Cardiospasm

การขยายตัวของหลอดอาหารมีลักษณะเพิ่มขึ้นอย่างมากทั่วทั้งโพรงของหลอดอาหารโดยมีการเปลี่ยนแปลงลักษณะทางสัณฐานวิทยาในผนังของมันในช่วงแคบลงของส่วนหัวใจที่เรียกว่า cardiospasm

มีการพิจารณาว่าคำอธิบายแรกของ cardiospasm ได้รับโดยศัลยแพทย์ชาวอังกฤษ T. Willis (T. Willis) ในปี 1674 หลังจากการแนะนำของ esophagoscope และการตรวจ X-ray การวินิจฉัยโรคนี้ได้บ่อยขึ้น ดังนั้นในคลินิกศัลยกรรมชั้นนำของประเทศในยุโรปจาก 2443 ถึง 2493 มีรายงานว่ามีหลอดอาหารเมกะประมาณ 2,000 ราย ข้อมูลที่คล้ายกันถูกอ้างถึงในการทำงานของ BV Pstrovsky, Ye.A.Berezov, B.A. Korolev และอื่น ๆ ตามที่ผู้เขียนที่แตกต่างกันความถี่ของการเต้นของหัวใจที่เกี่ยวข้องกับโรคทั้งหมดของหลอดอาหารและ cardia คือ 3.2 ถึง 20% จากข้อมูลทางระบาดวิทยาพบว่า cardiospasm กับ mega esophagus เป็นโรคที่พบมากที่สุดในประเทศด้อยพัฒนาซึ่งสัมพันธ์กับการขาดสารอาหาร (avitaminosis strongi) รวมถึงการติดเชื้อปรสิตบางชนิดที่แปลกใหม่เช่น Cruz Trephine ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะนั้นเกิดขึ้นได้ทุกเพศทุกวัย แต่บ่อยครั้งที่เกิดขึ้นกับคนที่มีอายุมากกว่า 20-40 ปีโดยมีอุบัติการณ์เท่ากันในทั้งสองเพศ

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

สาเหตุของการเต้นของหัวใจ

สาเหตุของ megaesophagus สามารถเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคทั้งภายในและภายนอกเช่นเดียวกับตัวอ่อนที่บกพร่องและความผิดปกติของระบบประสาทซึ่งนำไปสู่การขยายตัวโดยรวม

ปัจจัยภายใน ได้แก่ การหดเกร็งของ cardia ยาวแผลที่หลอดอาหารรองรับความเสียหายของบาดแผลที่เกิดจากการกลืนที่ผิดปกติการปรากฏตัวของเนื้องอกและการสัมผัสกับปัจจัยพิษ (ยาสูบแอลกอฮอล์สารอันตรายคู่) ปัจจัยเหล่านี้ควรรวมถึงการตีบหลอดอาหารที่เกี่ยวข้องกับแผลในไข้อีดำอีแดง, ไข้รากสาดใหญ่, วัณโรคและซิฟิลิส

ปัจจัยภายนอก ได้แก่ ชนิดไดอะแฟรมโรค (หลายเส้นโลหิตตีบ adhesions พร้อม hiatal กระบวนการทางพยาธิวิทยา subdiaphragmatic ของช่องท้อง (ตับ, ม้ามโต, เยื่อบุช่องท้อง, gastroptosis กระเพาะ aerophagia) และกระบวนการทางพยาธิวิทยา supradiaphragmatic (Mediastinitis, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ aortitis ปากทางหลอดเลือด).

ปัจจัยทางระบบประสาท ได้แก่ ความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนปลายของหลอดอาหารที่เกิดขึ้นในโรคติดเชื้อในระบบประสาทบางชนิด (หัด, ไข้อีดำอีแดง, คอตีบ, ไข้รากสาดใหญ่, โปลิโอ, ไข้หวัดใหญ่, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ) และสารพิษ (ตะกั่ว, สารหนู, นิโคติน, แอลกอฮอล์)

การเปลี่ยนแปลงของหลอดอาหาร แต่กำเนิดที่นำไปสู่ความใหญ่โตดูเหมือนจะเกิดขึ้นในขั้นตอนของคั่นหน้าตัวอ่อนของมันซึ่งต่อมาปรากฏตัวโดยการปรับเปลี่ยนต่างๆของผนัง (เส้นโลหิตตีบผอมบาง) แต่ปัจจัยทางพันธุกรรมตาม S.Surtea (1964) การเกิด megaesophagus

ปัจจัยที่นำไปสู่การขยายตัวของหลอดอาหารอาจเป็นความผิดปกติของระบบประสาทที่ทำให้เกิดความไม่สมดุลใน COS ของร่างกายและการเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญอิเล็กโทรไลต์; ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อโดยเฉพาะอย่างยิ่งระบบต่อมใต้สมองต่อมหมวกไต, ระบบของฮอร์โมนเพศ, ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์และพาราไธรอยด์ อิทธิพลของการแพ้ยังไม่รวมอยู่ด้วยซึ่งจะมีการเปลี่ยนแปลงในระดับท้องถิ่นและโดยทั่วไปเกี่ยวกับการทำงานของอุปกรณ์ประสาทและกล้ามเนื้อของหลอดอาหาร

การเกิดโรคของ cardiospasm ไม่เป็นที่เข้าใจกันอย่างแพร่หลายเนื่องจากความหายากของโรคนี้

