ช็อกจากการติดเชื้อในระบบทางเดินปัสสาวะ

การช็อกจากการติดเชื้อ (การเกิดแบคทีเรียแบคทีเรียช็อกการติดเชื้อแบคทีเรียช็อกการติดเชื้อพิษ) เป็นภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงของโรคที่เกิดจากการอักเสบของหนองที่เกิดขึ้นเมื่อแบคทีเรียจำนวนมากและสารพิษเข้าสู่กระแสเลือด.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

ระบาดวิทยา

การติดเชื้อช็อตเกิดขึ้นในการปรากฏตัวของจุดโฟกัสบำบัดน้ำเสียเนื่องจากการเกิดปฏิกิริยาที่ลดลงและการลดลงของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายเช่นเดียวกับเมื่อมีการเปลี่ยนความไวจุลินทรีย์เพื่อเตรียมการต้านเชื้อแบคทีเรีย ในกรณีส่วนใหญ่จะพัฒนาหลังจากที่โรคปอดบวมหรือโรคเยื่อบุช่องท้อง แต่ก็ยังสามารถเกิดขึ้นได้ในเงื่อนไขอื่น ๆ : lineages บำบัดน้ำเสีย, การทำแท้งการติดเชื้อ, การติดเชื้อทางเดินน้ำดี, thrombophlebitis, mezotimpanite ฯลฯ เพียง 5% ของกรณีของการบำบัดน้ำเสียช็อกโรคระบบทางเดินปัสสาวะยาก :. Pyelonephritis หนองเฉียบพลัน, ฝีและ carbuncle ไต, ต่อมลูกหมากอักเสบเฉียบพลัน, epididymoorkhit และโรคปัสสาวะริดสีดวงทวาร นอกจากนี้ยังสามารถเกิดขึ้นกับพื้นหลังของกระบวนการอักเสบติดเชื้อหลังจากการวิจัยเครื่องมือและการแทรกแซงการผ่าตัด

นักวิจัยส่วนใหญ่ทราบว่ามีผู้ป่วยแบคทีเรียเพิ่มขึ้นเป็นประจำทุกปีโดย 8-10% ซึ่งเน้นความเร่งด่วนของปัญหา หลังจากที่ได้มีการแนะนำคำแนะนำสำหรับการวินิจฉัยและการรักษาภาวะติดเชื้อและภาวะช็อกในเยื่อบุผิวที่พัฒนาขึ้นโดยสภาผู้เชี่ยวชาญแห่งประเทศต่างๆพบว่าอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยลดลงในช่วงปี พ.ศ. 2538-2543

มีแนวโน้มที่จะมีความชุกช่วงในการพัฒนาภาวะช็อกและภาวะที่รุนแรงที่สุดในผู้ป่วยสูงอายุและผู้สูงอายุโดยมีสาเหตุมาจากโรคทางเดินปัสสาวะและกระบวนการติดเชื้อที่ยืดเยื้อ นอกจากนี้ผู้ป่วยเหล่านี้มักจะทราบเจ็บป่วยประกอบ (โรคเบาหวานโรคตับอักเสบเรื้อรังตับอ่อนอักเสบ, โรคโลหิตจาง) ซึ่งทำหน้าที่เป็นผู้ทำให้เกิดความวุ่นวายและเหตุปัจจัย มีความเสี่ยงสูงในการพัฒนาภาวะติดเชื้อและช็อกได้ในผู้ป่วยที่เกิดจากภูมิคุ้มกันโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มาหรือปลูกถ่ายอวัยวะเช่นเดียวกับการโพสต์ยาเคมีบำบัดและการรักษาด้วย glucocorticoids

กับการพัฒนาของช็อกต้องวิทยาการปฏิสัมพันธ์ที่ใกล้ชิดกับผู้ป่วยหนักเป็นผู้ป่วยที่อยู่ในสภาพที่ร้ายแรงและจะต้องมีการตรวจสอบและการแก้ไขอย่างรวดเร็วของการทำงานของอวัยวะที่สำคัญที่มีการใช้การช่วยชีวิตที่ซับซ้อนและเร่งด่วน แม้จะมีการปรับปรุงวิธีการวินิจฉัยและการนำยาปฏิชีวนะที่มีประสิทธิภาพสูงมาใช้ในทางปฏิบัติแล้วก็ตามความตายที่มีความชุ่มชื้นยังสูงถึง 60-90%

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

สาเหตุ ช็อกบำบัดในโรคทางเดินปัสสาวะ

พื้นฐาน pathophysiological ของกลไกของการช็อกบำบัดน้ำเสียพร้อมกับการปรากฏตัวของการติดเชื้อที่มีอาการแพ้ที่เฉพาะเจาะจงของสิ่งมีชีวิตที่เกิดขึ้นจากกระบวนการอักเสบเรื้อรังในอวัยวะของระบบทางเดินปัสสาวะ, ความเป็นพิษ uremic ยาวและหนอง ในกรณีนี้แบคทีเรียและสารพิษของพวกเขาทำหน้าที่เป็นแอนติเจน

ในกรณีส่วนใหญ่ติดเชื้อและช็อกบำบัดน้ำเสีย, จุลินทรีย์แกรมลบ (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, E. Coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacteriaceae ฯลฯ ) แต่ก็ยังสามารถเกิดแบคทีเรีย grampololozhitelnymi (เชื้อ, pneumococci, streptococci) เชื้อราและอาจ ไวรัสและปรสิต ภูมิคุ้มกันของร่างกายและเซลล์ขึ้นอยู่กับประตูทางเข้าของการติดเชื้อจำนวนของไดรเวอร์ที่ได้มีการเข้าสู่กระแสเลือดชนิดของพวกเขา, ความรุนแรงและการเกิดปฏิกิริยา

