โรคตับอักเสบจี

ไวรัสตับอักเสบจีเป็นการติดเชื้อไวรัสที่มีกลไกการแพร่เชื้อทางหลอดเลือด โดยเกิดขึ้นในรูปแบบที่ไม่มีอาการ

รหัส ICD-10

ไม่ได้เข้ารหัส

ระบาดวิทยาของโรคตับอักเสบจี

ข้อมูลทางระบาดวิทยาและการสังเกตทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าไวรัสตับอักเสบจีเป็นการติดเชื้อที่มีกลไกการแพร่เชื้อก่อโรคทางหลอดเลือด ปัจจุบันได้มีการพิสูจน์แล้วว่า HGV RNA มักตรวจพบในบุคคลที่ได้รับการถ่ายเลือดและการแทรกแซงทางหลอดเลือด (ตรวจพบใน 20.8% ของผู้ที่ได้รับการตรวจ) HGV RNA ตรวจพบได้น้อยมากในผู้บริจาคโดยสมัครใจ (1.3%) และพบได้บ่อยกว่ามากในผู้ที่บริจาคโลหิตเป็นประจำ (12.9%) ในกรณีนี้ เชื้อก่อโรคแพร่กระจายผ่านเลือดหรือผลิตภัณฑ์ของเลือด เมื่อทำการทดสอบพลาสมาเชิงพาณิชย์เพื่อเตรียมผลิตภัณฑ์เลือดที่เก็บมาจากต่างประเทศ พบว่า HGV RNA ตรวจพบในพลาสมา 7-40%

HGV แพร่หลายโดยไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในเรื่องอายุหรือเพศ ในเยอรมนี - 2-4.7% ของประชากร ในรัสเซีย - 3.3-8 ในฝรั่งเศส - 2-4.2 ในอิตาลี - 1.5 ในสเปน - 3 ในเนเธอร์แลนด์ - 0.1-1.5 ในญี่ปุ่น - 0.9 ในอิสราเอล - 5 ในแอฟริกาใต้ - 20 ในสหรัฐอเมริกา - 1.5-2%

ไวรัสนี้ติดต่อทางหลอดเลือดเท่านั้น ความสามารถในการตรวจจับ HGV RNA สัมพันธ์กับการถ่ายเลือดและประวัติการได้รับสารน้ำทางหลอดเลือดจำนวนมาก ในผู้ติดยาเสพติดทางเส้นเลือดดำ ไวรัสตรวจพบได้ 24% ของผู้ป่วย ในผู้ป่วยที่ได้รับการฟอกไต ความถี่ในการตรวจพบไวรัสอยู่ระหว่าง 3.2 ถึง 20% ในอาสาสมัครบริจาคโลหิตในสหรัฐอเมริกา สัดส่วนของการติดเชื้อ HGV อยู่ที่ 1 ถึง 2% ซึ่งถือว่าเป็นตัวเลขที่สูงมาก ตัวอย่างเช่น การตรวจพบ HBV และ HCV ในประชากรของสหรัฐอเมริกาต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญ ตามที่นักวิจัยในประเทศ ไวรัสตับอักเสบจีตรวจพบในผู้บริจาคโลหิตด้วยความถี่ 3.2-4% ในผู้ป่วยที่ฟอกไต 28 ราย ในผู้ป่วยที่เป็นโรคทางกาย 16.7 ราย ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HCV 24.2 ราย ในผู้ป่วยที่เป็นโรคฮีโมฟีเลีย 28% ของผู้ป่วย