มีหลายทฤษฎี แต่แต่ละคนไม่ได้อธิบายเรื่องนี้ในสาระสำคัญโรคลึกลับ ตามที่ผู้เขียนหลายคน, พื้นฐานของโรคนี้คือปรากฏการณ์ของ cardiospasm, ตีความว่าเป็นการเสื่อมสภาพของ patency ของ cardia, เกิดขึ้นโดยไม่มีการเข้มงวดอินทรีย์, พร้อมกับการขยายตัวของหลอดอาหารวางไข่. คำว่า "cardiospasm" ในปี ค.ศ. 1882 โดย J. Mikulic (J. Mikulicz) ได้ขยายออกไปในวรรณคดีเยอรมันและรัสเซียซึ่งบางครั้งโรคนี้เรียกว่า "ไม่ทราบสาเหตุ" หรือ "cardiotonic" การขยายตัวของหลอดอาหาร ในวรรณคดีแองโกล - อเมริกันคำว่า "achalasia" เป็นคำทั่วไปที่ได้รับการแนะนำในปี 1914 โดย A. Hurst (A. Hurst) และแสดงถึงการไม่มีตัวสะท้อนในการเปิด cardia ในวรรณคดีฝรั่งเศสโรคนี้มักเรียกกันว่า "หลอดอาหารขนาดใหญ่" และ "dolichoesophagus" นอกเหนือจากข้อกำหนดเหล่านี้แล้วการเปลี่ยนแปลงเดียวกันนี้มีการอธิบายไว้เช่นดีสโทเนียของหลอดอาหาร, cardiostenosis, cardiosclerosis, phrenospasm และ chiatospasm ตาม TA Suvorov (1959) ความหลากหลายของคำบ่งชี้ไม่เพียง แต่ความกำกวมของสาเหตุของโรคนี้ แต่ไม่น้อยกว่าการขาดความคิดที่ชัดเจนเกี่ยวกับการเกิดโรคของมัน จาก "ทฤษฎี" ที่มีอยู่ของสาเหตุและการเกิดโรคของหลอดอาหารขนาดใหญ่, T.A. Suvorov (1959) ให้สิ่งต่อไปนี้

1. megaesophagus ที่กำเนิดมา แต่กำเนิดเป็นการแสดงออกของความขาดไหวพริบของอวัยวะภายในอันเป็นผลมาจากความผิดปกติของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันยืดหยุ่น (K.strongard) ถึงแม้ว่า megaesophagus จะถูกสังเกตอย่างท่วมท้นหลังจากผ่านไป 30 ปี แต่ก็มักพบในทารก R. Hacker และนักเขียนคนอื่น ๆ คิดว่า megaesophagus เป็นโรคที่คล้ายกับโรคของ Hirshsprung - megacolon ทางพันธุกรรมซึ่งแสดงออกโดยอาการท้องผูกตั้งแต่วัยเด็ก, ท้องเพิ่มขึ้น (ท้องอืด), อืดเป็นระยะ ๆ, ความอยากอาหารไม่ดี, พัฒนาการที่ล่าช้า ไส้ตรงมักจะว่างเปล่า เอ็กซ์เรย์ - การขยายตัวของลำไส้ใหญ่ส่วนใหญ่มักจะอยู่ในภูมิภาค sigmoid; บางครั้ง - ท้องเสียเนื่องจากความจริงที่ว่าฝูงอุจจาระทำให้ระคายเคืองเยื่อบุลำไส้เป็นเวลานาน การคัดค้านทฤษฎีนี้เป็นการสังเกตการณ์ซึ่งเป็นไปได้ที่จะติดตามการขยายตัวเล็ก ๆ ของหลอดอาหารในระยะแรกตามด้วยความก้าวหน้าที่สำคัญ
2. ทฤษฎีของกล้ามเนื้อกระตุกที่สำคัญของ cardia ของ Mikulich: กล้ามเนื้อกระตุกที่ใช้งานของ cardia ที่เกิดจากการสูญเสียอิทธิพลของเส้นประสาทเวกัสและสะท้อนการเปิดของเนื้อก้อนอาหาร
3. ทฤษฎีของการกระตุ้นอารมณ์ มีผู้เขียนหลายคน (J. Dyllon, F. Sauerbruch และคนอื่น ๆ ) เชื่อว่าการอุดตันในหลอดอาหารเกิดขึ้นเนื่องจากการเกร็งกล้ามเนื้อเกร็งของขาไดอะแฟรม การทดลองทางคลินิกและการสังเกตการณ์จำนวนมากยังไม่ได้รับการยืนยันสมมติฐานนี้
4. ทฤษฎีอินทรีย์ (H.Mosher) การเสื่อมสภาพของ patency ของ cardia และการขยายตัวของหลอดอาหารเกิดขึ้นจากการเกิดพังผืด epicardial - กระบวนการ sclerotic ในอุโมงค์ตับและบริเวณใกล้เคียงของต่อม omental ปัจจัยเหล่านี้สร้างสิ่งกีดขวางทางกลไกเพื่อการแทรกซึมของยาลูกกลอนอาหารเข้าไปในกระเพาะอาหารและยิ่งไปกว่านั้นทำให้เกิดอาการระคายเคืองของเส้นประสาทเส้นประสาทที่ไวต่อความรู้สึกในบริเวณหัวใจและทำให้เกิดอาการกระตุก อย่างไรก็ตามการเปลี่ยนแปลงของ sclerotic ไม่ได้ตรวจพบเสมอและเห็นได้ชัดว่าเป็นผลมาจากโรคหลอดอาหารที่ยาวนานและก้าวหน้าและไม่ใช่สาเหตุของมัน
5. ทฤษฎี Neuromyogenic อธิบายสามการเกิดโรคที่เป็นไปได้ของหลอดอาหารเมกะ:
   1. ทฤษฎีของ atony หลักของกล้ามเนื้อของหลอดอาหาร (F.Zenker, H.Ziemssen) นำไปสู่การขยายตัวของมัน; การคัดค้านทฤษฎีนี้คือความจริงที่ว่าเมื่อกล้ามเนื้อหดตัว cardiospasm นั้นมีพลังมากกว่าปกติ กล้ามเนื้อ atony ที่ตามมาเห็นได้ชัดว่าเป็นรอง
   2. ทฤษฎีรอยโรคของเส้นประสาทเวกัส ในการเชื่อมต่อกับทฤษฎีนี้มันควรจะจำได้ว่า X คู่ของเส้นประสาทสมองให้กิจกรรม peristaltic ของหลอดอาหารและการผ่อนคลายของ cardia และภูมิภาค juxtacardiac ขณะที่ n.Sympathycus มีผลตรงกันข้าม; ดังนั้นด้วยความพ่ายแพ้ของเส้นประสาทเวกัสความสำคัญของเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจเกิดขึ้นกับกล้ามเนื้อกระตุกหัวใจ cardia อันเป็นผลมาจากสิ่งนี้และการผ่อนคลายของกล้ามเนื้อหลอดอาหาร; กับ cardiospasm, การเปลี่ยนแปลงการอักเสบและความเสื่อมในเส้นใยของเส้นประสาทเวกัสมักจะถูกตรวจพบ; ในความคิดเห็นของ K.N. Sievert (1948), โรคประสาทอักเสบเรื้อรังของเส้นประสาทเวกัส, เกิดจากดินของเมดิแอสตินัสอักเสบวัณโรค, ทำให้เกิด cardiospasm และ stenosis ของหัวใจ; คำแถลงนี้ไม่สามารถพิสูจน์ได้อย่างเพียงพอเนื่องจากดังที่แสดงโดยการศึกษาทางคลินิกแม้ว่าวัณโรคปอดขั้นสูงและการมีส่วนร่วมของเมดิแอสตินัมในกระบวนการเซลลูโลสในกรณีของ cardiospasm นั้นหายากมาก
   3. ทฤษฎี achalasia - ขาดการสะท้อนการเปิดของ cardia (A.Hurst); ปัจจุบันทฤษฎีนี้มีผู้เขียนหลายคนแบ่งปัน เป็นที่ทราบกันว่าการเปิดตัวของ cardia นั้นเกิดจากการผ่านของยาลูกกลอนผ่านหลอดอาหารเนื่องจากการเคลื่อนไหวของ peristaltic เช่นการระคายเคืองของปลายประสาทคอหอยหลอดอาหาร อาจเป็นเพราะเหตุผลบางอย่างการสะท้อนนี้ถูกบล็อกและ cardia ยังคงปิดอยู่ซึ่งนำไปสู่การยืดเชิงกลของหลอดอาหารโดยความพยายามของคลื่น peristaltic

