของเส้นประสาทเช่นการหย่อนสมรรถภาพทางกระดูกสันหลังและผลของโรคโปลิโอ มันทำหน้าที่เป็นเกณฑ์เพิ่มเติมสำหรับการวินิจฉัยลักษณะ neurogenic ของพยาธิวิทยากล้ามเนื้อ เพื่อเพิ่มความกว้างของผล PDE ในการเปลี่ยนแปลงของ DE ในกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นในจำนวนของเส้นใยกล้ามเนื้อในโซนนำออกของอิเล็กโทรดการประสานงานของพวกเขาและการเพิ่มขึ้นของเส้นผ่านศูนย์กลางของเส้นใยกล้ามเนื้อ

บางครั้งการเพิ่มขึ้นของค่าเฉลี่ยและค่าสูงสุดของ PDE ในโรคกล้ามเนื้อหลักบางชนิดเช่น polymyositis การเสื่อมของกล้ามเนื้อหลัก dystrophic myotonia และอื่น ๆ

[26], [27], [28]

รูปแบบของหน่วยมอเตอร์

รูปแบบของ PDE ขึ้นอยู่กับโครงสร้างของ DE ระดับของการซิงโครไนซ์ศักยภาพของเส้นใยกล้ามเนื้อตำแหน่งของอิเล็กโทรดที่สัมพันธ์กับเส้นใยกล้ามเนื้อของ DE ที่วิเคราะห์และโซนการตั้งศูนย์ของพวกเขา รูปร่างของศักยภาพไม่มีค่าวินิจฉัย

ในการปฏิบัติทางคลินิกรูปแบบของ PDE จะได้รับการวิเคราะห์ในแง่ของจำนวนเฟสและ / หรือหนามที่มีศักยภาพ การเบี่ยงเบนในแง่บวกลบของศักยภาพถึงเส้นและข้ามมันเรียกว่าเฟสและการเบี่ยงเบนบวก - ลบของศักยภาพไม่ถึง isoline เป็น touristic หนึ่ง

Polyphase มีศักยภาพที่มีห้าขั้นตอนหรือมากกว่าและข้ามเส้นศูนย์อย่างน้อยสี่ครั้ง ศักยภาพอาจรวมถึงทัวร์เพิ่มเติมที่ไม่ตัดกันกับเส้นศูนย์ ทัวร์มีทั้งด้านลบและด้านบวกของศักยภาพ

ในกล้ามเนื้อของคนที่มีสุขภาพดี PDE ตามกฎจะแสดงด้วยการสั่นสะเทือนที่มีศักยภาพสามเฟส แต่เมื่อลงทะเบียน PDE ในบริเวณแผ่นปลายจะมีสองขั้นตอนซึ่งจะสูญเสียส่วนที่เป็นบวกเริ่มแรก

โดยปกติจำนวนของ polyphase PDEs ไม่เกิน 5-15% การเพิ่มจำนวนของ polyethylene PDEs ถือเป็นสัญญาณของการละเมิดโครงสร้างของ DE เนื่องจากมีกระบวนการทางพยาธิวิทยาบางอย่าง polyphase และ pseudopolyphase PDEs จะถูกบันทึกไว้ในทั้งโรคกล้ามเนื้อและเส้นประสาทแกนกลางและแกนหลัก

[29], [30], [31], [32], [33]

กิจกรรมที่เกิดขึ้นเอง

ภายใต้สภาวะปกติเมื่อขั้วไฟฟ้าอยู่นิ่งไม่มีกิจกรรมทางไฟฟ้าในกล้ามเนื้อที่ผ่อนคลายของคนที่มีสุขภาพดี เมื่อพยาธิวิทยาปรากฏกิจกรรมตามธรรมชาติของเส้นใยกล้ามเนื้อหรือ DE กิจกรรมที่เกิดขึ้นเองไม่ได้ขึ้นกับเจตจำนะของผู้ป่วย แต่ไม่สามารถหยุดยั้งหรือทำให้เกิดความผิดพลาดได้

