อาการหัวใจกระตุก

ภาวะหลอดอาหารขยายตัวมีลักษณะเป็นการขยายตัวอย่างมากตลอดความยาวของช่องหลอดอาหาร โดยมีการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่เป็นลักษณะเฉพาะที่ผนัง โดยส่วนหัวใจจะแคบลงอย่างรวดเร็ว เรียกว่า หัวใจกระตุก

เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าคำอธิบายแรกของอาการหัวใจกระตุกนั้นได้รับจากศัลยแพทย์ชาวอังกฤษ T. Willis ในปี 1674 หลังจากการนำกล้องตรวจหลอดอาหารและการตรวจเอกซเรย์มาใช้ การวินิจฉัยโรคนี้ก็พบบ่อยมากขึ้น ดังนั้นในคลินิกศัลยกรรมชั้นนำของประเทศในยุโรประหว่างปี 1900 ถึง 1950 จึงพบผู้ป่วยโรคหลอดอาหารขยายประมาณ 2,000 ราย ข้อมูลที่คล้ายกันนี้ได้รับจากผลงานของ B.V. Pstrovsky, EA Berezov, BA Korolev และคนอื่นๆ ความถี่ของอาการหัวใจกระตุกที่เกี่ยวข้องกับโรคทั้งหมดของหลอดอาหารและหลอดอาหารขยายตามข้อมูลของผู้เขียนต่างๆ อยู่ที่ 3.2 ถึง 20% ตามข้อมูลทางระบาดวิทยา อาการหัวใจกระตุกร่วมกับหลอดอาหารขยายมักพบในประเทศที่ด้อยพัฒนา ซึ่งเกี่ยวข้องกับโภชนาการที่ไม่ดี (avitaminosis strongi) เช่นเดียวกับการบุกรุกของการติดเชื้อปรสิต "แปลกใหม่" บางชนิด เช่น Trepanosoma Crusii อาการหัวใจกระตุกสามารถสังเกตได้ในทุกช่วงอายุ แต่พบได้บ่อยในผู้ที่มีอายุมากกว่า 20-40 ปี โดยมีอุบัติการณ์เท่ากันในทั้งสองเพศ

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

สาเหตุของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

สาเหตุของหลอดอาหารขยายใหญ่สามารถเกิดจากปัจจัยก่อโรคทั้งจากภายในและภายนอกได้หลายประการ เช่นเดียวกับความผิดปกติของการสร้างตัวอ่อนและความผิดปกติของระบบประสาทที่นำไปสู่การขยายตัวทั้งหมดของหลอดอาหาร

ปัจจัยภายใน ได้แก่ การกระตุกของหัวใจเป็นเวลานาน โดยมีสาเหตุมาจากแผลในหลอดอาหาร การบาดเจ็บจากอุบัติเหตุที่เกี่ยวข้องกับการกลืนผิดปกติ การมีเนื้องอก รวมถึงการสัมผัสกับปัจจัยที่เป็นพิษ (บุหรี่ แอลกอฮอล์ ไอระเหยของสารอันตราย เป็นต้น) ปัจจัยเหล่านี้ควรรวมถึงการตีบของหลอดอาหารที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายในไข้ผื่นแดง ไทฟอยด์ วัณโรค และซิฟิลิสด้วย

ปัจจัยภายนอก ได้แก่ โรคเกี่ยวกับกระบังลมหลายประเภท (ภาวะแข็งของช่องเปิดหลอดอาหารของกะบังลมพร้อมกับการยึดเกาะ กระบวนการทางพยาธิวิทยาใต้กระบังลมของอวัยวะในช่องท้อง (ตับโต ม้ามโต เยื่อบุช่องท้องอักเสบ กระเพาะอักเสบ โรคกระเพาะกลืนอากาศ) และกระบวนการทางพยาธิวิทยาเหนือกระบังลม (เยื่อหุ้มกลางทรวงอกอักเสบ เยื่อหุ้มปอดอักเสบ หลอดเลือดแดงใหญ่ หลอดเลือดแดงใหญ่โป่งพอง)

ปัจจัยทางระบบประสาท ได้แก่ ความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนปลายของหลอดอาหาร ซึ่งเกิดขึ้นจากโรคติดเชื้อที่ทำให้เกิดระบบประสาทบางชนิด (หัด ไข้ผื่นแดง คอตีบ ไทฟัส โปลิโอ ไข้หวัดใหญ่ เยื่อหุ้มสมองอักเสบ) และพิษจากสารพิษ (ตะกั่ว สารหนู นิโคติน แอลกอฮอล์)

การเปลี่ยนแปลงแต่กำเนิดในหลอดอาหารซึ่งนำไปสู่ภาวะหลอดอาหารโตนั้นดูเหมือนจะเกิดขึ้นในระยะของการพัฒนาของตัวอ่อนซึ่งต่อมาแสดงออกมาในรูปแบบของการดัดแปลงต่างๆ ของผนังหลอดอาหาร (เช่น ผนังแข็ง ผนังบางลง) อย่างไรก็ตาม ตามที่ S. Surtea (1964) กล่าวไว้ ปัจจัยทางพันธุกรรมไม่สามารถอธิบายสาเหตุทั้งหมดของการเกิดหลอดอาหารโตได้

ปัจจัยที่ส่งผลต่อการขยายตัวของหลอดอาหารอาจรวมถึงความผิดปกติของระบบประสาท ซึ่งส่งผลให้สมดุลกรด-เบสของร่างกายไม่สมดุลและการเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญอิเล็กโทรไลต์ ความผิดปกติของระบบต่อมไร้ท่อ โดยเฉพาะระบบต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไต ระบบฮอร์โมนเพศ และความผิดปกติของต่อมไทรอยด์และต่อมพาราไทรอยด์ อิทธิพลของโรคภูมิแพ้ซึ่งทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของระบบประสาทและกล้ามเนื้อของหลอดอาหารในระดับเฉพาะที่และโดยทั่วไปก็เป็นไปได้เช่นกัน

การเกิดโรคหัวใจกระตุกยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอเนื่องจากโรคนี้พบได้น้อย

มีทฤษฎีต่างๆ มากมาย แต่ไม่มีทฤษฎีใดอธิบายโรคลึกลับนี้ได้อย่างครอบคลุม ผู้เขียนหลายคนระบุว่าโรคนี้มีสาเหตุมาจากภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ซึ่งตีความได้ว่าเกิดจากความเสื่อมของความสามารถในการเปิดของหัวใจ โดยเกิดขึ้นโดยไม่มีการตีบแคบทางเนื้อเยื่อ และเกิดการขยายตัวของส่วนที่อยู่ด้านบนสุดของหลอดอาหาร คำว่า "หัวใจเต้นผิดจังหวะ" ซึ่ง J. Mikulicz เป็นผู้ริเริ่มในปี 1882 แพร่หลายในวรรณกรรมเยอรมันและรัสเซีย โดยบางครั้งโรคนี้ถูกเรียกว่าภาวะหลอดอาหารขยายแบบ "ไม่ทราบสาเหตุ" หรือ "หัวใจเต้นผิดจังหวะ" ในวรรณกรรมแองโกล-อเมริกัน คำว่า "อะคาลาเซีย" มักพบบ่อยกว่า โดย A. Hurst เป็นผู้ริเริ่มในปี 1914 และหมายถึงการไม่มีรีเฟล็กซ์เพื่อเปิดหัวใจ ในวรรณกรรมฝรั่งเศส โรคนี้มักถูกเรียกว่า "หลอดอาหารขยายใหญ่" และ "หลอดอาหารขยายใหญ่" นอกจากคำศัพท์ข้างต้นแล้ว ยังมีการอธิบายการเปลี่ยนแปลงเดียวกันนี้ด้วย เช่น อาการเกร็งหลอดอาหาร ภาวะตีบของกล้ามเนื้อหัวใจ ภาวะหัวใจแข็ง ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจหดเกร็ง และภาวะกล้ามเนื้อหัวใจหดเกร็ง ดังที่ TA Suvorova (1959) ระบุไว้ คำศัพท์ที่หลากหลายดังกล่าวไม่เพียงแต่บ่งบอกถึงความคลุมเครือของสาเหตุของโรคนี้เท่านั้น แต่ยังบ่งบอกถึงการขาดแนวคิดที่ชัดเจนเกี่ยวกับพยาธิสภาพของโรคนี้ด้วย TA Suvorova (1959) อ้างถึง "ทฤษฎี" ที่มีอยู่เกี่ยวกับสาเหตุและพยาธิสภาพของหลอดอาหารใหญ่ดังนี้