ตามที่ผู้เขียนส่วนใหญ่ของทุกทฤษฎีข้างต้นทฤษฎีของความผิดปกติของประสาทและกล้ามเนื้อโดยเฉพาะอย่างยิ่ง achalasia ของ cardia เป็นเหตุผลที่เหมาะสมที่สุด อย่างไรก็ตามทฤษฎีนี้ไม่อนุญาตให้ตอบคำถาม: ความพ่ายแพ้ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของระบบประสาท (เส้นประสาทเวกัส, เส้นประสาทขี้สงสารหรือโครงสร้างระบบประสาทส่วนกลางที่สอดคล้องกันที่เกี่ยวข้องในการควบคุมเสียงของหลอดอาหาร) นำไปสู่การพัฒนาของหลอดอาหารขนาดใหญ่

[10], [11], [12], [13],

กายวิภาคพยาธิวิทยา

การขยายตัวของหลอดอาหารเริ่มต้นที่ 2 ซม. เหนือ cardia และครอบคลุมส่วนล่าง มันแตกต่างจากการเปลี่ยนแปลงในหลอดอาหารในช่วงผนังอวัยวะและจากส่วนขยายที่ จำกัด ในการตีบที่ครอบครองเพียงบางส่วนเหนือการตีบของหลอดอาหาร การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในหลอดอาหารและ cardia แตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับความรุนแรงและระยะเวลาของโรค การเปลี่ยนแปลงในระดับมหภาคและกล้องจุลทรรศน์ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในส่วน juxtacardialis ของหลอดอาหารและมีการแสดงออกในสองประเภท

