สถานะโรคหืด

สถานะโรคหืดคือการโจมตีที่รุนแรงของโรคหอบหืดหลอดลมเป็นเวลานานโดยมีลักษณะของการหายใจล้มเหลวอย่างรุนแรงหรือรุนแรงที่เกิดจากการอุดตันของทางเดินหายใจด้วยการก่อตัวของความต้านทานของผู้ป่วยต่อการรักษา (V.Schelkunov, 1996)

[1],

อะไรเป็นสาเหตุของโรคหืด

1. โรคแบคทีเรียและไวรัสอักเสบในระบบหลอดลมปอด (เฉียบพลันหรือเรื้อรังในระยะเฉียบพลัน);
2. การบำบัดด้วยไฮโปเพนซิไนเซชันดำเนินการในระยะที่อาการกำเริบของโรคหอบหืด
3. การใช้ยาระงับประสาทมากเกินไปและยาเสพติดที่ถูกสะกดจิต (อาจทำให้เกิดการละเมิดอย่างมีนัยสำคัญของฟังก์ชั่นการระบายน้ำของหลอดลม)
4. การยกเลิกของ glucocorticoids หลังจากการใช้งานเป็นเวลานาน (ถอนอาการ);
5. ยาที่ทำให้เกิดอาการแพ้จากหลอดลมด้วยการอุดตันที่ตามมาของพวกเขา - ซาลิไซเลต, ปิรามิด, analgin, ยาปฏิชีวนะ, วัคซีน, เซรั่ม
6. (ในขณะที่อะดรีนาลีนถูกเปลี่ยนเป็นเมทาเฟนรีนและอิซาดรินเป็น 3-methoxyisoprenaline ซึ่งบล็อกตัวรับเบต้าและนำไปสู่การอุดตันของหลอดลมนอกจากนี้ sympathomimetics ผ่อนคลายผนังของหลอดลมและเพิ่มการบวมของหลอดลม -“ ผลการล็อคปอด””

สถานะของโรคหืดพัฒนาอย่างไร

ค่อยๆพัฒนาสถานะของโรคหืด ปัจจัยการเกิดโรคหลักคือ:

• การปิดล้อมลึกของตัวรับเบต้า adrenergic ความเด่นของตัวรับอัลฟา adrenergic ทำให้หลอดลม;
• การขาดอย่างเด่นชัดของ glucocorticoids ซึ่งทำให้รุนแรงการปิดล้อมของเบต้า 2-adrenoreceptors;
• การอุดตันอักเสบของหลอดลมติดเชื้อหรือต้นกำเนิดแพ้;
• การยับยั้งการสะท้อนไอ, กลไกการระบายน้ำตามธรรมชาติของหลอดลมและศูนย์ทางเดินหายใจ;
• ความชุกของผลกระทบของ cholinergic bronchoconstricting
• การหายใจล้มเหลวของหลอดลมขนาดเล็กและขนาดกลาง

สถานะ Anaphylactic asthmatic (กำลังพัฒนาในทันที): ปฏิกิริยา anaphylactic แบบ hyperergic แบบทันทีโดยการปล่อยผู้ไกล่เกลี่ยของโรคภูมิแพ้และการอักเสบซึ่งนำไปสู่หลอดลมรวม, ภาวะขาดอากาศหายใจขณะที่สัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้

Anaphylactoid สถานะของโรคหืด:

• หลอดลมสะท้อนแสงในการตอบสนองต่อการระคายเคืองของตัวรับสัญญาณระบบทางเดินหายใจโดยกลไก, เคมี, สิ่งเร้าทางกายภาพ (อากาศเย็น, กลิ่นแรง, ฯลฯ ) เนื่องจากหลอดลม hyperreactivity;
• ผลฮิสตามีนโดยตรงที่กระตุ้นให้เกิดการระคายเคืองที่ไม่เฉพาะเจาะจง (นอกกระบวนการทางภูมิคุ้มกัน) ภายใต้อิทธิพลของฮีสตามีนที่ถูกปล่อยออกมาจากเซลล์เสาและ basophils ตามความเร็วของการพัฒนาตัวแปรของสถานะโรคหืดนี้สามารถพิจารณาได้ทันที แต่ไม่เหมือนกับ anaphylactic สถานะโรคหืดมันไม่เกี่ยวข้องกับกลไกภูมิคุ้มกัน

