โรคตับอักเสบ G

ไวรัสตับอักเสบ G - การติดเชื้อไวรัสที่มีกลไกการแพร่เชื้อทางหลอดเลือดดำ, เกิดขึ้นในรูปแบบที่ไม่มีอาการ.

รหัส ICD-10

Не การเข้ารหัส.

ระบาดวิทยาของโรคตับอักเสบ G

ข้อมูลทางระบาดวิทยาและการสังเกตทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าไวรัสตับอักเสบชนิดเอชเป็นเชื้อที่มีกลไกการแพร่เชื้อของเชื้อโรค ปัจจุบันมีการระบุว่า HGV RNA มักพบในผู้ที่ได้รับการถ่ายเลือดและการแทรกแซงทางหลอดเลือดดำ (พบใน 20.8% ของผู้ตอบแบบสอบถาม) ในอาสาสมัครผู้บริจาค RNA HGV มักไม่ค่อยมีการบันทึก (1.3%) ในขณะที่ผู้ที่ให้เลือดมัก - บ่อย (12.9%) การแพร่เชื้อโรคในกรณีนี้เกิดขึ้นผ่านทางเลือดหรือการเตรียมยา เมื่อตรวจพลาสมาเชิงพาณิชย์เพื่อเตรียมผลิตภัณฑ์ในเลือดที่เลือกในประเทศต่างๆ HGV RNA ถูกตรวจพบใน 7-40% ของตัวอย่างพลาสมา

HGV เป็นที่แพร่หลายโดยไม่มีความแตกต่างทางอายุและเพศ: ในเยอรมนี - 2-4.7% ของประชากรในรัสเซีย - 3.3-8, ในประเทศฝรั่งเศส - 2-4.2 ในอิตาลี - 1,5 ในสเปน - 3 ในเนเธอร์แลนด์ - 0,1 - 1,5 ในประเทศญี่ปุ่น - 0,9 ในอิสราเอล - 5 ในแอฟริกาใต้ - 20 ในสหรัฐอเมริกา - 1,5-2% .

ไวรัสจะถูกส่งโดยเฉพาะ parenterally การตรวจหา HGV RNA มีความเกี่ยวพันกับ hemotransfusions รวมทั้งมีประวัติทางหลอดเลือดดำที่อุดมไปด้วย ผู้ติดยาเสพติดที่ใช้สารเสพติดเข้าทางหลอดเลือดดำพบไวรัสใน 24% ของผู้ป่วย ในผู้ป่วยที่ได้รับการฟอกโลหิตความถี่ในการตรวจพบเชื้อไวรัสจะเปลี่ยนแปลงไปจาก 3.2 ถึง 20% ในอาสาสมัคร - ผู้บริจาคโลหิตในสหรัฐฯสัดส่วนการติดเชื้อ HGV มีค่าตั้งแต่ 1 ถึง 2% ซึ่งถือว่าสูงมาก ตัวอย่างเช่นความสามารถในการตรวจพบเชื้อไวรัสตับอักเสบบีและไวรัสตับอักเสบซีในประชากรสหรัฐฯลดลงอย่างมาก ตามที่นักวิจัยท้องถิ่นไวรัสตับอักเสบจีจะพบในผู้บริจาคโลหิตที่ความถี่ของ 3,2-4% ในผู้ป่วยฟอกเลือด - 28 ในผู้ป่วยที่ร่างกาย - 16.7 ในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี-- 24.2 ในผู้ป่วยโรคฮีโมฟีเลีย - ใน 28% ของกรณี