Type I มีลักษณะเป็นเส้นผ่านศูนย์กลางเล็กมากของหลอดอาหารในส่วนล่างของมันคล้ายกับหลอดอาหารของเด็ก ชั้นกล้ามเนื้อในบริเวณนี้เป็น atrophic และตรวจพบกล้ามเนื้อมัดเล็ก ๆ บาง ๆ ระหว่างกลุ่มของกล้ามเนื้อมีชั้นของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเส้นใยหยาบ ส่วนที่วางอยู่ของหลอดอาหารมีการขยายอย่างมีนัยสำคัญถึงความกว้าง 16-18 ซม. และมีรูปร่างเป็นถุง การขยายตัวของหลอดอาหารบางครั้งรวมกับความยาวของมันเพราะมันจะกลายเป็นรูปตัว S หลอดอาหารดังกล่าวสามารถเก็บของเหลวได้มากกว่า 2 ลิตร (หลอดอาหารปกติสามารถเก็บของเหลวได้ 50-150 มล.) ผนังของหลอดอาหารที่ขยายใหญ่มักจะหนา (สูงถึง 5-8 มม.) ส่วนใหญ่เกิดจากชั้นกล้ามเนื้อวงกลม ในบางกรณีที่หายากมากขึ้นผนังของฝ่อหลอดอาหารกลายเป็นป้อแป้และยืดหยุ่นได้อย่างง่ายดาย ความซบเซาและการสลายตัวของมวลอาหารนำไปสู่การพัฒนา esophagitis เชิญชมเรื้อรังขอบเขตซึ่งอาจแตกต่างจากโรคหวัดไปสู่การอักเสบ ulcerative - ฝีเย็บที่มีผลรองของ periesophagitis ปรากฏการณ์การอักเสบเหล่านี้เด่นชัดที่สุดในส่วนล่างของหลอดอาหารโต

การเปลี่ยนแปลงของ Type II ในส่วนของการตีบตันของหลอดอาหารนั้นมีลักษณะเฉพาะจากการเปลี่ยนแปลงแบบ atrophic ที่เด่นชัดน้อยกว่าและ แม้ว่าหลอดอาหารจะแคบลงในส่วนนี้เมื่อเทียบกับลูเมนของหลอดอาหารปกติ แต่ก็ไม่ได้ผอมเหมือนประเภทที่เปลี่ยนไป ใน megaesophagus ประเภทนี้มีการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อเดียวกันในส่วนที่ขยายตัวของหลอดอาหาร แต่ก็มีความเด่นชัดน้อยกว่าในประเภท I ส่วนของหลอดอาหารที่อยู่ด้านบนจะไม่ขยายไปถึงระดับเดียวกับหลอดอาหารชนิดที่ 1 หลอดอาหารมีรูปร่างเป็นรูปกระสวยหรือทรงกระบอกอย่างไรก็ตามเนื่องจากความเมื่อยล้าน้อยลงการเปลี่ยนแปลงของการอักเสบจึงไม่ถึงระดับเดียวกันกับหลอดอาหารรูปตัว S ขนาดยักษ์ การสังเกตระยะยาวที่มีอยู่ (มากกว่า 20 ปี) ของผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากการขยายหลอดอาหารประเภทที่ 2 ลบล้างความคิดเห็นของผู้เขียนบางคนว่าประเภทนี้เป็นระยะเริ่มต้นที่นำไปสู่การก่อตัวของหลอดอาหารชนิดที่ 1

ในทั้งสองประเภทของการเปลี่ยนแปลงมหภาคในผนังของหลอดอาหาร, การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาบางอย่างจะสังเกตได้ในช่องท้องประสาทของช่องท้อง, หลอดอาหาร, ลักษณะโดยปรากฏการณ์ถอยหลัง - dystrophic ในเซลล์ปมประสาทและมัดประสาท. Dystrophy ทุกประเภทมีการระบุไว้ในเซลล์ปมประสาท - การสลายตัวหรือการหดตัวของโปรโตพลาสซึม, pycnosis ของนิวเคลียส เส้นใยประสาทที่มีความหนาและขนาดกลางที่มีความหนาของทั้งทางเดินอวัยวะและเส้นใยที่ออกจากส่วนโค้งของ preganglion อาจมีการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาอย่างมีนัยสำคัญ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ในช่องท้องเกิดขึ้นไม่เพียง แต่ในส่วนที่แคบลงของหลอดอาหาร แต่ตลอดความยาวของมัน

[14]

อาการและภาพทางคลินิกของการเต้นของหัวใจ

ช่วงแรกเริ่มของโรคยังไม่มีใครสังเกตเห็นบางทีจากวัยเด็กหรือวัยรุ่น แต่ในช่วงที่มีการเต้นของหัวใจและ megaesophagus ที่พัฒนาภาพทางคลินิกแสดงอาการชัดเจนมากซึ่ง dysphagia เป็นปัญหาหลักในการส่งยาลูกกลอนผ่านหลอดอาหาร โรคอาจรุนแรงหรือชัดแจ้งค่อยๆเพิ่มความรุนแรงของอาการ ในฐานะ A.M. Ruderman (1950) มีการบันทึกไว้ในกรณีแรกในระหว่างมื้ออาหาร (บ่อยครั้งหลังเกิดอาการช็อค), ความรู้สึกของก้อนเนื้อแน่นในหลอดอาหารและบางครั้งของเหลวพร้อมกับความรู้สึกปวดโค้งก็มา หลังจากนั้นไม่กี่นาทีอาหารก็ไหลเข้าสู่ท้องและความรู้สึกไม่พึงประสงค์ก็หายไป ในอนาคตการโจมตีดังกล่าวจะได้รับการต่ออายุและยืดเยื้อเวลาล่าช้าของอาหารจะขยายออกไป ด้วยการพัฒนาอย่างค่อยเป็นค่อยไปของโรคในตอนแรกมีความยากลำบากที่เห็นได้ชัดเจนในทางเดินของอาหารหนาแน่นในขณะที่อาหารเหลวและกึ่งเหลวผ่านได้อย่างอิสระ หลังจากเวลา (เดือนและปี) ปรากฏการณ์ของกลืนลำบากเพิ่มขึ้นมีความยากลำบากในการผ่านกึ่งของเหลวและแม้กระทั่งของเหลวที่ยากจน มวลอาหารที่ถูกกลืนกินซบเซาในหลอดอาหารการหมักและกระบวนการเน่าเน่าเริ่มมีการพัฒนาในพวกมันด้วยการปล่อย "ก๊าซของการสลายตัวของสารอินทรีย์" การอุดตันอาหารเองและก๊าซที่ปล่อยออกมาทำให้เกิดความรู้สึกเจ็บปวดในหลอดอาหารและความเจ็บปวดในนั้น เพื่อส่งเสริมเนื้อหาของหลอดอาหารลงในกระเพาะอาหารผู้ป่วยต้องใช้เทคนิคต่าง ๆ ที่เพิ่มความดันในช่องอกและภายใน: พวกเขาทำการเคลื่อนไหวกลืนกินซ้ำหลายครั้งกลืนอากาศหายใจบีบอัดหน้าอกและลำคอเดินและกระโดดในระหว่างมื้ออาหาร อาหารที่สำรอกมีกลิ่นเหม็นเน่าและมีลักษณะไม่เปลี่ยนแปลงดังนั้นผู้ป่วยจึงหลีกเลี่ยงการรับประทานอาหารในสังคมและแม้แต่กับครอบครัว พวกเขาถูกถอนออกหดหู่และหงุดหงิดครอบครัวและชีวิตการทำงานของพวกเขาถูกรบกวนซึ่งโดยทั่วไปจะส่งผลกระทบต่อคุณภาพชีวิตของพวกเขา