นอกจากคุณสมบัติการก่อโรคข้างต้นของสถานะโรคหืดชนิดต่าง ๆ แล้วยังมีกลไกที่พบได้ทั่วไปในทุกรูปแบบ เนื่องจากการอุดตันหลอดลม, ปริมาณปอดที่เหลือเพิ่มขึ้น, การสูดดมสำรองและการหายใจออกลดลง, ถุงลมโป่งพองในปอดเฉียบพลันพัฒนา, กลไกการเคลื่อนที่ของเลือดไหลกลับไปยังหัวใจถูกรบกวน, และปริมาณจังหวะของช่องทางด้านขวาลดลง. การเพิ่มความดันภายในช่องอกและ intraalveolar ทำให้เกิดความดันโลหิตสูงในปอด การลดลงของเลือดดำกลับก่อให้เกิดการกักเก็บน้ำในร่างกายเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของระดับของฮอร์โมน antidiuretic และ aldosterone นอกจากนี้ความดันในช่องอกสูงขัดขวางการกลับมาของน้ำเหลืองผ่านท่อน้ำเหลืองทรวงอกเข้าไปในเตียงหลอดเลือดดำซึ่งก่อให้เกิดการพัฒนาของ hypoproteine mia และลดความดัน oncotic ของเลือดเพิ่มปริมาณของของเหลวคั่นระหว่างหน้า การเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดเทียบกับพื้นหลังของภาวะขาดออกซิเจนก่อให้เกิดการปลดปล่อยเข้าไปในพื้นที่คั่นกลางของโมเลกุลโปรตีนและโซเดียมไอออนซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของแรงดันออสโมติกในภาคคั่นระหว่างหน้า ฟังก์ชั่นระบบทางเดินหายใจบกพร่องและระบบหัวใจและหลอดเลือดนำไปสู่การหยุดชะงักของสมดุลกรดเบสและองค์ประกอบก๊าซในเลือด ในระยะแรกของสถานะโรคหืด, hypoxemia พัฒนาบนพื้นหลังของ hyperventilation และ alkalosis ทางเดินหายใจ ด้วยการอุดตันทางเดินหายใจขั้นสูง hypercapnia พัฒนาด้วยดิสก์สลายสลาย

ในการเกิดโรคของโรคหืดสถานะการลดลงของกิจกรรมการทำงานของต่อมหมวกไตและการเพิ่มขึ้นของการใช้งานทางชีวภาพของคอร์ติซอก็มีความสำคัญเช่นกัน

[2], [3]

อาการของโรคหืด

ขั้นตอนแรกของสถานะของโรคหืดนั้นจะถูกกำหนดโดยค่าตอบแทนสัมพัทธ์เมื่อยังไม่มีการละเมิดการหายใจของปอดอย่างชัดเจน มีอาการหายใจลำบากเป็นเวลานาน การโจมตีของโรคหืดเป็นลักษณะที่ยากในการหายใจออกในขณะที่รักษาแรงบันดาลใจ อัตราส่วนของแรงบันดาลใจและการหมดอายุคือ 1: 2, 1: 2.5 หายใจลำบาก, อาการตัวเขียวกระจายปานกลาง, หลอดลม, ความแออัดในปอด, hyperventilation, ความผิดปกติของรัฐกรดเบสและองค์ประกอบก๊าซในเลือดมีลักษณะ. อาการไอไม่ได้ผล เสมหะยากที่จะแยกจากกัน

การตรวจคนไข้ถูกกำหนดโดยการหายใจอย่างหนักด้วยการปรากฏตัวของเสียงนกหวีดผสมและเสียงฮัม การหายใจจะดำเนินการในทุกส่วนของปอด

อัตราการช่วยหายใจ / การกระจายปกติปกติหยุดชะงัก อัตราการหายใจสูงสุดจะลดลงเหลือ 50-80% ของปกติ ถุงลมโป่งพองเพิ่มขึ้น ด้วยเหตุนี้เสียงหัวใจจึงอู้อี้ มีอิศวรความดันโลหิตสูง สัญญาณของการคายน้ำทั่วไปปรากฏขึ้น

โดยทั่วไป hyperventilation, hypocapnia และ hypoxemia ปานกลางเป็นลักษณะของระยะนี้ การระบายอากาศของถุงลมน้อยกว่า 4 ลิตร / นาที ความถี่ของการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจมากกว่า 26 ต่อนาที Sa O2> 90% พร้อม Fi O2 = 0.3

ยาเสพติดติกและยาขยายหลอดลมไม่บรรเทาการโจมตีของการสำลัก

ขั้นตอนที่สองของสถานะของโรคหืดนั้นโดดเด่นด้วยการเพิ่มขึ้นของความผิดปกติของการอุดกั้นการหายใจและการพัฒนาของ decompensation ทางเดินหายใจ

