ช็อต cardiogenic

Cardiogenic shock เป็นสาเหตุการเสียชีวิตอันดับต้น ๆ ของผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายในโรงพยาบาล

50% ของผู้ป่วยที่มีอาการช็อก cardiogenic พัฒนาภายในวันแรกของกล้ามเนื้อหัวใจตาย, 10% - ในโรงพยาบาลก่อนและ 90% - ในโรงพยาบาล ในกล้ามเนื้อหัวใจตายที่มีคลื่น Q (หรือกล้ามเนื้อหัวใจตายที่มีความสูง ST) อุบัติการณ์ของการช็อก cardiogenic ประมาณ 7% เฉลี่ย 5 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ในกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่มีคลื่น Q, cardiogenic shock พัฒนาใน 2.5-2.9% โดยเฉลี่ยหลังจาก 75 ชั่วโมงการบำบัดด้วยลิ่มเลือดอุดตันช่วยลดอุบัติการณ์ของการช็อก cardiogenic อัตราการตายของผู้ป่วยโรคหัวใจและหลอดเลือดในโรงพยาบาลอยู่ที่ 58-73% โดยมีการ revascularization อัตราการเสียชีวิต 59%

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

อะไรเป็นสาเหตุของ cardiogenic shock

Cardiogenic shock เป็นผลมาจากการตายของเนื้อร้ายประมาณ 40% ของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายและดังนั้นจึงไม่ค่อยเข้ากันกับชีวิต การพยากรณ์โรคค่อนข้างดีถ้าเกิดจากการแตกของกล้ามเนื้อ papillary หรือ interventricular กะบัง (ด้วยการผ่าตัดรักษาทันเวลา) เนื่องจากความรุนแรงของเนื้อร้ายในกรณีเหล่านี้มักจะน้อย อย่างไรก็ตามในความรู้สึก“ แคบ” cardiogenic shock ถือว่าเป็นอาการช็อกเนื่องจากหัวใจห้องล่างซ้าย (“ จริง” cardiogenic shock) ส่วนใหญ่มักจะช็อก cardiogenic พัฒนาระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตายด้านหน้า

ในปีที่ผ่านมาข้อมูลที่ได้รับว่าผู้ป่วยจำนวนมากที่มีอาการช็อก cardiogenic มีอัตราเนื้อร้ายน้อยกว่า 40% หลายคนไม่ได้เพิ่มขึ้นในความต้านทานหลอดเลือดรวมและไม่มีสัญญาณของความเมื่อยล้าในปอด เป็นที่เชื่อกันว่าในกรณีเหล่านี้ขาดเลือดและปฏิกิริยาการอักเสบในระบบมีบทบาทสำคัญ มีเหตุผลที่เชื่อได้ว่าการให้ยาไนเตรต, เบต้า - บล็อกเกอร์, มอร์ฟีนและสารยับยั้ง ACE ในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของการช็อก cardiogenic ยาเหล่านี้สามารถเพิ่มโอกาสในการเกิด cardiogenic shock เนื่องจาก "วงจรอุบาทว์": ความดันโลหิตลดลง - การไหลเวียนของเลือดลดลง - ความดันโลหิตลดลงมากขึ้น ฯลฯ

การช็อกในกล้ามเนื้อหัวใจตายมีสามรูปแบบหลัก ๆ

Reflexed cardiogenic shock เกิดจากการเพิ่มขึ้นของค่าชดเชยความต้านทานของหลอดเลือดที่ไม่เพียงพอในการตอบสนองต่อสถานการณ์ความเครียดที่เกิดจากการเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลางในระบบประสาทส่วนกลางและการรบกวนของสมดุลทางสรีรวิทยาระหว่างน้ำเสียงของระบบประสาทอัตโนมัติ

ตามกฎแล้วมันเป็นที่ประจักษ์โดยการพัฒนาของการล่มสลายหรือความดันเลือดต่ำเลือดแดงอย่างรุนแรงในผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายกับพื้นหลังของอาการปวด uncropped ดังนั้นจึงมีความถูกต้องมากกว่าที่จะมองว่ามันเป็นสถานะ collaptoid ซึ่งมาพร้อมกับอาการทางคลินิกที่สดใสในรูปแบบของสีซีดของผิวหนังเหงื่อออกมากเกินไปความดันโลหิตต่ำอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นและไส้ชีพจรเล็ก ๆ