มีหลักฐานที่บ่งชี้ถึงการมีอยู่ของเส้นทางการติดเชื้อทางเพศสัมพันธ์และทางแนวตั้ง จากข้อมูลของ C. Trepo et al. (1997) พบว่าความถี่ของไวรัสเอชไอวีในเลือดในฝรั่งเศสในบรรดาผู้ป่วยโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ (ซิฟิลิส การติดเชื้อเอชไอวี คลามีเดีย) อยู่ที่ 20, 19 และ 12% ตามลำดับ ซึ่งสูงกว่าในประชากรทั้งหมด K. Stark et al (1996) อ้างอิงข้อมูลที่ระบุว่าความถี่ของการตรวจพบ HGV RNA ในผู้รักร่วมเพศและรักร่วมเพศที่ไม่ใช้ยาในเยอรมนีอยู่ที่ 11% ซึ่งสูงกว่าในประชากรทั้งหมด ในขณะเดียวกัน ความถี่ของการตรวจพบ HGV RNA ก็สูงกว่าในผู้ที่มีคู่นอนจำนวนมาก ปัจจุบันกำลังศึกษาการมีอยู่ของเส้นทางการติดเชื้อทางแนวตั้งของ HGV ข้อมูลวรรณกรรมแสดงให้เห็นว่าในเด็กที่เกิดจากแม่ที่ตรวจพบ HGV บวกนั้น จะตรวจพบ HGV RNA ใน 33.3-56% ของกรณี และการแพร่กระจายของไวรัสไม่ได้ขึ้นอยู่กับไทเตอร์ HGV RNA ในซีรั่มเลือดของแม่ ในขณะเดียวกัน เด็กที่เกิดมาจากการคลอดบุตรด้วยการผ่าตัด (การผ่าตัดคลอด) ก็มี HGV RNA เป็นลบ และเด็กบางคนที่เกิดมาตามธรรมชาติซึ่ง HGV RNA เป็นลบในช่วงไม่กี่วันและสัปดาห์แรกของชีวิต กลับกลายเป็น HGV RNA เป็นบวกในภายหลัง นอกจากนี้ HGV ยังไม่ตรวจพบในเลือดจากสายสะดือ ทั้งหมดนี้บ่งชี้ว่ามีโอกาสเกิดการติดเชื้อในครรภ์และหลังคลอดสูงขึ้น

มีการศึกษาพลาสมาในเลือดและซีรั่มจากผู้ป่วยโรคตับต่างๆ (ตับอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง ตับอักเสบจากภูมิคุ้มกัน ตับแข็งน้ำดีชนิดปฐมภูมิ มะเร็งตับ ฯลฯ) จากส่วนต่างๆ ของโลก

โรคตับเกือบทั้งหมดมีความเกี่ยวข้องกับไวรัส HG ในเลือด HGV RNA ตรวจพบบ่อยที่สุดในผู้ป่วย CHC (ในผู้ป่วย 18 รายจาก 96 รายในยุโรป) และพบน้อยในผู้ป่วยที่มีตับอักเสบเรื้อรัง "ไม่ใช่ A ไม่ใช่ B ไม่ใช่ C"

(ในผู้ป่วย 6 รายจากอเมริกาใต้ 9 รายจาก 110 รายจากยุโรป) เช่นเดียวกับผู้ป่วยที่มีโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง (ในผู้ป่วย 5 รายจาก 53 รายจากยุโรป) และโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์ (ผู้ป่วย 5 รายจาก 49 รายจากยุโรป)

ตามที่แพทย์ชาวรัสเซียตรวจพบ HGV RNA ในซีรั่มเลือดของผู้ป่วยที่มีโรคตับเรื้อรังโดยมีความถี่สูงมาก (26.8% ของผู้ป่วย)

ในกลุ่มผู้ป่วย CHB มีการระบุบุคคลที่ติดเชื้อไวรัส HGV ในเลือดพร้อมกัน แต่การติดเชื้อไวรัสดังกล่าวร่วมกันนั้นพบได้น้อยกว่าการติดเชื้อ HCV เรื้อรังและการติดเชื้อ HGV ร่วมกันอย่างมีนัยสำคัญ

สิ่งที่น่าสนใจอย่างยิ่งหลังจากการค้นพบไวรัส HСV คือผลลัพธ์ของการทดสอบ RNA ของไวรัส HСV ในกลุ่มเสี่ยงต่อการติดเชื้อทางหลอดเลือด รวมถึงในผู้บริจาคโดยอาสาสมัคร

ความถี่ของไวรัสเอชจีในเลือดในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงต่อการติดเชื้อทางหลอดเลือดและในผู้บริจาคโดยสมัครใจ (ลินเนน เจ. และคณะ, 1996)