ปัจจัย predisposing ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของระบบทางเดินปัสสาวะในการพัฒนาของการติดเชื้อรวมถึงการละเมิดการรั่วไหลปัสสาวะผิดปกติของระบบทางเดินปัสสาวะและเยื่อเมือกเกิดความเสียหายพวกเขาและการปรากฏตัวของ concretions refluxes จุลินทรีย์ส่วนใหญ่มักจะเข้าไปในกระแสเลือด:

• ผ่านการขึ้นรูป kalikovenoznye shunts กับความดันที่เพิ่มขึ้น intrapulmonary เนื่องจาก reflux fornic;
• ผ่านเยื่อเมือกของกระเพาะปัสสาวะหรือท่อในระหว่างการวิจัยเครื่องมือและการสวน;
• lymphogenous ทางเดินที่แบ่งของอุปสรรคทางชีวภาพของต่อมน้ำเหลืองเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในจำนวนของเชื้อแบคทีเรียที่มีอยู่ในนั้น

โรคระบบทางเดินปัสสาวะเรื้อรังซึ่งในระยะยาวใช้ยาปฏิชีวนะและการเปลี่ยนแปลงในสถานะภูมิคุ้มกันนำไปสู่การรวมตัวกันของเชื้อโรคและเพิ่มความต้านทานต่อเชื้อแบคทีเรียและ bacteriostatic ผลกระทบ

แม้จะมีจำนวนมากของการศึกษาเกี่ยวกับการเกิดโรคของช็อกหลายของการเชื่อมโยงจะไม่รู้จักกันอย่างเต็มที่ จะจัดตั้งขึ้นในขณะนี้ว่ามีบทบาทสำคัญในการควบคุมความรุนแรงและระยะเวลาของการตอบสนองการอักเสบในร่างกายของเปปไทด์เล่น - cytokines ที่ถูกปล่อยออกจาก monocytes, ขนาดใหญ่และเซลล์บุผนังหลอดเลือดในระหว่างการสัมผัสกับการกระตุ้นการติดเชื้อ พวกเขามีปฏิสัมพันธ์กับตัวรับโทรศัพท์มือถือและควบคุมการตอบสนองของเซลล์สู่การอักเสบ เมื่อมีความผิดปกติเกิดขึ้นแบคทีเรียสมดุลที่ซับซ้อนของปฏิกิริยาโปรและต้านการอักเสบของเฟสหลักที่จะมีผล immunostimulatory ของภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับ IL-1 -6 และ -8 เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยปล่อยมากเกินไปซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของช็อกและการตายของผู้ป่วย ดังนั้นการติดเชื้อสามารถถือได้ว่าเป็นการตอบสนองที่ไม่เพียงพอของระบบภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นเมื่อมีการเปลี่ยนแปลงกฎระเบียบของการอักเสบ

กลไกการพัฒนาน้อยที่สุดและอาการทางคลินิกของความล้มเหลวของอวัยวะในภาวะติดเชื้อและภาวะช็อก

Endotoxins มี histamine และ serotonin-like effect ในระบบหัวใจและหลอดเลือดทำให้เกิดความสามารถในการรับน้ำหนักของหลอดเลือดและการสะสมของเม็ดเลือดในเลือดเพิ่มมากขึ้น ซึ่งจะช่วยลดการไหลเวียนโลหิตของเลือดไปสู่หัวใจช่วยลดการไหลของหัวใจความดันโลหิตลดลงทำให้เลือดไหลเวียนของหลอดเลือดแย่ลง ภายใต้อิทธิพลของสารพิษการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงตามด้วยการพัฒนา microhemorrhages และ microinfarctions ความเป็นพิษของ Azotemic ซึ่งเกิดขึ้นกับภาวะไตวายเรื้อรังที่ร่วมกัน ทำให้การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาลุกลามขึ้น

ในช็อตบำบัดน้ำเสียเป็นผลมาจากกล้ามเนื้อกระตุกของเตียงปอด-ฝอยและเพิ่มความคมชัดของความต้านทานของหลอดเลือดในปอดมีการละเมิดการแลกเปลี่ยนก๊าซที่ร่วมเผยแพร่ hemocoagulation หลอดเลือด ปัจจัยเหล่านี้นำไปสู่การเกิด microthrombi ในเส้นเลือดฝอยในปอด ดังนั้นเลือดเมื่อเปิดดาษดื่น arteriovenous ทะลุเส้นเลือดฝอยต่อพ่วงของอวัยวะและเนื้อเยื่อและไม่ได้มีส่วนร่วมในการแลกเปลี่ยนก๊าซซึ่งนำไปสู่การพัฒนาเนื้อเยื่อขาดออกซิเจนและทำให้รุนแรงขึ้นของทางเดินหายใจและภาวะเลือดเป็นกรดในประเด็นการเร่งความเร็วของการหายใจชั่วคราวชดเชยการแลกเปลี่ยนก๊าซละเมิด

การลดความก้าวหน้าในความดันโลหิตที่เกี่ยวข้องกับจุลภาคบกพร่องที่นำไปสู่การเสื่อมสภาพของการไหลเวียนของเลือดในสมองและ encephalopathy อาการทางคลินิกที่มีการเพิ่มขึ้นในไตวายประกอบพิษเลือดและภาวะเลือดเป็นกรด

