ผิวหยาบกร้าน

การละเมิด melanogenesis นำไปสู่การก่อตัวของเมลานินมากเกินไปหรือลดลงอย่างมีนัยสำคัญในเนื้อหาหรือการหายตัวไปอย่างสมบูรณ์ - depigmentation.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

กลไกการเกิดโรค

การศึกษาทางจุลกายวิภาคของผิว hyperkeratosis สังเกตเงี่ยนกับ stoppers ในปากของรูขุมขนที่บางครั้งการเปลี่ยนแปลงแกร็นในหนังกำพร้าและ vacuolar การเสื่อมสภาพของชั้นเซลล์แรกเริ่ม ในผิวชั้นหนังแท้มักองศาที่แตกต่างของการเกิดปฏิกิริยาการอักเสบในเซลล์ของชั้นฐานของหนังกำพร้าและ melanocytes ในเนื้อหาของเมลานินเพิ่มขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งเป็นจำนวนมากดังกล่าวมีการตรวจพบในพลาสซึมของขนาดใหญ่บนที่สามของผิวหนังหรือ melanophages เส้นเลือดฝอยจะขยายตัวซึ่งเป็นอาการทางกายโดย telangiectasia รอบ ๆ ตัวพวกเขาเป็นตัวแทรกซึมขนาดเล็กประกอบด้วยเซลล์เม็ดเลือดขาวหลักที่มีส่วนผสมของเนื้อเยื่อ basophils

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

อาการ ความชุ่มชื่นของผิว

สำหรับรอยดำ จำกัดรวมถึงฝ้ากระเกลื้อนจุดด่างดำสี "กาแฟกับนม" ซึ่งเป็น lentigo ง่ายและชราปาน Becker, ฝ้าและรอยดำ iatrogenic postinflammatory

รอยกระเจี๊ยบมีขนาดเล็ก (2-4 มม.) จุดสีน้ำตาลอ่อนที่มีรอยฟัซซี ปรากฏที่ใด ๆ อายุในพื้นที่เปิดของผิวโดยเฉพาะอย่างยิ่งในที่มีผมสีขาวและคนภายใต้อิทธิพลของแสงแดดมืดในช่วงฤดูหนาว - หายไป

พยาธิวิทยา กำหนดค่าความเข้มของเซลล์ผิวหนังโดยเฉพาะชั้นพื้นฐาน ไม่มีการขยายตัวของ melanocytes

Histogenesis ภายใต้อิทธิพลของรังสีอัลตราไวโอเลตมีการเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์เมลานินในหนังกำพร้าและการสะสมของมันใน melanocytes และใน keratinocytes

Chloasmaเป็นจุดสีขนาดใหญ่ที่เกิดขึ้นเมื่อมีการทำงานของตับพยาธิวิทยาต่อมไร้ท่อการตั้งครรภ์และโรคของอวัยวะภายในของผู้หญิง

พยาธิวิทยา เนื้อหาเมลานินที่เพิ่มขึ้นในเซลล์ผิวหนังจะเพิ่มขึ้น

Lentigoง่าย - เป็นหย่อมชิ้นส่วนที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 1 ถึง 3 มม. มีรูปทรงชัดเจนสีน้ำตาลเข้มหรือสีดำ ปรากฏในทุกวัยรวมถึงวัยเด็กในพื้นที่เปิดของร่างกาย

พยาธิวิทยา ในชั้นพื้นฐานของหนังกำพร้าจำนวน melanocytes จะเพิ่มขึ้น แต่ไม่เหมือน nevus ชายแดนพวกเขาไม่ได้สร้างรัง ในกรณีนี้ melanocytes มักจะมีขนาดเพิ่มขึ้น ในเวลาเดียวกันมีการเพิ่มจำนวนและความยาวของ outgrowths ผิวหนัง (lentiginous epidermal hyperplasia) ปริมาณเมลานินในชั้นพื้นฐานจะเพิ่มขึ้น ในเม็ดเลือดขาวเนื้อเยื่อแทรกซึมและ lymphocytic เดียว melanophages

Histogenesis พื้นฐานของการเกิดรอยดำของผิวคือการขยายตัวของเม็ดสีเมลาโนไซท์ในท้องถิ่น

