โรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน: สาเหตุ อาการ การวินิจฉัย การรักษา

ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันคือการอักเสบของตับที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบชนิดเฉพาะซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือมีเส้นทางการแพร่เชื้อและการระบาดของโรคที่แตกต่างกัน ระยะเริ่มต้นของการติดเชื้อไวรัสที่ไม่จำเพาะจะมาพร้อมกับอาการเบื่ออาหาร คลื่นไส้ มักมีไข้และปวดในช่องท้องส่วนบนด้านขวา มักเกิดอาการตัวเหลืองซึ่งมักจะเกิดขึ้นหลังจากอาการอื่นๆ เริ่มหายไป ในกรณีส่วนใหญ่ การติดเชื้อจะหายเองตามธรรมชาติ แต่บางครั้งก็พัฒนาเป็นโรคตับอักเสบเรื้อรัง ในบางกรณี ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันจะพัฒนาเป็นโรคตับวายเฉียบพลัน (ตับอักเสบรุนแรง) การรักษาความสะอาดสามารถป้องกันการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันได้ ขึ้นอยู่กับความจำเพาะของไวรัส การป้องกันก่อนและหลังโรคสามารถทำได้โดยการฉีดวัคซีนหรือใช้ซีรั่มโกลบูลิน การรักษาไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันมักจะแสดงอาการ

โรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันเป็นโรคที่แพร่หลายและสำคัญทั่วโลก โดยมีสาเหตุที่แตกต่างกัน โรคไวรัสตับอักเสบแต่ละประเภทมีลักษณะทางคลินิก ชีวเคมี และสัณฐานวิทยาเฉพาะของตัวเอง การติดเชื้อตับที่เกิดจากไวรัสชนิดอื่น (เช่น ไวรัสเอปสเตน-บาร์ ไวรัสไข้เหลือง ไซโตเมกะโลไวรัส) ไม่เรียกว่าโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันแต่อย่างใด

[ 1 ]

อะไรที่ทำให้เกิดโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน?

ไวรัสอย่างน้อย 5 ชนิดทำให้เกิดไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน ไวรัสชนิดอื่นๆ ที่ไม่ทราบชนิดก็อาจทำให้เกิดไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันได้เช่นกัน

โรคหรือเชื้อโรคบางชนิดที่ทำให้เกิดการอักเสบของตับ

โรคหรือเชื้อก่อโรค	การแสดงออก
ไวรัส
ไซโตเมกะโลไวรัส	ในทารกแรกเกิด: ตับโต ตัวเหลือง พิการแต่กำเนิด ในผู้ใหญ่: โรคคล้ายโมโนนิวคลีโอซิสร่วมกับตับอักเสบ อาจเกิดได้หลังการถ่ายเลือด
เอปสเตน-บาร์	โรคติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิส ตับอักเสบแบบทางคลินิกพร้อมดีซ่าน 5-10% ตับเสียหายเล็กน้อย 90-95% ตับอักเสบเฉียบพลันในเด็ก (สำคัญ)
ไข้เหลือง	อาการตัวเหลืองร่วมกับอาการพิษทั่วไป มีเลือดออก ตับตายพร้อมอาการอักเสบเล็กน้อย
อื่น	โรคตับอักเสบที่เกิดจากไวรัสเริม ไวรัสอีซีโฮ ไวรัสคอกซากี ไวรัสหัด ไวรัสหัดเยอรมัน หรือไวรัสอีสุกอีใส
แบคทีเรีย
โรคติดเชื้อราแอคติโนไมโคซิส	ปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อตับที่มีฝีเน่าเปื่อยแบบก้าวหน้า
ฝีหนอง	ภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อรุนแรง เช่น การติดเชื้อในกระแสเลือดและท่อน้ำดีอักเสบ อาจเกิดจากการแพร่กระจายของเลือดหรือการแพร่กระจายโดยตรง จุลินทรีย์หลายชนิด โดยเฉพาะแบคทีเรียแกรมลบและแบคทีเรียที่ไม่ใช้ออกซิเจน โรคและพิษ มีเพียงการทำงานของตับผิดปกติระดับปานกลางเท่านั้น แตกต่างจากโรคอะมีบา
วัณโรค	มักเกี่ยวข้องกับตับ การติดเชื้อแบบมีเนื้อเยื่อเป็นเม็ด มักไม่แสดงอาการ ไม่ค่อยมีดีซ่าน ระดับฟอสฟาเตสด่างสูงเกินสัดส่วน
อื่น	โรคตับอักเสบเฉียบพลันเล็กน้อยในโรคติดเชื้อระบบต่างๆ (เกิดขึ้นบ่อย มักไม่แสดงอาการ)
เห็ด
โรคฮิสโตพลาสโมซิส (โรคดาร์ลิ่ง)	เนื้องอกในตับและม้าม (โดยปกติไม่แสดงอาการ) โดยมีการสะสมแคลเซียมในภายหลัง
อื่น	การแทรกซึมของเนื้อเยื่อที่เป็นเม็ดในโรคคริปโตค็อกคัส โรคค็อกซิดิโออิโดไมโคซิส โรคบลาสโตไมโคซิส และอื่นๆ
โปรโตซัว
โรคอะมีเบีย	มีความสำคัญทางระบาดวิทยาที่สำคัญ โดยมักไม่มีอาการผิดปกติของลำไส้ที่ชัดเจน มักเป็นฝีขนาดใหญ่เพียงฝีเดียวที่มีการละลาย ตับโต เจ็บปวด และทำงานผิดปกติปานกลาง แตกต่างจากฝีหนองจากเชื้อแบคทีเรีย
มาลาเรีย	ตับและม้ามโตในพื้นที่ที่มีการระบาด (สาเหตุหลัก) อาการตัวเหลืองไม่มีหรือมีอาการเล็กน้อย เว้นแต่จะเกิดการแตกของเม็ดเลือดอย่างชัดเจน
โรคท็อกโซพลาสโมซิส	การติดเชื้อผ่านรก ในทารกแรกเกิด: ดีซ่าน ความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลาง และอาการทางระบบอื่น ๆ
โรคผิวหนังอักเสบในอวัยวะภายใน	การแทรกซึมของระบบเรติคูโลเอนโดทีเลียมโดยปรสิต ตับและม้ามโต
เฮลมินธ์
โรคไส้เดือนฝอย	การอุดตันของท่อน้ำดีในผู้ใหญ่ เนื้อเยื่อมีเนื้อเยื่ออักเสบจากตัวอ่อน
โรคโคลนอัณฑะ	การบุกรุกของทางเดินน้ำดี; โรคท่อน้ำดีอักเสบ, นิ่ว, มะเร็งท่อน้ำดี
โรคอีคิโนค็อกคัส	ซีสต์ไฮดาติด 1 ซีสต์หรือมากกว่านั้น มักมีแคลเซียมเกาะอยู่บริเวณรอบนอก มักไม่มีอาการ แต่การทำงานของตับยังปกติ อาจเกิดภาวะแทรกซ้อนจากการแตกในช่องท้องหรือทางเดินน้ำดี
โรคพังผืด	เฉียบพลัน: บ่งชี้ถึงตับโต มีไข้ มีภาวะอีโอซิโนฟิเลีย เรื้อรัง: พังผืดในท่อน้ำดี ท่อน้ำดีอักเสบ
โรคใบไม้ในตับ	ปฏิกิริยาการเกิดเนื้อเยื่อรอบพอร์ทัลจากไข่ที่มีตับและม้ามโตแบบค่อยเป็นค่อยไป พังผืดที่ก้านท่อน้ำดี (Simmers fibrosis) ความดันเลือดในพอร์ทัลสูง หลอดเลือดขอดที่หลอดอาหาร การทำงานของเซลล์ตับยังคงอยู่ ไม่ใช่ตับแข็งที่แท้จริง
โรคท็อกโซคาเรียซิส	กลุ่มอาการตัวอ่อนที่อพยพเข้าอวัยวะภายใน ตับและม้ามโตพร้อมกับเนื้อเยื่ออักเสบ อีโอซิโนฟิเลีย
เชื้อสไปโรคีต
โรคเลปโตสไปโรซิส	ไข้เฉียบพลัน อ่อนแรง ตัวเหลือง เลือดออก ไตวาย ตับตาย (มักเป็นปานกลางถึงดีซ่านรุนแรง)
ซิฟิลิส	แต่กำเนิด: ตับและม้ามโตในทารกแรกเกิด พังผืด ภายหลัง: ตับอักเสบในระยะที่สองมีรูปแบบการดำเนินโรคไม่แน่นอน เหงือกมีรอยแผลเป็นไม่สม่ำเสมอในระยะที่สาม
ไข้กำเริบ	โรคบอร์เรลิโอซิส อาการทั่วไปคือตับโต บางครั้งอาจมีอาการตัวเหลือง
ไม่ทราบ
โรคตับอักเสบชนิดมีเนื้อเยื่อผิดปกติ	ภาวะอักเสบเรื้อรังแบบมีเนื้อเยื่อเป็นก้อนซึ่งไม่ทราบสาเหตุ (potypusarcoidosis) อาการทั่วไป (อาจมีอาการเด่นชัด) มีไข้ อ่อนเพลีย
โรคซาร์คอยด์	การแทรกซึมของเนื้อเยื่อแบบมีเนื้อเยื่อเป็นก้อน (อาการทั่วไป มักไม่ปรากฏอาการ) ไม่ค่อยมีอาการตัวเหลือง บางครั้งมีการอักเสบแบบลุกลามพร้อมกับมีพังผืด ความดันเลือดในพอร์ทัลสูง
โรคลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล, โรคโครห์น	เกี่ยวข้องกับโรคตับ โดยเฉพาะลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรัง รวมถึงการอักเสบรอบพอร์ทัล (pericholangitis) โรคท่อน้ำดีอักเสบแข็ง มะเร็งท่อน้ำดี โรคตับอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง มีความสัมพันธ์เพียงเล็กน้อยกับกิจกรรมหรือการรักษาของกระบวนการในลำไส้