สังเกตหลอดลมเด่นชัดด้วยการหายใจออกที่อุดตันอย่างรวดเร็ว การทำงานของกล้ามเนื้อระบบทางเดินหายใจนั้นไม่ได้ผล (แม้จะเกิดจากภาวะ hyperventilation) และไม่สามารถป้องกันการเกิดภาวะขาดออกซิเจนและ hypercapnia อัตราการหายใจสูงสุดคือน้อยกว่า 50% ของค่าที่เหมาะสม

ความตื่นเต้นของมอเตอร์กลายเป็นง่วงนอน บางทีการพัฒนาของกล้ามเนื้อกระตุกและตะคริว

หายใจมีเสียงดังบ่อยครั้ง (มากกว่า 30 ครั้งต่อนาที) สามารถได้ยินเสียงระบบทางเดินหายใจในระยะทางหลายเมตร

การตรวจคนไข้จำนวนการหายใจดังเสียงฮืดลดลงในบางพื้นที่ของปอดไม่มีการหายใจ (พื้นที่“ เงียบปอด”) การอุดตันของปอดทั้งหมดอาจพัฒนา (“ ปอดเงียบ”) ไม่ได้แยกเสมหะ

อิศวรมากกว่า 110-120 ต่อนาที การช่วยหายใจด้วยถุงลม <3.5 ลิตร / นาที อบต,> 90% ที่ PYu2 = 0.6 ทำเครื่องหมายการคายน้ำของร่างกาย

ด้วยความก้าวหน้าของความผิดปกติ hyperventilation จะถูกแทนที่ด้วย hypoventilation

สถานะที่สามของโรคหืดสามารถเรียกได้ว่าเป็นขั้นตอนของภาวะโคม่า / hypercapnic

นักเรียนจะขยายอย่างรวดเร็วปฏิกิริยาที่ซบเซาต่อแสง การหายใจเป็นจังหวะการเต้นตื้น ๆ อัตราการหายใจมากกว่า 40-60 ต่อนาที (สามารถไป bradypnea) มีภาวะขาดออกซิเจนในระดับรุนแรงกับภาวะ hypercapnia เด่นชัด Sa O2 <90% พร้อม Fi O2 = 1.0 หลอดลมรวมและการอุดตันของหลอดลมกับเมือกข้นหนืดพัฒนา จะไม่ได้ยินเสียงการตรวจคนไข้ที่อยู่เหนือปอด ("ปิดเสียง") การสลายตัวของกิจกรรมการเต้นของหัวใจจะนำไปสู่ asystole และ ventricular fibrillation

[4]

สถานะของโรคหืด

ขั้นตอนของการชดเชยสัมพัทธ์เกิดความต้านทานติก

อาการทางคลินิกหลัก

1. เหตุการณ์ที่เกิดขึ้นบ่อยครั้งในระหว่างวันที่ยืดเยื้อและไม่หยุดการโจมตีของสำลักในช่วงระยะเวลาการหายใจจะไม่ได้รับการฟื้นฟูอย่างเต็มที่
2. ไอร้อนที่เจ็บปวดและแห้งด้วยเสมหะยากที่จะแยกจากกัน
3. ตำแหน่งที่ถูกบังคับ (orthopnea) หายใจเร็ว (มากถึง 40 ใน 1 นาที) โดยการมีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อช่วยหายใจ
4. ที่ระยะทางหายใจเสียงหายใจดังเสียงฮืด ๆ
5. ตัวเขียวและผิวสีซีดเด่นชัดและเยื่อเมือกที่มองเห็นได้
6. ด้วยการกระทบของปอด - เสียงชนิดบรรจุกล่อง (ถุงลมโป่งพองของปอด), การตรวจคนไข้ - การหายใจ“ โมเสค”: ในส่วนล่างของการหายใจของปอดจะไม่ได้ยินในส่วนบน - แข็งด้วยจำนวน rales แห้งปานกลาง
7. ในส่วนของระบบหัวใจและหลอดเลือด - อิศวรสูงถึง 120 ต่อนาที, หัวใจเต้นผิดจังหวะ, ความเจ็บปวดในหัวใจ, ความดันเลือดแดงเป็นปกติหรือสูงขึ้น, เป็นอาการของภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องไม่เพียงพอ - บวมของหลอดเลือดดำคอและตับขยาย.
8. สัญญาณของความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง - หงุดหงิด, กระสับกระส่าย, ไร้สาระบางครั้ง, ภาพหลอน

ข้อมูลห้องปฏิบัติการ

1. ตรวจนับเม็ดเลือด: polycythemia
2. การวิเคราะห์ทางชีวเคมีของเลือด: เพิ่มระดับ a1- และ y-globulins, ไฟบริน, เซโรมูคอยด์, กรดเซียลิก
3. การศึกษาองค์ประกอบของก๊าซในเลือด: ภาวะขาดออกซิเจนของหลอดเลือดแดงปานกลาง (PaO2 60-70 mm Hg) และ normocapnia (PaCO2 35-45 mm Hg)