กิจกรรมตามธรรมชาติของเส้นใยกล้ามเนื้อ

กิจกรรมที่เกิดขึ้นเองของเส้นใยกล้ามเนื้อรวมถึงเส้นใย (PF) และคลื่นเฉียบพลันที่เป็นบวก (POV) PF และ POC จะถูกบันทึกไว้เฉพาะในเงื่อนไขของพยาธิวิทยาเมื่อมีการใช้หัวเข็มขดลวดศูนย์กลางเข้าไปในกล้ามเนื้อ PF คือศักยภาพของเส้นใยกล้ามเนื้อเดียว POV คือการสั่นแบบช้าที่เกิดขึ้นหลังจากการเบี่ยงเบนบวกอย่างรวดเร็วซึ่งไม่มีจุดสูงสุดเป็นลบ POV สะท้อนให้เห็นถึงการมีส่วนร่วมของเส้นใยที่อยู่ติดกันทั้งแบบหนึ่งและหลายเส้น

การศึกษาของกิจกรรมที่เกิดขึ้นเองของเส้นใยกล้ามเนื้อในการทดลองทางคลินิกของผู้ป่วย - วิธี electrophysiological สะดวกที่สุดในการตัดสินระดับของประโยชน์และการพัฒนาอย่างยั่งยืนของอิทธิพลประสาทในกล้ามเนื้อของกล้ามเนื้อโครงร่างที่มีพยาธิสภาพของมัน

กิจกรรมที่เกิดขึ้นเองของเส้นใยกล้ามเนื้ออาจเกิดขึ้นได้กับพยาธิสภาพของอุปกรณ์ neuromotor รอบข้างใด ๆ เมื่อโรค neurogenic, เช่นเดียวกับในไซแนปส์พยาธิวิทยา (gravis และอาการ myasthenic) กิจกรรมที่เกิดขึ้นเองสะท้อนให้เห็นถึง denervation เส้นใยกล้ามเนื้อพวกเขา ในการเกิดโรคกล้ามเนื้อหลักของกิจกรรมที่เกิดขึ้นเองมากที่สุดของเส้นใยกล้ามเนื้อมันสะท้อนให้เห็นถึงความเสียหายใด ๆ ของเส้นใยกล้ามเนื้อ (การย่อยอาหารของพวกเขากระจายตัว ฯลฯ ) รวมทั้งพยาธิวิทยาการอักเสบเหนี่ยวนำของพวกเขา (myopathies อักเสบ - polymyositis, dermatomyositis) ในทั้งสองกรณี PF และ POV เป็นพยานถึงการปรากฏตัวของกระบวนการปัจจุบันในกล้ามเนื้อ; ในบรรทัดฐานที่พวกเขาจะไม่เคยบันทึกไว้

• ระยะเวลาของ FS คือ 1-5 msec (ไม่มีค่าวินิจฉัย) และ amplitude มีความแตกต่างกันอย่างมาก (โดยเฉลี่ย 118 ± 114 μV) บางครั้งอาจมีการตรวจพบ PF ในระดับสูง (ไม่เกิน 2000 μV) โดยปกติในผู้ป่วยโรคเรื้อรัง ระยะเวลาของการปรากฏตัวของ PF ขึ้นอยู่กับสถานที่เกิดความเสียหายของเส้นประสาท ในกรณีส่วนใหญ่จะเกิดขึ้น 7-20 วันหลังจาก denervation
• หากมีเหตุผลใด ๆ reinnervation ของเส้นใยกล้ามเนื้อ denervated ไม่ได้มาในที่สุดมันก็จะตายสร้างโบรกเกอร์ที่พิจารณาสัญญาณ EMG ของการเสียชีวิตของเส้นใยกล้ามเนื้อ denervated ซึ่งได้รับการสูญเสียให้กับพวกเขาปกคลุมด้วยเส้นก่อนหน้านี้ ตามจำนวนของ PF และ POV ที่บันทึกไว้ในแต่ละกล้ามเนื้อคุณสามารถอ้อมตัดสินองศาและความลึกของ denervation หรือปริมาณของเส้นใยกล้ามเนื้อตาย ระยะเวลาของ PWR อยู่ระหว่าง 1.5 ถึง 70 ms (ในกรณีส่วนใหญ่ถึง 10 ms) จึงเรียกว่ายักษ์ PIW นานกว่า 20 มิลลิวินาที denervation ยาวตรวจพบโดยจำนวนมากของเส้นใยกล้ามเนื้อต้นแบบที่อยู่ติดกันเช่นเดียวกับ polymyositis ความกว้างของ CW oscillates อยู่ในช่วงตั้งแต่ 10 ถึง 1800 ไมโครเมตร PWR ของแอมพลิจูดและช่วงเวลาที่มีขนาดใหญ่มักพบบ่อยในช่วง denervation ("ยักษ์" POV) CWs เริ่มมีการบันทึก 16 ถึง 30 วันหลังจากการปรากฏตัวครั้งแรกของ PF พวกเขาสามารถอยู่ในกล้ามเนื้อเป็นเวลาหลายปีหลังจาก denervation โดยปกติแล้วในผู้ป่วยที่มีแผลอักเสบที่เส้นประสาทส่วนปลาย POC จะตรวจพบภายหลังจากผู้ป่วยที่มีบาดแผล