ไวรัสตับอักเสบเอ (HAV)

ไวรัสตับอักเสบเอเป็นไวรัส พิคอร์นาไวรัสอาร์ เอ็นเอ สายเดี่ยวการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบเอเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน โดยเฉพาะในเด็กและวัยรุ่น ในบางประเทศ ผู้ใหญ่มากกว่า 75% สัมผัสกับไวรัสตับอักเสบเอ โดยส่วนใหญ่ผ่านทางการแพร่เชื้อทางปากและทางอุจจาระ ดังนั้นไวรัสตับอักเสบชนิดนี้จึงเกิดขึ้นในพื้นที่ที่สุขอนามัยไม่ดี การแพร่เชื้อทางน้ำและอาหารและการระบาดมักเกิดขึ้นในประเทศด้อยพัฒนา ในบางครั้ง หอยดิบที่ติดเชื้ออาจเป็นแหล่งที่มาของการติดเชื้อได้ นอกจากนี้ยังมีกรณีที่เกิดขึ้นเป็นครั้งคราว โดยปกติเกิดจากการสัมผัสกันระหว่างคนกับคน ไวรัสจะถูกขับออกจากร่างกายทางอุจจาระก่อนที่ จะ มีอาการของไวรัสตับอักเสบเอเฉียบพลัน และกระบวนการนี้มักจะสิ้นสุดลงหลังจากเริ่มมีอาการหลายวันหลังจากเริ่มมีอาการ ดังนั้น เมื่อไวรัสตับอักเสบแสดงอาการทางคลินิก ไวรัสจะไม่แพร่เชื้ออีกต่อไป ยังไม่มีการอธิบายการแพร่เชื้อไวรัสตับอักเสบเอเรื้อรัง ไวรัสตับอักเสบไม่กลายเป็นเรื้อรังและไม่ลุกลามไปสู่ตับแข็ง

ไวรัสตับอักเสบ บี (HBV)

ไวรัสตับอักเสบบีเป็นไวรัสตับอักเสบที่มีความซับซ้อนและมีลักษณะเฉพาะที่ดีที่สุด อนุภาคที่ติดเชื้อประกอบด้วยแกนไวรัสและเยื่อหุ้มภายนอก แกนประกอบด้วยเกลียวคู่แบบวงกลมของดีเอ็นเอและดีเอ็นเอโพลีเมอเรส และการจำลองแบบจะเกิดขึ้นในนิวเคลียสของเซลล์ตับที่ติดเชื้อ เยื่อหุ้มภายนอกจะก่อตัวขึ้นในไซโทพลาซึม โดยไม่ทราบสาเหตุว่ามีมากเกินพอ