คณะ ผู้ถูกตรวจสอบ	ภูมิภาค	จำนวนผู้เข้า รับการสำรวจ	อัตราการตรวจจับรถบรรทุกขนาดใหญ่
			รวม รถบรรทุกขนาดใหญ่	เฉพาะ รถบรรทุกขนาดใหญ่เท่านั้น	HGV+ ไวรัสตับอักเสบบี	เอชจีวี+ เอชซีวี	ไวรัสตับอักเสบบี + ไวรัสตับอักเสบซี
กลุ่มผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงต่อการติดเชื้อทางหลอดเลือด
ผู้ป่วยโรคฮีโมฟิเลีย	ยุโรป	49	9	0	0	8	1
ผู้ป่วยโรคโลหิตจาง	ยุโรป	100	18	11	1	6	0
ผู้ติดยาเสพติด	ยุโรป	60	20	6	1	11	2
ผู้บริจาคโดยอาสาสมัคร
ผู้บริจาคโลหิต	สหรัฐอเมริกา	779	13	13	0	0	0
ผู้บริจาคเลือดที่ถูกตัดสิทธิ์จากการบริจาคโลหิตสด (ALT>45 VI U/ml)	สหรัฐอเมริกา	214	5	4	0	0	1
ผู้บริจาคโลหิตที่ได้รับการยกเว้นจากการบริจาคโลหิตเพื่อการแช่แข็ง (ALT >45 IU/ml)	สหรัฐอเมริกา	495	6	4	0	1	1

จากข้อมูลที่นำเสนอ พบว่ามีการตรวจพบไวรัส HG ในเลือดในอัตราที่ใกล้เคียงกันในผู้ป่วยโรคฮีโมฟิเลีย (9 ใน 49 ราย) และผู้ป่วยโรคโลหิตจาง (18 ใน 100 ราย) ที่ได้รับการถ่ายเลือดหลายครั้ง

ในบรรดาผู้ติดยาเสพติด ทุกๆ 3 คนมีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี นอกจากนี้ ในกลุ่มเสี่ยงทั้งหมดยังมีผู้ป่วยจำนวนมากที่มีการติดเชื้อแบบผสมที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบบี 2 ชนิด หรือบางครั้งอาจถึง 3 ชนิด การติดเชื้อร่วมกันที่พบบ่อยที่สุดคือการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีและไวรัสตับอักเสบบี

ผลการตรวจเลือดจากผู้บริจาคมีความน่าสนใจ ผู้บริจาคโดยสมัครใจสามารถแบ่งได้เป็น 2 กลุ่ม กลุ่มแรกคือผู้บริจาคที่ถือว่ามีสุขภาพดีและเลือดของพวกเขาจะถูกนำไปใช้ในการถ่ายเลือด กลุ่มที่สองคือผู้บริจาครายอื่นที่มีกิจกรรมของ ALT ในซีรั่มเพิ่มขึ้น (มากกว่า 45 U/l) ดังนั้นจึงไม่สามารถบริจาคเลือดได้

จากผลการทดสอบพบว่าผู้บริจาคประเภทแรกจำนวน 779 ราย มี 13 ราย (ร้อยละ 1.7) ที่มีเลือดตรวจพบ HGV RNA ในเชิงบวก

ในเวลาเดียวกัน ในกลุ่มผู้บริจาคประเภทที่ 2 (709 คน) โดยมีความถี่ใกล้เคียงกันประมาณ 1.5% ของกรณี (11 คน) ตรวจพบซีรัมที่มีการตรวจพบ HGV RNA

ดังนั้น ในกลุ่มผู้บริจาคที่มีกิจกรรมของเอนไซม์ทรานส์อะมิเนสในซีรั่มของเลือดปกติและสูง สัดส่วนของคนที่มีไวรัสตับอักเสบจีในเลือดซึ่งสามารถถ่ายทอดไวรัสตับอักเสบจีไปยังผู้รับระหว่างการถ่ายเลือดก็จะเท่ากัน