1. ที่มาแต่กำเนิดของหลอดอาหารใหญ่เป็นการแสดงออกของอวัยวะภายในขนาดใหญ่อันเป็นผลมาจากความผิดปกติของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันยืดหยุ่น (K. Strongard) ถึงแม้ว่าหลอดอาหารใหญ่ในกรณีส่วนใหญ่มักจะสังเกตได้หลังจาก 30 ปี แต่ก็มักพบในทารก R. Hacker และผู้เขียนคนอื่นๆ ถือว่าหลอดอาหารใหญ่เป็นโรคที่คล้ายกับโรคของ Hirschsprung - ลำไส้ใหญ่โตทางพันธุกรรมซึ่งแสดงอาการโดยอาการท้องผูกตั้งแต่วัยเด็ก ท้องโต (ท้องอืด) ลำไส้เล็กอุดตันเป็นระยะๆ ความอยากอาหารลดลง ความล่าช้าในการพัฒนา ภาวะเป็นทารก โลหิตจาง แอมพูลลาของทวารหนักมักจะว่างเปล่า ในทางรังสีวิทยา - ลำไส้ใหญ่ส่วนลงขยายตัว มักอยู่ในบริเวณซิกมอยด์ บางครั้ง - ท้องเสียเนื่องจากอุจจาระระคายเคืองเยื่อบุลำไส้เป็นเวลานาน ข้อโต้แย้งต่อทฤษฎีนี้เกิดจากการสังเกตซึ่งสามารถตรวจสอบด้วยรังสีวิทยาได้ว่าหลอดอาหารขยายตัวเล็กน้อยในช่วงแรกและมีการขยายตัวอย่างมีนัยสำคัญในภายหลัง
2. ทฤษฎีการกระตุกของหัวใจแบบธรรมชาติของ Mikulicz: การกระตุกของหัวใจแบบกระตือรือร้นซึ่งเกิดจากการสูญเสียอิทธิพลของเส้นประสาทเวกัสและรีเฟล็กซ์การเปิดในระหว่างที่อาหารเคลื่อนผ่าน
3. ทฤษฎีการหดเกร็งของหลอดอาหาร ผู้เขียนหลายคน (J.Dyllon, F.Sauerbruch และคนอื่นๆ) เชื่อว่าการอุดตันในหลอดอาหารเกิดจากการหดเกร็งของกระบังลมเป็นหลัก การสังเกตทางการทดลองและทางคลินิกจำนวนมากยังไม่สามารถยืนยันสมมติฐานนี้ได้
4. ทฤษฎีอินทรีย์ (H. Mosher) การเสื่อมของความสามารถในการเปิดของหัวใจและการขยายตัวของหลอดอาหารเกิดขึ้นจากพังผืดที่เยื่อหุ้มหัวใจ - กระบวนการสเกลอโรซิสในอุโมงค์ตับและบริเวณใกล้เคียงของเอเมนตัมน้อย ปัจจัยเหล่านี้สร้างอุปสรรคทางกลไกต่อการแทรกซึมของก้อนอาหารเข้าไปในกระเพาะอาหาร และนอกจากนี้ ยังทำให้ปลายประสาทที่ไวต่อความรู้สึกในบริเวณหัวใจเกิดการระคายเคือง และทำให้เกิดอาการกระตุก อย่างไรก็ตาม การเปลี่ยนแปลงของสเกลอโรซิสไม่สามารถตรวจพบได้เสมอไป และเห็นได้ชัดว่าเป็นผลมาจากโรคหลอดอาหารเรื้อรังและขั้นรุนแรง ไม่ใช่สาเหตุของโรค
5. ทฤษฎีเกี่ยวกับกล้ามเนื้อประสาท ซึ่งอธิบายถึงรูปแบบที่เป็นไปได้สามประการของการเกิดโรคหลอดอาหารขยายใหญ่:
   1. ทฤษฎีการหยุดการทำงานของกล้ามเนื้อหลอดอาหารขั้นต้น (F. Zenker, H. Ziemssen) นำไปสู่การขยายตัวของกล้ามเนื้อ ข้อโต้แย้งต่อทฤษฎีนี้ก็คือข้อเท็จจริงที่ว่าในระหว่างการกระตุกของหัวใจ การหดตัวของกล้ามเนื้อมักจะกระตือรือร้นมากกว่าปกติ การหยุดการทำงานของกล้ามเนื้อในเวลาต่อมาเห็นได้ชัดว่าเป็นลักษณะรอง
   2. ทฤษฎีความเสียหายของเส้นประสาทเวกัส; ในความสัมพันธ์กับทฤษฎีนี้ควรระลึกไว้ว่าเส้นประสาทสมองคู่ที่ 10 ทำหน้าที่ควบคุมกิจกรรมการบีบตัวของหลอดอาหารและการคลายตัวของหัวใจและบริเวณใกล้หัวใจ ในขณะที่เส้นประสาทซิมพาทิคัสมีผลตรงกันข้าม ดังนั้น เมื่อเส้นประสาทเวกัสได้รับความเสียหาย จะมีเส้นประสาทซิมพาเทติกจำนวนมาก ส่งผลให้หัวใจกระตุกและกล้ามเนื้อหลอดอาหารคลายตัว เมื่อหัวใจกระตุก มักตรวจพบการอักเสบและการเปลี่ยนแปลงเสื่อมในเส้นใยของเส้นประสาทเวกัส ตามที่ KN Sievert (1948) กล่าวไว้ โรคเส้นประสาทเวกัสอักเสบเรื้อรังซึ่งเกิดจากวัณโรคเยื่อหุ้มกลางทรวงอก ทำให้เกิดหัวใจกระตุกและหัวใจตีบตามมา คำกล่าวนี้ไม่สามารถถือว่าได้รับการพิสูจน์อย่างเพียงพอ เนื่องจากจากการศึกษาทางคลินิกได้แสดงให้เห็นว่าแม้กระทั่งวัณโรคปอดในระยะลุกลามและเนื้อเยื่อช่องอกมีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการนี้ ภาวะหัวใจกระตุกก็ยังคงเกิดขึ้นได้น้อยมาก
   3. ทฤษฎีอะคาลาเซีย - ไม่มีรีเฟล็กซ์ในการเปิดคาร์เดีย (A. Hurst) ปัจจุบันทฤษฎีนี้ได้รับการยอมรับจากผู้เขียนหลายคน เป็นที่ทราบกันดีว่าการเปิดคาร์เดียเกิดจากการที่ก้อนอาหารเคลื่อนผ่านหลอดอาหารเนื่องจากการเคลื่อนไหวแบบบีบตัวของคาร์เดีย ซึ่งก็คือการระคายเคืองของปลายประสาทระหว่างคอหอยกับหลอดอาหาร อาจเป็นเพราะสาเหตุบางประการ รีเฟล็กซ์นี้จึงถูกบล็อก และคาร์เดียยังคงปิดอยู่ ซึ่งทำให้หลอดอาหารยืดออกโดยกลไกเนื่องจากแรงบีบตัวของคลื่นบีบตัว

ตามความเห็นของผู้เขียนส่วนใหญ่ จากทฤษฎีทั้งหมดที่กล่าวมาข้างต้น ทฤษฎีที่ได้รับการยืนยันมากที่สุดคือทฤษฎีเกี่ยวกับความผิดปกติของระบบประสาทและกล้ามเนื้อ โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคอะคาลาเซียของคาร์เดีย อย่างไรก็ตาม ทฤษฎีนี้ไม่ได้ตอบคำถามว่าความเสียหายที่เกิดขึ้นกับส่วนใดของระบบประสาท (เส้นประสาทเวกัส เส้นประสาทซิมพาเทติก หรือโครงสร้างที่เกี่ยวข้องของระบบประสาทส่วนกลางที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมโทนของหลอดอาหาร) เป็นสาเหตุให้เกิดหลอดอาหารขยายใหญ่

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

กายวิภาคศาสตร์พยาธิวิทยา

การขยายตัวของหลอดอาหารเริ่มต้นที่ 2 ซม. เหนือคาร์เดียและครอบคลุมส่วนล่างของหลอดอาหาร ซึ่งแตกต่างจากการเปลี่ยนแปลงในหลอดอาหารในไดเวอร์ติคูล่าและการขยายตัวที่จำกัดในช่องว่างแคบซึ่งครอบคลุมเฉพาะส่วนเหนือตีบของหลอดอาหาร การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในหลอดอาหารและคาร์เดียแตกต่างกันอย่างมากขึ้นอยู่กับความรุนแรงและระยะเวลาของโรค การเปลี่ยนแปลงในระดับมหภาคและจุลภาคเกิดขึ้นส่วนใหญ่ในบริเวณใกล้คาร์เดียของหลอดอาหาร และแสดงออกในสองประเภท