ช็อกบำบัดทำให้เกิดการรบกวนที่สำคัญในระบบการไหลเวียนโลหิตที่ทำให้เกิดความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วน กับฉากหลังของการบาดเจ็บในปฏิบัติการการสูญเสียเลือด การถ่ายเปลี่ยนเลือดไหล (เพิ่มขึ้นของความหนืด) การชะลอตัวของการไหลเวียนของเลือดใน microvasculature ของการกระทำที่เฉพาะเจาะจงของ Endo และ exotoxins นำไปสู่การทำลายของเซลล์เม็ดเลือดแดงและเกล็ดเลือด ในฤดูใบไม้ร่วงนี้ในเลือดของสารชีวภาพ: thromboplastin กระ, kinins ซึ่งเป็นสาเหตุของการเปิดใช้งานอย่างกระทันหันของระบบการแข็งตัวของเลือด, การยึดเกาะและการรวมตัวของเกล็ดเลือด ความเสียหายให้กับสารพิษ endothelium ของหลอดเลือดและซับซ้อนภูมิคุ้มกันส่งเสริมการก่อตัวของมวลรวมของเกล็ดเลือดและการพัฒนาของ fibrin เผยแพร่ intravascular ก้อน (DIC) เลือด เนื่องจากการมีส่วนร่วมของ fibrin เป็นจำนวนมากในกระบวนการมี coagulopathy ของการบริโภค (ระยะของโรคหลอดเลือดตีบตัน) การอุดตันของการไหลเวียนของเลือดโดยใช้เกล็ดเลือด - fibryn (thrombus) เช่นเดียวกับหลาย hemorrhages ทำให้เนื้อเยื่อขาดออกซิเจนและความล้มเหลวของอวัยวะหลาย

Hemodynamics ความผิดปกติของการขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อและการอุดตันของมวลรวม microvasculature รูปแบบองค์ประกอบสาเหตุเลือดออกในเนื้อเยื่อไตหลอดเลือดแข็งตัวของเลือดและเยื่อหุ้มสมองเนื้อร้ายที่เกิดใน oliguria, anuria ในการผ่าน

ภายใต้การกระทำของ endotoxins มีอาการกระตุกของเรือของระบบพอร์ทัลซึ่งส่งเสริมการพัฒนาของ hepatonecrosis ในขณะเดียวกันการทำงานของตับจะลดลงและในส่วนที่มากขึ้นการล้างพิษ

การช็อกจากการติดเชื้อจะมาพร้อมกับการทำลายและการลดเนื้อหาขององค์ประกอบที่เกิดขึ้น (เม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาวเกล็ดเลือด) ในเลือด Leukopenia มักสั้นและถูกแทนที่อย่างรวดเร็วโดย leukocytosis ที่เพิ่มขึ้นโดยมี stab shift ไปทางซ้าย ด้วยการเสื่อมสภาพของการทำงานของไตและตับระดับการเพิ่มขึ้นของยูเรียในเลือด creatinine, บิลิรูบินและความผิดปกติของการแลกเปลี่ยนก๊าซที่เกิดจากการใช้เครื่องขยายเสียงและหนองเลือดเป็นพิษจะนำไปสู่การพัฒนาของภาวะเลือดเป็นกรด

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในจุลภาคและ ICE ช่วยลดการทำงานของต่อมหมวกไต (ลดระดับ catecholamines ในเลือด) การขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อและการกระตุ้นของเอนไซม์โปรตีเอสโตลิกจะทำให้เกิดกระบวนการทำลายล้างในตับอ่อน

[17], [18], [19], [20]

อาการ ช็อกบำบัดในโรคทางเดินปัสสาวะ

การช็อกจากการติดเชื้อในผู้ป่วยทางระบบทางเดินปัสสาวะจะเกิดขึ้นอย่างกระทันหันและมีอาการรุนแรงมาก แบบฟอร์มที่เกิดขึ้นภายใน 3-6 ชั่วโมงหลังจากเกิดโรคพื้นฐานการตรวจสอบเครื่องมือหรือการผ่าตัดรักษา ในช่วงปลาย (ล่าช้า) รูปแบบที่พัฒนาขึ้นในวันที่ 2-5 ของระยะหลังผ่าตัดแสดงไม่ซับซ้อน อาการของภาวะช็อคอาจขึ้นกับหลายปัจจัย ได้แก่ ภาวะทั่วไปของผู้ป่วยวัยและโรคที่เกิดขึ้นพร้อมกัน ปฏิกิริยาของร่างกายพารามิเตอร์ของกิจกรรมหัวใจ, การทำงานของไตขับถ่าย ฯลฯ

ในการอธิบายปัญหาการตกตะกอนผู้ชำนาญการใช้คำศัพท์หลายแง่ซึ่งเกี่ยวกับการตีความความสอดคล้องระหว่างประเทศที่ได้รับ ดังนั้น ก็ตัดสินใจว่าการโจมตีของกลุ่มอาการของการตอบสนองการอักเสบระบบจะถูกกำหนดโดยการปรากฏตัวของอย่างน้อยสองอาการต่อไปนี้:

• อุณหภูมิของร่างกายสูงกว่า 38 ° C หรือต่ำกว่า 36 ° C;
• อัตราการเต้นของหัวใจมากกว่า 90 ต่อนาที
• อัตราการหายใจมากกว่า 20 ครั้งต่อนาทีหรือ PaCO2 มีค่าน้อยกว่า 32 mmHg (4.3 กิโลปาสคาล);
• จำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือดต่อพ่วงมากกว่า12х109 / l หรือน้อยกว่า 4 x ^{10 9} / l;
• เนื้อหาของรูปแบบที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ (รูปก้าน) มีมากหรือเท่ากับ 10%