ช็อต cardiogenic ช็อกมักจะมีอายุสั้นบรรเทาได้อย่างรวดเร็วโดยการบรรเทาอาการปวดที่เพียงพอ การฟื้นตัวอย่างถาวรของ hemodynamics ส่วนกลางทำได้อย่างง่ายดายโดยการใช้ยา vasopressor ขนาดเล็ก

ช็อก cardiogenic จังหวะผิดปกติเกิดจากความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตเป็นผลมาจากการพัฒนาของ paroxysmal tachyarrhythmias หรือหัวใจเต้นช้า มันเกิดจากการเต้นของหัวใจบกพร่องหรือการนำการเต้นของหัวใจนำไปสู่ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตกลางอย่างรุนแรง หลังจากหยุดความผิดปกติเหล่านี้และฟื้นฟูจังหวะไซนัส, ฟังก์ชั่นการปั๊มของหัวใจอย่างรวดเร็วปกติและผลกระทบของการช็อกหายไป

การช็อก cardiogenic ที่แท้จริงนั้นเกิดจากการลดลงอย่างมากของฟังก์ชั่นการปั๊มของหัวใจเนื่องจากความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจใหญ่ (เนื้อร้ายมากกว่า 40% ของมวลของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย) ในผู้ป่วยดังกล่าวพบว่ามีการตรวจเลือดชนิดหนึ่งซึ่งมีลักษณะเป็น hypokinetic ซึ่งมักจะมีอาการบวมน้ำที่ปอด ความแออัดของปอดเกิดขึ้นเมื่อความดันลิ่มของเส้นเลือดฝอยในปอดเท่ากับ 18 mmHg ศิลปะอาการปานกลางของอาการบวมน้ำที่ปอด - ที่ 18-25 มม. ปรอท ศิลปะอาการทางคลินิกที่สดใส - ที่ 25-30 มม. ปรอท ศิลปะ. ที่มีมากกว่า 30 มม. ปรอท ศิลปะ - ภาพคลาสสิก โดยปกติอาการของการช็อก cardiogenic จะปรากฏขึ้นภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

อาการที่เกิดจากการช็อก cardiogenic

อาการช็อก cardiogenic - ไซนัสอิศวร, ลดความดันเลือดหอบเหนื่อย, เขียวผิวหนังซีดเย็นและชื้น (มักจะเย็นชื้นเหงื่อ), รบกวนของสติลดลงปัสสาวะออกน้อยกว่า 20 มล. / ชั่วโมง ขอแนะนำให้ดำเนินการควบคุมการไหลเวียนโลหิตที่รุกราน: การวัดความดันโลหิตภายในหลอดเลือดและการตรวจวัดความดันในหลอดเลือดแดงในปอด

นิยามแบบคลาสสิกของ cardiogenic shock คือ "ความดันโลหิตซิสโตลิกลดลงน้อยกว่า 90 มม. ปรอท ศิลปะ ภายใน 30 นาทีเมื่อใช้ร่วมกับสัญญาณของอุปกรณ์ต่อพ่วง hypoperfusion " V. Menon JS และ Hochman (2002) ได้ให้คำจำกัดความดังต่อไปนี้:“ การเกิด cardiogenic shock ไม่เพียงพอต่อพ่วงที่มีปริมาตรของหลอดเลือดที่เพียงพอโดยไม่คำนึงถึงระดับความดันโลหิต "

การไหลเวียนโลหิตในภาวะช็อก cardiogenic มีการลดลงของดัชนีการเต้นของหัวใจน้อยกว่า 2.0 l / min / m ² (จาก 1.8-2.2 l / min / m / m ² ) ร่วมกับการเพิ่มขึ้นของความดันในการบรรจุของช่องซ้ายกว่า 18 มิลลิเมตรปรอท ศิลปะ (จากปรอท 15 ถึง 20 มม.) หากไม่มีภาวะ hypovolemia ร่วมกัน