ประเภทที่ 1 มีลักษณะเฉพาะคือเส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดอาหารส่วนล่างมีขนาดเล็กมาก ซึ่งชวนให้นึกถึงหลอดอาหารเด็ก เยื่อกล้ามเนื้อในบริเวณนี้ฝ่อ และเมื่อดูด้วยกล้องจุลทรรศน์ จะพบว่ามัดกล้ามเนื้อบางลงอย่างรวดเร็ว ระหว่างมัดกล้ามเนื้อมีชั้นของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเส้นใยหยาบ ส่วนที่อยู่ด้านบนสุดของหลอดอาหารขยายตัวอย่างเห็นได้ชัด โดยกว้างถึง 16-18 ซม. และมีรูปร่างคล้ายถุง การขยายตัวของหลอดอาหารบางครั้งเกิดขึ้นพร้อมกับการยืดออก ซึ่งทำให้หลอดอาหารมีลักษณะเป็นรูปตัว S หลอดอาหารดังกล่าวสามารถบรรจุของเหลวได้มากกว่า 2 ลิตร (หลอดอาหารปกติจะบรรจุของเหลวได้ 50-150 มล.) ผนังของหลอดอาหารที่ขยายตัวมักจะหนาขึ้น (มากถึง 5-8 มม.) ซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากชั้นกล้ามเนื้อวงกลม ในบางกรณี ผนังหลอดอาหารจะฝ่อลงและหย่อนยานได้ง่าย การคั่งค้างและการย่อยสลายของก้อนอาหารทำให้เกิดโรคหลอดอาหารอักเสบเรื้อรังแบบไม่จำเพาะ ซึ่งระดับของโรคอาจแตกต่างกันไปตั้งแต่อาการหวัดไปจนถึงอาการอักเสบแบบแผลเป็นและมีเสมหะร่วมกับอาการอักเสบของเยื่อบุหลอดอาหารอักเสบ อาการอักเสบเหล่านี้มักเกิดขึ้นที่ส่วนล่างของหลอดอาหารที่ขยายตัว

การเปลี่ยนแปลงประเภทที่ II ในส่วน juxtacardial ของหลอดอาหารมีลักษณะการเปลี่ยนแปลงแบบฝ่อที่น้อยกว่าอย่างเห็นได้ชัด และแม้ว่าหลอดอาหารในส่วนนี้จะแคบลงเมื่อเทียบกับลูเมนของหลอดอาหารปกติ แต่ก็ไม่บางเท่ากับการเปลี่ยนแปลงประเภทที่ I สำหรับหลอดอาหารขนาดใหญ่ประเภทนี้ การเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อวิทยาจะสังเกตเห็นได้เหมือนกันในส่วนที่ขยายตัวของหลอดอาหาร แต่ก็ไม่เด่นชัดเท่ากับประเภทที่ I ส่วนที่อยู่ด้านบนของหลอดอาหารจะไม่ขยายตัวในระดับเดียวกับประเภทที่ I โดยหลอดอาหารจะมีรูปร่างคล้ายกระสวยหรือทรงกระบอก อย่างไรก็ตาม เนื่องจากการคั่งของน้ำที่น้อยกว่าอย่างเห็นได้ชัด การเปลี่ยนแปลงจากการอักเสบจึงไม่รุนแรงเท่ากับหลอดอาหารขนาดใหญ่ที่มีรูปร่างเหมือนตัว S การสังเกตอาการในระยะยาวที่มีอยู่ (มากกว่า 20 ปี) ของผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดอาหารขยายตัวชนิดที่ 2 หักล้างความคิดเห็นของผู้เขียนบางท่านที่ว่าโรคประเภทนี้คือระยะเริ่มต้นที่นำไปสู่การเกิดหลอดอาหารขยายชนิดที่ 1

การเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคศาสตร์มหภาคทั้งสองประเภทของผนังหลอดอาหาร มีการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาบางอย่างในกลุ่มเส้นประสาทภายในหลอดอาหาร ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือเกิดการเสื่อมถอยของเซลล์ปมประสาทและมัดเส้นประสาท มีการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาทุกประเภทในเซลล์ปมประสาท เช่น การสลายหรือการย่นของโปรโตพลาสซึม การหดตัวของนิวเคลียส การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่สำคัญพบได้ในเส้นใยประสาทโพรงประสาทที่มีความหนาและขนาดกลางของทั้งเส้นทางรับความรู้สึกและเส้นใยประสาทที่ส่งออกของส่วนโค้งก่อนปมประสาท การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ในกลุ่มเส้นประสาทภายในหลอดอาหารเกิดขึ้นไม่เพียงแต่ในส่วนที่แคบของหลอดอาหารเท่านั้น แต่ยังเกิดขึ้นตลอดทั้งความยาว

[ 14 ]

