ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
Hypopigmentation และ depigmentation ของผิวหนัง: สาเหตุ, อาการ, การวินิจฉัย, การรักษา
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
การเสื่อมสภาพของผิวและการเสื่อมสภาพของผิวจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญหรือการหายตัวไปของเมลานินอย่างสมบูรณ์ พวกเขาสามารถมีมา แต่กำเนิดและได้รับ จำกัด และกระจาย ตัวอย่างของ depigmentation ของธรรมชาติที่มีมา แต่กำเนิดคือ albinism.
Albinism of dermal-ocular เป็นโรคที่ไม่เหมือนกันโดยไม่มีการลดหรือลดลงของเม็ดสีในผิวหนังผมและม่านตาของดวงตา รูปแบบที่สองของผิวเผือก - tyrosinase-negative และ tyrosinase-positive - เกี่ยวข้องกับการขาดแคลนหรือความไม่เพียงพอของกิจกรรม tyrosinase กลไกการพัฒนารูปแบบอื่น ๆ (Chediak-Higashi syndrome, Germanic-Pudlac syndrome ฯลฯ ) ยังไม่ชัดเจน.
พยาธิวิทยา ไม่พบเมลานินรงควัตถุ Melanocyte มีสัณฐานวิทยาปกติกระจายอย่างสม่ำเสมอ (ยกเว้น syndrome "curl ดำ - albinism - deafness") แต่ฟังก์ชั่นการสังเคราะห์เม็ดสีจะลดลง ในรูปแบบการลบ tyrosinase-negative melanosomes พบใน I น้อยกว่าในระยะ II ของการสุกโดยมี tyrosinase-positive ในระยะที่ III ด้วยอาการของ German-Pudlak และ Chediak-Higashi อธิบายว่า melanosomes ยักษ์ได้อธิบายไว้ นอกจากนี้ในกลุ่มอาการ Chediak-Higashi ในเซลล์เสาของผิวหนังพบว่ามีการรวมตัวของ cytoplasmic ขนาดใหญ่ (การย้อมสีด้วย toluidine blue).
К depigmentation จำกัด รวม vitiligo ซึ่งเป็นลักษณะ hypomelanosis ผิวหนังที่เกิดจากการไม่มี melanocytes..
vitiligo ลักษณะของโรคผิวหนังไม่เป็นที่รู้จัก แต่มีข้อมูลเกี่ยวกับบทบาทของความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันและการเผาผลาญความผิดปกติของระบบประสาทและประสาทการสัมผัสกับรังสีอัลตราไวโอเลต (แดดเผา) การปรากฏตัวของคดีครอบครัวแสดงให้เห็นถึงบทบาทที่เป็นไปได้ของปัจจัยทางพันธุกรรม นอกจากนี้ยังสามารถประจักษ์ได้ว่าเป็นพยาธิตัวกลมซึ่งเป็นผลมาจากโรคภายนอกรวมถึงโรคที่เป็นมืออาชีพ ลักษณะทางคลินิกโดยการปรากฏตัวของจุดที่มีหลายขนาดและรูปร่างสีขาวนวลล้อมรอบด้วยผิวธรรมดาหรือเป็นรอยดำ การหายตัวไปของเม็ดสีอาจจะสมบูรณ์หรือบางส่วนได้ในรูปของจุดเชื่อมต่อหรือจุดเล็ก ๆ การเนื้องอกอาจมีขั้นตอนตามมาด้วย บ่อยครั้งแรกที่แปรงได้รับผลกระทบซึ่งไม่ได้สังเกตเห็นใน vitiligo พิการที่โดดเด่น autosomal (วงกลม) แผลที่เกิดจากแผลสามารถเกิดขึ้นบนผิวหนังได้ทั้งหมด ขึ้นอยู่กับความชุกของกระบวนการโฟกัสส่วนย่อยและรูปแบบทั่วไป.