โรคนี้เป็นปัจจัยตอบสนองต่อปัจจัยต่างๆที่มีผลต่อการติดเชื้อและไม่ติดเชื้อ (เช่นการเผาผลาญตับอ่อนอักเสบ) ของธรรมชาติ แนวคิดเรื่องการติดเชื้อหมายถึงการมีจุลชีพในส่วนต่างๆของร่างกาย ซึ่งภายใต้สภาวะปกติเป็นหมัน ในกรณีนี้มักเกิดปฏิกิริยาอักเสบ Sepsis ถือเป็นการเปิดใช้งานของกลุ่มอาการของการตอบสนองต่อการอักเสบที่เป็นระบบภายใต้อิทธิพลของการติดเชื้อในร่างกายซึ่งการปรากฏตัวนี้ได้รับการยืนยันโดยการศึกษาทางแบคทีเรีย อย่างไรก็ตามการวินิจฉัยนี้สามารถสร้างได้โดยไม่คำนึงถึงผลของหลัง นอกจากนี้ยังยอมรับที่จะแยกเชื้อแบคทีเรียที่รุนแรงซึ่งจะมาพร้อมกับ:

• การละเมิดหน้าที่ของอวัยวะ;
• การไหลเวียนโลหิตไม่เพียงพอซึ่งแสดงด้วยกรดแลคติคคลีโอลิกัวหรือการพัฒนาความผิดปกติทางจิตเฉียบพลัน
• ความดันโลหิตตัวลดลงต่ำกว่า 90 มิลลิเมตรปรอท หรือมากกว่า 40 มิลลิเมตรปรอท จากระดับเริ่มต้น (ในกรณีที่ไม่มีสาเหตุอื่น ๆ )

แบคทีเรีย - การปรากฏตัวของจุลินทรีย์ที่ทำงานได้ในซีรั่มในเลือด ถ้าในระหว่างการตรวจด้วยเชื้อแบคทีเรียไม่สามารถตรวจพบกระบวนการติดเชื้อได้ก็ถือว่าเป็นเรื่องเบื้องต้น นอกจากนี้แบคทีเรียที่เกิดขึ้นชั่วคราวซึ่งมักพบกับความเสียหายต่อเยื่อเมือกรวมทั้งแบคทีเรียทุติยภูมิ (ที่พบมากที่สุด) เนื่องจากมีการติดเชื้อที่อยู่นอกหรือภายในเตียงของหลอดเลือด ดังนั้นอาการที่เกิดจากการตกตะกอนช็อกคือการลดความดันโลหิตที่เกิดจากเชื้อแบคทีเรียซึ่งไม่สามารถแก้ไขได้ด้วยการรักษาด้วยการแช่พร้อมกับอาการทางพยาธิวิทยาที่เกิดจากการถ่ายเลือดไม่เพียงพอ การช็อกจากการติดเชื้อซึ่งไม่สามารถแก้ไขได้ในช่วงแรกของการฉีดยาและการบำบัดด้วยยาเรียกว่าวัสดุทนไฟ

มีสามขั้นตอนของการตกตะกอนช็อก: ต้น (prodromal), เด่นชัดในทางคลินิกและกลับไม่ได้

สัญญาณหลักของช่วงเริ่มต้น: อุณหภูมิร่างกายสูงหนาวสั่น hyperemia และผิวแห้งตาลอยเห่าอาเจียนท้องร่วง เมื่อตรวจดูแล้วผู้ป่วยสามารถมีพฤติกรรมไม่สบายใจตื่นเต้นร่าเริง ค่าพารามิเตอร์ทางโลหิตวิทยามีเสถียรภาพ ความถี่ที่เป็นไปได้, ความถี่ที่เพิ่มขึ้นของการหายใจ ในเลือด - alkalosis ทางเดินหายใจเล็กน้อยค่อยๆพัฒนาภาวะ hypoxemia ของเนื้อเยื่อรอบนอก ขั้นตอนนี้ของการช็อกมักจะสั้นและไม่ถูกต้องเสมอได้รับการยอมรับ มักแสดงด้วยคำศัพท์ทางการแพทย์ว่า "pyelonephritis" หรือ "ไขสันหลังู" การคาดการณ์เป็นสิ่งที่ดี การไหลเวียนโลหิตเป็นเวลานานมีการเปลี่ยนแปลงอย่างมากของ hemodynamics: ความดันโลหิตสูงขึ้นความดันโลหิตต่ำและความดันเลือดส่วนกลาง (CVP); alkalosis ทางเดินหายใจจะถูกแทนที่ด้วยภาวะ metabolic acidosis ซึ่งเลวร้ายลง

ขั้นตอนการปฎิบัติทางระบบทางเดินปัสสาวะเป็นที่ยอมรับโดยทั่วไปบ่อยครั้ง ผู้ป่วยไม่เต็มใจเข้ามาติดต่อยับยั้งง่วงนอน ในการตรวจสอบให้สังเกตความซีดและความสำคัญของผิวหนัง สีเขียวที่เป็นไปได้และการขยายตัวของตับ อุณหภูมิร่างกายที่วุ่นวายจะถูกแทนที่ด้วย subfebrile สังเกตการอาเจียนและอาการท้องร่วง: การเกิด oliguria จะกลายเป็น anuria อัตราการเต้นหัวใจวายขึ้นถึง 120-130 ต่อนาทีส่งผลให้หัวใจหยุดเต้นความดันโลหิตลดลง CVP และ BCC ด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจวัดความเสื่อมของการหมุนเวียนของหลอดเลือดหัวใจ ความคืบหน้าของการเกิดภาวะมึนเมาในมดลูกจะมาพร้อมกับภาวะความดันโลหิตสูงที่รุนแรงและภาวะ metabolic acidosis การพยากรณ์โรคส่วนใหญ่จะถูกกำหนดโดยทันเวลาของการรักษาด้วยความเข้มข้นแบบเข้มข้นซึ่งมีจุดมุ่งหมายเพื่อปรับพารามิเตอร์ hemodynamic และลดการเกิดภาวะ hypercoagulation การปฏิบัติที่ระบบทางเดินปัสสาวะยังพบรูปแบบลบของการช็อกบำบัดน้ำเสียที่เกิดขึ้นกับ pyoseptic เป็นเวลานานและ intermittiruyuschei มึนเมา azotemicheskoy หรือสิ้นขั้นไตวายเรื้อรัง