อาการและภาพทางคลินิกของภาวะหัวใจกระตุก

ระยะเริ่มแรกของโรคดำเนินไปโดยไม่มีใครสังเกตเห็น อาจตั้งแต่วัยเด็กหรือวัยรุ่น แต่ในช่วงที่เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและหลอดอาหารขยายใหญ่ อาการทางคลินิกจะแสดงออกมาอย่างชัดเจน โดยอาการหลักคือภาวะกลืนลำบาก ซึ่งเป็นอาการที่ยากต่อการผ่านก้อนอาหารผ่านหลอดอาหาร โรคนี้อาจพัฒนาอย่างเฉียบพลันหรือมีอาการที่ค่อยๆ รุนแรงขึ้นเรื่อยๆ ดังที่ AM Ruderman (1950) ระบุไว้ ในกรณีแรก ในระหว่างมื้ออาหาร (มักเกิดขึ้นหลังจากอาการช็อกทางประสาทและจิตใจ) จะรู้สึกว่าอาหารที่เป็นก้อนแน่นในหลอดอาหารล่าช้าลงอย่างกะทันหัน และบางครั้งก็เป็นของเหลว โดยจะรู้สึกปวดแปลบๆ ร่วมด้วย หลังจากนั้นไม่กี่นาที อาหารจะไหลเข้าไปในกระเพาะและความรู้สึกไม่สบายจะหายไป ต่อมา อาการดังกล่าวจะเกิดขึ้นซ้ำและยาวนานขึ้น และระยะเวลาของการกักเก็บอาหารจะยาวนานขึ้น เมื่อโรคค่อยๆ พัฒนาขึ้น ในตอนแรกจะมีปัญหาเล็กน้อยที่แทบจะสังเกตไม่เห็นในการผ่านอาหารที่มีความหนาแน่น ในขณะที่อาหารที่เป็นของเหลวและกึ่งเหลวจะผ่านได้อย่างอิสระ หลังจากนั้นสักระยะหนึ่ง (หลายเดือนหรือหลายปี) อาการกลืนลำบากจะรุนแรงขึ้น และเกิดความยากลำบากในการขับถ่ายอาหารกึ่งเหลวหรือแม้กระทั่งอาหารเหลว อาหารที่กลืนเข้าไปจะค้างอยู่ในหลอดอาหาร และกระบวนการหมักและเน่าเปื่อยจะเริ่มพัฒนาขึ้นพร้อมกับการปลดปล่อย "ก๊าซสลายตัวของสารอินทรีย์" ที่เกี่ยวข้อง การอุดตันของอาหารและก๊าซที่ปล่อยออกมาทำให้หลอดอาหารรู้สึกขยายและเจ็บปวด เพื่อเคลื่อนย้ายสิ่งที่อยู่ในหลอดอาหารเข้าไปในกระเพาะอาหาร ผู้ป่วยจะใช้วิธีต่างๆ ที่จะเพิ่มแรงดันในช่องทรวงอกและภายในหลอดอาหาร พวกเขาจะทำการเคลื่อนไหวกลืนซ้ำๆ กลืนอากาศ กดหน้าอกและคอ เดินและกระโดดขณะกินอาหาร อาหารที่สำรอกออกมาจะมีกลิ่นเน่าเสียที่ไม่พึงประสงค์และมีลักษณะที่ไม่เปลี่ยนแปลง ดังนั้นผู้ป่วยจึงหลีกเลี่ยงการกินอาหารในสังคมและแม้กระทั่งกับครอบครัว พวกเขาจะเก็บตัว หดหู่ และหงุดหงิด ชีวิตครอบครัวและการทำงานของพวกเขาจะหยุดชะงัก ซึ่งโดยทั่วไปจะส่งผลกระทบต่อคุณภาพชีวิตของพวกเขา

ดังนั้นอาการที่เด่นชัดที่สุดในภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและหลอดอาหารขยายใหญ่คืออาการกลืนลำบาก ซึ่งเป็นความรู้สึกกดดันหรือเจ็บหน้าอกและอาเจียนออกมา อาการหัวใจเต้นผิดจังหวะเป็นโรคเรื้อรังที่คงอยู่นานหลายปี อาการทั่วไปของผู้ป่วยจะค่อยๆ แย่ลง น้ำหนักลดอย่างรวดเร็ว มีอาการอ่อนแรงทั่วไป และความสามารถในการทำงานลดลง ในพลวัตของโรค ระยะของการชดเชย การชดเชย และภาวะแทรกซ้อนจะถูกแยกออก

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

ภาวะแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนมักพบในระยะลุกลามของโรค โดยแบ่งได้เป็นเฉพาะที่ เฉพาะภูมิภาค และทั่วไป ภาวะแทรกซ้อนเฉพาะที่เป็นส่วนหนึ่งของอาการทางคลินิกของระยะที่พัฒนาแล้วของหลอดอาหารใหญ่ และแสดงอาการตั้งแต่การอักเสบของเยื่อเมือกจนถึงการเปลี่ยนแปลงเป็นแผลเป็นเนื้อตาย แผลอาจมีเลือดออก ทะลุ และกลายเป็นมะเร็ง ภาวะแทรกซ้อนเฉพาะที่ในภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและหลอดอาหารใหญ่เกิดจากแรงกดของหลอดอาหารขนาดใหญ่ที่อวัยวะของช่องกลางทรวงอก ได้แก่ หลอดลม เส้นประสาทที่กลับมา และหลอดเลือดดำใหญ่เหนือ มีอาการผิดปกติของหลอดเลือดและหัวใจที่สะท้อนกลับ ปอดบวม ฝี และปอดแฟบอาจเกิดจากก้อนอาหารที่ถูกสำลัก ภาวะแทรกซ้อนทั่วไปเกิดจากความอ่อนล้าและสภาพทั่วไปของผู้ป่วยที่รุนแรง

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยภาวะหัวใจกระตุกในกรณีทั่วไปนั้นไม่ก่อให้เกิดปัญหาใดๆ และขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์ อาการของผู้ป่วย อาการทางคลินิก และสัญญาณของโรคที่ได้จากเครื่องมือ ประวัติทางการแพทย์และภาพทางคลินิกที่เป็นลักษณะเฉพาะ โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่แสดงออกอย่างชัดเจนในระยะเริ่มต้นของโรค จะทำให้สงสัยว่าเป็นภาวะหัวใจกระตุก การวินิจฉัยขั้นสุดท้ายทำได้โดยใช้วิธีการวิจัยเชิงวัตถุประสงค์ วิธีหลักๆ ได้แก่ การส่องกล้องหลอดอาหารและเอกซเรย์ ส่วนการตรวจด้วยเครื่องมือตรวจนั้นมีความสำคัญน้อยกว่า

ภาพหลอดอาหารขึ้นอยู่กับระยะของโรคและลักษณะของการเปลี่ยนแปลงในหลอดอาหาร ในหลอดอาหารขยายใหญ่ ท่อกล้องส่องหลอดอาหารที่สอดเข้าไปในหลอดอาหารจะเคลื่อนที่ได้อย่างอิสระโดยไม่มีสิ่งกีดขวางใด ๆ และจะมองเห็นช่องว่างขนาดใหญ่ซึ่งไม่สามารถตรวจสอบผนังหลอดอาหารทั้งหมดได้ในเวลาเดียวกัน จึงจำเป็นต้องขยับปลายท่อไปในทิศทางต่าง ๆ และตรวจสอบพื้นผิวด้านในของหลอดอาหารเป็นส่วน ๆ เยื่อเมือกของส่วนที่ขยายตัวของหลอดอาหาร ซึ่งแตกต่างจากภาพปกติ จะถูกเก็บรวบรวมไว้ในรอยพับตามขวาง มีอาการอักเสบ บวมน้ำ และทางนรีเวช อาจมีการกัดกร่อน แผล และบริเวณที่มีลิวโคพลาเกีย (จุดแบนเรียบมีสีขาวเทาที่ดูเหมือนคราบจุลินทรีย์ที่ไม่สามารถขูดออกได้ ลิวโคพลาเกีย โดยเฉพาะแบบที่มีหูด ถือเป็นภาวะก่อนเป็นมะเร็ง) การเปลี่ยนแปลงของการอักเสบจะเด่นชัดมากขึ้นในส่วนล่างของหลอดอาหาร คาร์เดียปิดและมีลักษณะเป็นกลีบหรือรอยแยกที่ปิดสนิท อยู่ด้านหน้าหรือด้านข้าง มีขอบบวมคล้ายริมฝีปากปิดสองข้าง การส่องกล้องตรวจหลอดอาหารสามารถแยกมะเร็ง แผลในกระเพาะอาหารของหลอดอาหาร ไส้ติ่ง รวมถึงเนื้อเยื่อที่ตีบแคบที่เกิดจากการเผาไหม้ทางเคมีหรือแผลในกระเพาะอาหารที่เป็นแผลเป็นของหลอดอาหารได้

