ภาวะช็อกจากหัวใจ

ภาวะช็อกจากหัวใจเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล

ในผู้ป่วย 50% ภาวะช็อกจากหัวใจจะเกิดขึ้นภายในวันแรกของการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตาย 10% ในระยะก่อนถึงโรงพยาบาล และ 90% ในโรงพยาบาล สำหรับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบคลื่น Q (หรือกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบ ST segment elevation) อุบัติการณ์ของภาวะช็อกจากหัวใจอยู่ที่ประมาณ 7% โดยเฉลี่ย 5 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบไม่ใช่คลื่น Q ภาวะช็อกจากหัวใจจะเกิดขึ้น 2.5-2.9% โดยเฉลี่ยหลังจาก 75 ชั่วโมง การบำบัดด้วยการละลายลิ่มเลือดช่วยลดอุบัติการณ์ของภาวะช็อกจากหัวใจ อัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกจากหัวใจในโรงพยาบาลอยู่ที่ 58-73% ส่วนการสร้างหลอดเลือดใหม่ อัตราการเสียชีวิตอยู่ที่ 59%

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

อะไรทำให้เกิดภาวะช็อกจากหัวใจ?

ภาวะช็อกจากหัวใจเป็นผลจากภาวะเนื้อตายของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายประมาณ 40% ดังนั้นจึงมักไม่สอดคล้องกับการมีชีวิตอยู่ การพยากรณ์โรคจะดีขึ้นเล็กน้อยหากภาวะช็อกเกิดจากการแตกของกล้ามเนื้อปุ่มหรือผนังกั้นระหว่างห้องล่าง (โดยได้รับการรักษาด้วยการผ่าตัดอย่างทันท่วงที) เนื่องจากภาวะเนื้อตายในกรณีเหล่านี้มักจะน้อยกว่า อย่างไรก็ตาม ภาวะช็อกจากหัวใจในความหมาย "แคบ" ถือเป็นภาวะช็อกที่เกิดจากความผิดปกติของห้องล่างซ้าย (ภาวะช็อกจากหัวใจ "ที่แท้จริง") โดยส่วนใหญ่ ภาวะช็อกจากหัวใจมักเกิดขึ้นพร้อมกับกล้ามเนื้อหัวใจตายบริเวณด้านหน้า

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีข้อมูลว่าผู้ป่วยจำนวนมากที่มีอาการช็อกจากหัวใจมีค่าเนื้อตายน้อยกว่า 40% ผู้ป่วยจำนวนมากไม่มีการเพิ่มขึ้นของความต้านทานหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมด และไม่มีสัญญาณของการคั่งของน้ำในปอด เชื่อกันว่าในกรณีเหล่านี้ ภาวะขาดเลือดและปฏิกิริยาอักเสบของระบบมีบทบาทสำคัญ มีเหตุผลให้เชื่อได้ว่าการให้ไนเตรต เบตาบล็อกเกอร์ มอร์ฟีน และสารยับยั้ง ACE แก่ผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายตั้งแต่เนิ่นๆ มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาอาการช็อกจากหัวใจ ยาเหล่านี้อาจเพิ่มโอกาสเกิดอาการช็อกจากหัวใจเนื่องจาก "วงจรอุบาทว์": ความดันโลหิตลดลง - การไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจลดลง - ความดันโลหิตลดลงมากขึ้น เป็นต้น

อาการช็อกจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันมี 3 รูปแบบหลัก

อาการช็อกจากหัวใจแบบรีเฟล็กซ์เกิดขึ้นจากการต้านทานหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นอย่างไม่เพียงพอเพื่อชดเชยในสถานการณ์ที่กดดันที่เกิดจากการส่งแรงกระตุ้นความเจ็บปวดเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลางและการละเมิดสมดุลทางสรีรวิทยาระหว่างโทนเสียงของระบบซิมพาเทติกและพาราซิมพาเทติกของระบบประสาทอัตโนมัติ

โดยทั่วไปแล้ว อาการดังกล่าวจะแสดงออกมาในรูปแบบของอาการยุบตัวหรือความดันโลหิตต่ำเฉียบพลันในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันร่วมกับอาการปวดที่ไม่สามารถควบคุมได้ ดังนั้น จึงถูกต้องกว่าที่จะถือว่าเป็นอาการคล้ายยุบตัว ซึ่งมาพร้อมกับอาการทางคลินิกที่ชัดเจน เช่น ผิวซีด เหงื่อออกมากขึ้น ความดันโลหิตต่ำ อัตราการเต้นของหัวใจเร็วขึ้น และชีพจรเต้นช้า