ไวรัสตับอักเสบบีเป็นสาเหตุที่พบบ่อยเป็นอันดับสองของไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน การติดเชื้อโดยไม่ได้รับการวินิจฉัยนั้นพบได้บ่อย แต่พบได้น้อยกว่าการติดเชื้อ HAV มาก การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีส่วนใหญ่มักติดต่อทางหลอดเลือด โดยปกติจะผ่านทางเลือดหรือผลิตภัณฑ์จากเลือดที่ปนเปื้อน การตรวจคัดกรองไวรัสตับอักเสบบีจากเลือดของผู้บริจาคเป็นประจำ (HBsAg) ทำให้การแพร่เชื้อผ่านการถ่ายเลือดลดลงเกือบหมด แต่การใช้เข็มฉีดยาร่วมกันระหว่างการใช้ยายังคงมีความเสี่ยง ความเสี่ยงของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่อยู่ในหน่วยไตเทียมและหน่วยมะเร็งวิทยา และในบุคลากรของโรงพยาบาลที่สัมผัสกับเลือด การแพร่เชื้อโดยไม่ผ่านหลอดเลือดเกิดขึ้นผ่านการสัมผัสทางเพศ (ทั้งชายหญิงและชายรักชาย) และในสถานที่ปิด เช่น โรงพยาบาลจิตเวชและเรือนจำ แต่ความสามารถในการแพร่เชื้อของไวรัสนี้ต่ำกว่า HAV มาก และมักไม่ทราบเส้นทางการแพร่เชื้อ บทบาทของแมลงกัดต่อการแพร่กระจายยังไม่ชัดเจน ในหลายกรณี ไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลันเกิดขึ้นเป็นครั้งคราวจากแหล่งที่ไม่ทราบแน่ชัด

ด้วยเหตุผลที่ไม่ทราบแน่ชัด ไวรัสตับอักเสบบีมักเกี่ยวข้องกับอาการนอกตับบางประการเป็นหลัก เช่น โรคหลอดเลือดแดงอักเสบและโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอื่นๆ โรคไตอักเสบจากเยื่อหุ้มไต และโรคคริโอโกลบูลินในเลือดสูงแบบไม่ทราบสาเหตุ บทบาทที่ทำให้เกิดโรคของไวรัสตับอักเสบบีในโรคเหล่านี้ยังไม่ชัดเจน แต่มีการระบุกลไกของระบบภูมิคุ้มกัน

ผู้ที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังเป็นแหล่งรวมของการติดเชื้อทั่วโลก อัตราการแพร่ระบาดแตกต่างกันมาก และขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ เช่น พื้นที่ทางภูมิศาสตร์ (เช่น น้อยกว่า 0.5% ในอเมริกาเหนือและยุโรปตอนเหนือ มากกว่า 10% ในบางภูมิภาคของตะวันออกไกล) การแพร่เชื้อไวรัสจากแม่สู่ลูกโดยตรงถือเป็นเรื่องปกติ

ไวรัสตับอักเสบซี (HCV)

ไวรัสตับอักเสบซี (HCV) เป็นไวรัส RNA สายเดี่ยวที่อยู่ในตระกูลแฟลวิไวรัส มี HCV ย่อยหลัก 6 ชนิดที่แตกต่างกันในลำดับกรดอะมิโน (จีโนไทป์) โดยชนิดย่อยเหล่านี้จะแตกต่างกันไปตามที่ตั้งทางภูมิศาสตร์ ความรุนแรง และการตอบสนองต่อการรักษา นอกจากนี้ HCV ยังสามารถเปลี่ยนโครงสร้างกรดอะมิโนได้เมื่อเวลาผ่านไปในตัวผู้ป่วยที่ติดเชื้อ (quasispecies)

การติดเชื้อมักติดต่อทางเลือด โดยส่วนใหญ่เกิดจากการใช้เข็มฉีดยาร่วมกันระหว่างผู้เสพยา แต่ยังรวมถึงการสักและเจาะร่างกายด้วย การติดต่อทางเพศสัมพันธ์และการติดต่อจากแม่สู่ลูกโดยตรงนั้นค่อนข้างพบได้น้อย การติดต่อทางเลือดพบได้น้อยมากนับตั้งแต่มีการนำการคัดกรองเลือดจากผู้บริจาคมาใช้ ผู้ป่วยบางรายที่ไม่มีปัจจัยเสี่ยงที่ชัดเจนอาจพบได้เป็นครั้งคราว การแพร่ระบาดของไวรัสตับอักเสบซีแตกต่างกันไปตามพื้นที่และปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ

การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีบางครั้งอาจเกี่ยวข้องกับโรคระบบเฉพาะ เช่น ภาวะไครโอโกลบูลินในเลือดผสมที่ไม่ทราบสาเหตุ พอร์ฟิเรีย คิวทาเนีย ทาร์ดา (ผู้ป่วยพอร์ฟิเรียประมาณ 60-80% มีเชื้อเอชไอวี แต่ผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบซีบางรายเท่านั้นที่เกิดพอร์ฟิเรีย) และไตอักเสบ กลไกยังไม่ชัดเจน นอกจากนี้ ยังพบการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีในผู้ป่วยโรคตับจากแอลกอฮอล์ร้อยละ 20 สาเหตุของความสัมพันธ์ที่สูงนี้ยังไม่ชัดเจน เนื่องจากการใช้ยาเสพติดและการติดสุราเกิดขึ้นเป็นครั้งคราวเท่านั้น ในผู้ป่วยเหล่านี้ ไวรัสตับอักเสบซีและแอลกอฮอล์จะทำงานร่วมกัน ทำให้ตับได้รับความเสียหายมากขึ้น

ไวรัสตับอักเสบดี (HDV)

ไวรัสตับอักเสบดีหรือเดลต้าแฟกเตอร์เป็นไวรัสอาร์เอ็นเอที่มีข้อบกพร่องซึ่งสามารถจำลองตัวเองได้เฉพาะในกรณีที่มีไวรัสตับอักเสบบีเท่านั้น ไวรัสชนิดนี้ไม่ค่อยพบร่วมกับไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลันหรือพบซ้ำในไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง เซลล์ตับที่ได้รับผลกระทบมีอนุภาคเดลต้าเคลือบด้วย HBsAg อัตราการระบาดของไวรัสตับอักเสบดีแตกต่างกันมากในแต่ละภูมิภาค โดยมีจุดระบาดเฉพาะในบางประเทศ ผู้ใช้ยาเสพติดทางเส้นเลือดดำเป็นกลุ่มที่มีความเสี่ยงค่อนข้างสูง แต่ต่างจากไวรัสตับอักเสบบี ไวรัสตับอักเสบดีไม่แพร่หลายในกลุ่มรักร่วมเพศ

ไวรัสตับอักเสบอี (HEV)