ขั้นตอนกลับไม่ได้ของช็อกในผู้ป่วยระบบทางเดินปัสสาวะมักจะพัฒนาในพื้นหลังของสิ้นขั้นไตวายเรื้อรัง ผู้ป่วยที่สังเกตเห็นความสับสนซีดฮิสทีเรียผิวหนังมีเลือดออกในนั้น หนาว ในกรณีที่สัญญาณของ hypovolemic ช็อก (ลด arteiralnogo ความดันถึง 60 มิลลิเมตรปรอทและ CVP ตัวชี้วัดเชิงลบน้อย) เป็นเรื่องยากที่จะแก้ไขให้ถูกต้องกับการหายใจที่พบบ่อยและน้ำตื้นและ hypoxemia นี้เกิดขึ้นแสดงดิสก์ decompensated, การเต้นของหัวใจความก้าวหน้าการทำงานของไตและตับวาย hemocoagulation รบกวน กลับไม่ได้การเปลี่ยนแปลงของอวัยวะภายในสามารถนำไปสู่การเสียชีวิตภายในชั่วโมงแรกจากการโจมตีของโช้คอัพขั้นตอนนี้

การวินิจฉัย ช็อกบำบัดในโรคทางเดินปัสสาวะ

องค์ประกอบที่จำเป็นในการวินิจฉัยภาวะช็อก ได้แก่ การตรวจเลือดทางคลินิกด้วยการคำนวณสูตรเม็ดโลหิตขาว ภาวะนี้มีลักษณะเป็น leukocytosis (สูงถึง 20-30x10 ⁹ / l และมากขึ้น) การเปลี่ยนสูตร leukocyte ไปทางซ้ายเป็นการเพิ่มขึ้นของ ESR ด้วย cytolysis ขององค์ประกอบเลือด, hemolysis ถูกกำหนด. แนะนำให้ทำการตรวจสอบทางแบคทีเรียของเลือดและการตรวจวัดความไวของจุลินทรีย์ที่แยกได้กับยาต้านเชื้อแบคทีเรียก่อนการรักษาและทำซ้ำ 2-3 ครั้งในช่วงเวลา 12-24 ชั่วโมง

การเกิด oliguria และ anuria ทำให้ระดับ creatinine, ยูเรียและโพแทสเซียมในเลือดเพิ่มขึ้น ที่มีความผิดปกติของตับและตับอ่อนการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของบิลิรูบิน, การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของ transaminases, แลคเตท dehydrogenase, amylase, alkaline phosphatase

เมื่อศึกษาสภาพของระบบภูมิคุ้มกันการเปลี่ยนแปลงต่างๆจะถูกกำหนด: การลดจำนวนของ T-lymphocytes การลดลงของความเข้มข้นของอิมมูโนและโปรตีนของระบบเสริมและในช่วงต่อมาจะมีการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของแอนติบอดีที่จำเพาะ

เมื่อเทียบกับฉากหลังของภาวะ toxemia และการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงภายใต้ภาวะช็อกภาวะติดเชื้อทำให้มีการปลดปล่อย thromboplastin และสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพอื่น ๆ ที่เป็นตัวกระตุ้นการเกิด DIC syndrome อาการหลักของโรคคือ thromboses และ hemorrhages ในช่วงเริ่มต้นของการตกตะกอนช็อกการลดลงของเวลาของการแข็งตัวของเลือดมีการระบุไว้และการเปลี่ยนแปลงใน thromboelastogram เป็นลักษณะของผู้ที่มีอาการหดเกร็งเฉียบพลัน การก่อตัวของลิ่มเลือดจำนวนมากใน microvasculature นำไปสู่การบริโภค coagulopathy: thrombocytopenia เกิดขึ้น hyperfibrinogenemia ลด antithrombin III ของผลิตภัณฑ์ย่อยสลาย fibrinogen เลือดปรากฏ

ต่อมาการเปลี่ยนภาวะ hypocoagulant เกิดขึ้นกับการเพิ่มขึ้นของกิจกรรม fibrynolytic ในซีรัม, เวลาในการคืนค่า, เวลาในการแข็งตัวของเลือดและเวลาในการแข็งตัวของเลือดทั้งหมด การเปลี่ยนแปลงของโรค DIC ไปยังขั้นตอนที่สาม (fibrynolysis) สามารถอธิบายได้ด้วยการแสดงออกของคุณสมบัติในการต้านการแข็งตัวของสารพิษและการสลายตัวขององค์ประกอบเลือดบนพื้นหลังของการพร่องของปัจจัยการแข็งตัวของพลาสมา ภาวะนี้คุกคามชีวิตของผู้ป่วยเนื่องจากความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะเลือดออกในเส้นใยไฟน์บิลิโนไนเซชั่น ที่เลือดสูญเสียความสามารถในการจับตัวเป็นก้อน