มีหลักฐานการมีอยู่ของการติดต่อทางเพศและแนวตั้งของการติดเชื้อ อ้างอิงจาก C. Trepo et al. (1997), HG-ความถี่ของ viremia ในฝรั่งเศสท่ามกลางความทุกข์ทรมานจากโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์โรค (ซิฟิลิสเอชไอวีแคล) คือ 20, 19 และ 12% ตามลำดับซึ่งสูงกว่าในกลุ่มประชากรที่เป็นทั้ง K. Stark et al (1996) รายงานว่าอุบัติการณ์ของ HGV RNA ในคนรักร่วมเพศและกะเทยที่ไม่ได้รับยาเสพติดคือ 11% ในเยอรมนีสูงกว่าในประชากรทั่วไป ในขณะที่ความถี่ในการตรวจหา HGV RNA สูงกว่าในกลุ่มคนที่มีคู่รักมากขึ้น สัตว์เลื้อยคลานในแนวดิ่งแนวตั้งของ HGV อยู่ในระหว่างการศึกษา ข้อมูลที่เผยแพร่แสดงให้เห็นว่าเด็กที่เกิดจากมารดา HGV บวก HGV RNA ถูกตรวจพบใน 33.3-56% ของกรณีการส่งไวรัสจะขึ้นอยู่กับ titer ของ HGV RNA ในซีรั่มของมารดา ในขณะเดียวกันเด็กที่เกิดมาเป็นผลมาจากการส่งมอบการผ่าตัด (การผ่าตัดคลอด) เปิดออกมาเป็น HGV-RNA เชิงลบและบางส่วนเกิดตามธรรมชาติ HGV-RNA netagivnyh ในวันแรกและสัปดาห์ที่ผ่านมาชีวิตของเด็กกลายเป็น HGV-RNA ในเชิงบวกในภายหลัง นอกจากนี้ยังไม่พบ HGV ในเลือดจากสายสะดือ ทั้งหมดนี้บ่งบอกถึงโอกาสในการติดเชื้อในครรภ์และหลังคลอดมากขึ้น

การศึกษาได้ดำเนินการพลาสม่าและซีรั่มจากผู้ป่วยที่มีโรคต่างๆตับ (ตับอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง, โรคไวรัสตับอักเสบ autoimmune โรคตับแข็งน้ำดีหลักตับมะเร็งและอื่น ๆ .) จากภูมิภาคต่างๆของโลก

ในทางปฏิบัติสำหรับโรคตับทุกกรณีที่มีการปรากฏตัวของ HG-viremia ถูกตรวจพบ ด้วยความถี่สูงสุด HGV RNA ถูกตรวจพบในผู้ป่วยที่มี CHC (ใน 18 ใน 96 คนจากยุโรป); ที่มีความถี่ต่ำกว่า - ในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอักเสบเรื้อรัง "ไม่ว่า A. หรือ B หรือ C"

(ใน 6 ใน 48 คนจากอเมริกาใต้ 9 คนจาก 110 คนจากยุโรป) และผู้ป่วยภูมิต้านทานไข้หวัดใหญ่ (ใน 5 ใน 53 คนจากยุโรป) และโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์ (5 ใน 49 คนจากยุโรป)

ตามที่แพทย์ของรัสเซียระบุว่าในผู้ป่วยโรคเรื้อรังตับมักพบ HGV RNA ในซีรั่มเลือดที่มีความถี่สูงมาก (ใน 26.8% ของผู้ป่วย)

ในผู้ป่วยที่เป็น CHB พบว่าผู้ป่วยที่เป็นโรค HGV viremia ร่วมด้วย แต่ชุดนี้มีความรุนแรงน้อยกว่าการติดเชื้อ HCV เรื้อรังและการติดเชื้อ HGV ในเวลาเดียวกัน

ความสนใจอย่างมากหลังจากการค้นพบ HCV เป็นผลของการทดสอบ HCV RNA ในกลุ่มเสี่ยงสำหรับการติดเชื้อทางหลอดเลือดดำ รวมทั้งจากอาสาสมัครผู้บริจาค

ความถี่ของ HG viremia ในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงต่อการติดเชื้อทางหลอดเลือดดำและในผู้บริจาคอาสาสมัคร (linnen J. Et al., 1996)

การ ตรวจสอบ	ภูมิภาค	จำนวน obsledo ห้องน้ำ	ความถี่ในการตรวจหา HGV
			รวม HGV	เฉพาะ HGV	HGV + HBV	HGV + HCV	HGV + HBV + HCV
กลุ่มผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงต่อการติดเชื้อทางหลอดเลือดดำ
ฮีโมฟีเลีย	ยุโรป	49	9	0	0	8	1
ผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจาง	ยุโรป	100	18	11	1	6	0
ติดยาเสพติด	ยุโรป	60	20	6	1	11	2
อาสาสมัครผู้บริจาค
ผู้บริจาคบริจาคโลหิต	ประเทศสหรัฐอเมริกา	779	13	13	0	0	0
ผู้บริจาคระงับการให้เลือดสด (ALT> 45 VI E / ml)	ประเทศสหรัฐอเมริกา	214	5	4	0	0	1
ผู้บริจาคระงับการบริจาคโลหิตเพื่อแช่แข็ง (ALT> 45 IU / ml)	ประเทศสหรัฐอเมริกา	495	6	4	0	1	1