การลดลงของความดันโลหิตเป็นสัญญาณที่ค่อนข้างช้า ก่อนการลดลงของการส่งออกการเต้นของหัวใจทำให้เกิดอิศวรไซนัสสะท้อนกับการลดลงของความดันโลหิต ในเวลาเดียวกัน vasoconstriction เริ่มแรกของเส้นเลือดที่ผิวหนังจากนั้นก็ไตและท้ายที่สุดของสมอง เนื่องจาก vasoconstriction ความดันโลหิตปกติสามารถรักษาได้ การเสื่อมสภาพของการกระจายของอวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมดรวมถึงกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง ใน vasoconstriction รุนแรง (โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับพื้นหลังของการใช้ sympathomimetics) การลดลงของความดันโลหิตที่เห็นได้ชัดมักจะตรวจคนไข้ในขณะที่ความดันโลหิตภายในหลอดเลือดตามที่กำหนดโดยการเจาะของหลอดเลือดอยู่ภายในขอบเขตปกติ ดังนั้นหากการควบคุมความดันโลหิตเป็นไปไม่ได้มันจะดีกว่าหากได้รับคำแนะนำจากการคลำของหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ (carotid, femoral) ซึ่งไม่ไวต่อ vasoconstriction

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

การวินิจฉัยภาวะช็อก cardiogenic เป็นอย่างไร?

• ความดันเลือดต่ำเลือดแดงรุนแรง (ความดันโลหิตซิสโตลิกต่ำกว่า 80 mmHg ในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง - ลดลงมากกว่า 30 mmHg); ลดความดันพัลส์เป็น 30 มม. ปรอท ศิลปะ และด้านล่าง;
• ดัชนีช็อตมากกว่า 0.8;

* ดัชนีช็อกคืออัตราส่วนของอัตราการเต้นของหัวใจและความดันโลหิตซิสโตลิก โดยปกติแล้วค่าเฉลี่ยของมันคือ 0.6-0.7 ด้วยความตกใจค่าดัชนีสามารถเข้าถึง 1.5

• อาการทางคลินิกของการไหลเวียนส่วนปลายบกพร่อง;
• oliguria (น้อยกว่า 20 มล. / ชม.);
• การชะลอและความสับสน (อาจมีช่วงเวลาสั้น ๆ ของความตื่นเต้น)

การพัฒนาของ cardiogenic shock ก็ลดลงด้วยเช่นกัน (ดัชนีการเต้นของหัวใจน้อยกว่า 2-2.5 l / min / m2) และการเพิ่มช่องทางซ้ายเพิ่มขึ้น (มากกว่า 18 mmHg) แรงดันลิ่มลิ่มมากกว่า 20 mmHg ศิลปะ

รักษา cardiogenic shock

ด้วยภาพช็อก cardiogenic ที่คลี่ออกมาความน่าจะเป็นของการอยู่รอดเกือบเป็นศูนย์ด้วยวิธีการรักษาใด ๆ ความตายมักเกิดขึ้นภายใน 3-4 ชั่วโมง ด้วยความผิดปกติที่เด่นชัดน้อยของ hemodynamics ถ้าคุณดำเนินการรักษาด้วยยาช็อก cardiogenic และความน่าจะเป็นของความสำเร็จจะไม่เกิน 20-30% มีหลักฐานว่าการรักษาด้วยลิ่มเลือดนั้นไม่ได้ปรับปรุงการพยากรณ์โรคสำหรับภาวะช็อก cardiogenic ดังนั้นปัญหาของการใช้ thrombolytics ใน cardiogenic shock ไม่ได้รับการแก้ไขในที่สุด (เภสัชจลนศาสตร์และผลกระทบของยาเหล่านี้ในการช็อกไม่สามารถคาดเดาได้) ในการศึกษาหนึ่งการบริหารงานของ Streptokinase นั้นมีประสิทธิภาพใน 30% ของผู้ป่วยที่มี cardiogenic shock - ในผู้ป่วยเหล่านี้มีอัตราการเสียชีวิต 42% แต่อัตราการเสียชีวิตโดยรวมยังคงสูง - ประมาณ 70% อย่างไรก็ตามหากไม่มีความเป็นไปได้ในการทำหลอดเลือดหัวใจตีบหรือการผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจแสดงว่ามีการรักษาด้วยยา thrombolytic