ไวรัสตับอักเสบอีเป็น ไวรัสที่มี RNA ซึ่งสามารถแพร่เชื้อได้ทางปาก มีรายงานการระบาดของโรคไวรัสตับอักเสบอีเฉียบพลันในประเทศจีน อินเดีย เม็กซิโก ปากีสถาน เปรู รัสเซีย แอฟริกากลางและแอฟริกาเหนือ และเกิดจากไวรัสที่เข้าไปในน้ำที่มีน้ำเสีย การระบาดเหล่านี้มีลักษณะทางระบาดวิทยาคล้ายกับการระบาดของไวรัสตับอักเสบเอ นอกจากนี้ยังพบผู้ป่วยเป็นครั้งคราว ไม่มีรายงานการระบาดในสหรัฐอเมริกาหรือยุโรปตะวันตก เช่นเดียวกับไวรัสตับอักเสบเอ ไวรัสตับอักเสบอีไม่ทำให้เกิดตับอักเสบเรื้อรังหรือตับแข็ง ไม่มีพาหะเรื้อรัง

อาการของโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน

การติดเชื้อเฉียบพลันมีระยะการพัฒนาที่คาดเดาได้ ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันเริ่มต้นด้วยระยะฟักตัวซึ่งไวรัสจะขยายตัวและแพร่กระจายโดยไม่มีอาการ ระยะก่อนเป็นไข้หรือระยะก่อนเป็นไข้ มีอาการของไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันที่ไม่จำเพาะ เช่น เบื่ออาหารอย่างรุนแรง อ่อนเพลีย คลื่นไส้และอาเจียน มักมีไข้และปวดในช่องท้องส่วนบนด้านขวา บางครั้งลมพิษและปวดข้อ โดยเฉพาะในผู้ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี หลังจากนั้น 3-10 วัน ปัสสาวะจะเข้มขึ้น เกิดอาการดีซ่าน (ระยะดีซ่าน) อาการทั่วไปของไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันมักจะลดลง ผู้ป่วยจะรู้สึกดีขึ้นแม้จะมีอาการดีซ่านมากขึ้น ในระยะดีซ่าน ตับมักจะโตและเจ็บปวด แต่ขอบตับยังคงนิ่มและเรียบ ผู้ป่วย 15-20% จะพบม้ามโตปานกลาง อาการดีซ่านมักจะถึงจุดสูงสุดระหว่างสัปดาห์แรกและสัปดาห์ที่สอง จากนั้นก็จะหายไปภายใน 2-4 สัปดาห์ (ระยะฟื้นตัว) อาการอยากอาหารจะกลับคืนมาหลังจากผ่านไป 1 สัปดาห์ โรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันมักจะหายเองได้ภายใน 4-8 สัปดาห์

บางครั้งไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันอาจเกิดอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่โดยไม่มีอาการตัวเหลือง ซึ่งเป็นอาการแสดงเพียงอย่างเดียวของการติดเชื้อ อาการนี้พบได้บ่อยกว่าไวรัสตับอักเสบร่วมกับอาการตัวเหลืองในผู้ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีและในเด็กที่ติดเชื้อ HAV

ผู้ป่วยบางรายอาจเกิดอาการตับอักเสบซ้ำ โดยมีอาการซ้ำในช่วงฟื้นตัว อาการคั่งน้ำดีอาจเกิดขึ้นในช่วงดีท็อกซ์ (ตับอักเสบจากน้ำดีคั่ง) แต่โดยปกติอาการจะดีขึ้น ในกรณีที่ตับอักเสบเรื้อรัง แม้ว่าอาการอักเสบทั่วไปจะทุเลาลงแล้ว อาการตัวเหลืองอาจคงอยู่เป็นเวลานาน ส่งผลให้ระดับฟอสฟาเตสอัลคาไลน์เพิ่มสูงขึ้นและมีอาการคันผิวหนัง

ภาวะ HAV มักไม่ทำให้เกิดอาการตัวเหลืองและไม่มีอาการใดๆ โดยมักจะหายได้เองหลังจากติดเชื้อเฉียบพลัน แม้ว่าอาการอาจกำเริบในระยะเริ่มต้นก็ตาม

ไวรัสตับอักเสบบีทำให้เกิดโรคตับได้หลายรูปแบบ ตั้งแต่แบบไม่มีอาการไปจนถึงไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันรุนแรง โดยเฉพาะในผู้สูงอายุ ซึ่งอัตราการเสียชีวิตอาจสูงถึง 10-15% การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังอาจลุกลามเป็นมะเร็งตับในที่สุด แม้ว่าจะไม่เคยมีภาวะตับแข็งมาก่อนก็ตาม

การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีอาจไม่มีอาการในระยะเฉียบพลันของการติดเชื้อ ความรุนแรงมักจะผันผวน โดยอาการตับอักเสบจะรุนแรงขึ้นและระดับอะมิโนทรานสเฟอเรสจะเพิ่มขึ้นอย่างไม่แน่นอนตลอดหลายปีหรือหลายทศวรรษ HCV มีความเสี่ยงสูงสุดที่จะดำเนินไปสู่ภาวะเรื้อรัง (ประมาณ 75%) ตับอักเสบเรื้อรังมักไม่มีอาการหรือมีอาการเพียงเล็กน้อยหรือไม่มีอาการเลย แต่จะดำเนินไปสู่ภาวะตับแข็งในผู้ป่วย 20-30% เสมอ โดยภาวะตับแข็งมักใช้เวลาเป็นสิบปีจึงจะแสดงอาการ มะเร็งเซลล์ตับอาจเกิดจากภาวะตับแข็งที่เกิดจาก HCV และพบได้น้อยมากเนื่องจากการติดเชื้อเรื้อรังโดยไม่มีภาวะตับแข็ง (ไม่เหมือนการติดเชื้อ HBV)

การติดเชื้อ HDV เฉียบพลันมักเกิดขึ้นเป็นการติดเชื้อ HBV เฉียบพลันที่รุนแรงผิดปกติ (coinfection) เป็นการกำเริบของการติดเชื้อ HBV เรื้อรัง (superinfection) หรือเป็นการติดเชื้อ HBV เรื้อรังแบบรุนแรงค่อนข้างมาก