PF และ POC จะตอบสนองต่อการรักษาด้วยวิธีนี้ได้อย่างรวดเร็วที่สุดถ้าความเข้มข้นของ PF และ POC ลดลงเพียง 2 สัปดาห์ ตรงกันข้ามถ้าการรักษาไม่ได้ผลหรือไม่ได้ผลการเพิ่มความรุนแรงของพวกเขาซึ่งทำให้สามารถใช้การวิเคราะห์ PF และ POC เพื่อบ่งชี้ประสิทธิภาพของยาที่ใช้

การปลดปล่อยตัวอ่อนและเทียม

การปล่อยมลพิษที่มีเนื้อเยื่ออ่อนและเป็นของปลอมหรือการปล่อยประจุไฟฟ้าความถี่สูงยังอ้างถึงกิจกรรมที่เกิดขึ้นเองของเส้นใยกล้ามเนื้อ การปลดปล่อยตัวอ่อนและเทอร์โมมิเตอร์ที่แตกต่างกันในหลายลักษณะซึ่งส่วนใหญ่เป็นความถี่สูงขององค์ประกอบที่ก่อให้เกิดการปลดปล่อยนั่นคือความถี่สูงของศักยภาพในการปลดปล่อย คำว่า "pseudo-myotonic discharge" จะถูกแทนที่ด้วยคำว่า "การปล่อยความถี่สูง" มากขึ้น

• การปลดปล่อยตัวยาเป็นปรากฏการณ์ที่พบในผู้ป่วยที่มีรูปแบบต่างๆของ myotonia เมื่อฟังดูเหมือนว่าเสียงของ "เครื่องบินทิ้งระเบิดดำน้ำ" บนหน้าจอตัวเลขเหล่านี้ดูคล้ายกับโอกาสที่เกิดขึ้นจากการลดลงของแอมพลิจูดด้วยระยะเวลาที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง (ซึ่งทำให้เกิดการลดลงของสนาม) มีการปล่อยไอโซโทปเป็นก้อนในบางรูปแบบของพยาธิวิทยาต่อมไร้ท่อ (เช่น hypothyroidism) มีการปลดปล่อยตัวเองออกมาโดยธรรมชาติหรือหลังจากการหดตัวเล็กน้อยหรือการกระตุ้นกล้ามเนื้อโดยใช้เข็มหรือโดยการแตะที่กล้ามเนื้อง่ายๆ
• Psevdomiotonicheskie ปล่อย (ปล่อยความถี่สูง) มีการตรวจพบในโรคกล้ามเนื้อบางส่วนทั้งที่เกี่ยวข้องและไม่เกี่ยวข้องกับ denervation ของเส้นใยกล้ามเนื้อ พวกเขาจะถือว่าเป็นผลมาจากการโอนกระตุ้น ephaptic ในขณะที่ลดคุณสมบัติของฉนวนของเยื่อของเส้นใยกล้ามเนื้ออำนวยความสะดวกในการแพร่กระจายของการกระตุ้นจากเส้นใยหนึ่งที่จะโกหกต่อไป: ชุดเครื่องกระตุ้นหัวใจแรงกระตุ้นของเส้นใยจังหวะที่กำหนดโกหกเส้นใยที่อยู่ติดกันและนี่คือที่เกิดจากคอมเพล็กซ์รูปแบบที่แปลกประหลาด การปลดปล่อยเริ่มต้นและหยุดลงอย่างกระทันหัน ความแตกต่างหลักของพวกเขาจาก discharges myotonic คือการขาดการลดลงในความกว้างของส่วนประกอบ ติดตามระดับ psevdomiotonicheskie ในรูปแบบต่างๆของผงาด polymyositis อาการ denervation (ในขั้นตอนต่อมาของ reinnervation) กับระบบประสาทและกระดูกสันหลัง amyotrophy (โรคคอ-Marie-ฟัน), โรคต่อมไร้ท่อ, การบาดเจ็บของเส้นประสาทหรือการบีบอัดและโรคอื่น ๆ