อาการเจ็บหน้าอกที่สังเกตได้ร่วมกับอาการหัวใจกระตุกและหลอดอาหารขยายใหญ่บางครั้งอาจคล้ายกับโรคหัวใจ อาการหลังสามารถแยกความแตกต่างได้ด้วยการตรวจหัวใจอย่างละเอียดในผู้ป่วย

การตรวจเอกซเรย์เพื่อดูการกระตุกของหัวใจและหลอดอาหารขยายใหญ่ให้ข้อมูลที่มีค่ามากในการวินิจฉัยทั้งทางตรงและทางแยก ภาพที่มองเห็นได้ระหว่างการเอกซเรย์หลอดอาหารด้วยสารทึบแสงนั้นขึ้นอยู่กับระยะของโรคและระยะของสถานะการทำงานของหลอดอาหารระหว่างการเอกซเรย์ ดังที่ A. Ruderman (1950) ระบุไว้ ในระยะเริ่มต้นซึ่งพบได้น้อย จะตรวจพบการกระตุกเป็นระยะๆ ของหัวใจหรือส่วนปลายของหลอดอาหารโดยไม่ต้องเก็บสารทึบแสงไว้ตลอดเวลา

สารทึบแสงที่กลืนลงไปจะค่อยๆ ซึมเข้าไปในเนื้อหาของหลอดอาหาร และค่อยๆ เคลื่อนตัวไปเป็นช่องทางแคบๆ ที่มีรูปร่างสมมาตรและเรียบ ซึ่งสิ้นสุดที่บริเวณหูรูดหัวใจหรือกะบังลม อาการบรรเทาปกติของเยื่อเมือกของหลอดอาหารจะหายไปโดยสิ้นเชิง บ่อยครั้งที่สามารถตรวจพบรอยพับของเยื่อเมือกที่ขยายตัวไม่สม่ำเสมอ ซึ่งบ่งบอกถึงหลอดอาหารอักเสบร่วมกับอาการหัวใจกระตุก

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

การวินิจฉัยแยกโรคกล้ามเนื้อหัวใจหดเกร็ง

ในแต่ละกรณีของภาวะหัวใจกระตุก โดยเฉพาะในระยะเริ่มแรกของการพัฒนา ควรแยกความแตกต่างจากเนื้องอกมะเร็งที่พัฒนาค่อนข้างช้าของส่วนหัวใจของหลอดอาหาร ซึ่งมาพร้อมกับการตีบแคบของส่วนที่อยู่ติดกันของหัวใจและการขยายตัวของหลอดอาหารรองลงมาเหนือส่วนที่ตีบแคบ การมีโครงร่างหยักไม่เท่ากันและการไม่มีการบีบตัวแบบบีบตัวของลำไส้ควรทำให้สงสัยว่าเป็นมะเร็ง สำหรับการวินิจฉัยแยกโรค จะต้องตรวจสอบส่วนต่างๆ ของหลอดอาหารและผนังตลอดความยาวทั้งหมด ซึ่งทำได้โดยการตรวจแบบหลายส่วนที่เรียกว่าการตรวจแบบฉายภาพหลายทิศทางของผู้ป่วย ส่วนล่างของหลอดอาหารโดยเฉพาะส่วนท้องจะมองเห็นได้ชัดเจนในตำแหน่งเฉียงที่สองเมื่อสูดหายใจเข้าสูงสุด ในกรณีที่ยากลำบาก A. Ruderman แนะนำให้ตรวจหลอดอาหารและกระเพาะอาหารด้วยผง "ฟู่" ในระหว่างการพองตัวของหลอดอาหารเทียม จะเห็นได้ชัดเจนบนจอเอกซเรย์ว่าช่องเปิดของหัวใจและสิ่งที่อยู่ในหลอดอาหารแทรกเข้าไปในกระเพาะอาหารพร้อมกับมีอากาศอยู่ในส่วนหัวใจของกระเพาะอาหาร โดยปกติแล้ว เมื่อเกิดภาวะหัวใจกระตุก จะไม่มีอากาศอยู่ในส่วนหัวใจของกระเพาะอาหาร

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

การรักษาอาการหัวใจกระตุก

ไม่มีการรักษาที่ต้นเหตุหรือเกิดจากโรคสำหรับอาการหัวใจกระตุก การบำบัดหลายวิธีจำกัดอยู่แต่เพียงการรักษาตามอาการที่มุ่งเป้าไปที่การปรับปรุงความสามารถในการเปิดของหัวใจและการสร้างสารอาหารปกติให้กับผู้ป่วย อย่างไรก็ตาม วิธีการเหล่านี้มีประสิทธิผลเฉพาะในช่วงเริ่มต้นของโรคเท่านั้น จนกว่าการเปลี่ยนแปลงทางอวัยวะภายในในหลอดอาหารและหัวใจจะเกิดขึ้น และเมื่ออาการกลืนลำบากเป็นเพียงช่วงสั้นๆ และไม่เด่นชัดมากนัก