ในกรณีนี้ระดับของ fibrinogen ในระดับต่ำมากการเพิ่มขึ้นของเวลา thrombin การลดลงของจำนวนเกล็ดเลือดที่ลดลงเรื่อย ๆ การลดลงของเนื้อหาของ antithrombin III การทดสอบ Paracoagulation เป็นค่าลบ, trombotest ถึง I-II degree ดังนั้นการพัฒนาความก้าวหน้าของ DIC การอุดตันของ microvasculature และความเสียหาย hypoxic ไปยังอวัยวะภายในทำให้มีส่วนร่วมสำคัญในการพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงกลับไม่ได้และมีประสิทธิภาพต่ำของการช่วยชีวิตในช็อตบำบัดน้ำเสีย

[21], [22], [23], [24], [25]

การรักษา ช็อกบำบัดในโรคทางเดินปัสสาวะ

มาตรการบำบัดสำหรับการตกตะกอนรวมถึงมาตรการการช่วยชีวิตทั่วไปเพื่อฟื้นฟูสมรรถภาพของอวัยวะที่สำคัญและวิธีการรักษาที่เฉพาะเจาะจงที่เกี่ยวข้องกับโรคทางเดินปัสสาวะ

มาตรการการช่วยชีวิตทั่วไป ปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการช่วยชีวิตผู้ป่วยคือช่วงเริ่มต้นของการรักษา สอดคล้องกับที่นำมาใช้ในปี 2008 คำแนะนำระหว่างประเทศสำหรับการจัดการของผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อที่รุนแรงและช็อกในการลดความดันโลหิตหรือเพิ่มขึ้นในระดับแลคเตทในซีรั่มกว่า 4 มิลลิโมล / ลิตรที่ผู้ป่วยควรโอนทันทีที่ห้องไอซียูในสภาพที่มีความจำเป็นต้องดำเนินการรักษา มาตรการที่มุ่งเป้าไปที่การรักษา CVP ภายใน 8-12 มม vod.st .. ความดันโลหิตดังกล่าวข้างต้น 65 มิลลิเมตรปรอท, การขับถ่ายปัสสาวะของ 0.5 มล. / kghch) เลือดอิ่มตัวของออกซิเจนในชั้นบน th มากกว่า 70% ถ้าคุณไม่สามารถบรรลุค่าที่ต้องการของหลังก็จะแนะนำความต่อเนื่องของการรักษาด้วยยาถ่ายของบรรจุเซลล์เม็ดเลือดแดงเพื่อให้บรรลุความเข้มข้นของเลือด 30% การให้ยา dobutamine ในอัตราไม่เกิน 20 μg / (kg-min) และในกรณีที่ไม่มีผล - การถ่ายโอนผู้ป่วยไปยังการระบายอากาศทางกล เมื่อจำเป็นต้องมีการระบายอากาศเพื่อรักษา CVP ที่สูงขึ้น (ภายใน 12-15 มิลลิเมตรปรอท)

มาตรการการรักษามักจะเริ่มต้นด้วยการใส่สายสวนหลอดเลือดดำหลัก (brachial, subclavian, คอ) และติดตั้งหนึ่งหรือสองระบบถ่ายกับ HES หรือ dextran และการแก้ปัญหา crystalloid (สารละลายริงเกอร์, โซเดียมคลอไรด์ isotonic โซเดียมอะซิเตท + โซเดียมคลอไรด์, โซเดียม hydrogencarbonate + โซเดียมคลอไรด์ + คลอไรด์โพแทสเซียม ฯลฯ ) ชุดนี้มีจุดมุ่งหมายที่หลีกเลี่ยง hypovolemia ปรับปรุงจุลภาคบรรทัดฐานของการไหลเวียนของเลือด (ลดความหนืดและภาวะโลหิตจาง) ในการลดความเข้มข้นของสารพิษในเลือด การถ่ายเลือดดำเนินการภายใต้การควบคุมของ CVP, ECG และ diuresis; ปริมาณของมันควรมีอย่างน้อย 3-5 ลิตรต่อวัน (ในกรณีที่รุนแรง - 1 ลิตร / ชั่วโมง) เพื่อลดความเป็นกรดของโซเดียมไบคาร์บอเนตและสารละลายบัฟเฟอร์อื่น ๆ

เมื่อการดำเนินการถ่ายบำบัดบทบาทสำคัญเตรียมโปรตีน (อัลบูมิ 5-20% โปรตีน bestsitratnaya แห้งพื้นเมืองที่มีความเข้มข้นและสดพลาสม่าแช่แข็งเลือดแข็งตัวปัจจัย VIII) ซึ่งส่งเสริม replenishing ใช้งานของสำเนาลับและขาดโปรตีนในร่างกายและยังให้สารพิษ neutralizing และ ปริมาณ procoagulants ที่จำเป็นสำหรับการจัดการโรค DIC

กับการเจริญเติบโตของความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตให้ใช้ vasoconstrictors เป็นสิ่งที่จำเป็น การให้ยาทางหลอดเลือดดำผ่านระบบการถ่ายโอนของสารละลาย 0.2% ของ norepinephrine หรือสารละลาย dopamine 0.5% แสดงด้วยการลดความดันเลือดแดงลงเหลือ 90 มิลลิเมตรปรอท Dopamine ช่วยให้คุณสามารถเพิ่มการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจและไตได้มากกว่าการเพิ่มขึ้นของการเต้นของหัวใจซึ่งเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งเมื่อมีอาการไตวายเฉียบพลัน ภายใต้เงื่อนไขของภาวะ toxemia สารละลายเดกซ์โทรส 20% ที่มีอินซูลินที่ละลายน้ำได้ (อินซูลิน 1 หน่วยต่อกลูโคส 4 กรัม) เพื่อรักษาปริมาณพลังงานของกล้ามเนื้อหัวใจ การรักษาด้วยโรค cardiotropic สามารถเสริมด้วยการแนะนำ inosine, phosphocreatine, วิตามินบีและอื่น ๆ