อาการช็อกจากหัวใจมักเกิดขึ้นเพียงช่วงสั้นๆ และบรรเทาได้อย่างรวดเร็วด้วยการบรรเทาอาการปวดอย่างเหมาะสม การฟื้นฟูการไหลเวียนโลหิตในส่วนกลางอย่างต่อเนื่องทำได้ง่ายๆ โดยการให้ยาเพิ่มความดันโลหิตในปริมาณเล็กน้อย

อาการช็อกจากหัวใจเต้นผิดจังหวะเกิดจากความผิดปกติของการไหลเวียนเลือดอันเป็นผลจากการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบพารอกซิสมาลหรือหัวใจเต้นช้า เกิดจากความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจหรือการนำไฟฟ้าของหัวใจ ส่งผลให้การไหลเวียนเลือดในหัวใจส่วนกลางผิดปกติอย่างเห็นได้ชัด เมื่อความผิดปกติเหล่านี้หยุดลงและจังหวะไซนัสกลับมาเป็นปกติแล้ว การทำงานของหัวใจจะกลับเป็นปกติอย่างรวดเร็วและอาการช็อกก็จะหายไป

ภาวะช็อกจากหัวใจที่แท้จริงเกิดจากการที่หัวใจสูบฉีดเลือดได้ลดลงอย่างรวดเร็วเนื่องจากกล้ามเนื้อหัวใจได้รับความเสียหายอย่างรุนแรง (เนื้อตายมากกว่า 40% ของมวลกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย) ผู้ป่วยดังกล่าวมีภาวะไดนามิกของเลือดแบบไฮโปคิเนติก ซึ่งมักมาพร้อมกับอาการบวมน้ำในปอด อาการคั่งในปอดจะปรากฏเมื่อความดันลิ่มเลือดในปอดอยู่ที่ 18 มม. ปรอท อาการปานกลางของอาการบวมน้ำในปอดอยู่ที่ 18-25 มม. ปรอท อาการทางคลินิกที่ชัดเจนอยู่ที่ 25-30 มม. ปรอท และอยู่ที่มากกว่า 30 มม. ปรอท ซึ่งเป็นภาพคลาสสิก โดยปกติ อาการช็อกจากหัวใจจะปรากฏหลายชั่วโมงหลังจากเริ่มมีกล้ามเนื้อหัวใจตาย

อาการช็อกจากหัวใจ

อาการช็อกจากหัวใจ ได้แก่หัวใจเต้น เร็วแบบไซนัส ความดันโลหิตต่ำหายใจลำบากตัวเขียว ผิวซีด เย็นและชื้น(โดยปกติเหงื่อเย็นและเหนียว) หมดสติปัสสาวะออกน้อยกว่า 20 มล./ชม. แนะนำให้ตรวจวัดการไหลเวียนของเลือดแบบสอดส่อง: วัดความดันโลหิตในหลอดเลือดแดงและวัดความดันลิ่มในหลอดเลือดแดงปอด

คำจำกัดความคลาสสิกของภาวะช็อกจากหัวใจคือ "ความดันโลหิตซิสโตลิกลดลงเหลือต่ำกว่า 90 มม.ปรอทเป็นเวลา 30 นาที ร่วมกับอาการของเลือดไปเลี้ยงส่วนปลายไม่เพียงพอ" V. Menon JS และ Hochman (2002) ให้คำจำกัดความดังนี้: "ภาวะช็อกจากหัวใจคือเลือดไปเลี้ยงส่วนปลายไม่เพียงพอและมีปริมาตรในหลอดเลือดเพียงพอ โดยไม่คำนึงถึงระดับความดันโลหิต"

ในทางเฮโมไดนามิก ในภาวะช็อกจากหัวใจ พบว่าดัชนีหัวใจลดลงน้อยกว่า 2.0 ลิตร/นาที/ม2 ⁽จาก 1.8-2.2 ลิตร/นาที/ม2 ⁾ร่วมกับการเพิ่มขึ้นของแรงดันในการเติมของห้องล่างซ้ายมากกว่า 18 มม. ปรอท (จาก 15 เป็น 20 มม. ปรอท) หากไม่มีภาวะเลือดต่ำร่วมด้วย