กิจกรรมของมอเตอร์โดยอัตโนมัติ

กิจกรรมที่เกิดขึ้นเองของ DE จะแสดงด้วยศักยภาพของการเกิดฟิสิกส์ Fasciculations คือการหดตัวที่เกิดขึ้นเองของทั้งตัว DE ซึ่งเกิดขึ้นในกล้ามเนื้อที่ผ่อนคลายอย่างสมบูรณ์ การเกิดขึ้นของพวกเขามีความเกี่ยวข้องกับโรคประจำตัวของเซลล์ประสาทการล้นของมันด้วยเส้นใยกล้ามเนื้อการระคายเคืองของบริเวณใด ๆ การจัดโครงสร้างทางสัณฐานวิทยา

การปรากฏตัวของหลาย fasciculations ในกล้ามเนื้อถือเป็นหนึ่งในสัญญาณหลักของความพ่ายแพ้ของ motoneurons ไขสันหลังอักเสบ ข้อยกเว้นคือ fasciculations ที่ "อ่อนโยน" บางครั้งพบในผู้ป่วยที่บ่นเกี่ยวกับการกระตุกอย่างต่อเนื่องในกล้ามเนื้อ แต่ไม่ทราบว่ากล้ามเนื้ออ่อนแอและอาการอื่น ๆ

ความเป็นไปได้ที่จะเกิดขึ้นได้ด้วยโรคประจำตัวและกล้ามเนื้อหลักเช่น myotonia, polymyositis, ต่อมไร้ท่อ, metabolic และ mitochondrial myopathies

ศักยภาพของ fasciculation ที่เกิดขึ้นในนักกีฬาที่มีคุณสมบัติสูงหลังจากการออกกำลังกายที่ทำให้ร่างกายอ่อนแอจะอธิบาย พวกเขายังสามารถเกิดขึ้นได้ในคนที่มีสุขภาพดี แต่น่าตื่นเต้นได้ง่ายในผู้ป่วยที่มีอาการอุโมงค์ polyneuropathies และในผู้สูงอายุ แต่แตกต่างจากโรคเซลล์ประสาทในจำนวนของกล้ามเนื้อมีขนาดเล็กมากและพารามิเตอร์มักเป็นเรื่องปกติ

พารามิเตอร์ของศักยภาพของการยึดติด (ความกว้างและระยะเวลา) สอดคล้องกับพารามิเตอร์ของ PDE ที่จดทะเบียนในกล้ามเนื้อนี้และสามารถเปลี่ยนแปลงไปพร้อม ๆ กับการเปลี่ยนแปลงของ PDE ในระหว่างการพัฒนาของโรค

Electromyography เข็มในการวินิจฉัยโรคของ motoneurons ไขสันหลังกาและเส้นประสาทส่วนปลาย

ถ้าใด ๆ ของพยาธิวิทยา neurogenic เกิดขึ้น PSA ความรุนแรงซึ่งขึ้นอยู่กับการปกคลุมด้วยเส้นของแหล่งที่มาของความเสียหายและมีความสำคัญในสิ่งที่ระดับของอุปกรณ์ต่อพ่วง neuromotor - เส้นประสาทหรือ axonal - พ่ายแพ้ ในทั้งสองกรณีฟังก์ชันที่หายไปจะถูกเรียกคืนเนื่องจากเส้นใยประสาทที่เหลืออยู่หลังจากที่เริ่มมีการสร้างกิ่งก้านสาขาขึ้นอย่างหนาแน่นทำให้เกิดกะหล่ำจำนวนมากที่ไปยังเส้นใยกล้ามเนื้อเสื่อม สาขานี้ได้รับในวรรณคดีชื่อ "การปนเปื้อน" (ภาษาอังกฤษ "งอก" - ยิงไปสาขา)