ดังนั้นกลุ่มที่สามจึงเป็นกลุ่มอาการที่เด่นชัดที่สุดในโรคหัวใจและหลอดอาหารขนาดใหญ่ - กลืนลำบากรู้สึกกดดันหรือเจ็บหน้าอกและสำรอก Cardiospasm เป็นโรคที่ติดทนนานหลายปี สภาพทั่วไปของผู้ป่วยจะแย่ลงเรื่อย ๆ การลดน้ำหนักที่ก้าวหน้าความอ่อนแอทั่วไปและความพิการปรากฏขึ้น ในการเปลี่ยนแปลงของโรคมีขั้นตอนของการชดเชยการ decompensation และภาวะแทรกซ้อน

[15], [16], [17]

ภาวะแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนจะสังเกตได้เมื่อโรคถูกทอดทิ้ง พวกเขาแบ่งออกเป็นท้องถิ่นระดับภูมิภาคและทั่วไป โดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะแทรกซ้อนในท้องถิ่นเป็นส่วนหนึ่งของอาการทางคลินิกของขั้นตอนการพัฒนาของหลอดอาหารขนาดใหญ่และอาการจากการอักเสบโรคหวัดของเยื่อเมือกไปจนถึงการเปลี่ยนแปลงของแผลเปื่อยเน่า แผลสามารถตกเลือดเจาะรูจนกลายเป็นมะเร็ง ภาวะแทรกซ้อนในระดับภูมิภาคของ cardiospasm และ mega esophagus เกิดจากความดันของหลอดอาหารขนาดใหญ่ในอวัยวะ mediastinal - หลอดลม, เส้นประสาทกำเริบ, Vena Cava ที่เหนือกว่า ความผิดปกติของหัวใจและหลอดเลือดสะท้อน เนื่องจากความทะเยอทะยานของมวลอาหารปอดบวมฝีและ atelectasis ปอดสามารถพัฒนาได้ ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยเกิดขึ้นเนื่องจากความอ่อนเพลียและสภาพทั่วไปที่รุนแรงของผู้ป่วย

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยโรคหัวใจในกรณีทั่วไปของความยากลำบากไม่ได้เกิดและขึ้นอยู่กับประวัติของ Pas, การร้องเรียนของผู้ป่วย, อาการทางคลินิกและสัญญาณที่ได้รับจากการใช้เครื่องมือ Anamnesis และภาพลักษณะทางคลินิกที่เด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะ progradient ของโรคให้เหตุผลที่ต้องสงสัยว่า cardiospasm การวินิจฉัยขั้นสุดท้ายถูกกำหนดขึ้นโดยใช้วิธีการวิจัยอย่างมีวัตถุประสงค์ สิ่งที่สำคัญคือหลอดอาหารและการถ่ายภาพรังสี การตรวจสอบมีความสำคัญน้อยกว่า