จากข้อมูลที่นำเสนอเกี่ยวกับความถี่เดียวกันในโรคฮีโมฟีลัส (ใน 9 ใน 49) และผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจาง (ใน 18 ใน 100 คน) ที่ได้รับการถ่ายเลือดหลายครั้งพบ HG-viremia

ในหมู่ผู้ติดยาเสพติดทุกคนที่สามมีการติดเชื้อ HGV และในกลุ่มเสี่ยงทั้งหมดมีผู้ป่วยจำนวนมากที่มีการติดเชื้อผสมซึ่งเกิดจากเชื้อไวรัสสองชนิดและบางครั้งก็เป็นไวรัสตับอักเสบ การรวมกันที่พบมากที่สุดคือในรูปแบบของการติดเชื้อ HCV และ HGV

ผลการตรวจคัดกรองเลือดผู้บริจาคมีความน่าสนใจ อาสาสมัครผู้บริจาคสามารถแบ่งออกได้เป็นสองประเภท กลุ่มแรกประกอบด้วยผู้บริจาคที่คิดว่ามีสุขภาพดีและใช้ในการถ่ายเลือด ในกลุ่มที่สอง - ผู้บริจาครายอื่นที่มีการตรวจพบ ALT ในซีรัม (มากกว่า 45 U / L) และถูกนำออกจากเลือด

ผลจากการทดสอบพบว่าใน 779 ผู้บริจาคชั้นหนึ่งซีรั่ม 13 (1.7%) เป็นบวกสำหรับ HGV RNA

ในขณะเดียวกันกลุ่มผู้บริจาคในกลุ่มที่ 2 (709 คน) มีความถี่ประมาณเดียวกัน 1.5% ของผู้ป่วย (11 ราย) ซีรั่มที่มี RNA HGV

ดังนั้นในหมู่ผู้บริจาคที่มีทั้งกิจกรรมปกติและเพิ่มขึ้นของ transaminases ในซีรัมสัดส่วนของผู้ที่มี HG viremia ที่มีความสามารถในการถ่ายเลือดไปยังผู้ที่เป็นไวรัสตับอักเสบจีได้เหมือนกัน

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

สาเหตุของโรคตับอักเสบ G

ไวรัสตับอักเสบ G (HGV GBV-C) จัดเป็นกลุ่มของ flaviviruses มันถูกค้นพบในปีพ. ศ. 2538 ในเลือดของผู้ป่วยศัลยแพทย์ผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันที่ไม่ทราบสาเหตุ จีโนมของมันประกอบด้วย RNA เดียวที่ปลายด้านหนึ่งมียีนที่มีโครงสร้าง (region 5) และที่อื่น ๆ - ไม่ใช่โครงสร้าง (พื้นที่ 3) ความยาวของ HGV RNA มีตั้งแต่ 9103 ถึง 9392 nucleotides แตกต่างจาก HCV RNA, HGV ไม่มีภูมิภาค hypervariable ที่รับผิดชอบต่อความหลากหลายของ genotypes บางทีอาจมีสามยีนและหลายชนิดย่อยของไวรัส

[11], [12], [13], [14], [15], [16],

การเกิดโรคของตับอักเสบ G

คุณสมบัติ Pathobiological ติดตา HGV ในมนุษย์ยังไม่ได้รับการศึกษาเนื่องจากการได้รับการยอมรับที่ผ่านมาของอัตราการเกิดต่ำของไวรัสตับอักเสบจีและบ่อยครั้งร่วมการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี, ไวรัสตับอักเสบซีและไวรัสตับอักเสบดีมันยังคงไม่ได้จัดตั้งสถานที่ของเชื้อไวรัสในร่างกายแม้ว่า HGV RNA ถูกตรวจพบในเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดรวมทั้งในกรณีที่ไม่มีของในช่วงเวลาของซีรั่มนี้ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามันได้แสดงให้เห็นว่าในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อเอชไอวีในการหายตัวไปของการรักษาด้วย HGV ดำเนิน interferon ของพวกเขาสำหรับโรคไวรัสตับอักเสบ C นำไปสู่การลดความคาดหวังในชีวิตและความตายก่อนหน้านี้ที่เป็นโรคเอดส์ การวิเคราะห์ของผู้คนที่ติดเชื้อ HIV ในขั้นตอนของการตายของโรคนี้คือการแสดงให้เห็นว่าการตายอย่างมีนัยสำคัญมากขึ้นในหมู่ผู้ป่วยที่ไม่ได้มี HGV ไวรัสและโดยเฉพาะอย่างยิ่งในหมู่ผู้ที่สูญหายในระหว่างการสังเกตไวรัส เป็นที่เชื่อกันว่าไวรัส G เข้าถึงบล็อกของเชื้อโรคเอชไอวีเข้าสู่เซลล์ โดยประมาณพื้นผิว (โปรตีน CCR5) และกลไกการปิดกั้นไม่ได้ติดตั้ง