มีสองประเภทหลักของการหัวเราะเยาะ - หลักประกันและเทอร์มินัล การค้ำประกันที่สำคัญคือการแยกแยะของซอนในพื้นที่ของการสกัดกั้น Ranvier การแยกขั้วของเทอร์มินอล แสดงให้เห็นว่าลักษณะของ sprighting ขึ้นอยู่กับลักษณะของปัจจัยที่ก่อให้เกิดความวุ่นวายในการควบคุมระบบประสาท ตัวอย่างเช่นการมึนเมาจาก botulinum การแบ่งแยกเกิดขึ้นเฉพาะในเทอร์มินัลโซนและด้วย denervation การผ่าตัดการเทอร์มินัลและการให้หลักประกันจะเกิดขึ้น

ในระบบอิเล็คโทรเมียร์สภาวะ DE เหล่านี้ในแต่ละขั้นตอนของกระบวนการฟื้นฟูจะมีรูปลักษณะของ PDE ที่เพิ่มขึ้นและระยะเวลา ข้อยกเว้นคือขั้นตอนแรกสุดของรูปแบบกระเปาะของ ALS ซึ่งพารามิเตอร์ของ PDE เป็นเวลาหลายเดือนอยู่ในขอบเขตของรูปแบบปกติ

เกณฑ์ Electromyographic สำหรับโรคของเส้นประสาทไขสันหลังอักกระดูก

• การแสดงตนของศักยภาพที่แสดงออกของ fasciculations (เกณฑ์หลักสำหรับการเปลี่ยนแปลงของ motoneurons กระดูกสันหลัง)
• การเพิ่มพารามิเตอร์ของ PDE และ polyphase ของพวกเขาสะท้อนให้เห็นถึงความรุนแรงของกระบวนการ reinnervation
• การปรากฏตัวในกล้ามเนื้อของกิจกรรมที่เกิดขึ้นเองของเส้นใยกล้ามเนื้อ - PF และ POC ซึ่งแสดงให้เห็นถึงการปรากฏตัวของกระบวนการ denervation ปัจจุบัน

ศักยภาพของ fasciculations เป็นสัญญาณ electrophysiological บังคับของความพ่ายแพ้ของ motoneurons ไขสันหลังอักเสบ พวกเขาพบอยู่ในขั้นตอนแรกของกระบวนการทางพยาธิวิทยาแม้กระทั่งก่อนที่จะปรากฏตัวของสัญญาณ denervation

เนื่องจากข้อเท็จจริงที่ว่าโรคเส้นประสาทที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการที่ต่อเนื่องอย่างต่อเนื่องของ denervation และ reinnervation เมื่อในเวลาเดียวกันเป็นจำนวนมากของมอเตอร์เซลล์จะถูกฆ่าและถูกทำลายโดยจำนวนที่สอดคล้องกันของ DE, PDE มากขึ้นกลายเป็นใหญ่, การเพิ่มระยะเวลาและความกว้างของพวกเขา ระดับของการเพิ่มขึ้นขึ้นอยู่กับใบสั่งยาและขั้นตอนของโรค

ความรุนแรงของ PF และ PI ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของกระบวนการทางพยาธิวิทยาและระดับของกล้ามเนื้อ denervation เมื่อโรคมีความก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว (เช่น ALS) PF และโบรกเกอร์จะพบในส่วนของกล้ามเนื้อในขณะที่ความคืบหน้าอย่างช้า ๆ (บางรูปแบบของ amyotrophy กระดูกสันหลัง) - เพียงครึ่งหนึ่งของกล้ามเนื้อในขณะที่ซินโดรม postpoliomieliticheskom - น้อยกว่าหนึ่งในสาม