ภาพหลอดอาหารขึ้นอยู่กับระยะของโรคและลักษณะของการเปลี่ยนแปลงในหลอดอาหาร เมื่อ megaesophagus หลอดอาหารที่สอดเข้าไปในหลอดอาหารโดยไม่ต้องเผชิญกับอุปสรรคเคลื่อนที่ได้อย่างอิสระในขณะที่มีช่องว่างขนาดใหญ่ที่จะไม่สามารถตรวจสอบผนังทั้งหมดของหลอดอาหารในเวลาเดียวกันซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นในการกำจัดปลายหลอดอาหาร. เยื่อเมือกของส่วนที่ขยายของหลอดอาหารซึ่งแตกต่างจากภาพปกติประกอบกันในรอยพับตามขวาง, อักเสบ, บวม, hyperemic; อาจมีการกัดเซาะ, แผลและ leukoplakia (แบน, เรียบ, จุดสีขาวเทาที่มีลักษณะเหมือนแผ่นที่ไม่สามารถลบออกได้ในระหว่างการขูด; leukoplakia, โดยเฉพาะอย่างยิ่งรูปแบบกระปมกระเปา, ถือว่าเป็นเงื่อนไขก่อนกำหนด). การเปลี่ยนแปลงของการอักเสบมีความเด่นชัดมากขึ้นในส่วนล่างของหลอดอาหาร Cardia ปิดและมีรูปแบบของดอกกุหลาบหรือช่องว่างที่ปิดสนิทตั้งอยู่ด้านหน้าหรือ sagitally ที่มีขอบบวมเช่นริมฝีปากสองปิด ด้วยหลอดอาหารคุณสามารถยกเว้นแผลมะเร็ง, แผลในกระเพาะอาหารของหลอดอาหาร, ผนังอวัยวะ, เช่นเดียวกับการตีบของสารอินทรีย์ที่เกิดขึ้นจากการเผาไหม้ของสารเคมีหรือแผลเป็นแผลในกระเพาะอาหารของหลอดอาหาร

จากการสังเกตด้วย cardiospasm และ megaesophagus อาการเจ็บหน้าอกบางครั้งอาจจำลองโรคหัวใจ แยกความแตกต่างหลังเป็นไปได้ด้วยการตรวจหัวใจในเชิงลึกของผู้ป่วย

การตรวจ X-ray ของ cardiospasm และ mega esophagus ให้ข้อมูลที่มีค่ามากเกี่ยวกับสูตรของการวินิจฉัยทั้งโดยตรงและต่างกัน ภาพที่มองเห็นได้ในระหว่างการตรวจเอ็กซ์เรย์ของหลอดอาหารที่มีการตัดกันนั้นขึ้นอยู่กับระยะของโรคและระยะของสถานะการทำงานของหลอดอาหารในระหว่างการเอ็กซเรย์ ในฐานะที่เป็น A. Ruderman (1950) บันทึกย่อในระยะแรกไม่ค่อยมีการตรวจพบอาการกระตุกเป็นระยะ ๆ ของ cardia หรือส่วนปลายของหลอดอาหารพบโดยไม่ล่าช้าล่าช้าในทางตรงกันข้าม

การระงับการกลืนของสารที่ตัดกันจะค่อยๆจมลงในเนื้อหาของหลอดอาหารและอธิบายการเปลี่ยนแปลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปของหลอดอาหารที่ขยายตัวเป็นช่องทางแคบ ๆ ที่สมมาตรกับรูปทรงที่เรียบซึ่งสิ้นสุดในพื้นที่ของเยื่อหัวใจหรือกระบังลม การบรรเทาตามปกติของเยื่อเมือกของหลอดอาหารจะหายไปอย่างสมบูรณ์ บ่อยครั้งที่มีความเป็นไปได้ที่จะตรวจพบเยื่อเมือกที่ขยายตัวไม่สม่ำเสมอจำนวนเท่า ๆ กันซึ่งสะท้อนให้เห็นถึงการเกิด cardiospasm ของ esophagitis

[26], [27], [28], [29], [30],

การวินิจฉัยแยกโรคของโรคหัวใจ

โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะเริ่มแรกของการพัฒนาควรจะแตกต่างจากเนื้องอกมะเร็งที่ค่อนข้างช้าพัฒนาของส่วนหัวใจของหลอดอาหารพร้อมกับการตีบของ juxtacardiac และการขยายตัวที่สองของหลอดอาหารมากกว่าการตีบ การปรากฏตัวของรอยหยักขรุขระและการหดตัวของ peristaltic ควรเพิ่มความสงสัยของมะเร็ง สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคอาจมีการศึกษาทุกส่วนของหลอดอาหารและผนังของมันตลอด นี่คือความสำเร็จโดยที่เรียกว่าการตรวจสอบหลายฉายภาพของผู้ป่วย หลอดอาหารส่วนล่างและส่วนท้องโดยเฉพาะจะมองเห็นได้ชัดเจนในตำแหน่งที่สองเมื่อความสูงของการหายใจ ในกรณีที่ยากลำบาก A.Ruderman แนะนำให้สำรวจหลอดอาหารและกระเพาะอาหารด้วยผงฟู่ ในช่วงที่มีการบวมของหลอดอาหารบนหน้าจอเอ็กซ์เรย์การเปิดของ cardia และการแทรกซึมของเนื้อหาของหลอดอาหารเข้าไปในกระเพาะอาหารที่มีการปรากฏตัวของอากาศในพื้นที่การเต้นของหัวใจหลังอย่างชัดเจน โดยปกติด้วย cardiospasm ไม่มีอากาศในบริเวณหัวใจของกระเพาะอาหาร

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

การรักษาโรคหัวใจ

การรักษา Etiotropic และพยาธิกำเนิดสำหรับ cardiospasm ขาด มาตรการการรักษาจำนวนมากมี จำกัด เฉพาะการรักษาตามอาการที่มุ่งปรับปรุงการแจ้งชัดของ cardia และการจัดตั้งอาหารปกติสำหรับผู้ป่วย อย่างไรก็ตามวิธีการเหล่านี้มีผลเฉพาะเมื่อเริ่มมีอาการของโรคจนกระทั่งการเปลี่ยนแปลงอินทรีย์ของหลอดอาหารและ cardia มีการพัฒนาและเมื่อกลืนลำบากชั่วคราวและไม่เด่นชัด