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

สาเหตุของโรคตับอักเสบจี

ไวรัสตับอักเสบจี (HGV GBV-C) เป็นไวรัสที่อยู่ในตระกูลแฟลวิไวรัส พบไวรัสชนิดนี้ในเลือดของศัลยแพทย์เมื่อปี 1995 ซึ่งเป็นโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันที่ไม่ทราบสาเหตุ จีโนมของไวรัสชนิดนี้ประกอบด้วยอาร์เอ็นเอสายเดี่ยว โดยยีนโครงสร้างจะอยู่ที่ปลายด้านหนึ่ง (บริเวณ 5) และยีนที่ไม่ใช่โครงสร้างจะอยู่ที่ปลายอีกด้านหนึ่ง (บริเวณ 3) ความยาวของอาร์เอ็นเอของ HGV จะแตกต่างกันไปตั้งแต่ 9,103 ถึง 9,392 นิวคลีโอไทด์ ซึ่งแตกต่างจากอาร์เอ็นเอของ HCV ตรงที่ HGV ไม่มีบริเวณไฮเปอร์เวอริเอเบิลที่รับผิดชอบต่อความหลากหลายของจีโนไทป์ ไวรัสชนิดนี้อาจมีจีโนไทป์ 3 แบบและไวรัสชนิดนี้มีหลายชนิดย่อย

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

พยาธิสภาพของโรคตับอักเสบจี

ยังไม่มีการศึกษาลักษณะทางพยาธิชีววิทยาของการคงอยู่ของ HGV ในมนุษย์ ซึ่งเป็นผลมาจากการระบุเมื่อไม่นานนี้ อุบัติการณ์ต่ำของไวรัสตับอักเสบ G และการติดเชื้อร่วมบ่อยครั้งกับไวรัสตับอักเสบ B ไวรัสตับอักเสบ C และไวรัสตับอักเสบ D ตำแหน่งของการจำลองแบบของไวรัสในร่างกายยังไม่ได้รับการยืนยัน แม้ว่าจะตรวจพบ HGV RNA ในลิมโฟไซต์ของเลือดส่วนปลาย รวมถึงในกรณีที่ไม่มี HGV ในซีรั่มในเวลานี้ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการแสดงให้เห็นว่าในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV การหายไปของ HGV ระหว่างการบำบัดด้วยอินเตอร์เฟอรอนสำหรับไวรัสตับอักเสบ C เรื้อรังทำให้มีอายุขัยลดลงและเสียชีวิตเร็วขึ้นในระยะ AIDS การวิเคราะห์อัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ในระยะนี้ของโรคแสดงให้เห็นได้อย่างน่าเชื่อถือว่าอัตราการเสียชีวิตที่สูงขึ้นในผู้ป่วยที่ไม่มีไวรัส HGV และโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ที่สูญเสียไวรัสนี้ในช่วงระยะเวลาการสังเกต เชื่อกันว่าไวรัส G ปิดกั้นการเข้าถึงเซลล์ของเชื้อก่อโรค HIV ยังไม่สามารถระบุสารตั้งต้น (โปรตีน CCR5) และกลไกการปิดกั้นได้

ประเด็นสำคัญประการหนึ่งของปัญหาคือหลักฐานที่บ่งชี้ความสามารถของไวรัสตับอักเสบจีในการทำให้เกิดโรคตับอักเสบเฉียบพลันและทำให้เกิดโรคตับอักเสบเรื้อรัง เมื่อพิจารณาการตรวจพบสารนี้ในผู้ป่วยที่มีความเสียหายของตับเฉียบพลันและเรื้อรังพร้อมผลการตรวจเลือดหาเชื้อไวรัสตับอักเสบชนิดอื่น ก็สามารถสันนิษฐานได้ว่าไวรัสตับอักเสบจีมีความสามารถดังกล่าว อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีหลักฐานที่ชัดเจน และข้อมูลทางอ้อมที่มีอยู่ก็ขัดแย้งกัน