เป็นการดีที่มีความจำเป็นที่จะต้องเริ่มการบอลลูนตอบโต้ภายในหลอดเลือดโดยเร็วที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ (ขั้นตอนนี้ช่วยให้คุณสามารถรักษาเสถียรภาพของระบบไหลเวียนโลหิตได้อย่างรวดเร็วและรักษาสถานะของการรักษาเสถียรภาพสัมพัทธ์เป็นเวลานาน) เมื่อเทียบกับพื้นหลังของ counterpulsation, angiography หลอดเลือดจะดำเนินการและพยายาม revascularization ของกล้ามเนื้อหัวใจตาย: angioplasty (CAP) หรือการผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจ (CABG) ตามธรรมชาติแล้วความเป็นไปได้ของเหตุการณ์ที่ซับซ้อนเช่นนี้จะหายากมาก เมื่อดำเนินการ CAP มันเป็นไปได้ที่จะลดอัตราการตายโดยรวมเป็น 40-60% ในการศึกษาหนึ่งในหมู่ผู้ป่วยที่ประสบความสำเร็จในการวิเคราะห์หลอดเลือดหัวใจตีบซ้ำและฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจอัตราการตายเฉลี่ย 23% (!) การดำเนินการ CABG อย่างเร่งด่วนสามารถลดอัตราการเสียชีวิตในภาวะช็อก cardiogenic ได้ประมาณ 50% เป็นที่คาดกันว่าการเกิด revascularization ในช่วงต้นของ cardiogenic shock สามารถช่วยชีวิตผู้ป่วย 2 รายจาก 10 รายที่อายุน้อยกว่า 75 ปี (SHOCK study) อย่างไรก็ตามการรักษาแบบ“ ก้าวร้าว” ที่ทันสมัยนั้นจำเป็นต้องได้รับการรักษาในโรงพยาบาล แต่เนิ่น ๆ ในหน่วยผ่าตัดหัวใจเฉพาะทาง

ในแง่ของสุขภาพของประชาชนในทางปฏิบัติกลยุทธ์ต่อไปนี้สำหรับการจัดการผู้ป่วยที่มีอาการ cardiogenic shock เป็นที่ยอมรับ:

ด้วยการลดลงอย่างรวดเร็วของความดันโลหิต Norepinephrine แช่เพื่อเพิ่มความดันโลหิตสูงกว่า 80-90 มม. ปรอท ศิลปะ (1-15 µg / นาที) หลังจากนั้น (และด้วยความดันเลือดต่ำที่เด่นชัดน้อยลงในสถานที่แรก) จะแนะนำให้สลับไปที่การแนะนำโดปามีน หากรักษาความดันโลหิตไว้ที่ 90 มม. ปรอท ศิลปะ โดปามีนแช่เพียงพอในอัตราไม่เกิน 400 ไมโครกรัม / นาทีโดพามีนมีผลในเชิงบวกขยายหลอดเลือดของไตและอวัยวะในช่องท้องเช่นเดียวกับหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดในสมอง ด้วยการเพิ่มอัตราการบริหารโดปามีนต่อไปผลบวกนี้จะค่อยๆหายไปและที่อัตราการฉีดสูงกว่า 1,000 ไมโครกรัมต่อนาทีโดปามีนเป็นสาเหตุของ vasoconstriction เท่านั้น

หากเป็นไปได้ที่จะทำให้ความดันโลหิตคงที่โดยใช้โดปามีนในปริมาณเล็กน้อยแนะนำให้ลองเชื่อมต่อโดบูมีน (200–1000 ไมโครกรัมต่อนาที) กับการรักษา นอกจากนี้อัตราการบริหารยาเหล่านี้ถูกควบคุมโดยปฏิกิริยาของความดันโลหิต บางทีอาจมีการแต่งตั้งเพิ่มเติมของสารยับยั้ง phosphodiesterase (milrinone, enoximon)

หากไม่มีการหายใจดังเสียงฮืด ๆ ในปอดผู้เขียนหลายคนแนะนำให้ประเมินปฏิกิริยาต่อการแนะนำของของเหลวในลักษณะปกติ: 250-500 มล. เป็นเวลา 3-5 นาทีแล้ว 50 มก. ทุก 5 นาทีจนกว่าจะมีสัญญาณของความเมื่อยล้าที่ปอดเพิ่มขึ้น แม้จะมีภาวะ cardiogenic shock แต่ผู้ป่วยประมาณ 20% ก็มีภาวะ hypovolemia สัมพัทธ์

การกระตุ้นหัวใจไม่จำเป็นต้องได้รับการแต่งตั้งของฮอร์โมน corticosteroid ในการทดลองและในการศึกษาทางคลินิกพบว่ามีผลในเชิงบวกจากการใช้ส่วนผสมของกลูโคสอินซูลิน - โพแทสเซียม