การศึกษาด้วยเครื่องมือ คลื่นไฟฟ้าหัวใจ: สัญญาณของการโอเวอร์โหลดของห้องโถงด้านขวาช่องขวา, การเบี่ยงเบนของแกนไฟฟ้าของหัวใจไปทางขวา

[5], [6], [7],

สถานะโรคหืดระยะที่ II

ขั้นตอนของการ decompensation "แสงเงียบ" ความผิดปกติของการระบายอากาศที่เพิ่มขึ้น

อาการทางคลินิกหลัก

1. สภาพที่ร้ายแรงมากของผู้ป่วย
2. หายใจถี่อย่างรุนแรงหายใจตื้น ๆ ผู้ป่วยหอบหายใจไม่ออก
3. สถานการณ์ถูกบังคับ, orthopnea
4. หลอดเลือดดำคอนั้นบวม
5. ผิวเป็นสีเทาอ่อนชื้น
6. เร้าอารมณ์จะสังเกตเป็นระยะสลับกับความเฉยอีกครั้ง
7. ในระหว่างการตรวจคนไข้ของปอด - ไม่ได้ยินเสียงระบบทางเดินหายใจเหนือปอดทั้งหมดหรือในพื้นที่ขนาดใหญ่ของปอดทั้งสอง (“ ปอดปิดเสียง”, การอุดตันของหลอดลมและหลอดลม) มีเพียงการหายใจดังเสียงฮืดเล็กน้อยในพื้นที่เล็ก ๆ
8. ระบบหัวใจและหลอดเลือด - ชีพจรเป็นประจำ (สูงถึง 140 ต่อนาที), ไส้อ่อน, ภาวะ, ความดันเลือดต่ำของหลอดเลือด, เสียงหัวใจคนหูหนวก, จังหวะเต้นของหัวใจเป็นไปได้

ข้อมูลห้องปฏิบัติการ

1. การตรวจเลือดทั่วไปและชีวเคมี: ข้อมูลเหมือนกับในระยะที่ 1
2. การศึกษาองค์ประกอบของก๊าซในเลือด - ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง (PaO250-60 mm Hg) และภาวะ hypercapnia (PaCO2 50-70 หรือมากกว่า mm Hg)
3. การศึกษาความสมดุลของกรดเบส - ระบบทางเดินหายใจเป็นกรด

[8]

ข้อมูลที่เป็นเครื่องมือ

คลื่นไฟฟ้าหัวใจ: สัญญาณของการโอเวอร์โหลดของห้องโถงด้านขวาและช่องขวา, กระจายลดลงในความกว้างของคลื่น T, ภาวะต่าง ๆ

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

ขั้นตอนที่สามของสถานะโรคหืด

อาการโคม่า Hypercapnic

อาการทางคลินิกหลัก

1. ผู้ป่วยที่หมดสติก่อนหมดสติสามารถชักได้
2. อาการตัวเขียว "แดง" กระจายเหงื่อเย็น
3. การหายใจเป็นไปได้น้อยหายากมีจังหวะ (อาจจะหายใจ Cheyne-Stokes)
4. ด้วยการตรวจคนไข้ของปอด: ไม่มีเสียงหายใจหรือการลดลงอย่างรวดเร็ว
5. ระบบหัวใจและหลอดเลือด: ชีพจรเป็นเหมือนด้าย, จังหวะ, ความดันโลหิตจะลดลงอย่างรวดเร็วหรือไม่ตรวจพบ, ยุบ, เสียงหัวใจหูหนวก, มักจะจังหวะเต้นผิดจังหวะ, กระเป๋าหน้าท้องภาวะเป็นไปได้

ข้อมูลห้องปฏิบัติการ

1. การตรวจเลือดทั่วไปและชีวเคมี: ข้อมูลเหมือนกับในระยะที่ 1 เพิ่มขึ้นอย่างมากในฮีมาโตคริต
2. การศึกษาองค์ประกอบของก๊าซในเลือด - ภาวะขาดออกซิเจนในเลือดสูง (PaO2 40-55 mm Hg) และภาวะ hypercapnia เด่นชัด (PaCO2 80-90 mm Hg)
3. การศึกษาความสมดุลของกรดเบส - ภาวะกรดในเลือดเผาผลาญ

[22], [23]