เป็นที่ทราบกันดีว่าเมื่อเข้าสู่ร่างกายทางหลอดเลือด ไวรัสจะหมุนเวียนในเลือด HGV RNA เริ่มตรวจพบในซีรั่มเลือด 1 สัปดาห์หลังจากการถ่ายเลือดของส่วนประกอบเลือดที่ติดเชื้อ ระยะเวลาของไวรัสในเลือดสอดคล้องกับระยะเวลาการสังเกตสูงสุดคือ 16 ปี การตรวจร่างกายผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HGV อย่างต่อเนื่องนานกว่า 9 ปีพบว่ามีการไทเตอร์ RNA สูง (สูงถึง 107/ppm) และต่ำ (สูงถึง 102/ml) ในขณะที่ไทเตอร์อาจคงที่ตลอดช่วงการศึกษาหรือมีการผันผวนอย่างกว้างขวาง (มากถึงหกลำดับความสำคัญ) เช่นเดียวกับการหายไปเป็นระยะๆ ของ HGV RNA ในตัวอย่างซีรั่ม

ตรวจพบ HGV RNA ในเนื้อเยื่อตับ (Kobayashi M. et al., 1998) อย่างไรก็ตาม พบว่าไม่ใช่ทุกกรณีที่ได้รับการยืนยันว่ามีไวรัส HGV ในกระแสเลือดที่จะตรวจพบ HGV RNA ในตับ อย่างไรก็ตาม มีข้อมูลน้อยมากในเอกสารเกี่ยวกับประเด็นสำคัญอย่างยิ่งนี้ การศึกษาในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่าไวรัสถูกปลูกถ่ายลงบนเซลล์ตับและเซลล์มะเร็งตับ และไม่จำลองบนเซลล์มะเร็งต่อมน้ำเหลือง การติดเชื้อ HGV ในไพรเมตในการทดลองไม่ก่อให้เกิดความเสียหายต่อตับในชิมแปนซี ในขณะที่พบการเปลี่ยนแปลงการอักเสบแบบเนโครซิสภายในก้อนเนื้อและการแทรกซึมของการอักเสบในเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบในลิงมาร์โมเซต

จากไวรัส HG ที่เพาะเลี้ยงบนเซลล์ CHO โปรตีน E2 ถูกแยกและทำให้บริสุทธิ์บางส่วน จากนั้นจึงเตรียมการทดสอบ ELISA เพื่อตรวจหาแอนติบอดีต่อ HGV-anti-E2 ในซีรั่มเลือด จากการศึกษาพบว่า anti-E2 ปรากฏในซีรั่มเลือดของผู้ป่วยหลังจากที่ HGV RNA หายไปจากซีรั่มเลือดและหายจากโรคตับอักเสบจากสาเหตุนี้

แอนติบอดีต่อไวรัสตับอักเสบจีเป็นแอนติบอดีต่อไกลโคโปรตีน E2 บนพื้นผิวของ HGV คลาส IgG และปัจจุบันกำหนดให้เป็นแอนติบอดีต่อ HGV E2 แอนติบอดีเหล่านี้สามารถตรวจพบได้ในเลือดในช่วงเวลาสั้นๆ พร้อมกันกับ HCV RNA แต่หลังจากนั้น RNA HGV จะหายไป และจะตรวจพบเฉพาะ HGV ต่อต้าน E2 ในซีรั่มเลือด ดังนั้น แอนติบอดีต่อ HGV E2 จึงทำหน้าที่เป็นเครื่องหมายของการฟื้นตัวของร่างกายจากไวรัสตับอักเสบจี

อาการของโรคตับอักเสบจี

จนถึงปัจจุบัน มีรายงานกรณีไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลัน โรคนี้เกิดขึ้นทั้งเมื่อมีกิจกรรมของอะมิโนทรานสเฟอเรสเพิ่มขึ้นและตรวจพบ HGV RNA ในซีรั่มเลือดของผู้ป่วย และเกิดขึ้นในรูปแบบที่ไม่มีอาการ เป็นไปได้ว่าพยาธิสภาพนี้สามารถเกิดขึ้นในรูปแบบของไวรัสตับอักเสบรุนแรงได้เช่นกัน เนื่องจากประมาณครึ่งหนึ่งของกรณีของโรคนี้ไม่สามารถระบุได้ว่าเกิดจากไวรัสตับอักเสบเอหรือไวรัสตับอักเสบอี อย่างไรก็ตาม บทบาทของไวรัสตับอักเสบจีในการพัฒนาการติดเชื้อในรูปแบบรุนแรงยังคงเป็นที่ถกเถียงกันและยังไม่ได้รับการระบุอย่างชัดเจน