กับการรักษาความดันโลหิตต่ำกับพื้นหลังของการรักษาด้วยการแช่เต็มรูปแบบและการใช้ vasopressors, การใช้ glucocorticoids จะถูกระบุ Hydrocortisone จะถูกเพิ่มลงในสารละลายการถ่ายเลือดซึ่งไม่ควรเกิน 300 มก. ต่อวัน ลดการสั่นไหวของพารามิเตอร์การไหลเวียนโลหิตในอัตราขั้นต่ำแช่จะทำได้ในกรณีที่ไม่มีสัญญาณของการเสื่อมสภาพคลื่นไฟฟ้าหัวใจการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจรักษาตัวชี้วัดความดันโลหิตโดยธรรมชาติผู้ป่วยแต่ละราย (ไม่ต่ำกว่า 100-110 มิลลิเมตรปรอท) และระดับของ CVP ไม่ต่ำกว่า 40-60 มิลลิเมตรต่อน้ำ

การถ่ายเลือดของเม็ดเลือดแดงควรมีการลดลงของฮีโมโกลบินต่ำกว่า 70 กรัมต่อลิตร ควรรักษาให้อยู่ในช่วง 70-90 กรัมต่อลิตรและถ้าจำเป็น (สัญญาณของภาวะขาดเลือดภายในกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดขาดเลือดโรคเลือดออกในริดสีดวงทวารหนัก) - และสูงกว่า มีความจำเป็นต้องควบคุมเนื้อหาของเกล็ดเลือดและชดเชยการขาดสารอาหารด้วยการลดลงน้อยกว่า 50x109 / l; สำหรับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงต่อการตกเลือดเนื้อหาควรมีค่า 50-300 x 109 / l ควรให้ค่าที่สูงกว่าของค่านี้ก่อนการผ่าตัดและขั้นตอนการบุกรุก

กับพื้นหลังของช็อกในผู้ป่วยระบบทางเดินปัสสาวะมีแนวโน้มที่จะพัฒนาความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจอย่างรุนแรงและ hypoxemia สาเหตุของการที่ป้องกันเส้นเลือดฝอยในปอด-ที่เกี่ยวข้องกับไอซี ในกรณีนี้มีข้อบ่งชี้สำหรับ intubation ของหลอดลมและการระบายอากาศ สำหรับโหมดการระบายอากาศที่เต็มรูปแบบควรคำนึงถึงค่า pH, PaCO2, PaO2 และเป็นการปิดล้อมของ microvasculature และ arteriovenous แบ่งสถานะของการแลกเปลี่ยนก๊าซในเลือดเท่านั้นที่สามารถตัดสินบนความสมดุลของก๊าซพารามิเตอร์เลือดและกรดเบส ถ้าไม่สามารถทำการวิเคราะห์ก๊าซในเลือดการระบายอากาศจะทำในโหมดการหายใจโดยไม่หายใจ (ประมาณ 130% เป็นค่าที่เหมาะสมของปริมาตรนาทีของการหายใจ)

ในการรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกบำบัดจะมีการตรวจสอบพารามิเตอร์ทางชีวเคมีแบบไดนามิกและหากจำเป็นให้ดำเนินการแก้ไขที่เหมาะสม ดังนั้น อาจต้องใช้ปริมาณอินซูลินที่เหมาะสมกับระดับน้ำตาลในเลือดสูงกว่า 8 มิลลิโมล / ลิตร ภาวะไตวายเรื้อรังจะเพิ่มขึ้น นอกจากนี้เพื่อป้องกันการอุดตันหลอดเลือดดำลึก (ในกรณีที่ไม่มีข้อห้าม) ยาปริมาณต่ำของโมเลกุลต่ำน้ำหนักโซเดียมเฮและเพื่อป้องกันการก่อตัวของแผลความเครียด - อัพของตัวรับฮีสตามี H2 หรือยับยั้งโปรตอนปั๊ม

หลังจากที่เสถียรภาพของ hemodynamics กับการไหลปกติของปัสสาวะเป็นไปได้ที่จะกระตุ้น diuresis กับยา osmo- และ saluretic ผู้ป่วย furosemide ผู้สูงอายุในปริมาณสูงควรใช้ด้วยความระมัดระวังเช่นการขับถ่ายของจำนวนมากของโพแทสเซียมอาจมีผลต่อฟังก์ชั่นการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเช่นเดียวกับการกำจัดของปริมาณมากของของเหลวสามารถทำให้รุนแรง hyperkalemia เดิม เมื่อใช้วิธีการขับปัสสาวะที่ถูกบังคับจำเป็นต้องควบคุมองค์ประกอบของอิเล็กโตรไลต์ในเลือดและทำคลื่นไฟฟ้าหัวใจ เมื่อการพัฒนาจะดำเนินการแก้ไขโพแทสเซียมและแมกนีเซียม hypokalemia asparaginate (panangina, asparkama) ผสมกลูโคสอินซูลินโพแทสเซียม