ปัญหาสำคัญของปัญหาคือหลักฐานความสามารถของ HGV ในการทำให้เกิดโรคตับอักเสบเฉียบพลันและทำให้เกิดโรคตับอักเสบเรื้อรัง โดยพิจารณาจากการตรวจพบสารนี้ในผู้ป่วยที่มีความเสียหายของตับแบบเฉียบพลันและเรื้อรังด้วย seronegativity กับไวรัสตับอักเสบชนิดอื่น ๆ สามารถสันนิษฐานได้ว่าความสามารถนี้เกิดจากเชื้อไวรัสตับอักเสบจี อย่างไรก็ตามไม่มีหลักฐานชัดเจนและข้อมูลทางอ้อมที่มีอยู่มีความขัดแย้งกัน

เป็นที่ทราบกันดีว่าการเข้าสู่ร่างกายโดยวิธีการทางสายเลือดไวรัสจะไหลเวียนอยู่ในกระแสเลือด RNA ของ HGV เริ่มตรวจพบในซีรั่มในเลือด 1 สัปดาห์หลังจากการถ่ายเลือดที่ติดเชื้อ ระยะเวลาในการติดตามผลสูงสุดคือ 16 ปี การตรวจสอบมากกว่า 9 ปีของผู้ป่วยที่มีถาวร HGV การติดเชื้อพบว่าสูงที่สุดเท่าที่สังเกต (ไม่เกิน 107 / ppm) และต่ำ (102 / มิลลิลิตร) titers RNA กับ titers สามารถคงที่ในช่วงระยะเวลาการทดสอบและการทำเครื่องหมายของพวกเขา (ถึงหกคำสั่งของขนาด) เช่นเดียวกับการหายตัวไปเป็นระยะ ๆ ของ HGV RNA ในตัวอย่างซีรัม

พบ HGV RNA ในเนื้อเยื่อตับ (Kobayashi M. Et al., 1998) อย่างไรก็ตามในทุกกรณีที่ได้รับการยืนยันว่า HG viremia ในตับพบว่า HGV RNA อย่างไรก็ตามมีข้อมูลน้อยมากเกี่ยวกับเรื่องที่สำคัญมากในวรรณคดีนี้ การศึกษาในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่าไวรัสถูกตรึงอยู่กับการเพาะเลี้ยงเซลล์ของเซลล์ตับและเซลล์ตับและไม่เพิ่มจำนวนของเซลล์มะเร็งต่อมน้ำเหลือง การติดเชื้อการทดลองกับลิง HGV ไม่ก่อให้เกิดโรคตับในชิมแปนซีในขณะที่ลิง (marmozegov) ตรวจพบการเปลี่ยนแปลง intralobulyarnye necro การอักเสบและเส้นทาง portachennyh แทรกซึมอักเสบ

จากไวรัส HG ที่เพาะเลี้ยงบนเซลล์ C C0 โปรตีน E2 ถูกแยกและบริสุทธิ์บางส่วนซึ่งเป็นพื้นฐานของการทดสอบ ELISA ที่เตรียมไว้เพื่อตรวจหาแอนติบอดีต่อ HGV-anti-E2 ในซีรั่มเลือด การศึกษาแสดงให้เห็นว่า anti-E2 ปรากฏในซีรั่มเลือดของผู้ป่วยหลังจากการหายตัวไปของ HGV RNA จากพวกเขาและการกู้คืนจากโรคตับอักเสบจากสาเหตุนี้