HEV อาจรุนแรงได้ โดยเฉพาะในสตรีมีครรภ์

การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน

ในระยะเริ่มต้น ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันจะคล้ายกับโรคไวรัสที่ไม่จำเพาะเจาะจงอื่นๆ ดังนั้นการวินิจฉัยไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันจึงทำได้ยาก ในผู้ป่วยที่ไม่มีดีซ่านและในกรณีที่สงสัยว่าเป็นไวรัสตับอักเสบพร้อมปัจจัยเสี่ยง จะทำการตรวจการทำงานของตับแบบไม่จำเพาะเจาะจงก่อน ได้แก่ อะมิโนทรานสเฟอเรส บิลิรูบิน และฟอสฟาเตสอัลคาไลน์ โดยปกติแล้วความสงสัยไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันจะเกิดขึ้นเฉพาะในระยะดีซ่านเท่านั้น ดังนั้นการวินิจฉัยไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันแยกจากโรคอื่นๆ ที่ทำให้เกิดดีซ่านจึงมีความจำเป็น

โดยทั่วไปแล้วไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันจะแยกความแตกต่างจากสาเหตุอื่น ๆ ของโรคดีซ่านโดยการเพิ่มขึ้นของ AST และ ALT (โดยปกติ > 400 IU/L) ระดับ ALT มักจะสูงกว่าระดับ AST แต่แทบจะไม่มีความสัมพันธ์ที่แน่นอนระหว่างระดับเอนไซม์และความรุนแรงของอาการทางคลินิก ระดับเอนไซม์จะเพิ่มขึ้นในช่วงต้นของระยะเริ่มต้น โดยจุดสูงสุดของการเพิ่มขึ้นนั้นเกิดขึ้นก่อนอาการดีซ่านสูงสุด และจะลดลงอย่างช้า ๆ ในช่วงฟื้นตัว บิลิรูบินในปัสสาวะมักจะเกิดขึ้นก่อนอาการดีซ่าน ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงในไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันสามารถแสดงออกมาได้ในระดับที่แตกต่างกัน การกำหนดเศษส่วนบิลิรูบินไม่มีคุณค่าทางคลินิก ฟอสฟาเตสอัลคาไลน์มักจะเพิ่มขึ้นในระดับปานกลาง การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญอาจบ่งชี้ถึงภาวะท่อน้ำดีอุดตันนอกตับและต้องได้รับการตรวจด้วยเครื่องมือ (เช่น อัลตราซาวนด์) โดยทั่วไปไม่จำเป็นต้องมีการตรวจชิ้นเนื้อตับ เว้นแต่จะมีข้อสงสัยในการวินิจฉัย หากผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการบ่งชี้ว่าเป็นตับอักเสบเฉียบพลัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งหาก ALT และ AST มากกว่า 1,000 IU/L จะต้องตรวจ INR หากมีอาการสมองอักเสบจากระบบพอร์ทัลซิสเต็มิก เลือดออก และ INR ที่ยาวนานขึ้น แสดงว่าตับอักเสบรุนแรง

หากสงสัยว่าเป็นไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน จำเป็นต้องตรวจสอบสาเหตุ การซักประวัติอาจเป็นวิธีเดียวที่จะวินิจฉัยไวรัสตับอักเสบที่เกิดจากยาหรือพิษได้ ประวัติควรระบุปัจจัยเสี่ยงต่อไวรัสตับอักเสบด้วย อาการเจ็บคอแบบมีสัญญาณบอกเหตุและต่อมน้ำเหลืองโตแบบแพร่กระจายอาจบ่งชี้ถึงการติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิสมากกว่าไวรัสตับอักเสบ ไวรัสตับอักเสบจากแอลกอฮอล์ต้องมีประวัติการดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป มีอาการค่อยเป็นค่อยไป และมีเส้นเลือดฝอยแตกหรือมีอาการของการดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไปเรื้อรังหรือโรคตับเรื้อรัง ระดับอะมิโนทรานสเฟอเรสมักไม่เกิน 300 IU/L แม้ในกรณีที่รุนแรง นอกจากนี้ ซึ่งแตกต่างจากโรคตับจากแอลกอฮอล์ มักมีค่า ALT สูงกว่า AST ในไวรัสตับอักเสบ แม้ว่าจะไม่สามารถวินิจฉัยแยกโรคได้อย่างน่าเชื่อถือก็ตาม ในกรณีที่ไม่แน่ใจ การตรวจชิ้นเนื้อตับจะช่วยแยกโรคจากแอลกอฮอล์จากไวรัสได้

ผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นไวรัสตับอักเสบควรเข้ารับการทดสอบต่อไปนี้เพื่อระบุไวรัสตับอักเสบ A, B หรือ C: anti-HAV IgM, HBsAg, IgM ต่อแอนติเจนหลักของไวรัสตับอักเสบ B (anti-HBc IgM) และ anti-HCV หากผลการทดสอบเหล่านี้ให้ผลบวก อาจจำเป็นต้องทำการทดสอบทางซีรั่มเพิ่มเติมเพื่อแยกความแตกต่างระหว่างไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันกับการติดเชื้อก่อนหน้านี้หรือเรื้อรัง หากการตรวจทางซีรั่มบ่งชี้ว่าควรตรวจหาไวรัสตับอักเสบ B, แอนติเจนของไวรัสตับอักเสบ B (HBeAg) และ anti-HBe เพื่อคาดการณ์การดำเนินของโรคได้แม่นยำยิ่งขึ้นและเริ่มการรักษาด้วยยาต้านไวรัส ในกรณีที่ตรวจพบ HBV ทางซีรั่มอย่างรุนแรง จะต้องตรวจหา anti-HDV หากผู้ป่วยเพิ่งอยู่ในกลุ่มโรคประจำถิ่น ควรตรวจหา anti-HEV IgM

HAV จะอยู่ในซีรั่มเฉพาะในช่วงที่มีการติดเชื้อเฉียบพลันเท่านั้น และไม่สามารถตรวจพบได้ด้วยการทดสอบทางคลินิกที่ทราบกันดี แอนติบอดี IgM มักจะปรากฏในช่วงเริ่มต้นของการติดเชื้อและมีค่าสูงสุดในช่วงประมาณ 1–2 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการตัวเหลือง จากนั้นจะลดลงเรื่อยๆ ในเวลาหลายสัปดาห์ ตามด้วยแอนติบอดี IgG ที่ป้องกัน (anti-HAV) ซึ่งมักจะคงอยู่ตลอดชีวิต ดังนั้น IgM จึงเป็นเครื่องหมายของการติดเชื้อเฉียบพลัน ในขณะที่ IgG ของ anti-HAV เป็นเพียงตัวบ่งชี้ HAV ในอดีตและภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อ