การจำแนกสถานะของโรคหืด

1. ตัวเลือกการก่อโรค
   1. ค่อยๆพัฒนาสถานะของโรคหืด
   2. สถานะโรคหืด Anaphylactic
   3. Anaphylactoid สถานะโรคหืด
2. เวที
   1. ที่แรกก็คือการชดเชยสัมพัทธ์
   2. ตัวที่สองคือ decompensation หรือ "dumb lung"
   3. ที่สามคืออาการโคม่า hypercapnic

[24], [25], [26], [27], [28],

การวินิจฉัยสถานะของโรคหืด

[29], [30], [31]

โปรแกรมสำรวจ

1. การตรวจเลือดและปัสสาวะทั่วไป
2. การวิเคราะห์ทางชีวเคมีของเลือด: โปรตีนทั้งหมด, โปรตีนเศษส่วน, เซโรมูคอยด์, ไฟบริน, กรดเซียลิก, ยูเรีย, creatinine, coagulogram, โพแทสเซียม, โซเดียม, คลอไรด์
3. EKG
4. สมดุลกรดเบส
5. องค์ประกอบของก๊าซในเลือด

[32], [33], [34], [35]

ตัวอย่างของถ้อยคำของการวินิจฉัย

1. โรคหอบหืดหลอดลมติดเชื้อที่ติดเชื้อแน่นอนรุนแรงระยะเฉียบพลัน สถานะโรคหืดพัฒนาช้า ด่าน II หลอดลมอักเสบหนองเรื้อรัง
2. โรคหอบหืดหลอดลม, รูปแบบ atonic (ละอองเกสรและโรคภูมิแพ้ฝุ่นในบ้าน), รุนแรง, ระยะเฉียบพลัน สถานะโรคหืดพัฒนาช้าฉันเวที

[36], [37], [38], [39], [40]

การดูแลฉุกเฉินสำหรับสถานะโรคหืด

การดูแลฉุกเฉินสำหรับสถานะโรคหืดจำเป็นต้องรวมถึงการบำบัดด้วยออกซิเจน, การฟื้นฟูของ patency ทางเดินหายใจ, การกำจัดของ hypovolemia, บรรเทาการอักเสบและอาการบวมน้ำของเยื่อเมือกหลอดลม, การกระตุ้นของผู้รับเบต้า adrenergic

[41], [42], [43], [44],

Oksigenoterapija

ผู้ป่วยทุกรายที่มีอาการหอบหืดและสถานะเป็นเวลานานจะถูกระบุด้วยการบำบัดด้วยออกซิเจนด้วยออกซิเจนที่มีความชื้น 3-5 ลิตร / นาทีซึ่งยังคงความเข้มข้นในส่วนผสมที่สูดดมไว้ภายใน 30-40% ความเข้มข้นที่สูงขึ้นนั้นไม่เหมาะสมเนื่องจาก hyperoxygenation สามารถนำไปสู่การยับยั้งศูนย์ทางเดินหายใจ

[45], [46]

การบำบัดด้วยการแช่

จำเป็นต้องได้รับการรักษาด้วยการคืน เป้าหมายของมันคือการชดเชยการขาดดุลในปริมาณของการไหลเวียนของเลือดและของเหลวนอกเซลล์ซึ่งทำให้เป็นไปได้ที่จะทำให้ปกติของเลือดและลดการอุดตันของหลอดลมโดยการปรับปรุงการฟื้นฟูของต้นไม้ tracheobronchial (การทำให้เสมหะเหลว)

สำหรับการดำเนินการบำบัดด้วยยาและการควบคุมการไหลเวียนโลหิตกลางการทำสวนหลอดเลือดดำส่วนกลางหนึ่งในนั้นเป็นที่พึงปรารถนา

ควรจำไว้ว่าผู้ป่วยที่มีสถานะเป็นโรคหืดมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อความเสียหายของเยื่อหุ้มปอดและการพัฒนาของ pneumothorax ดังนั้นจึงปลอดภัยกว่าที่จะใส่สายสวนเส้นเลือดต้นขาหรือเส้นเลือดนอกในระยะก่อนคลอด

สำหรับการคืนน้ำจะใช้สารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% reopolyglukine, hemodez ร่วมกับการเตรียมโปรตีน ปริมาณของเหลวที่แนะนำในวันแรกควรอยู่ที่ 3-4 ลิตร (รวมอาหารและเครื่องดื่ม) หลังจากนั้นของเหลวจะถูกฉีดที่อัตรา 1.6 ลิตร / m2 ของพื้นผิวร่างกาย วิธีการแก้ปัญหาเฮปารินที่แนะนำในอัตรา 2.5-5,000 หน่วยต่อ 500 มล.