โรคตับอักเสบจีเฉียบพลันอาจมีแนวโน้มที่จะกลายเป็นเรื้อรัง ความถี่ในการตรวจพบ HGV RNA ในผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังที่ไม่ทราบสาเหตุอยู่ที่ 2-9% ในแอฟริกาตะวันตก ตัวเลขเหล่านี้สูงกว่านี้ ควรสังเกตว่าเชื้อก่อโรคนี้มักติดเชื้อร่วมกับไวรัส B, C และ D โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยง (การติดต่อทางหลอดเลือด, การมีเพศสัมพันธ์) การมีอยู่ของเชื้อนี้ในผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังชนิดอื่นไม่ส่งผลต่ออาการและความรุนแรงของแนวทางการรักษา ผลลัพธ์ของโรค รวมถึงผลของการบำบัดด้วยยาต้านไวรัส

แม้จะมีข้อมูลดังกล่าวข้างต้น แต่บทบาทของ HGV ในการพัฒนารูปแบบของโรคตับอักเสบที่สำคัญและเด่นชัดทางคลินิกยังคงเป็นที่ถกเถียงและตั้งคำถาม กิจกรรม ALT ปกติและการไม่มีสัญญาณอื่น ๆ ของโรคตับอักเสบในผู้ที่ติดเชื้อไวรัสเป็นเครื่องพิสูจน์อีกครั้ง ความถี่สูงของการตรวจพบ HGV ในผู้ป่วยมะเร็งเซลล์ตับดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับความถี่ของการติดเชื้อร่วมของ HCV

เมื่อพิจารณาจากผลการศึกษาทางระบาดวิทยา แม้จะยังจำกัดอยู่ แต่ก็สามารถระบุได้ว่าการตรวจพบการติดเชื้อ HGV จะต้องใช้ร่วมกับโรคตับหลายประเภท ตั้งแต่ไวรัสตับอักเสบชนิดเฉียบพลันและเรื้อรังไปจนถึงโรคตับแข็งที่ไม่มีอาการ

งานวิจัยของ H. Alter et al. (1997) พบว่าผู้รับเลือดที่ติดเชื้อ HGV ประมาณ 15% ไม่มีอาการทางคลินิกและทางชีวเคมีของโรคตับอักเสบ

ตามที่นักวิจัยกลุ่มเดียวกันได้กล่าวไว้ ในกรณีโรคตับอักเสบบางกรณี เมื่อตรวจพบเฉพาะ HGV ในซีรั่มเลือดเท่านั้น และตรวจไม่พบไวรัสตับอักเสบชนิดอื่นๆ ที่ทราบแล้ว การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของ ALT ก็ไม่มีนัยสำคัญ และแทบจะไม่มีความสัมพันธ์ระหว่างระดับของ HGV RNA ที่ตรวจพบได้และค่า ALT

อย่างไรก็ตาม การศึกษาวิจัยอื่นๆ (Kobavashi M และคณะ 1998, Kleitmian S. 2002) แสดงให้เห็นความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างการตรวจพบ HGV RNA และอาการทางคลินิกและทางชีวเคมีของโรคตับอักเสบเฉียบพลัน

เอกสารอ้างอิงได้ให้คำอธิบายแยกกรณีของโรคตับอักเสบจีเฉียบพลัน ดังนั้น ในการตีพิมพ์ของ J. Lumen et al. (1996) จึงมีตัวอย่างที่ชัดเจนของการเกิดโรคตับอักเสบจีหลังการถ่ายเลือดในผู้ป่วยที่เข้ารับการผ่าตัดโดยการถ่ายเลือด