การรักษาเฉพาะสำหรับการตกตะกอนช็อก ส่วนประกอบเฉพาะของการรักษาที่ซับซ้อนของผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อช็อตการรักษาด้วยการใช้ยาเสพติดต้านเชื้อแบคทีเรียที่มีผลต่อการเชื่อมโยงสาเหตุการอักเสบติดเชื้อ เชื้อโรคที่พบบ่อยที่สุดของการติดเชื้อทางระบบทางเดินปัสสาวะเป็นตัวแทนของจุลินทรีย์ที่ฉวยโอกาส นอกจากนี้บทบาทของเชื้อแบคทีเรียที่ทนต่อยาปฏิชีวนะจะเพิ่มขึ้นในแหล่งกำเนิดของภาวะแทรกซ้อนติดเชื้อ ได้รับข้อเท็จจริงเหล่านี้เราขอแนะนำให้ตรวจสอบแบคทีเรียของแหล่งที่มาของเชื้อไปได้ทั้งหมดและเพื่อตรวจสอบความไวของเชื้อจุลินทรีย์ต่อยาปฏิชีวนะและการพัฒนาของช็อก - ได้รับการแต่งตั้งของการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพกำมะลอสำหรับประเภทของเชื้อโรคที่ตั้งใจไว้และวิธีการในการเจาะเข้าไปในร่างกายเงื่อนไขที่จำเป็นสำหรับการรักษาที่ประสบความสำเร็จ - การกำจัดของการอุดตันทางเดินปัสสาวะ วิธีและ normalization ของการผ่านของปัสสาวะ

ด้วยการติดเชื้อและภาวะช็อกภาวะติดเชื้อทางหลอดเลือดดำควรเริ่มใช้ยาต้านเชื้อแบคทีเรียโดยเร็วที่สุดภายในหนึ่งชั่วโมงแรกหลังการวินิจฉัย

เชื้อโรคที่พบมากที่สุดของภาวะติดเชื้อและภาวะช็อกใน "โรคทางตรรกะคือ E. Coli และ enterobacteria อื่น ๆ ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อในโรงพยาบาลพบเชื้อ Pseudomonas aeruginosa ที่ทนต่อยาปฏิชีวนะ Proteus, Klebsiella-Enterobacter serratsia ยาที่มีประสิทธิภาพในการต่อต้านกลุ่มจุลินทรีย์เหล่านี้:

• cephalosporins ของคนรุ่นที่สาม (cefotaxime, ceftriaxone, ceftizoxime, cefodizim, ceftaidime, cefoperazone);
• fluoroquinolones (ciprofloxacin, Ofloxacin, โลมิฟลอกซาซิน - กับจุลินทรีย์แกรมลบ, levofloxacin, Gatifloxacin - กับแกรมบวกจุลินทรีย์);
• carbapenems (imipenem, meropenem);
• aminoglycosides (amikacin, tobramycin, gentamycin);
• "ป้องกัน" penicillins กึ่งสังเคราะห์ (ampicillin + sulbactam หรือ piperacillin + tazobactam)

หลังจากได้รับผลการวิจัยแบคทีเรียแล้วการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพยังคงดำเนินต่อไปโดยคำนึงถึงผลของการตรวจวัดความไวของจุลินทรีย์การเตรียมสารพิษอย่างน้อย เมื่อตรวจพบเชื้อแบคทีเรียในกลุ่ม Pseudomonas aeruginosa การรักษาโดยรวมจะมีประสิทธิภาพมากที่สุด

ปริมาณที่แนะนำของยาปฏิชีวนะควรใกล้เคียงหรือเท่ากับปริมาณสูงสุดรายวัน การรักษาควรดำเนินต่อไปจนกว่าสภาพของผู้ป่วยจะได้รับความเสถียรและภายใน 3-4 วันหลังจากการฟื้นฟูอุณหภูมิของร่างกาย ระยะเวลารวมของยาเคมีบำบัดต้านเชื้อแบคทีเรียที่มักจะ 7-10 วัน แต่ที่เปลี่ยนแปลงในเชิงบวกของการพัฒนาช้ามันเป็นไปไม่ได้ที่จะระบายเว็บไซต์ของการติดเชื้อหรือโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องกับรัฐด้วยกันในช่วงระยะเวลาของการรักษาควรจะเพิ่มขึ้น

ความไม่ชอบมาพากลของเคมีบำบัดในผู้ป่วยทางระบบทางเดินปัสสาวะคือความจำเป็นในการปรับขนาดยาโดยขึ้นอยู่กับระดับความบกพร่องของการขับถ่ายของไต กับการพัฒนาของภาวะช็อกในทางเดินปัสสาวะกับพื้นหลังของความล้มเหลวเรื้อรังไตในวันแรกของการรักษาหลังจากการฟื้นฟูปัสสาวะผ่านที่กำหนดปริมาณยาปฏิชีวนะสูงสุด ในอนาคตโดยคำนึงถึงการกำจัดสิทธิพิเศษของยาเสพติดออกจากร่างกายโดยไตและความเป็นพิษของไตยาบางชนิดรักษาจะดำเนินการโดยคำนึงถึงประสิทธิภาพการกรองของไตขับปัสสาวะ, ความสามารถของไตมุ่งเน้นที่ระดับเลือดของไนโตรเจนทั้งหมด, ยูเรีย, ครี

ในการรักษาที่ซับซ้อนของผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกพบว่ามีการใช้วิธีการบำบัดแบบ efferent: การออกซิเดชันทางเคมีโดยทางอ้อมของเลือดด้วยสารละลายโซเดียมไฮโปคลอไรท์ การฉายรังสีอัลตราไวโอเลตของเลือด (5-10 ครั้งนาน 20 นาที) รวมทั้งวิธีการดูดซับสารพิษ - การดูดเลือดและการพลาสมา

การต่อสู้กับการติดเชื้อในโรงพยาบาลที่เลือกอย่างระมัดระวังรักษาด้วยยาปฏิชีวนะด้วยการกระทำกำกับการตัดทอนพักในโรงพยาบาล, การกำจัดต้นของสายสวนปัสสาวะถาวรการใช้งานของระบบระบายน้ำปิดทางเดินปัสสาวะและการระบายน้ำและปลอดเชื้อมีบทบาทสำคัญในการป้องกันภาวะแทรกซ้อนบำบัดน้ำเสียของโรคระบบทางเดินปัสสาวะ