ความดันโลหิตลดลงเป็นสัญญาณที่เกิดขึ้นช้า ในตอนแรก การลดลงของปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจจะทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบรีเฟล็กซ์ไซนัสพร้อมกับความดันชีพจรที่ลดลง ในขณะเดียวกัน การหดตัวของหลอดเลือดจะเริ่มขึ้น โดยเริ่มจากหลอดเลือดในผิวหนัง จากนั้นจึงไปที่ไต และสุดท้ายก็ไปที่สมอง เนื่องจากการหดตัวของหลอดเลือด จึงสามารถรักษาระดับความดันโลหิตให้ปกติได้ การไหลเวียนของเลือดไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมด รวมถึงกล้ามเนื้อหัวใจ จะแย่ลงเรื่อยๆ เมื่อหลอดเลือดหดตัวอย่างรุนแรง (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการใช้ยาซิมพาโทมิเมติกร่วมด้วย) การฟังเสียงมักจะพบว่าความดันโลหิตลดลงอย่างเห็นได้ชัด ในขณะที่ความดันโลหิตภายในหลอดเลือดแดงซึ่งกำหนดโดยการเจาะหลอดเลือดแดงนั้นอยู่ในขอบเขตปกติ ดังนั้น หากไม่สามารถตรวจวัดความดันโลหิตแบบรุกล้ำได้ ควรใช้การคลำหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ (หลอดเลือดแดงคอโรติด หลอดเลือดแดงต้นขา) ซึ่งมีแนวโน้มหดตัวน้อยกว่าจะดีกว่า

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

อาการช็อกจากหัวใจวินิจฉัยได้อย่างไร?

• ความดันโลหิตต่ำอย่างรุนแรง (ความดันโลหิตซิสโตลิกต่ำกว่า 80 มม.ปรอท; ในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูง - ลดลงมากกว่า 30 มม.ปรอท); ความดันชีพจรลดลงเหลือ 30 มม.ปรอทหรือต่ำกว่า;
• ดัชนีช็อกมากกว่า 0.8;

* ดัชนีช็อกคืออัตราส่วนระหว่างอัตราการเต้นของหัวใจต่อความดันโลหิตซิสโตลิก โดยปกติค่าเฉลี่ยจะอยู่ที่ 0.6-0.7 แต่ในภาวะช็อก ค่าดัชนีอาจสูงถึง 1.5

• อาการทางคลินิกของความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตส่วนปลาย
• ภาวะปัสสาวะน้อย (น้อยกว่า 20 มล./ชม.)
• อาการซึมและสับสน (อาจมีช่วงความปั่นป่วนสั้น ๆ)

การเกิดภาวะช็อกจากหัวใจยังมีลักษณะเฉพาะคือ ปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจลดลง (ดัชนีการเต้นของหัวใจน้อยกว่า 2-2.5 ลิตร/นาที/ม2) และการเติมเต็มของห้องล่างซ้ายเพิ่มขึ้น (มากกว่า 18 มม.ปรอท) ความดันลิ่มเส้นเลือดฝอยในปอดมากกว่า 20 มม.ปรอท

การรักษาภาวะช็อกจากหัวใจ

ในกรณีของภาวะช็อกจากหัวใจอย่างเต็มรูปแบบ โอกาสรอดชีวิตแทบจะเป็นศูนย์ด้วยวิธีการใดๆ ก็ตาม โดยปกติจะเสียชีวิตภายใน 3-4 ชั่วโมง สำหรับโรคทางระบบไหลเวียนเลือดที่ไม่รุนแรง หากใช้ยารักษาภาวะช็อกจากหัวใจ โอกาสสำเร็จจะไม่เกิน 20-30% มีหลักฐานว่าการบำบัดด้วยยาละลายลิ่มเลือดไม่ได้ช่วยให้การพยากรณ์โรคช็อกจากหัวใจดีขึ้น ดังนั้น คำถามเกี่ยวกับการใช้ยาละลายลิ่มเลือดในภาวะช็อกจากหัวใจจึงยังไม่ได้รับการแก้ไขในที่สุด (เภสัชจลนศาสตร์และการทำงานของยาเหล่านี้ในภาวะช็อกนั้นคาดเดาไม่ได้) จากการศึกษาหนึ่ง พบว่าการให้สเตรปโตไคเนสมีประสิทธิภาพในผู้ป่วยภาวะช็อกจากหัวใจ 30% โดยในจำนวนนี้ อัตราการเสียชีวิตอยู่ที่ 42% แต่โดยรวมแล้ว อัตราการเสียชีวิตยังคงสูงอยู่ คือ ประมาณ 70% อย่างไรก็ตาม หากไม่สามารถทำการขยายหลอดเลือดหัวใจหรือทำบายพาสหลอดเลือดหัวใจได้ การรักษาด้วยยาละลายลิ่มเลือดก็เป็นทางเลือกที่ดี