การรักษาแบบไม่ผ่าตัดแบ่งออกเป็นแบบทั่วไปและแบบท้องถิ่น การรักษาทั่วไปให้การฟื้นฟูระบบการปกครองทั่วไปและโภชนาการ (โภชนาการพลังงานสูงผลิตภัณฑ์อาหารที่มีความนุ่มและกึ่งเหลวการยกเว้นอาหารรสเผ็ดและเปรี้ยว) ของยาเสพติดที่ใช้ยาเสพติด antispastic (papaverine, amyl nitrite), โบรไมด์, ยาระงับประสาท, ยากล่อมประสาทแสง (phenazepam), วิตามิน B, สาร ganglioblokiruyuschie ในคลินิกบางแห่งใช้วิธีการแนะนำและการสะกดจิตที่พัฒนาขึ้นในช่วงกลางศตวรรษที่ 20

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

วิธีการขยายเชิงกลของหลอดอาหาร

วิธีการเหล่านี้ TA Suvorova หมายถึง "วิธีการผ่าตัดรักษาแบบไม่ใช้เลือด" สำหรับการขยายตัวเชิงกลของหลอดอาหารด้วย cardiospasm, cicatricial stenosis หลังจากโรคติดเชื้อและแผลไหม้ทางเคมีของหลอดอาหารเป็นเวลานานดอกตูมต่างๆ (เครื่องมือสำหรับการขยายการวิจัยและการรักษาอวัยวะท่อบางอย่าง) ถูกนำมาใช้; ด้วยวิธีการต่าง ๆ ในการนำเข้าหลอดอาหาร Bougienage เป็นวิธีการขยายหลอดเลือดที่ไม่ใช่เลือดของ cardia นั้นไม่ได้ผล สารเจือจางที่ใช้สำหรับจุดประสงค์นี้คืออุทกสถิตนิวแมติกและเครื่องกลซึ่งพบการใช้งานในต่างประเทศ Plators hydrostatic plummer ใช้กันอย่างแพร่หลายในสหรัฐอเมริกาและอังกฤษ หลักการของการทำงานของเครื่องมือเหล่านี้อยู่ในความจริงที่ว่าส่วนขยาย (กลไกการขยายตัวบอลลูนหรือสปริง) ถูกนำเข้าไปในส่วนที่หดตัวของหลอดอาหารในสภาวะที่ยุบตัวหรือปิดและขยายตัวโดยการแนะนำอากาศหรือของเหลวเข้าไปในบอลลูน ไดรฟ์กลคู่มือ

บอลลูนจะต้องอยู่ตรงปลายหัวใจของหลอดอาหารซึ่งตรวจสอบโดยการส่องด้วยแสง นอกจากนี้ยังสามารถบริหารงานภายใต้การควบคุมด้วยการมองเห็นโดยใช้ esophagoscopy และแพทย์บางคนเพื่อความปลอดภัยมากขึ้นให้นำไปตามแนวทางที่กลืนกินหนึ่งวันก่อนเริ่มกระบวนการ มันควรจะเป็นพาหะในใจว่าในช่วงการขยายตัวของ cardia ปรากฏอาการปวดค่อนข้างเด่นชัดซึ่งสามารถลดลงได้โดยการฉีดยาชาก่อนทำ ผลการรักษาในเชิงบวกเกิดขึ้นเฉพาะในผู้ป่วยบางรายและจะปรากฏตัวทันทีหลังจากขั้นตอน อย่างไรก็ตามในกรณีส่วนใหญ่เพื่อให้ได้เอฟเฟ็กต์ที่ติดทนนานต้องใช้ขั้นตอน 3-5 ขั้นตอนขึ้นไป ตามที่ผู้เขียนต่างประเทศบางคนผลลัพธ์ที่น่าพอใจจากการขยายตัวของหลอดอาหารถึง 70% อย่างไรก็ตามภาวะแทรกซ้อนเช่นการแตกของหลอดอาหารอาเจียนอาเจียนเป็นเลือดและโรคปอดบวมเกินกว่า 4% ของจำนวนขั้นตอนทั้งหมด

การใช้งานที่แพร่หลายมากที่สุดของเครื่องเจือจางโลหะที่มีการขับเคลื่อนเชิงกลโดยเฉพาะในเยอรมนีในช่วงกลางศตวรรษที่ 20 ก็คือสตาร์คบันไดเลื่อนซึ่งใช้โดยผู้เชี่ยวชาญชาวรัสเซียเช่นกัน ส่วนขยายของเครื่องขยายประกอบด้วยสี่กิ่งที่แตกต่างกัน เครื่องขยายเสียงติดตั้งชุดหัวฉีดแบบถอดได้ที่มีรูปทรงและความยาวต่าง ๆ ด้วยความช่วยเหลือซึ่งเป็นไปได้ในการค้นหาลูเมนของคลองหัวใจที่แคบ อุปกรณ์สตาร์คถูกนำเข้าสู่ cardia ในสถานะปิดจากนั้นเปิดและปิดอย่างรวดเร็วในแถว 2-3 ครั้งซึ่งจะนำไปสู่การขยายตัวแบบบังคับของ cardia ในช่วงเวลาของการขยายตัวความเจ็บปวดอย่างรุนแรงเกิดขึ้นหายไปทันทีเมื่อปิดเครื่อง จากข้อมูลที่ตีพิมพ์ผู้เขียนอุปกรณ์ (เอชสตาร์ค) ตัวเองมีจำนวนการสังเกตที่มากที่สุดเกี่ยวกับการใช้วิธีการนี้: ตั้งแต่ปี 1924 ถึง 1948 เขาได้รับการรักษาผู้ป่วย 1,188 คนในจำนวนนี้ 1117 คนมีผลงานที่ดี