รอยโรคที่พบมากในเม็ดเลือดขาวมีลักษณะเป็นเม็ดสี xeroderma, peri-lateral lentiginosis

pigmentosum xeroderma - ที่แตกต่างกัน, โรค autosomal ถอยส่วนใหญ่โดดเด่นด้วยแสงเพิ่มขึ้นการพัฒนาของผิวคล้ำและผิวหนังฝ่อกลัวแสงอาการทางระบบประสาท, สนามโปรเกรสซีฟที่มีความเสี่ยงสูงมากในการพัฒนาเนื้องอกผิวหนัง เพิ่มขึ้นความไวของเซลล์รังสีอัลตราไวโอเลตเนื่องจากความบกพร่องซ่อมแซมดีเอ็นเอที่เป็นไปได้ตัดตอนความล้มเหลวของ endonuclease dimers pyrimidine ผู้ป่วยบางรายได้รับอาการ neuropsychiatric และ hypogonadism (กลุ่ม Sanctis-Kakkione)

พยาธิวิทยา ภาพทางเนื้อเยื่อในระยะเริ่มแรกของโรคไม่สำคัญ ทำเครื่องหมาย hyperkeratosis ผอมบางชั้น Malpighian ของหนังกำพร้ามีการฝ่อของเซลล์เยื่อบุผิวบางส่วนและเพิ่มปริมาณของอื่น ๆ พร้อมด้วยการสะสมความไม่สมดุลของเมลานินในเซลล์ของชั้นฐานและการเพิ่มขึ้นของ melanotsigov ในผิวหนังชั้นหนังแท้มีการแทรกซึมผ่าน lymphocytic ขนาดเล็ก ในขั้นตอนของการเกิดรอยด่างดำและการเปลี่ยนแปลงของ atrophic hyperkeratosis และ pigmentation จะเด่นชัดมากขึ้น หนังกำพร้ามีลักษณะเป็นสีเทาในบางพื้นที่และหนาขึ้นในบางพื้นที่ มีการละเมิดตำแหน่งของนิวเคลียสของเซลล์เยื่อบุผิวเพิ่มขึ้นในปริมาณของพวกเขามีรูปแบบผิดปรกติเป็นผลมาจากภาพที่คล้ายกับแดด keratosis ในการเปลี่ยนแปลงชั้นหนังแท้ - dystrophic คล้ายคลึงกับผิวหนังอักเสบในเซลล์แสงอาทิตย์โดยมีค่า basophilia ของเส้นใยคอลลาเจนและ elastosis ในขั้นตอนต่อมาของโรคไปสู่การเปลี่ยนแปลงที่อธิบายข้างต้นเข้าร่วมโดยการแพร่กระจายที่ผิดปกติของผิวหนังชั้นนอกและในศูนย์ของการพัฒนา squamous เซลล์และบางครั้งบางฐาน

Lentiginosis peri-official (syn: Peitsa-Egepca-Turena syndrome) เป็น dysplasia neuromesisenchymal ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของยีน ส่ง autosomal dominantly โรคนี้พัฒนาขึ้นในช่วงปีแรก ๆ ของชีวิต แต่สามารถเกิดขึ้นได้ตั้งแต่เกิดไม่ค่อยเกิดขึ้นในผู้ใหญ่ หลายงานนิทรรศการทางการแพทย์, จุดด่างดำเล็ก ๆ จากสีน้ำตาลอ่อนสีดำสีรูปไข่หรือรูปทรงโค้งมนจัดหนาแน่นรอบปาก, บนริมฝีปากโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ต่ำกว่า perinazalno, periorbitatno และเยื่อบุในช่องปาก น้อยลง - บนแขนขา (ฝ่ามือฝ่าเท้าพื้นผิวด้านหลังของนิ้วมือ) AV Braits และ G.M. Bolshakova (1960) ได้กล่าวถึงการหลอมละลายแบบเฉียบพลันโดยทั่วไป Periorifitsialnoe lentigo รวมกับ polyposis ลำไส้ส่วนใหญ่ลำไส้เล็กมีแนวโน้มที่จะแปลงเป็นมะเร็งของต่อม

พยาธิวิทยา มีการเพิ่มปริมาณของเม็ดสีในเซลล์ของชั้นพื้นฐานพร้อมด้วยการเพิ่มจำนวนของเมลาโนไซด์ ในส่วนบนของหนังแท้พบ melanophages จำนวนมากเม็ดสีเมลานินมักอยู่นอกกรอบ

Lentigo starile (syn: solar lentigo) ปรากฏในคนวัยกลางคนและผู้สูงอายุหลังจากได้รับรังสีอัลตราไวโอเลตบ่อยครั้งโดยเฉพาะหลังจากถูกแดดเผา สถานที่ที่ต้องการ - พื้นที่เปิดของร่างกายผิวหนังในบริเวณที่คาดเอวและด้านหลังส่วนบน ขนาดขององค์ประกอบ lentiginous มีตั้งแต่ 4 ถึง 10 มม. สีจากสีน้ำตาลอ่อนถึงสีน้ำตาลเข้มและแม้แต่สีดำเค้าร่างจะเบลอ, ไม่สม่ำเสมอ,