แอนติบอดีต่อเชื้อไวรัสตับอักเสบจีคือแอนติบอดีต่อเอ็นไซม์ไกลโคโปรตีนโปรตีน E2 ของ HGV class IgG และได้รับมอบหมายให้เป็น HGV ป้องกัน E2 พวกเขาสามารถตรวจพบได้ในเวลาสั้น ๆ ในเลือดพร้อมกับ HCV RNA แต่ในอนาคต PHK HGV จะหายไปและมีเพียงเอชจีวีที่ต่อต้าน E2 ในซีรัม ดังนั้นการต่อต้าน E2 HGV ทำหน้าที่เป็นเครื่องหมายสำหรับสุขอนามัยของร่างกายต่อไวรัสตับอักเสบจี

อาการของโรคตับอักเสบ G

ในวันที่กรณีของโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันซีไวรัสโรคนี้เล่าให้ฟังว่ามีการเพิ่มขึ้นในกิจกรรมของ aminotransferase และตามด้วยการตรวจสอบในซีรั่มของผู้ป่วยที่มีอาร์เอ็นเอ HGV และในรูปแบบที่ไม่มีอาการ อาจจะเป็นพยาธิวิทยานี้สามารถเกิดขึ้นได้ในรูปแบบของไวรัสตับอักเสบวายเฉียบพลันตั้งแต่ประมาณครึ่งหนึ่งของกรณีของ nosology นี้ไม่สามารถนำมาประกอบกับไวรัสตับอักเสบ A หรือกับไวรัสตับอักเสบอีอย่างไรก็ตามบทบาทของไวรัสตับอักเสบจีในการพัฒนารูปแบบวายเฉียบพลันของการติดเชื้อเป็นที่ถกเถียงและความไม่แน่นอน

บางทีไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน G มีแนวโน้มที่จะเปลี่ยนเป็นหลักสูตรเรื้อรัง ความถี่ของการตรวจหา HGV RNA ในผู้ป่วยที่มีเชื้อไวรัสไวรัสตับอักเสบเรื้อรังเป็นเชื้อ 2-9% ในแอฟริกาตะวันตกตัวเลขเหล่านี้ยิ่งสูงขึ้นเท่านั้น การติดเชื้อไวรัส B, C และ D เป็นเรื่องปกติมากที่สุดโดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยง (ทางหลอดเลือด, การแพร่กระจายอวัยวะเพศ) การปรากฏตัวของมันในผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังอื่น ๆ จะไม่ส่งผลต่ออาการและความรุนแรงของโรคผลของโรครวมถึงผลของการรักษาด้วยไวรัส

แม้จะมีข้อมูลข้างต้นบทบาทของ HGV ในการเกิดขึ้นของรูปแบบทางคลินิกที่สำคัญและมีชีวิตชีวาของไวรัสตับอักเสบยังคงท้าทายและตั้งคำถาม ระดับปกติของกิจกรรม ALT และไม่มีสัญญาณอื่น ๆ ของโรคตับอักเสบในคนที่ติดเชื้อไวรัสอีกครั้งพิสูจน์เรื่องนี้ อุบัติการณ์สูงของ HGV ในผู้ป่วยมะเร็งตับเซลล์มีความสัมพันธ์กับอุบัติการณ์การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี (HCV coinfection)

โดยคำนึงถึงผลของการศึกษาทางระบาดวิทยา แต่ยังมีข้อ จำกัด ก็สามารถที่จะระบุว่าการตรวจสอบของ HGV-การติดเชื้อจะถูกรวมกับคลื่นความถี่กว้างของรอยโรคตับจากโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันและรูปแบบวงจรเรื้อรัง nositelstva ไม่มีอาการ

การศึกษาโดย H. Alter et al, (1997) พบว่าประมาณ 15% ของผู้รับเลือดที่ติดเชื้อ HGV ไม่มีสัญญาณทางคลินิกและทางชีวเคมีของโรคตับอักเสบ

ตามที่นักวิจัยเหล่านี้เหมือนกันในกรณีที่ระบุหนึ่งของโรคไวรัสตับอักเสบเมื่อซีรั่มที่ถูกระบุเพียง HGV และไม่ได้ถูกพบที่รู้จักกันดีไวรัส hepatotropic อื่น ๆ กิจกรรม ALT เพิ่มขึ้นได้เล็กน้อยและความสัมพันธ์ระหว่างระดับของการตรวจพบ HGV RNA และ ALT ค่าที่ถูกตั้งข้อสังเกตเกือบ