การรักษาแบบไม่ผ่าตัดแบ่งเป็นการรักษาทั่วไปและการรักษาเฉพาะที่ การรักษาทั่วไปเกี่ยวข้องกับการปรับระบบการรักษาทั่วไปและการควบคุมอาหารให้เป็นปกติ (โภชนาการที่มีพลังงานสูง อาหารอ่อนและกึ่งเหลว หลีกเลี่ยงอาหารรสเผ็ดและเปรี้ยว) ยาที่ใช้ ได้แก่ ยาคลายกล้ามเนื้อ (พาพาเวอรีน อะมิลไนไตรต์) โบรไมด์ ยากล่อมประสาท ยาคลายเครียดชนิดอ่อน (ฟีนาซีแพม) วิตามินบี ยาบล็อกปมประสาท คลินิกบางแห่งใช้วิธีแนะนำและสะกดจิตที่พัฒนาขึ้นในช่วงกลางศตวรรษที่ 20

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

วิธีการขยายหลอดอาหารด้วยกลไก

TA Suvorova จัดประเภทวิธีการเหล่านี้ว่าเป็น "วิธีการรักษาทางศัลยกรรมที่ไม่ต้องใช้เลือด" สำหรับการขยายหลอดอาหารด้วยกลไกในกรณีที่หัวใจกระตุก ตีบแคบจากแผลเป็นหลังจากโรคติดเชื้อ และแผลไหม้จากสารเคมีของหลอดอาหาร มีการใช้บูกีประเภทต่างๆ (เครื่องมือสำหรับการขยาย การตรวจ และการรักษาอวัยวะที่เป็นท่อบางส่วน เทคนิคของบูกีเอนจในหลอดอาหารอธิบายไว้โดยละเอียดเพิ่มเติมในคำอธิบายของแผลไหม้จากสารเคมีของหลอดอาหาร) และเครื่องมือขยายที่มีวิธีการต่างๆ ในการใส่เข้าไปในหลอดอาหาร มีการใช้บูกีเอนจเป็นวิธีการขยายหัวใจโดยไม่ใช้เลือด ซึ่งพิสูจน์แล้วว่าไม่ได้ผล เครื่องมือขยายที่ใช้สำหรับจุดประสงค์นี้ ได้แก่ ไฮโดรสแตติก นิวเมติก และกลไก ซึ่งพบการใช้งานในต่างประเทศ ในสหรัฐอเมริกาและอังกฤษ เครื่องมือขยายไฮโดรสแตติกพลัมเมอร์ถูกใช้กันอย่างแพร่หลาย หลักการทำงานของเครื่องมือเหล่านี้คือชิ้นส่วนที่ขยายตัว (กลไกการขยายตัวแบบบอลลูนหรือสปริง) จะถูกใส่เข้าไปในส่วนที่แคบของหลอดอาหารในสถานะยุบตัวหรือปิด จากนั้นชิ้นส่วนจะขยายตัวโดยการเติมอากาศหรือของเหลวเข้าไปในบอลลูนตามขนาดที่กำหนด ซึ่งควบคุมด้วยมาโนมิเตอร์หรือระบบขับเคลื่อนทางกลแบบใช้มือ

บอลลูนจะต้องวางในตำแหน่งที่แม่นยำที่ปลายหัวใจของหลอดอาหาร ซึ่งจะทำการตรวจด้วยเครื่องเอกซเรย์แบบฟลูออโรสโคปี นอกจากนี้ ยังสามารถใส่อุปกรณ์ขยายหลอดอาหารแบบไฮโดรสแตติกได้ภายใต้การควบคุมด้วยสายตาโดยใช้การส่องกล้องหลอดอาหาร และแพทย์บางคนจะใส่อุปกรณ์นี้ตามเส้นนำทางที่กลืนเข้าไป 24 ชั่วโมงก่อนทำหัตถการเพื่อความปลอดภัยยิ่งขึ้น โปรดทราบว่าในระหว่างที่หัวใจขยายใหญ่ขึ้น อาจเกิดอาการปวดค่อนข้างรุนแรง ซึ่งสามารถบรรเทาได้ด้วยการฉีดยาชาเบื้องต้น ผลการรักษาเชิงบวกจะเกิดขึ้นในผู้ป่วยบางรายเท่านั้น และจะปรากฏให้เห็นทันทีหลังจากทำหัตถการ อย่างไรก็ตาม ในกรณีส่วนใหญ่ จำเป็นต้องทำหัตถการ 3-5 ครั้งขึ้นไปจึงจะได้ผลยาวนานขึ้น ตามคำกล่าวของผู้เขียนชาวต่างชาติบางคน ผลลัพธ์ที่น่าพอใจจากการขยายหลอดอาหารแบบไฮโดรสแตติกจะสูงถึง 70% แต่ภาวะแทรกซ้อนในรูปแบบของการแตกของหลอดอาหาร อาเจียนเป็นเลือด และปอดอักเสบจากการสำลักนั้นมากกว่า 4% ของหัตถการทั้งหมดที่ดำเนินการ

ในบรรดาอุปกรณ์ขยายโลหะที่มีไดรฟ์เชิงกลที่ใช้กันอย่างแพร่หลายโดยเฉพาะในเยอรมนีในช่วงกลางศตวรรษที่ 20 คืออุปกรณ์ขยาย Stark ซึ่งใช้โดยผู้เชี่ยวชาญชาวรัสเซียเช่นกัน ส่วนที่ขยายออกของอุปกรณ์ขยายประกอบด้วยกิ่งก้านที่แยกออกจากกันสี่กิ่ง อุปกรณ์ขยายมีชุดอุปกรณ์นำทางแบบถอดออกได้ที่มีรูปร่างและความยาวต่างกันซึ่งด้วยความช่วยเหลือนี้ทำให้สามารถค้นหาลูเมนของช่องหัวใจที่แคบได้ อุปกรณ์ Stark จะถูกใส่เข้าไปในหัวใจในสถานะปิดจากนั้นเปิดและปิดอย่างรวดเร็ว 2-3 ครั้งติดต่อกันซึ่งนำไปสู่การขยายตัวของหัวใจอย่างบังคับ ในขณะที่ขยายตัวจะเกิดอาการปวดอย่างรุนแรงซึ่งจะหายไปทันทีเมื่อปิดอุปกรณ์ ตามข้อมูลที่เผยแพร่ผู้เขียนอุปกรณ์ (H. Starck) เองมีการสังเกตการใช้เทคนิคนี้มากที่สุด: ตั้งแต่ปีพ. ศ. 2467 ถึง พ.ศ. 2491 เขาได้รักษาผู้ป่วย 1,118 รายซึ่ง 1,117 รายได้รับผลดีมีเพียงกรณีเดียวเท่านั้นที่เสียชีวิต