[34], [35], [36]

เกณฑ์ Electromyographic สำหรับโรคของเส้นประสาทของเส้นประสาทรอบข้าง

Electromyography เข็มในการวินิจฉัยโรคเส้นประสาทส่วนปลายเป็นวิธีการเพิ่มเติม แต่จำเป็นในการตรวจสอบการกำหนดระดับของความเสียหายให้กับกล้ามเนื้อ innervated โดยเส้นประสาทได้รับผลกระทบ การศึกษาชี้แจงสัญญาณของ denervation (PD) ระดับของการสูญเสียของเส้นใยกล้ามเนื้อในกล้ามเนื้อ (จำนวนของ COS และการปรากฏตัวของยักษ์ PIW) และความรุนแรง reinnervation ประสิทธิภาพ (พารามิเตอร์ขยาย PDE, ความกว้างสูงสุดของ PDE ในกล้ามเนื้อ) ของมัน

คุณสมบัติทางไฟฟ้าสถิตหลักของกระบวนการ axonal:

• การเพิ่มขึ้นของค่าเฉลี่ยของความกว้างของ PDE;
• การปรากฏตัวของ PF และ STO (ปัจจุบันมีการถ่วงดุล);
• การเพิ่มขึ้นของระยะเวลาของ PDE (ค่าเฉลี่ยอาจอยู่ในขอบเขตของบรรทัดฐานนั่นคือ± 12%);
• polyphase API;
• ศักยภาพเดียว fasciculations (ไม่อยู่ในแต่ละกล้ามเนื้อ)

เมื่อแผลของซอนของเส้นประสาทส่วนปลาย (polyneuropathies ต่างๆ) ยังมี PSA แต่ความรุนแรงของมันจะน้อยกว่ากับโรคประสาท ดังนั้น PDE จะเพิ่มขึ้นในระดับที่น้อยมาก อย่างไรก็ตามกฎพื้นฐานการเปลี่ยนแปลง PDE มีโรค neurogenic ขยายไปเอาชนะซอนมอเตอร์ประสาท (เช่นระดับของการเพิ่มขึ้นของค่าพารามิเตอร์และ polifaziya แหกตาของพวกเขาขึ้นอยู่กับขอบเขตและความรุนแรงของแผล reinnervation ประสาท) ข้อยกเว้นคือเงื่อนไขทางพยาธิวิทยาพร้อมด้วยการเสียชีวิตอย่างรวดเร็วของซอนของเส้นประสาทยนต์เนื่องจากการบาดเจ็บ (หรือบางสภาพทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ ที่นำไปสู่ความตายของจำนวนมากของซอน) ในกรณีนี้ PDE ขนาดมหึมาเหมือนกันปรากฏ (มีความกว้างมากกว่า 5000 μV) เช่นเดียวกับโรคในระบบประสาท PDEs เหล่านี้จะสังเกตเห็นด้วยรูปแบบปัจจุบันในระยะยาวของ axonal พยาธิวิทยา, CVD, amyotrophies ประสาท

หาก polyneuropathy axonal หลักเพิ่มความกว้างของ PDE กระบวนการที่ทำลายเมื่อเสื่อมสภาพของรัฐการทำงานของกล้ามเนื้อ (ลดลงความแข็งแรง) หมายถึงค่าค่อยๆเพิ่มระยะเวลาของการแหกตานั้น บ่อยกว่าในกระบวนการ axonal, PDEs polyphase และศักยภาพของ fasciculations จะตรวจพบและไม่ค่อยมากขึ้น PF และ POC

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Electromyography เข็มในการวินิจฉัยโรค synaptic และกล้ามเนื้อหลัก

สำหรับโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายตัวและกล้ามเนื้อปฐมภูมิระยะเวลาเฉลี่ยของ PDE จะลดลงโดยทั่วไป ระดับของการลดลงของระยะเวลาของ PDE มีความสัมพันธ์กับการลดลงของความแข็งแรง ในบางกรณีพารามิเตอร์ของ PDE อยู่ในขอบเขตของการเบี่ยงเบนปกติและในกรณีของ PMD พวกเขาสามารถแม้แต่จะเพิ่มขึ้น