พยาธิวิทยา ในแผลมักไม่สังเกตการเปลี่ยนแปลงที่มีนัยสำคัญ แผลพุพองที่มีความหนาตามปกติหรือผอมบางเล็กน้อย ชั้นเงี่ยนหนาขึ้นส่วนชั้นเม็ดประกอบด้วยแถวเดียวของเซลล์ที่มีเม็ดเล็ก ๆ ชั้น Chypovaty ไม่มีการเปลี่ยนแปลงใด ๆ เซลล์ของชั้นพื้นฐานเกือบจะไม่มีเม็ดสี อย่างไรก็ตามมีอาการ hypopigmentation พบได้ในบางกรณีแม้ว่าจะมีขนาดเล็ก Melanocytes ในผิวที่เสื่อมสภาพเกือบจะไม่พบในพื้นที่ hypopigmented มีน้อยกว่าปกติ ในผิวหนังชั้นหนังแท้พบว่าเส้นใยคอลลาเจนแต่ละตัวมีการบวมและการทำให้เป็นเนื้อเดียวกันโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงใด ๆ ภาชนะตามกฎมีการขยายตัวผนังของพวกเขาจะหนากลุ่มกระจุกของ fibroblasts, histiocytes และเนื้อเยื่อ basophils ตั้งอยู่รอบ ๆ พวกเขา รูขุมขนเยื่อบุผิวในพื้นที่ของ depigmentation แกร็นไม่กี่ปากของพวกเขากว้างเต็มไปด้วยฝูงเงี่ยนต่อมไขมันและแกร็นอิเล็กตรอนศึกษาด้วยกล้องจุลทรรศน์ของผิว на เส้นขอบของจุดสำคัญของ vitiligo แสดงให้เห็นถึงการเพิ่มจำนวนของ macrophages ชั้นหนังกำพร้าและการเปลี่ยนแปลงการทำลายล้างใน melanocytes ส่งผลต่อโครงสร้างทั้งหมดของเซลล์เหล่านี้ Melanocyte และโครงสร้างที่ประกอบด้วยเมลานินในเซลล์เยื่อบุผิวจะขาดหายไปในบริเวณที่เกิด vitiligo ในระยะยาว จำนวนของ macrophages ชั้นหนังกำพร้าตามที่ผู้เขียนบางส่วนใน foci ของ vitiligo จะเพิ่มขึ้นกิจกรรมของพวกเขาเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ในพื้นที่ผิวที่มีสุขภาพดีภายนอก melanocytes มีเมลาโนโซมและ premelosinosomes แต่ไม่ซับซ้อนของ melanosomes ซึ่งเป็นระดับสูงสุดขององค์กรของเม็ดเมลานิน นี่แสดงถึงการขาดการทำงานของ melanocytes.
histogramesis ของ vitiligo ยังไม่ชัดเจน ผู้ป่วยบางรายเชื่อมโยง vitiligo กับการทำงานของระบบประสาทอัตโนมัติโดยคนอื่น ๆ - การผลิตฮอร์โมนกระตุ้น melanocyte ลดลง อาร์เอส Babayants และ Yu.I. Lonshakov (1978) พิจารณา melanocytes ในโรคนี้จะไม่สมบูรณ์และไม่สามารถตอบสนองต่อการกระทำของฮอร์โมนกระตุ้น melanocyte, Yu.N. Koshevenko (1986) ได้รับข้อมูลแสดงให้เห็นถึงการปรากฏตัวในผิวที่ถูกทำลายของเซลล์ตอบสนองภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับ C3 คอมโพเนนต์เสริมความสามารถในการก่อให้เกิดความเสียหาย melanocyte.
depigmentation ที่ได้มาสามารถสังเกตได้ในการเปิดรับการประกอบอาชีพ (leukoderma มืออาชีพ), การใช้ยาเสพติด (leukoderma ยาเสพติด), เว็บไซต์ของเซลล์อักเสบ (โรคสะเก็ดเงิน Sarcoidosis โรคเรื้อน) ในซิฟิลิส, pityriasis versicolor (leukoderma รอง).
สิ่งที่ต้องตรวจสอบ?
วิธีการตรวจสอบ?