4 สัปดาห์หลังการผ่าตัด ผู้ป่วยมีระดับกิจกรรมของ ALT เพิ่มขึ้น โดยแตะระดับสูงสุดที่ 170 U/ml (ปกติ 45 U/ml) 12 สัปดาห์หลังการผ่าตัด หลังจากนั้น 1 เดือน กิจกรรมของทรานซามิเนสก็กลับมาเป็นปกติและยังคงเท่าเดิมในช่วง 17 เดือนถัดไปที่สังเกตอาการและหลังจากนั้น ผลการศึกษาทางซีรัมวิทยาสำหรับไวรัสตับอักเสบเอและบี

ผลการตรวจ C เป็นลบ ในขณะที่ในช่วงเวลาที่กิจกรรมของ ALT เพิ่มขึ้นและในช่วงที่กิจกรรมของ ALT กลับเข้าสู่ภาวะปกติ จะตรวจพบ HGV RNA ในซีรั่มเลือดของผู้ป่วยด้วยวิธี PCR ผลการตรวจ HGV เป็นลบโดยมีตัวบ่งชี้กิจกรรมของ ALT ปกติอย่างต่อเนื่องระหว่างสัปดาห์ที่ 62 และ 84 ของการสังเกต (11 เดือนหลังจากกิจกรรมของ ALT ลดลง)

การศึกษาแบบย้อนหลังของซีรั่มจากผู้บริจาคที่ถ่ายให้ผู้ป่วยรายนี้แสดงให้เห็นถึงการมีอยู่ของ HGV RNA

เมื่อคัดกรองซีรั่มเลือดจากผู้ป่วย 38 รายที่มีไวรัสตับอักเสบชนิด non-A และ non-E เป็นครั้งคราวจาก 4 รัฐของสหรัฐอเมริกา (ในช่วงปี 1985-1993) พบว่า HGV RNA ตรวจพบใน 5 ราย (13%) และในผู้ป่วย 107 รายที่มีไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลัน ตรวจพบใน 19 ราย (18%) การเปรียบเทียบภาพทางคลินิกของไวรัสตับอักเสบ G ที่เป็นการติดเชื้อเดี่ยวกับภาพของการติดเชื้อร่วมที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบ C และ G ไม่พบความแตกต่างระหว่างทั้งสอง (Alter M. และ et al., 1997) การศึกษาวิจัยอื่นๆ แสดงให้เห็นว่าไม่มีผลที่สำคัญของการติดเชื้อไวรัส HG ต่อการดำเนินของโรคไวรัสตับอักเสบ A, B และ C เมื่อใช้ร่วมกัน

ในเวลาเดียวกัน ไวรัสตับอักเสบจียังตรวจพบได้บ่อยกว่าอย่างมีนัยสำคัญในเลือดของผู้ป่วยโรคตับอักเสบบีหรือซี (เฉียบพลันและเรื้อรัง) ดังนั้น ผู้ป่วยโรคตับอักเสบบีเฉียบพลัน 1 รายจาก 39 ราย (2.6%) ผู้ป่วยโรคตับอักเสบบีเรื้อรัง 4 รายจาก 80 ราย (5%) ผู้ป่วยโรคตับอักเสบซีเรื้อรัง 5 รายจาก 57 ราย (18.8%) และเด็ก 1 รายจาก 6 รายที่มีโรคตับอักเสบบีเรื้อรัง+-ซี