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

การวินิจฉัยทางซีรั่มของโรคตับอักเสบเอ

	เอชเอวี	โอน HAV
แอนตี้-HAV IgM	-	-
แอนตี้-HAV IgG	-	-

HAV - ไวรัสตับอักเสบเอ เคยติดเชื้อ HAV มาแล้ว

การวินิจฉัยทางซีรั่มของโรคตับอักเสบบี

	ไวรัสตับอักเสบบี	เรื้อรัง	โอนแล้ว2
เอชบีเอสเอจี	-	-	-
แอนตี้-HBs	-	-	-
แอนตี้-HBc IgM	-	-	-
ต่อต้าน NV อิกจีจี	-	-	-
เอชบีเอจี	-	-	-
ต่อต้าน NVE	-	-	-
ดีเอ็นเอไวรัสตับอักเสบบี	-	-	-

HBV - ไวรัสตับอักเสบบี; HBsAg - แอนติเจนพื้นผิวของไวรัสตับอักเสบบี; HBcAg - แอนติเจนหลักของไวรัสตับอักเสบบี; HBeAg - แอนติเจน e ของไวรัสตับอักเสบบี

ควรกำหนดระดับแอนติบอดีต่อ HBV เมื่อยืนยันทางเซรุ่มวิทยาว่ามีการตรวจพบ HBV ในการติดเชื้อรุนแรง

²เคยติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีมาก่อนและกำลังหายดี

Anti-HBs ถือเป็นเครื่องหมายทางเซรุ่มวิทยาเพียงตัวเดียวหลังจากการฉีดวัคซีน HBV

การวินิจฉัยทางซีรั่มของโรคตับอักเสบซี

	เผ็ด	เรื้อรัง	หลังการติดเชื้อไวรัสเอชไอวี
ต้านเชื้อเอชไอวี	-	-	-
เอชซีวีอาร์เอ็นเอ	-	-	-

HCV - ไวรัสตับอักเสบซี การติดเชื้อ HCV ในอดีตที่หายเองได้หรือได้รับการรักษาอย่างมีประสิทธิภาพ

ไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลันมีระบบแอนติเจน-แอนติบอดีอย่างน้อย 3 ระบบที่สามารถทดสอบได้ ได้แก่ HBsAg, HBeAg และ HBeAg นอกจากนี้ยังสามารถทดสอบ DNA ของไวรัส (HBV DNA) ได้ด้วย โดยสามารถตรวจพบแอนติเจนพื้นผิวของ HBV หรือ HBsAg ได้ในซีรั่ม โดยปกติแล้ว HBsAg จะปรากฏขึ้นในช่วงฟักตัว ซึ่งปกติคือ 1-6 สัปดาห์ก่อนที่จะเริ่มมีอาการทางคลินิกหรือมีการเปลี่ยนแปลงในการทดสอบทางชีวเคมี และบ่งชี้ถึงการมีไวรัสในเลือด ซึ่งจะหายไปในระหว่างการฟื้นตัว อย่างไรก็ตาม การมี HBsAg อาจเกิดขึ้นชั่วคราว แอนติบอดีป้องกันที่เกี่ยวข้อง (anti-HBs) จะปรากฏขึ้นหลายสัปดาห์ถึงหลายเดือนหลังจากการฟื้นตัวทางคลินิกและมักจะคงอยู่ตลอดชีวิต ดังนั้น การตรวจพบแอนติบอดีดังกล่าวจึงบ่งชี้ถึงการติดเชื้อ HBV และภูมิคุ้มกันในอดีต ในผู้ป่วย 5-10% HBsAg ยังคงอยู่และไม่มีการสร้างแอนติบอดี ผู้ป่วยเหล่านี้กลายเป็นพาหะของไวรัสโดยไม่มีอาการหรือต่อมากลายเป็นโรคตับอักเสบเรื้อรัง

HBsAg เป็นแอนติเจนหลักของไวรัส หากไม่ใช้วิธีการพิเศษ แอนติเจนนี้จะตรวจพบเฉพาะในเซลล์ตับที่ได้รับผลกระทบเท่านั้น แต่ไม่พบในซีรั่มเลือด แอนติบอดีต่อ HBsAg (แอนติ-HBc) มักปรากฏในช่วงเริ่มต้นของระยะทางคลินิกของโรค จากนั้นระดับไทเตอร์ของแอนติบอดีจะค่อยๆ ลดลงในช่วงหลายปีหรือตลอดชีวิต การปรากฏของแอนติบอดีร่วมกับแอนติ-HB บ่งชี้ถึงการฟื้นตัวจากการติดเชื้อ HBV ในอดีต แอนติบอดีต่อ HBc ยังพบในผู้ที่มี HBsAg เรื้อรังที่ไม่ตอบสนองต่อแอนติ-HBs ในการติดเชื้อเฉียบพลัน แอนติ-HBc จะแสดงโดยอิมมูโนโกลบูลินของกลุ่ม IgM เป็นหลัก ในขณะที่การติดเชื้อเรื้อรัง แอนติ-HBc IgG จะโดดเด่นกว่า แอนติ-HBc IgM เป็นเครื่องหมายที่ไวต่อการติดเชื้อ HBV เฉียบพลัน และในบางกรณี แอนติ-HBc IgM เป็นเครื่องหมายเดียวของการติดเชื้อเมื่อเร็วๆ นี้ในช่วงระหว่างที่ HBsAg หายไปและแอนติ-HB ปรากฏขึ้น

HBeAg คือโปรตีนของแกนไวรัส (อย่าสับสนกับไวรัสตับอักเสบอี) ที่ปรากฏขึ้นเฉพาะเมื่อมี HBsAg อยู่ในซีรั่ม HBeAg บ่งชี้ถึงการจำลองแบบอย่างแข็งขันและความสามารถในการติดเชื้อสูงของไวรัส ในทางตรงกันข้าม การมีแอนติบอดีที่เกี่ยวข้อง (แอนติ-HBe) บ่งชี้ถึงความสามารถในการติดเชื้อที่ต่ำ ดังนั้น แอนติเจนอีจึงให้ข้อมูลได้ดีกว่าในฐานะเครื่องหมายการพยากรณ์โรคมากกว่าการวินิจฉัย โรคตับเรื้อรังเกิดขึ้นบ่อยกว่าในผู้ป่วยที่มี HBeAg และเกิดขึ้นน้อยกว่าในผู้ป่วยที่มีแอนติ-HBe

ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HBV ในระยะรุนแรง สามารถตรวจพบ DNA ของไวรัส (HBV DNA) ในซีรั่มได้ด้วยการทดสอบพิเศษ แต่การทดสอบนี้ไม่สามารถทำได้เสมอไป