ในทางอุดมคติ จำเป็นต้องเริ่มการทำบอลลูนสวนหัวใจให้เร็วที่สุด (ขั้นตอนนี้ช่วยให้การไหลเวียนของเลือดมีเสถียรภาพอย่างรวดเร็วและรักษาระดับการทรงตัวได้ในระยะยาว) เมื่อเทียบกับการทำบอลลูนสวนหัวใจ จะทำการตรวจหลอดเลือดหัวใจและพยายามสร้างหลอดเลือดใหม่ให้กับกล้ามเนื้อหัวใจ ซึ่งได้แก่ การทำบอลลูนสวนหัวใจ (CAP) หรือการทำบายพาสหลอดเลือดหัวใจ (CABG) โดยธรรมชาติแล้ว ความเป็นไปได้ในการดำเนินการที่ซับซ้อนดังกล่าวมีน้อยมาก เมื่อทำ CAP สามารถลดอัตราการเสียชีวิตโดยรวมลงได้ 40-60% จากการศึกษาหนึ่ง พบว่าผู้ป่วยที่ขยายหลอดเลือดหัวใจและฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในหัวใจได้สำเร็จ มีอัตราการเสียชีวิตเฉลี่ย 23% (!) การทำ CABG อย่างเร่งด่วนยังช่วยลดอัตราการเสียชีวิตจากภาวะช็อกจากหัวใจลงได้ประมาณ 50% มีการคำนวณแล้วว่าการสร้างหลอดเลือดใหม่ในระยะเริ่มต้นในภาวะช็อกจากหัวใจสามารถช่วยชีวิตผู้ป่วยที่ได้รับการรักษา 2 ใน 10 รายที่มีอายุต่ำกว่า 75 ปีได้ (การศึกษา SHOCK) อย่างไรก็ตาม การรักษาแบบ “เข้มข้น” สมัยใหม่ดังกล่าวต้องให้ผู้ป่วยเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเฉพาะทางศัลยกรรมหัวใจในระยะเริ่มต้น

ในสภาวะการดูแลสุขภาพในทางปฏิบัติ กลวิธีต่อไปนี้ในการจัดการผู้ป่วยที่มีอาการช็อกจากหัวใจถือว่าเป็นที่ยอมรับได้:

ในกรณีที่ความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็ว ให้ฉีดนอร์เอพิเนฟรินเข้าเส้นเลือดจนกระทั่งความดันโลหิตเพิ่มขึ้นเกิน 80-90 มม. ปรอท (1-15 มก./นาที) หลังจากนั้น (และในกรณีที่ความดันโลหิตต่ำไม่เด่นชัด ก่อนอื่น) แนะนำให้เปลี่ยนไปใช้โดพามีนแทน หากการให้โดพามีนเข้าเส้นเลือดในอัตราไม่เกิน 400 มก./นาที เพียงพอที่จะรักษาระดับความดันโลหิตให้อยู่ที่ประมาณ 90 มม. ปรอท โดพามีนจะมีผลดีโดยทำให้หลอดเลือดของไตและอวัยวะในช่องท้อง รวมถึงหลอดเลือดหัวใจและสมองขยายตัว เมื่ออัตราการให้โดพามีนเพิ่มขึ้นอีก ผลดีนี้จะค่อยๆ หายไป และเมื่ออัตราการให้โดพามีนสูงกว่า 1,000 มก./นาที โดพามีนจะทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดเท่านั้น

หากสามารถทำให้ความดันโลหิตคงที่ได้ด้วยโดพามีนในปริมาณเล็กน้อย แนะนำให้ลองเพิ่มโดบูตามีน (200-1000 ไมโครกรัมต่อนาที) ในการรักษา หลังจากนั้น อัตราการใช้ยาเหล่านี้จะถูกปรับตามปฏิกิริยาต่อความดันโลหิต อาจให้ยาที่ยับยั้งฟอสโฟไดเอสเทอเรสเพิ่มเติม (มิลริโนน, เอนอกซิโมน) ได้

หากไม่มีเสียงหายใจดังผิดปกติในปอด ผู้เขียนหลายคนแนะนำให้ประเมินการตอบสนองต่อการให้ของเหลวโดยใช้วิธีมาตรฐาน คือ 250-500 มล. นาน 3-5 นาที จากนั้น 50 มก. ทุก ๆ 5 นาที จนกว่าจะมีสัญญาณของการคั่งของน้ำในปอดเพิ่มขึ้น แม้จะมีอาการช็อกจากหัวใจ ผู้ป่วยประมาณ 20% ยังคงมีภาวะเลือดจาง

อาการช็อกจากหัวใจไม่จำเป็นต้องใช้ฮอร์โมนคอร์ติโคสเตียรอยด์ จากการทดลองและการศึกษาทางคลินิกบางกรณี พบว่าการใช้ส่วนผสมของกลูโคส อินซูลิน และโพแทสเซียมมีผลในเชิงบวก