วิธีการขยายหลอดอาหารระบุไว้ในระยะเริ่มต้นของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเมื่อการเปลี่ยนแปลงของแผลเป็นที่รุนแรง หลอดอาหารอักเสบอย่างรุนแรงและแผลในเยื่อเมือกยังไม่เกิดขึ้น การขยายเพียงครั้งเดียวไม่สามารถบรรลุผลการรักษาที่คงที่ ดังนั้นจึงต้องทำซ้ำหลาย ๆ ครั้ง และการจัดการซ้ำ ๆ เพิ่มความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อน เช่น การบีบรัดและการบาดเจ็บของเยื่อเมือก การแตกของผนังหลอดอาหาร สำหรับหลอดอาหารที่ยาวและโค้งงอ ไม่แนะนำให้ใช้อุปกรณ์ขยายเนื่องจากใส่เข้าไปในส่วนที่แคบของหัวใจได้ยากและมีความเสี่ยงที่หลอดอาหารจะแตก ตามข้อมูลของผู้เขียนทั้งในและต่างประเทศ เมื่อรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะโดยใช้การขยายหลอดอาหารในระยะเริ่มต้น ผู้ป่วยที่เหลือต้องได้รับการรักษาด้วยการผ่าตัด

ภาวะแทรกซ้อนระหว่างการขยายหัวใจและการใช้หัววัดบอลลูนไม่ใช่เรื่องแปลก ตามที่ผู้เขียนหลายคนกล่าวไว้ ความถี่ของการแตกของหลอดอาหารเมื่อใช้เครื่องขยายหัวใจแบบใช้ลมมีตั้งแต่ 1.5 ถึง 5.5% กลไกที่คล้ายกันของการแตกของหลอดอาหารในระดับกะบังลมบางครั้งพบได้ในระหว่างการเติมหัววัดบอลลูนอย่างรวดเร็วซึ่งใช้สำหรับภาวะอุณหภูมิร่างกายต่ำของกระเพาะอาหาร หรือหัววัด Sengstaken-Bleiker เพื่อหยุดเลือดออกในกระเพาะอาหารหรือหลอดอาหาร นอกจากนี้ ตามที่ BD Komarov และคณะ (1981) ชี้ให้เห็น การแตกของหลอดอาหารอาจเกิดขึ้นได้เมื่อผู้ป่วยพยายามดึงหัววัดออกเองโดยใช้บอลลูนที่สูบลมแล้ว

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

การรักษาทางศัลยกรรมสำหรับภาวะหัวใจกระตุก

วิธีการดมยาสลบและการผ่าตัดทรวงอกสมัยใหม่ทำให้ข้อบ่งชี้ในการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและหลอดอาหารขยายใหญ่ขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ โดยไม่ต้องรอให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่ย้อนกลับไม่ได้ในหลอดอาหารและหัวใจ ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดคือการเปลี่ยนแปลงการทำงานอย่างต่อเนื่องในหลอดอาหารที่คงอยู่หลังจากการรักษาแบบไม่ผ่าตัดซ้ำๆ และโดยเฉพาะอย่างยิ่งการขยายหลอดอาหารโดยใช้วิธีการที่อธิบายไว้ ตามคำกล่าวของศัลยแพทย์หลายคน หากแม้หลังจากการขยายสองครั้งในช่วงเริ่มต้นของโรคแล้ว อาการของผู้ป่วยยังไม่ดีขึ้นอย่างต่อเนื่อง ก็ควรให้การรักษาด้วยการผ่าตัด

มีการเสนอวิธีการผ่าตัดสร้างใหม่หลายวิธีทั้งกับหลอดอาหารและกะบังลมเองและกับเส้นประสาทที่เลี้ยงหลอดอาหาร อย่างไรก็ตาม หลายวิธีพิสูจน์แล้วว่าไม่ได้ผลตามการปฏิบัติ การผ่าตัดดังกล่าวรวมถึงการผ่าตัดกะบังลม (diaphragmo- และ crurotomy) ส่วนที่ขยายออกของหลอดอาหาร (esophagoplication และการตัดผนังหลอดอาหาร) ลำต้นของเส้นประสาท (vagolysis, vagotomy, symnatectomy) วิธีการรักษาหัวใจและหลอดอาหารขยายใหญ่โดยการผ่าตัดส่วนใหญ่ได้รับการเสนอในช่วงต้นและไตรมาสแรกของศตวรรษที่ 20 การพัฒนาวิธีการผ่าตัดรักษาโรคนี้ยังคงดำเนินต่อไปในช่วงกลางศตวรรษที่ 20 วิธีการผ่าตัดเหล่านี้มีอยู่ในคู่มือการผ่าตัดทรวงอกและช่องท้อง

การบาดเจ็บของหลอดอาหารแบ่งออกเป็นประเภททางกลที่มีการละเมิดความสมบูรณ์ทางกายวิภาคของผนังหลอดอาหาร และการไหม้จากสารเคมี ซึ่งก่อให้เกิดความเสียหายไม่น้อยและในบางกรณีอาจรุนแรงกว่า ไม่เพียงแต่กับหลอดอาหารเท่านั้น แต่ยังรวมถึงกระเพาะอาหารด้วย โดยมีอาการมึนเมาโดยทั่วไป

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]