ในไวรัสตับอักเสบซี แอนติบอดีในซีรั่ม (แอนตี้-HCV) มักจะบ่งชี้ถึงการติดเชื้อที่ยังคงอยู่ ซึ่งไม่ได้ช่วยป้องกันได้ แอนตี้-HCV มักจะปรากฏภายใน 2 สัปดาห์หลังจากการติดเชื้อเฉียบพลัน แต่บางครั้งก็อาจปรากฏขึ้นในภายหลัง ในผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อย แอนตี้-HCV สะท้อนถึงการสัมผัสกับไวรัสก่อนหน้านี้และหายเองได้ ไม่ใช่การมีอยู่ของการติดเชื้อที่ยังคงอยู่ ระดับ ALT และ AST อยู่ในเกณฑ์ปกติ ในกรณีที่ไม่ชัดเจน จะทำการทดสอบ HCV RNA เชิงปริมาณ

ใน HDVaHTH-HDV บ่งชี้ถึงการติดเชื้อที่กำลังดำเนินอยู่ ซึ่งอาจตรวจไม่พบเป็นเวลาหลายสัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการป่วยเฉียบพลัน

ใน HEV นั้น IgM ต่อต้าน HEV ไม่สามารถตรวจพบได้ด้วยวิธีการทั่วไป ในผู้ป่วยที่มีประวัติการแพร่ระบาด เมื่อรวมกับข้อมูลทางคลินิกแล้ว การมีอยู่ของ IgM ต่อต้าน HEV บ่งชี้ถึงการติดเชื้อ HEV เฉียบพลัน

หากทำการตรวจชิ้นเนื้อ มักจะได้ภาพทางพยาธิวิทยาที่คล้ายกันโดยไม่คำนึงถึงความจำเพาะของไวรัส: การตายของเซลล์ตับจากกรด การอักเสบของโมโนนิวเคลียร์ อาการทางพยาธิวิทยาของการงอกใหม่ บางครั้งสามารถวินิจฉัย HBV ได้จากการมีเนื้อขาวขุ่น (เนื่องจากไซโทพลาซึมของ HBsAg) และด้วยเทคนิคการย้อมภูมิคุ้มกันพิเศษสำหรับส่วนประกอบของไวรัส อย่างไรก็ตาม อาการเหล่านี้ไม่ใช่ลักษณะเฉพาะของ HBV เฉียบพลันและมักพบได้บ่อยกว่าในการติดเชื้อ HBV เรื้อรัง การระบุ HCV เป็นปัจจัยก่อโรคบางครั้งสามารถทำได้โดยอาศัยลักษณะทางสัณฐานวิทยาที่ละเอียดอ่อน การตรวจชิ้นเนื้อตับช่วยในการพยากรณ์โรคตับอักเสบเฉียบพลัน แต่ไม่ค่อยทำเพื่อจุดประสงค์นี้เพียงอย่างเดียว การฟื้นตัวทางพยาธิวิทยาอย่างสมบูรณ์จะเกิดขึ้น เว้นแต่จะเกิดการตายของเซลล์ที่เชื่อมระหว่างอะซินีทั้งหมด (เนื้อตายแบบบริดจิง) ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เนื้อตายแบบบริดจิงจะฟื้นตัวได้อย่างสมบูรณ์ อย่างไรก็ตาม ในบางกรณี กระบวนการดังกล่าวจะดำเนินไปเป็นโรคตับอักเสบเรื้อรัง

การรักษาโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน

การรักษาโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันไม่สามารถเปลี่ยนแปลงการดำเนินของโรคได้ ยกเว้นในกรณีที่เลือกไว้ซึ่งจำเป็นต้องใช้ภูมิคุ้มกันป้องกันหลังการสัมผัสโรคอย่างมีประสิทธิผล ควรหลีกเลี่ยงเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ซึ่งเพิ่มการบาดเจ็บของตับ ข้อจำกัดด้านอาหารหรือกิจกรรม รวมทั้งการนอนพักบนเตียงตามคำแนะนำทั่วไปไม่มีหลักฐานทางวิทยาศาสตร์ ผู้ป่วยส่วนใหญ่สามารถกลับไปทำงานได้อย่างปลอดภัยหลังจากอาการตัวเหลืองหายแล้ว แม้ว่าระดับ AST หรือ ALT จะสูงขึ้นเล็กน้อยก็ตาม ในโรคตับอักเสบชนิดคั่งน้ำดี โคลเอสไทรามีน 8 กรัม รับประทานวันละครั้งหรือสองครั้งอาจช่วยลดอาการคันได้ หากเป็นกรณีของโรคไวรัสตับอักเสบ ควรรายงานให้กรมอนามัยในท้องถิ่นหรือเมืองทราบ

การป้องกันโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน

เนื่องจากประสิทธิผลของการรักษามีจำกัด การป้องกันไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันจึงมีความจำเป็น สุขอนามัยส่วนบุคคลสามารถป้องกันการแพร่เชื้อได้ โดยเฉพาะการแพร่เชื้อทางอุจจาระและช่องปาก ซึ่งพบได้ในไวรัสตับอักเสบชนิด HAV และ HEV เลือดและของเหลวในร่างกายอื่นๆ (เช่น น้ำลาย น้ำอสุจิ) จากผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบชนิด HAV และ HCV เฉียบพลัน และอุจจาระของผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบชนิด HAV ถือเป็นเชื้อที่ติดต่อได้ แนะนำให้ใช้มาตรการป้องกันการติดเชื้อ แต่การแยกผู้ป่วยออกจากกันนั้นมีประโยชน์เพียงเล็กน้อยในการป้องกันการแพร่กระจายของไวรัสตับอักเสบชนิด HAV และไม่มีประโยชน์เลยสำหรับการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบชนิด HAV อุบัติการณ์ของการติดเชื้อหลังการถ่ายเลือดจะลดลงด้วยการหลีกเลี่ยงการถ่ายเลือดที่ไม่จำเป็นและทดสอบผู้บริจาคทุกคนเพื่อหา HBsAg และยาต้านไวรัสตับอักเสบชนิด HV การคัดกรองผู้บริจาคช่วยลดอุบัติการณ์ของการติดเชื้อหลังการถ่ายเลือดลงเหลือ 1 ใน 100,000 หน่วยของส่วนประกอบเลือดที่ถ่าย

การป้องกันภูมิคุ้มกันอาจรวมถึงการสร้างภูมิคุ้มกันโดยใช้วัคซีนและการสร้างภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟ

การป้องกันโรคไวรัสตับอักเสบเอเฉียบพลัน

ผู้ที่เดินทางไปยังพื้นที่ที่มีการระบาดของโรคโควิด-19 ควรได้รับวัคซีนป้องกันการติดเชื้อไวรัสเอชไอวีก่อนการสัมผัสโรค นอกจากนี้ ควรให้วัคซีนแก่ทหาร ผู้ดูแลเด็ก และเจ้าหน้าที่ห้องปฏิบัติการวินิจฉัยโรค ตลอดจนผู้ป่วยที่มีโรคตับเรื้อรังเนื่องจากมีความเสี่ยงต่อโรคตับอักเสบเอรุนแรงมากขึ้น วัคซีนป้องกันไวรัสเอชไอวีหลายตัวได้รับการพัฒนาด้วยขนาดยาและตารางเวลาที่แตกต่างกัน วัคซีนเหล่านี้มีความปลอดภัย ให้ผลการป้องกันนานประมาณ 4 สัปดาห์ และให้ผลการป้องกันยาวนาน (อาจมากกว่า 20 ปี)

อิมมูโนโกลบูลินมาตรฐาน ซึ่งเดิมเรียกว่าอิมมูโนโกลบูลินในซีรั่ม ช่วยป้องกันหรือลดความรุนแรงของการติดเชื้อ HAV และใช้สำหรับการป้องกันหลังการสัมผัส โดยทั่วไปแนะนำให้ฉีดเข้ากล้ามเนื้อขนาด 0.02 มิลลิลิตร/กิโลกรัม แต่บางหน่วยงานแนะนำให้เพิ่มขนาดยาเป็น 0.06 มิลลิลิตร/กิโลกรัม (3 ถึง 5 มิลลิลิตรสำหรับผู้ใหญ่)

การป้องกันโรคไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลัน

การฉีดวัคซีนในพื้นที่ที่มีการระบาดของโรคได้ช่วยลดการแพร่ระบาดของการติดเชื้อได้อย่างมาก การฉีดวัคซีนก่อนการสัมผัสโรคได้รับการแนะนำมานานแล้วสำหรับบุคคลที่มีความเสี่ยงสูง อย่างไรก็ตาม การฉีดวัคซีนเฉพาะกลุ่มสำหรับกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงในสหรัฐอเมริกาและพื้นที่ที่ไม่มีการระบาดของโรคอื่นๆ ไม่ได้ช่วยลดอุบัติการณ์การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีได้อย่างมีนัยสำคัญ ดังนั้น ในปัจจุบันจึงแนะนำให้ชาวอเมริกันทุกคนที่มีอายุต่ำกว่า 18 ปีฉีดวัคซีนโดยเริ่มตั้งแต่แรกเกิด การฉีดวัคซีนให้ทั่วทุกประเทศเป็นสิ่งที่พึงปรารถนา แต่มีราคาแพงเกินไปและไม่สมเหตุสมผล

มีการพัฒนาวัคซีนรีคอมบิแนนท์ 2 ชนิด ซึ่งปลอดภัยแม้ในระหว่างตั้งครรภ์ โดยวัคซีนประกอบด้วยการฉีดเข้ากล้ามเนื้อเดลทอยด์ 3 ครั้ง โดยเป็นการสร้างภูมิคุ้มกันเบื้องต้นและกระตุ้นภูมิคุ้มกันอีกครั้งเมื่ออายุ 1 เดือนและ 6 เดือน โดยเด็กจะได้รับวัคซีนในขนาดที่น้อยกว่า และผู้ป่วยที่ได้รับการบำบัดด้วยยาที่กดภูมิคุ้มกันหรืออยู่ระหว่างการฟอกไตจะได้รับวัคซีนในขนาดที่สูงกว่า

หลังจากฉีดวัคซีนแล้ว ระดับการป้องกันของ anti-HBs จะคงอยู่ได้นานถึง 5 ปีใน 80-90% และนานถึง 10 ปีใน 60-80% ของผู้ที่ได้รับวัคซีน แนะนำให้ฉีดวัคซีนกระตุ้นภูมิคุ้มกันสำหรับผู้ป่วยที่ต้องฟอกไตหรือได้รับยาที่กดภูมิคุ้มกันซึ่ง anti-HBs มีค่าต่ำกว่า 10 mIU/ml

การป้องกันการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีหลังการสัมผัสเชื้อ (postexposure immunoprophylaxis) จะใช้การฉีดวัคซีนร่วมกับการให้ภูมิคุ้มกันไวรัสตับอักเสบบี (hepatitis B immunoglobulin: HBIG) ซึ่งเป็นการเตรียมวัคซีนที่มีระดับแอนติบอดีต่อไวรัสตับอักเสบบีสูง เห็นได้ชัดว่า HBIG ไม่สามารถป้องกันการเกิดการติดเชื้อได้ แต่สามารถป้องกันหรือลดอาการทางคลินิกของโรคได้ ทารกแรกเกิดของมารดาที่ตรวจพบ HBsAg ในเชิงบวกจะได้รับวัคซีนเริ่มต้นและ HBIG 0.5 มล. ฉีดเข้ากล้ามเนื้อที่ต้นขาทันทีหลังคลอด ภายในไม่กี่วันหลังจากสัมผัสทางเพศกับคู่ครองที่ตรวจพบ HBsAg ในเชิงบวก หรือสัมผัสผิวหนังหรือเยื่อเมือกที่เสียหายกับเลือดที่ตรวจพบ HBsAg ในเชิงบวก ควรให้ HBIG 0.06 มล./กก. ฉีดเข้ากล้ามเนื้อร่วมกับวัคซีน ผู้ป่วยที่ได้รับวัคซีนแล้วควรได้รับการทดสอบการมีอยู่ของแอนติบอดีต่อไวรัสตับอักเสบบีหลังจากสัมผัสเลือดที่ตรวจพบ HBsAg ในเชิงบวกผ่านผิวหนัง หากระดับแอนติบอดีต่ำกว่า 10 mIU/ml จะต้องฉีดวัคซีนกระตุ้น

การป้องกันโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน ซี, ดี, อี

ปัจจุบันยังไม่มียาสำหรับการป้องกันภูมิคุ้มกันสำหรับการติดเชื้อไวรัส HDV, HCV หรือ HEV อย่างไรก็ตาม การป้องกันไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลันสามารถป้องกันไวรัสตับอักเสบดีเฉียบพลันได้ การพัฒนาวัคซีนป้องกันการติดเชื้อไวรัส HCV เป็นเรื่องยากเนื่องจากจีโนมของไวรัสมีความหลากหลายอย่างมาก