ไม่แนะนำให้ใช้กับสถานะหืดของสารละลายโซเดียมคลอไรด์ 0.9% เนื่องจากสามารถเพิ่มการบวมของเยื่อบุหลอดลม

การแนะนำวิธีการแก้ปัญหาโซเดียมไบคาร์บอเนตจะแสดงในสถานะโรคหืด II-III หรือห้องปฏิบัติการยืนยันภาวะกรดในเลือดที่สลายตัว (ในระดับที่ฉันเป็นโรคหอบหืดระดับ I, ภาวะ metabolic acidosis subcompensated มักใช้ร่วมกับการชดเชย alkalosis ทางเดินหายใจ)

ความเพียงพอของการบำบัดด้วยยาที่ดำเนินการประเมินโดยการเปลี่ยนแปลงของความดันเลือดดำกลางและ diuresis (อัตราการปัสสาวะที่มีการรักษาด้วยยาเพียงพอควรประมาณ 80 มล. / ชม. โดยไม่ต้องใช้ยาขับปัสสาวะ)

[47], [48], [49], [50], [51]

ตัวกระตุ้น adrenoreceptor

เมื่อรักษาโรคหอบหืดหลอดลมจะใช้สารกระตุ้นอะดรีคอรีเซ็ปเตอร์ ยาเสพติดเหล่านี้ทำให้เกิดการผ่อนคลายของ bronchi กับการขยายตัวของพวกเขาในภายหลังมีผล mucokinetic ลดความหนืดของเสมหะลดอาการบวมของเยื่อเมือกและเพิ่มการหดตัวของไดอะแฟรม ด้วยการพัฒนาของโรคหอบหืดสถานะโดยใช้ยาที่ออกฤทธิ์สั้นซึ่งช่วยให้การแก้ไขปริมาณขึ้นอยู่กับผลที่ได้รับ มันแสดงให้เห็นว่าเริ่มต้นการรักษาด้วย beta2-agonists แบบเลือกเนื่องจากตัวกระตุ้น adrenoreceptor ที่ไม่ได้เลือกทำให้เกิดอิศวรการเพิ่มขึ้นของการส่งออกของหัวใจและความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้น การบำบัดเริ่มต้นด้วยการสูดดม salbutamol ผ่าน nebulizer การสูดดมซ้ำจะปรากฏทุก ๆ 20 นาทีเป็นเวลา 1 ชั่วโมง

ข้อได้เปรียบของการแนะนำของยาเสพติดโดยการบำบัดด้วย nebulizer คือความเป็นไปได้ของการสูดดมยาในปริมาณที่สูงขึ้นเมื่อเทียบกับขนาดของละอองลอยหรือสูดดมผง (turbuhaler, dischaler, cyclohaler ฯลฯ )

จะแนะนำให้รวม beta2-adrenomimetics กับ anticholinergics ผลที่ดีจะให้การรวมกันของ salbutamol และ ipratropium bromide (atrovent)

Salbutamol (ventolin) เป็นตัวเลือก beta-adrenoreceptor agonist ที่เลือกได้ ใช้เป็นยาบรรทัดแรก การกระทำของมันเกิดขึ้นใน 4-5 นาทีโดยสูงสุด 40-60 นาที ระยะเวลาดำเนินการประมาณ 4-5 ชั่วโมง สำหรับการสูดดมโดยใช้ nebulizer 1-2 nebulas (2.5-5 มก. Salbutamol ซัลเฟตใน 2.5 มล. จาก 0.9% NaCl) จะถูกวางไว้อย่างเรียบร้อยใน nebulizer และส่วนผสมถูกสูดดม ยาเสพติดยังสามารถใช้ในรูปแบบของยาสูดพ่นละอองขนาดมิเตอร์ (2.5 มก. - 1 ลมหายใจ)
เบโรเทคยังเป็นผู้ชำนาญการ beta-adrenoreceptor ตัวเลือก ผลของมันจะพัฒนาใน 3-4 นาทีโดยมีการกระทำสูงสุดภายในนาทีที่ 45 ระยะเวลาดำเนินการประมาณ 5-6 ชั่วโมง สามารถใช้กับเครื่องพ่นยาสูดพ่น (สูดดม fenoterol 0.5-1.5 มล. ในการแก้ปัญหาทางสรีรวิทยาเป็นเวลา 5-10 นาทีเมื่อสูดดมซ้ำในปริมาณที่เท่ากันทุก 20 นาที) หรือในรูปแบบของยาพ่นละอองขนาดมิเตอร์ (100 μg - 1-2 ลมหายใจ )

Atrovent (ipratropium bromide) เป็นตัวแทน anticholinergic มักจะใช้กับความไม่มีประสิทธิภาพของ beta2-agonists หรือใช้ร่วมกับพวกเขาเพื่อเพิ่มผลกระทบ bronchodilator ยาเสพติดสามารถบริหารงานผ่าน nebulizer ที่ 0.25-0.5 มก. หรือโดยใช้ยาสูดพ่นละอองปริมาณมิเตอร์และ spacer ที่ขนาด 40 μg