อย่างไรก็ตามการศึกษาอื่น ๆ (Kobavashi M, et al., 1998, Kleitmian เอส, 2002) มีความสัมพันธ์ที่ชัดเจนตรวจสอบ HGV RNA หลักฐานทางคลินิกและทางชีวเคมีของเชื้อไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน

ในวรรณคดีจะมีคำอธิบายลักษณะเฉพาะของกรณีของโรคตับอักเสบชนิดเฉียบพลัน G ดังนั้น J. Lumen et al. (1996) เป็นตัวอย่างที่แสดงให้เห็นถึงพัฒนาการหลังการแพร่กระจายของไวรัสตับอักเสบจีในผู้ป่วยซึ่งกำลังดำเนินการโดยมีการถ่ายเลือด

ผู้ป่วยมีการเพิ่มขึ้นของกิจกรรม ALT ถึงจุดสูงสุดที่ 170 U / ml (45 U / ml) 12 สัปดาห์หลังจากการผ่าตัด หลังจากผ่านไป 1 เดือนกิจกรรมของเอนไซม์จะกลายเป็นปกติและยังคงเหมือนเดิมในช่วง 17 เดือนถัดไปของการติดตามผลและอื่น ๆ ผลการทดสอบทางซีรั่มของไวรัสตับอักเสบเอไวรัสบี

C มีค่าเป็นลบขณะที่ในช่วงเวลาที่มีความสูงของกิจกรรม ALT และต่อกับพื้นผิวของการสร้างมาตรฐานในซีรัมของผู้ป่วยวิธี PCR พบว่า PHK HGV ผลการรักษาด้วยฮอร์โมนในเลือดลดลงเมื่อเทียบกับสัปดาห์ที่ 62 และ 84 ของการสังเกต (11 เดือนหลังการลดลงของกิจกรรม ALT)

การศึกษาย้อนหลังของเซรุ่มเลือดผู้บริจาคที่ฉายรังสีแก่ผู้ป่วยรายนี้พบว่ามี HGV RNA อยู่ด้วย

เมื่อคัดกรองซีรั่มจากผู้ป่วย 38 โรคไวรัสตับอักเสบเป็นระยะ ๆ "ทั้งมิได้ E 'จาก 4 รัฐของสหรัฐ (. ในช่วง 1985-1993), การ HGV RNA ถูกตรวจพบใน 5 (13%) และจากผู้ป่วย 107 กับไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลัน - Y 19 (18%) เปรียบเทียบตับอักเสบ G ทางคลินิกเป็น monoinfection กับภาพเมื่อติดเชื้อร่วมเกิดจากเชื้อไวรัสตับอักเสบซีและ G, แสดงให้เห็นความแตกต่างระหว่างพวกเขาไม่ (Alter เอ็มและเอครับ 1997) การศึกษาอื่น ๆ ยังแสดงให้เห็นถึงการไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญของการติดเชื้อไวรัส HG ในกรณีของไวรัสตับอักเสบ A, B และ C เมื่อรวมกัน

ในเวลาเดียวกันไวรัสตับอักเสบ G มักพบบ่อยในเลือดของผู้ป่วยโรคตับอักเสบบีหรือซี (เฉียบพลันและเรื้อรัง) ดังนั้น HGV บวกพิสูจน์แล้วว่า 1 ใน 39 (2.6%) ผู้ป่วยที่มีโรคตับอักเสบบีเฉียบพลัน 4 80 (5%) ผู้ป่วยที่มีโรคไวรัสตับอักเสบ C, 5 จาก 57 (18.8%) ของผู้ป่วยที่มีโรคไวรัสตับอักเสบซีและ 1 จาก 6 เด็กที่เป็นโรคตับอักเสบเรื้อรัง B + -C

การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบ G

การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบซีชนิดเฉียบพลันหรือเรื้อรัง C เกิดขึ้นเมื่อไม่สามารถระบุสาเหตุทางจุลชีววิทยาอื่น ๆ ของโรคตับอักเสบได้ ปัจจุบันการตรวจหา HGV ดำเนินการโดยการขยายสัญญาณโดยมีขั้นตอนการถอดรหัสลับเบื้องต้น (RT-PCR) บริษัท สองแห่งBoehring Mannheim GmbhและABBOTTผลิตระบบทดสอบสำหรับตรวจหา HGV RNA แต่แนะนำให้ใช้สำหรับการวิจัยทางวิทยาศาสตร์เท่านั้น ห้องปฏิบัติการหลายแห่งรวมทั้งรัสเซียใช้ระบบที่ทำด้วยตัวเอง พวกเขาสามารถตรวจสอบความแตกต่างระหว่างผลของการทดสอบซีรัมสำหรับเนื้อหาของ HGV RNA มีการสร้างการทดสอบ immunoenzymatic ด้วยความช่วยเหลือซึ่งเป็นไปได้ที่จะตรวจสอบการปรากฏตัวของซีรั่มในกลุ่ม anti-HGV IgG กับโปรตีน E2 อาจเป็นเป้าหมายหลักในการตอบสนองต่ออารมณ์ขัน ความพยายามที่จะสร้างระบบทดสอบสำหรับการตรวจจับระดับ IgM anti-E2 จนประสบความสำเร็จไม่ได้ การศึกษาพบว่าการตรวจหา anti-E2 จะถูกตรวจพบถ้าไม่มี HGV RNA ในซีรั่ม มีการตรวจหา anti-E2 ในผู้บริจาคโลหิต (3-8%) ซึ่งสูงกว่าในผู้บริจาคโลหิต (34%) และมีความถี่สูงสุดในกลุ่มผู้ติดยาเสพติด (ร้อยละ 85.2) ข้อมูลเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงอัตราการฟื้นตัวของตัวเองที่สูงขึ้นจากการติดเชื้อนี้

การวินิจฉัยเฉพาะของการติดเชื้อไวรัส HG จะขึ้นอยู่กับการตรวจหาโดย PCR ในซีรัม HGV RNA ไพรเมอร์ที่ใช้ในการตั้งค่า PCR มีลักษณะเฉพาะสำหรับ 5NCR, NS3 nNS5a ของจีโนมไวรัสเป็นชนิดที่อนุรักษ์มากที่สุด ไพรเมอร์สำหรับการตั้งค่า PCR บน HGV ผลิตโดย Abbott (USA) และ Boerhmger Mannheim (เยอรมนี) สถาบันวิจัยระบาดวิทยาและอีกหลายแห่งผลิตไพรเมอร์สำหรับการติดตั้ง ERP บน HGV

อีกวิธีที่ iki วินิจฉัย HGV การติดเชื้อ - การทดสอบหาปริมาณแอนติบอดีเพื่อพื้นผิวไกลโคโปรตีน E2 NGV จากระบบทดสอบ ELISA ออกแบบมาเพื่อตรวจสอบป้องกัน-E2 HGV เช่นแอ๊บบอตทดสอบระบบ บริษัท (USA)

[17], [18], [19], [20], [21], [22],

การวินิจฉัยแยก

เนื่องจากยังไม่มีหลักฐานแน่ชัดว่าบทบาทที่เป็นไปได้ของ HGV ในการพัฒนารูปแบบที่สำคัญทางคลินิกของไวรัสตับอักเสบในคนการวินิจฉัยที่แตกต่างกันยังคงเปิดอยู่และความสำคัญในการตรวจวินิจฉัยของการตรวจหา RNA HGV ยังไม่ชัดเจน

[23], [24]

การรักษาโรคไวรัสตับอักเสบชนิด G

ในการระบุระยะเฉียบพลันของไวรัสตับอักเสบซีควรจะเป็นกิจกรรมการรักษาเช่นเดียวกับในช่วงเฉียบพลันไวรัสตับอักเสบบีและไวรัสตับอักเสบซีติดเชื้อ ผู้ป่วยที่มีโรคตับอักเสบบีเรื้อรังและโรคไวรัสตับอักเสบ C ติดเชื้อทั้งสอง HGV ในระหว่างการรักษาด้วย interferon พบว่ามีความเสี่ยงที่จะยาเสพติดและ ribavirin ในตอนท้ายของการรักษาในวันที่ 17-20% รับการรักษาด้วย interferon HGV RNA ที่ถูกตรวจพบในเลือด การตอบสนองในเชิงบวกมีความสัมพันธ์กับระดับต่ำของอาร์เอ็นเอในซีรั่มก่อนที่จะเริ่มต้นการรักษาด้วย แม้จะมีการค้นพบรูปแบบของการรักษาโรคไวรัสตับอักเสบซียังไม่ได้รับการพัฒนา