วิธีการขยายตัวของหลอดอาหารจะแสดงในระยะเริ่มต้นของ cardiospasm เมื่อไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญ cicatricial, หลอดอาหารเด่นชัดและแผลเยื่อเมือกได้เกิดขึ้น ด้วยผลการรักษาที่ทนต่อการขยายตัวเพียงครั้งเดียวไม่สามารถทำได้ดังนั้นจึงมีการทำซ้ำหลายครั้งและด้วยการย้ำซ้ำ ๆ เพิ่มโอกาสของภาวะแทรกซ้อนซึ่งรวมถึงการจับและการบาดเจ็บของเยื่อเมือกการแตกของผนังหลอดอาหาร ด้วยหลอดอาหารยาวและโค้งไม่แนะนำให้ใช้เครื่องเจือจางเนื่องจากความยากลำบากในการเก็บไว้ในส่วนที่แคบลงของหัวใจและอันตรายจากการแตกของหลอดอาหาร ตามที่ผู้เขียนในและต่างประเทศในการรักษาผู้ป่วยที่มี cardiospasm โดย cardiodilation ในระยะแรกการกู้คืนเกิดขึ้นใน 70-80% ของกรณี ผู้ป่วยที่เหลือต้องเข้ารับการผ่าตัดรักษา

ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากการขยาย cardia และการใช้ลูกโป่งโพรบนั้นไม่ใช่เรื่องแปลก เมื่อใช้เครื่องกำจัดสารนิวเมติกแบบนิวเมติกความถี่ในการแตกหักตามผู้แต่งต่างกันอยู่ในช่วง 1.5 ถึง 5.5% กลไกที่คล้ายกันของการแตกของหลอดอาหารที่ระดับไดอะแฟรมบางครั้งก็สังเกตเห็นด้วยการกรอกอย่างรวดเร็วของการสอบสวนบอลลูนที่ใช้ในการดำเนินการปิดอุณหภูมิของกระเพาะอาหารหรือสอบสวน Sengstaken-Baker เพื่อหยุดเลือดออกในกระเพาะอาหารหรือหลอดอาหาร นอกจากนี้ตามที่ระบุโดย B. D. Komarov และคณะ (1981) การแตกของหลอดอาหารเกิดขึ้นได้เมื่อผู้ป่วยพยายามสกัดโพรบด้วยบอลลูนป่อง

[43], [44], [45]

การผ่าตัดรักษาโรคหัวใจ

วิธีการวิสัญญีวิทยาที่ทันสมัยและการผ่าตัดทรวงอกสามารถขยายตัวบ่งชี้อย่างมีนัยสำคัญสำหรับการผ่าตัดรักษา cardiospasm และ megaesophagus โดยไม่ต้องรอการเปลี่ยนแปลงกลับไม่ได้ในหลอดอาหารและ cardia ตัวชี้วัดสำหรับการแทรกแซงการผ่าตัดคือการเปลี่ยนแปลงการทำงานอย่างต่อเนื่องในหลอดอาหารซึ่งยังคงอยู่หลังจากการรักษาที่ไม่ได้ดำเนินการซ้ำแล้วซ้ำอีกและโดยเฉพาะอย่างยิ่งการขยายตัวของหลอดอาหารโดยวิธีการที่อธิบายไว้ ตามศัลยแพทย์หลายคนถ้าแม้หลังจากการขยายสองเท่าที่เริ่มมีอาการของโรคอาการของผู้ป่วยไม่ดีขึ้นอย่างมีเสถียรภาพเขาควรได้รับการผ่าตัดรักษา

มีการเสนอวิธีการผ่าตัดแบบต่าง ๆ ทั้งในหลอดอาหารและไดอะแฟรมและที่เส้นประสาททำให้เกิดความเสียหายซึ่งหลาย ๆ วิธีปฏิบัติได้แสดงให้เห็นว่าไม่ได้ผล การผ่าตัดดังกล่าวรวมถึงการดำเนินการเกี่ยวกับไดอะแฟรม (ไดอะแฟรมและการตรึงรูปไม้กางเขน) ในส่วนที่ขยายของหลอดอาหาร (หลอดอาหารและการตัดตอนของผนังหลอดอาหาร) บนลำต้นประสาท (vagolysis, vagotomy, simnatectomy) วิธีการส่วนใหญ่ของการผ่าตัดรักษา cardiospasm และ megaesophagus ถูกเสนอในช่วงต้นและไตรมาสแรกของศตวรรษที่ 20 การปรับปรุงวิธีการผ่าตัดรักษาโรคนี้ยังคงดำเนินต่อไปในกลางศตวรรษที่ XX วิธีการของการผ่าตัดเหล่านี้มีให้ในแนวทางการผ่าตัดทรวงอกและช่องท้อง

ความเสียหายต่อหลอดอาหารแบ่งออกเป็นกลไกโดยมีการละเมิดความสมบูรณ์ทางกายวิภาคของผนังและการเผาไหม้ของสารเคมีทำให้ไม่น้อยและในบางกรณีความเสียหายที่รุนแรงมากขึ้นไม่เพียง แต่กับหลอดอาหาร แต่ยังกระเพาะอาหารที่มีอาการมึนเมาทั่วไป

[46], [47], [48], [49], [50], [51],