การวินิจฉัยโรคตับอักเสบจี

การวินิจฉัยไวรัสตับอักเสบซีแบบเฉียบพลันหรือเรื้อรังนั้นทำได้หลังจากแยกสาเหตุอื่นๆ ของไวรัสตับอักเสบออกไปแล้ว ปัจจุบัน HGV สามารถตรวจพบได้โดยการขยาย PCR แบบถอดรหัสย้อนกลับ บริษัทสองแห่ง ได้แก่Boehring Mannheim GmbhและABBOTTผลิตระบบทดสอบสำหรับตรวจหา HGV RNA แต่แนะนำให้ใช้สำหรับการวิจัยทางวิทยาศาสตร์เท่านั้น ห้องปฏิบัติการหลายแห่ง รวมถึงห้องปฏิบัติการในรัสเซีย ใช้ระบบของตนเอง พวกเขาสามารถตรวจจับความคลาดเคลื่อนในผลการทดสอบ HGV RNA ในซีรั่มเลือดได้ มีการพัฒนาเอ็นไซม์อิมมูโนแอสเซย์ที่สามารถตรวจจับการมีอยู่ของ IgG คลาส anti-HGV ต่อโปรตีน E2 ในซีรั่ม ซึ่งอาจเป็นเป้าหมายหลักของการตอบสนองของฮิวมอรัล ความพยายามในการสร้างระบบทดสอบสำหรับตรวจหา IgM คลาส anti-E2 นั้นยังไม่ประสบความสำเร็จ การศึกษาวิจัยแสดงให้เห็นว่าสามารถตรวจพบ anti-E2 ได้หากไม่มี HGV RNA ในซีรั่มเลือด พบว่าผู้บริจาคเลือดตรวจพบแอนติ-E2 ในอัตราต่ำ (3-8%) และพบสูงกว่ามากในผู้บริจาคพลาสมา (34%) และพบความถี่สูงสุดในผู้ติดยาเสพติด (85.2%) ข้อมูลที่ให้มาบ่งชี้ว่าผู้ติดเชื้อสามารถหายจากการติดเชื้อนี้ได้โดยธรรมชาติในอัตราสูง

การวินิจฉัยเฉพาะของการติดเชื้อไวรัส HG จะขึ้นอยู่กับการตรวจหา HGV RNA ในซีรั่มเลือดโดยใช้ PCR ไพรเมอร์ที่ใช้สำหรับ PCR นั้นจำเพาะต่อบริเวณ 5NCR, NS3 nNS5a ของจีโนมไวรัส ซึ่งเป็นไพรเมอร์ที่อนุรักษ์นิยมที่สุด ไพรเมอร์สำหรับ PCR บน HGV ผลิตโดย Abbott (สหรัฐอเมริกา) และ Boerhmger Mannheim (เยอรมนี) ในบรรดาบริษัทในประเทศ Amplisens (ศูนย์ระบาดวิทยา) และบริษัทอื่นๆ อีกหลายแห่งผลิตไพรเมอร์สำหรับ PCR บน HGV

อีกวิธีหนึ่งในการวินิจฉัยการติดเชื้อ HGV คือการทดสอบเพื่อตรวจหาแอนติบอดีต่อไกลโคโปรตีน E2 บนพื้นผิวของ HGV ระบบทดสอบถูกสร้างขึ้นโดยอาศัย ELISA เพื่อตรวจหา HGV ที่มีแอนติบอดี E2 เช่น ระบบทดสอบจาก Abbott (สหรัฐอเมริกา)

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

การวินิจฉัยแยกโรค

เนื่องจากไม่มีข้อมูลที่น่าเชื่อถือเกี่ยวกับบทบาทที่เป็นไปได้ของ HGV ในการพัฒนาของโรคตับอักเสบที่มีความสำคัญทางคลินิกในมนุษย์ คำถามเกี่ยวกับการวินิจฉัยแยกโรคยังคงไม่มีความชัดเจน และคุณค่าในการวินิจฉัยของการตรวจหา RNA ของ HGV ก็ยังไม่ชัดเจน

[ 23 ], [ 24 ]

การรักษาโรคตับอักเสบจี

เมื่อตรวจพบไวรัสตับอักเสบซีในระยะเฉียบพลัน ควรใช้มาตรการการรักษาแบบเดียวกันกับการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีและไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลัน ในผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังและไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังที่ติดเชื้อ HGV พร้อมกันในระหว่างการรักษาด้วยอินเตอร์เฟอรอน พบว่าเชื้อก่อโรคมีความไวต่อยานี้และต่อริบาวิริน เมื่อสิ้นสุดการรักษา ผู้ป่วยที่ได้รับอินเตอร์เฟอรอน 17-20% ไม่สามารถตรวจพบ RNA ของ HGV ในเลือดได้ การตอบสนองในเชิงบวกเกี่ยวข้องกับระดับ RNA ในเลือดต่ำก่อนเริ่มการบำบัด แม้จะมีข้อมูลที่ได้รับ แต่ก็ยังไม่มีการพัฒนารูปแบบการรักษาสำหรับไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรัง