โรคตับอักเสบเรื้อรัง G

เป็นโรค monoinfection, ตับอักเสบเรื้อรัง G เป็นของหายาก เมื่อตรวจดูผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรัง "ไม่ว่า A หรือ B หรือ D ก็ดำเนินการในยุโรป USA และ Japan ความสามารถในการตรวจหาไวรัสตับอักเสบจีของพวกเขาอยู่ในช่วงตั้งแต่ 3 ถึง 15%, ซึ่งสูงกว่าการตรวจหา HGV ในผู้บริจาคโลหิตอย่างมีนัยสำคัญ แต่มีความคล้ายคลึงกับความถี่ในการตรวจพบในกลุ่มควบคุม (ที่มีโรคตับที่ไม่ใช่ไวรัส) ความเป็นจริงทางสถิตินี้บ่งชี้ว่าการมีส่วนร่วมของไวรัสตับอักเสบจีในการก่อตัวของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังเป็นไปได้ แต่ไม่แน่นอน

В วรรณคดีโลกส่วนใหญ่รายงานถึงการรวมกันของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง G กับโรคไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังอย่างกว้างขวาง C และ B.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Pathomorphology

การตรวจทางพยาธิวิทยาส่วนใหญ่อยู่ภายใต้การตัวอย่างเนื้อเยื่อตับที่ได้รับจากผู้ป่วย HGV บวกกับการตรวจชิ้นเนื้อโรคไวรัสตับอักเสบซีและการปลูกถ่ายตับผู้ป่วย HGV บวก น่าสนใจมากคือข้อมูลของ M.P. Ralet et al (1997) ซึ่งการตรวจสอบ 17 ขริบจากผู้ป่วยที่มี GBV-C (HGV) และการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี พบโรคตับแข็งใน 4 (24%); โรคไวรัสตับอักเสบต่ำปานกลางและสูงกิจกรรม - 3 (18%), 11 (64%) และ 3 (18%) ตามลำดับ; เนื้อร้าย periportal ก้าวแสดงความเท่าเทียมกัน - 4 (24%), 10 (58%) และ 3 (18%) Intralobulyarnye เนื้อร้ายของเซลล์ตับถูกพบอยู่ใน 35% ของตัวอย่างที่ตรวจชิ้นเนื้อตับบอลลูน - 18 multinuclear - 6% Gantry แทรกซึมอักเสบเป็นเล็กน้อยปานกลางหรือรุนแรงใน 4 (24%), 12 (70%) และ 1 (5%) ตามลำดับและขริบสม่ำเสมอพื้นที่กระจายอยู่ในกล้องนั้น รูขุมต่อมน้ำเหลืองหรือมวลถูกตรวจพบใน 64% sgeatoz - 82 cholangitis lymphocytic - ที่ 12 holangioliticheskaya งอก - 59% ของผู้ป่วย สะสม Hemosiderin ในเซลล์ตับ (ปกติเล็กน้อย) และ / หรือเซลล์ไซน์พบใน 35% ของผู้ป่วย อย่างไรก็ตามการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในเนื้อเยื่อของตับในการแยกไวรัสตับอักเสบซีติดเชื้อและผู้ร่วมไวรัสตับอักเสบซี / HGV ติดเชื้อเกือบชนิดเดียวกันซึ่งปลดเปลื้องข้อสงสัยเกี่ยวกับบทบาทของ HGV ในการก่อตัวของโรคตับเนื้อเยื่อระบุไว้ข้างต้น F. Negro et al. (1997) ดำเนินการตรวจชิ้นเนื้อตับในผู้ป่วย 18 HGV บวกในอดีตที่ผ่านมาได้รับการปลูกถ่ายตับ ใน 9 ของการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อเหล่านี้มีความสัมพันธ์กับการรับสินบนการปฏิเสธ (2) cholangitis เฉียบพลัน (1), ไวรัสตับอักเสบซี (1) และ B (1), steatosis (2) ในผู้ป่วยอื่น ๆ 9 การเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อวิทยาน่าจะมีความเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ HGV คือการพัฒนาของ lobular (4) หรือกล้อง (1) การอักเสบ vacuolation เยื่อบุผิวทางเดินน้ำดี (4) เครื่องหมายแทรกซึม lymphocytic ของผืนพอร์ทัล G. Cathomas et af (1997) โดยการสังเกตกลุ่มผู้ป่วยที่มี HGV-infektsisy เรื้อรังตับอักเสบซีไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง B และ C บางแห่งที่พบในไวรัสตับอักเสบซี / HGV การติดเชื้อในอาการเนื้อเยื่อตับขั้นต่ำโรคตับอักเสบเรื้อรังหรือกิจกรรมเฉลี่ยใน 61.6 และ 23 1% ตามลำดับเช่นเดียวกับปรากฏการณ์ของพังผืดก้าวหน้าใน 15.4% ของกรณีความแตกต่างของการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อในไวรัสตับอักเสบซี / HGV และไวรัสตับอักเสบซีเพียง แต่ไม่มีนัยสำคัญ

ตามที่ผู้เขียนในประเทศผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรัง G ในตับแสดงการเปลี่ยนแปลงการอักเสบที่ระดับปานกลางหรือน้อยที่สุดในรูปแบบของพอร์ทัลและ lobular hepatitis ดัชนีของกิจกรรมทางจุลพยาธิวิทยา (IGA) มีค่าตั้งแต่ 2 ถึง 5 จุด

อาการของโรคตับอักเสบเรื้อรัง G

มีคำอธิบายบางส่วนเกี่ยวกับภาพของโรคตับอักเสบเรื้อรัง G ในผู้ใหญ่และเด็ก มีรายงานว่าผู้ชายเป็นผู้ป่วยส่วนใหญ่ในกลุ่ม CHG ส่วนใหญ่ (ประมาณ 70%) มีปัจจัยเสี่ยงในการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ - การแทรกแซงการผ่าตัดการถ่ายเลือดการใช้ยาเสพติดทางหลอดเลือดดำการบริจาค ฯลฯ

ในคนไข้ที่เป็นผู้ใหญ่ที่มี CGG เป็น monoinfection จะพบ asthenic syndrome ซึ่งแสดงออกมาจากความอ่อนแอความเมื่อยล้าอย่างรวดเร็วความหงุดหงิด ผู้ป่วยยังบ่นของอาการปวดใน hypochondrium ขวาความรู้สึกของความหนักเบาในพื้นที่นี้; ปรากฏการณ์ Dyspeptic (คลื่นไส้, ความรู้สึกกระหาย, การรบกวนของอุจจาระ)

การเพิ่มขนาดของตับไม่พบในผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังทุกรายไม่ค่อยมีการขยายตัวของม้าม แผลเป็นจากโรคเยื่อหุ้มป่องได้รับการตรวจพบในผู้ป่วย 30-40%

อาการตับมีการระบุไว้ใน 10-13% ของกรณี

มากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มี HGG มีการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมี ภาวะ hyperfermentemia เป็นไปตามกฎอย่างน้อยหรือปานกลาง (ALT และ ACT เกินเกณฑ์ปกติ 2-5 ครั้ง) ในบางกรณีมีการพัฒนาตัวแปร cholestatic ของโรค

เมื่อ HGG ติดเชื้อผสมกับไวรัสตับอักเสบซีและ / หรือไวรัสตับอักเสบบีแพทย์ทั้งหมดตั้งข้อสังเกตอิทธิพลเล็กน้อยไวรัสตับอักเสบ G กับสถานะการทำงานของตับซึ่งจะแสดงในกรณีที่ไม่มี "การเพิ่มคุณค่า" อาการทางคลินิกและเพิ่มดาวน์ซินโดร cytolytic เมื่อเทียบกับค่าพารามิเตอร์ทางคลินิกและทางชีวเคมีเฉพาะที่ HCV หรือไวรัสตับอักเสบบี .

หลักสูตรและผลของโรคตับอักเสบเรื้อรัง G

โรคตับอักเสบเรื้อรัง G สามารถเกิดขึ้นได้เป็นเวลานาน - นานถึง 9-12 ปี อย่างไรก็ตามภายใต้อิทธิพลของการรักษาด้วย interferon หรือเป็นธรรมชาติในผู้ป่วยบางราย HG viremia จะหยุดทำงานและเกิดการบรรเทาอาการ นอกจากนี้เมื่อรวมกับ CHC และ / หรือ CHB ไวรัส HG สามารถหายไปจากซีรั่มและต่อมาจะไม่ปรากฏชัด

เด็กมีรูปแบบคล้ายกัน ไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง G อาจยังคงมีอยู่เป็นเวลานาน แต่อาจเกิดการติดเชื้อจากไวรัสตับอักเสบซีรวมถึงการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบชนิดผสม

ไม่สามารถใช้วรรณกรรมเกี่ยวกับผลของโรคตับอักเสบเรื้อรังในโรคตับแข็งได้

การรักษาโรคตับอักเสบเรื้อรัง G

ข้อแนะนำสำหรับการรักษาโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง G ขึ้นอยู่กับข้อมูลที่ได้รับในการรักษาผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบชนิดผสม มันแสดงให้เห็นว่าภายใต้อิทธิพลของความเข้มข้น interferon HGV ลดลงพร้อมกันกับการลดลงของไวรัสตับอักเสบบีและไวรัสตับอักเสบซี titers ในขณะที่การปรากฏตัวของ HGV ไม่ลดลงในระหว่างกระบวนการและ CHB CHC และไม่ส่งผลกระทบต่อการเปลี่ยนแปลงของเชื้อไวรัสตับอักเสบซีและ