การขาดการตอบสนองต่อ adrenomimetics บ่งชี้ว่าการพัฒนาของปฏิกิริยาที่ผิดปกติของตัวรับเบต้า adrenergic ต่อ sympathomimetics ในเลือดซึ่งทำให้ไม่สามารถใช้งานได้ (ในฐานะที่เป็นโรคหืดการใช้ adrenergic stimulants สามารถนำไปสู่การพัฒนาของกลุ่มอาการของการฟื้นตัว

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60],

ยาขยายหลอดลม

จากการเตรียมการของผล bronchodilator ก่อนอื่นการใช้ aminophylline (theophylline, aminophylline) จะถูกระบุ ยา 240 มก. ให้ยาทางหลอดเลือดดำช้าๆในช่วงเวลา 20 นาทีในรูปแบบของการแก้ปัญหา 2.4% จากนั้นลดขนาดยาลงเหลือ 0.5-0.6 mg / kg ที่เวลา 1 ชั่วโมงเพื่อปรับปรุงสถานะทางคลินิกของสิทธิบัตร ปริมาณประจำวันไม่ควรเกิน 1.5 กรัม Eufillin ยับยั้ง phosphodiesterase ซึ่งนำไปสู่การสะสมของ adenylcyclic adenosine monophosphate การฟื้นฟูความไว adrenoceptor และการกำจัดของหลอดลม ยาลดความดันในระบบหลอดเลือดปอดเพิ่มการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและมีผลขับปัสสาวะเล็กน้อย

[61], [62], [63], [64], [65]

Glyukokortikoidы

Glucocorticoids ยับยั้งกลไกต่าง ๆ ของหลอดลมและมีผลต้านการอักเสบและป้องกันอาการบวมน้ำเชิญชม พวกเขามีอิทธิพลต่อผลกระทบของยาเสพติด bronchodilator เพิ่มความเข้มข้นของเซลล์ของ adenylcyclic adenosine monophosphate

Corticoids ลดภาวะ hyperreactivity หลอดลมมีฤทธิ์ต้านการอักเสบเพิ่มกิจกรรมของ P2-agonists และส่งเสริมการเปิดใช้งานของตัวรับ beta-adrenergic

ขนาดเริ่มต้นคือ prednisolone อย่างน้อย 30 มก. หรือ hydrocortisone 100 มก. และ dexamethasone 4 มก. ถัดไป prednisone บริหารทางหลอดเลือดดำในอัตรา 1 มก. / กก. / ชม. ยาฮอร์โมนอื่น ๆ มีการบริหารในขนาดที่เหมาะสม (5 มก. ของ prednisolone เทียบเท่ากับ 0.75 mg ของ dexamethasone, 15 มก. ของคอร์ติโซน, 4 มก. ของ triamcinolone) ช่วงเวลาของการบริหารไม่ควรเกิน 6 ชั่วโมงความถี่ของการบริหารขึ้นอยู่กับผลทางคลินิก โดยเฉลี่ยเพื่อลดสถานะโรคหืดของระยะ I, 200-400 มก. ของ prednisolone (มากถึง 1,500 มก. / วัน) ด้วยสถานะของโรคหอบหืดในระยะที่ II-III ขนาดของ prednisone สูงถึง 2,000-3,000 mg / วัน
เครื่องช่วยหายใจ

ข้อบ่งชี้สำหรับการถ่ายโอนไปยังการระบายอากาศประดิษฐ์ของปอดของผู้ป่วยที่มีสถานะเป็นโรคหืดคือความก้าวหน้าของสถานะโรคหืด แม้จะมีการบำบัดอย่างต่อเนื่อง (สัญญาณของการหายใจล้มเหลวเฉียบพลันระดับ II-III), เพิ่มขึ้นใน PaCO2 และ hypoxemia, ความก้าวหน้าของอาการจากระบบประสาทส่วนกลางและการพัฒนาของอาการโคม่า, เพิ่มความเหนื่อยล้าและอ่อนเพลีย ลดแรงดัน O2 ลงเหลือ 60 มม. ปรอท ศิลปะ และการเพิ่มขึ้นของแรงดันไฟฟ้า CO2 ที่สูงกว่า 45 mmHg ศิลปะ ควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นข้อบ่งชี้ที่แน่นอนสำหรับการช่วยหายใจ