พยาธิวิทยา hyperplasia lentiginous ของหนังกำพร้า hyperpigmentation ของ keratinocytes ของชั้นมูลฐานการขยายตัวของ melanocytes ไม่มีนัยสำคัญ ในการเปลี่ยนแปลงชั้นหนังแท้ - dystrophic ของเส้นใยคอลลาเจนที่แสดงออกโดย basophilia (elastosis แสงอาทิตย์)

จุด "กาแฟกับนม" - มีมา แต่กำเนิดหรือปรากฏขึ้นไม่นานหลังจากที่เกิดจุดเม็ดสีขนาดใหญ่ที่มีสีเหลืองน้ำตาล พื้นผิวของพวกเขาเรียบเค้าร่างมักเป็นรูปไข่ เมื่ออายุเพิ่มขึ้นจำนวนและขนาดของจุด neurofibromatosis สังเกตได้จากโรคอื่น ๆ เช่นโรคหลอดเลือดตีบหัวเข่าโรค Albright แต่เซลล์เดี่ยวอาจเกิดขึ้นได้ในคนที่มีสุขภาพดี

พยาธิวิทยา hyperpigmentation ของชั้นพื้นฐานของผิวหนัง melanocytes ADPA บวกแสดงเม็ดขนาดใหญ่ (macromelanosomes)

เบกเกอร์ปาน (SYN: melanosis neviformny Becker.) - ความเสียหายผิวท้องถิ่นมักจะอยู่ในส่วนสายคล้องไหล่ประจักษ์รอยดำอิ่มตัวน้ำตาลมักจะร่วมกับ hypertrichosis เด่นชัดภายในปาน มันเป็นข้อบกพร่องในการพัฒนาที่สังเกตส่วนใหญ่ในเพศชาย, ภาพทางคลินิกที่สมบูรณ์พัฒนาในวัยรุ่น, สีจะเพิ่มขึ้นโดยการสัมผัสกับรังสีอัลตราไวโอเลต

พยาธิวิทยา hyperpigmentation ของชั้นพื้นฐาน acanthosis และ hypertrichosis บ่อยครั้งที่มีการรวมกันของ hamartoma กล้ามเนื้อเรียบต้นแบบการเปลี่ยนแปลงเส้นใยคอลลาเจนในพื้นที่ของ nevus จะอธิบายซึ่งจะให้เหตุผลที่จะต้องพิจารณาว่าเป็นอวัยวะอวัยวะ nevus

รอยดำฟิลด์รองปรากฏบนองค์ประกอบหลักก้านผื่น - เลือดคั่ง, tubercles ถุง, ตุ่มหนอง, เช่นเดียวกับองค์ประกอบรอง - กัดเซาะและแผลมีหนองหลังอักเสบเฉียบพลันหรือเรื้อรัง ชนิดของสีนี้ขึ้นอยู่กับการเพิ่มจำนวนของเม็ดสีในเซลล์ของชั้นพื้นฐานของหนังกำพร้าและ melanocytes ซึ่งยังคงอยู่หลังจากการหายตัวไปของการอักเสบ

พยาธิวิทยา การเพิ่มขึ้นของปริมาณเม็ดสีในชั้นฐานมีการระบุไว้ซึ่งความหนาของมันขึ้นอยู่กับลักษณะขององค์ประกอบเดิมอาจแตกต่างกัน

[16], [17], [18], [19]

รูปแบบ

Hyperpigmentation สามารถแพร่หลายและ จำกัด , มา แต่กำเนิดและได้มา

Pacppostranennaya มา giperpigmentaiiya ผิวสังเกตกับ cachexia เนื่องจากโรครุมเร้า (มะเร็งวัณโรค ฯลฯ ) ด้วยโรคเหน็บชา (Pellagra, เลือดออกตามไรฟัน), โรคต่อมหมวกไต (โรคแอดดิสัน)

บ่อยครั้งที่เกิดโรคผิวหนังที่เกิดขึ้นกับ melanogenesis ที่เพิ่มขึ้นเป็น melanodermia การพัฒนาบนพื้นฐานของมึนเมาส่วนใหญ่มีลักษณะเป็นมืออาชีพ (ติดต่อกับเชื้อเพลิงและสารหล่อลื่น) เหล่านี้รวมถึง melanosis Ryla หรือโรคตาไก่ของ Sivatt พิษพิษ Haberman-Hoffmann นี้มีผลต่อผิวของใบหน้าลำคอหน้าอกและด้านหลังของมือที่มีลักษณะทางคลินิกโดยสีฟ้าสีน้ำตาล, ทั่วไปหรือ จำกัด , กระจายหรือเม็ดสีผิว

[20], [21]