ควรหลีกเลี่ยงผลกระทบของ“ อัตราเงินเฟ้อเกิน” ของปอดและการพัฒนาแรงดันในทางเดินหายใจเกิน 35 ซม. ศิลปะ. เช่นนี้เต็มไปด้วยการพัฒนาของ pneumothorax. มันเป็นไปได้ที่จะใช้การดมยาสลบ fluorotane ในระยะสั้นผ่านวงจรเปิดหรือการฉีดยาสเตียรอยด์ทางหลอดเลือดดำ ในเวลาเดียวกันมีผลกระทบหลอดลมเด่นชัด นอกจากนี้ด้วยการปิดการรับรู้พื้นหลังทางอารมณ์จะถูกกำจัด

[66], [67], [68], [69], [70], [71],

ยาอื่น ๆ

การใช้ยาแก้แพ้และยาระงับประสาทในภาวะหืดนั้นไม่เป็นที่พึงปรารถนาเนื่องจากสามารถลดการหายใจและระงับอาการไอได้ นอกจากนี้ยังไม่พึงประสงค์ที่จะใช้ยาขับปัสสาวะเพื่อลดอาการบวมของเยื่อเมือกหลอดลมเนื่องจากอาจทำให้การรบกวนของน้ำและสมดุลของอิเล็กโทรไลต์เพิ่มขึ้น

มีความเป็นไปได้ที่จะพิจารณาการใช้แคลเซียมคู่อริซึ่งช่วยผ่อนคลายกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมและขยายหลอดเลือดรอบนอกทำให้มีผลต่อการระบายอากาศและระบบไหลเวียนโลหิตในปอด นอกจากนี้พวกมันยังยับยั้งการปลดปล่อยผู้ไกล่เกลี่ยจากเซลล์ปอดและฮีสตามีนจากเลือด basophils ในบางกรณีผลที่ดีจะได้รับจากการแนะนำของ glucocorticoids และเอนไซม์ mucolytic ในหลอดลม

[72], [73], [74], [75]

อุปสรรคในภูมิภาคและ neuroaxillary

เมื่อจับกุมสถานะโรคหืดผู้ป่วยที่แพ้ยาบางชนิดยากมาก สิ่งนี้จะลดความเป็นไปได้ของแพทย์ผู้ดูแลผู้ป่วยหนักและกำหนดวิธีการใหม่ในการรักษาโรคนี้ไว้ล่วงหน้า

เพิ่มประสิทธิภาพของการรักษาอย่างมีนัยสำคัญสามารถปิดล้อมภูมิภาค เป็นที่ทราบกันดีว่าความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางและระบบประสาทอัตโนมัติมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดการสำลักหายใจไม่ออกโดยการก่อตัวของกระบวนการ interoceptive ทางพยาธิวิทยาที่เป็นสาเหตุทำให้เกิดการหดเกร็งของกล้ามเนื้อหลอดลมไวและเพิ่มการหลั่งเสมหะหนืด ในกรณีที่วิธีการรักษาแบบดั้งเดิมของผู้ป่วยโรคหอบหืดหลอดลมไม่ได้ผลก็ขอแนะนำให้ดำเนินการอุดตันของระบบประสาทอัตโนมัติ

การปิดล้อมของโหนดขี้สงสารปากมดลูก F.G. มุม การปิดกั้นปากมดลูกของปมประสาทขี้สงสาร 1-2 ตัวเป็นเรื่องง่ายในทางเทคนิคมีผลกระทบเชิงลบน้อยที่สุดต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดและสามารถใช้อย่างมีประสิทธิภาพในทุกขั้นตอนของการดูแลฉุกเฉิน เพื่อให้บรรลุการปิดล้อม 20-30 มล. ของสารละลายโนโวเคน 0.5% ถูกฉีด

การปิดล้อมปากมดลูกด้านหน้า Intradermal เป็นประเภทของการปิดล้อม intracutaneous ตาม Speransky วิธีที่ง่ายที่สุดในการจัดการ จุดประสงค์ของการปิดล้อมคือการมีอิทธิพลต่อกระบวนการทางพยาธิวิทยาผ่านระบบประสาทเพื่อลดการระคายเคืองทางพยาธิวิทยาขององค์ประกอบทางประสาทและกำจัดหลอดลม

เทคนิคของการปิดล้อม: 40-50 มล. ของสารละลายโนโวเคน (lidocaine) 0.25% ถูกฉีดเข้าไปในผิวหนังพร้อมทั้งสามด้านของรูปสามเหลี่ยมฐานซึ่งตั้งอยู่ที่ระดับของกระดูกอ่อน cricoid และด้านบนเข้าใกล้โพรงกระดูกในร่างกาย เพื่อให้บรรลุผลการรักษาจะมีการปิดล้อม 4-6 ครั้งในช่วงเวลา 5-7 วัน

[76], [77]