โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD)

โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) มีลักษณะเฉพาะคือการอุดตันทางเดินหายใจที่สามารถกลับคืนได้บางส่วน ซึ่งเกิดจากการตอบสนองของการอักเสบที่ผิดปกติจากการสัมผัสกับสารพิษ ซึ่งมักเป็นควันบุหรี่

ภาวะพร่องอัลฟาแอนติทริปซินและมลพิษจากการทำงานต่างๆ เป็นสาเหตุที่พบได้น้อยของโรคนี้ในผู้ที่ไม่สูบบุหรี่ อาการต่างๆ จะเกิดขึ้นในช่วงหลายปีที่ผ่านมา เช่น ไอมีเสมหะและหายใจลำบาก หายใจอ่อนแรงและมีเสียงหวีดเป็นสัญญาณทั่วไป ในรายที่มีอาการรุนแรงอาจมีอาการแทรกซ้อน เช่น น้ำหนักลด ปอดแฟบ หัวใจห้องล่างขวาล้มเหลว และระบบหายใจล้มเหลว การวินิจฉัยโรคจะพิจารณาจากประวัติ การตรวจร่างกาย เอกซเรย์ทรวงอก และการทดสอบการทำงานของปอด การรักษาคือการใช้ยาขยายหลอดลมและกลูโคคอร์ติคอยด์ โดยให้ออกซิเจนบำบัดหากจำเป็น ผู้ป่วยประมาณ 50% เสียชีวิตภายใน 10 ปีหลังการวินิจฉัยโรค

โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) ได้แก่ โรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังและโรคถุงลมโป่งพอง ผู้ป่วยหลายรายมีอาการและสัญญาณของทั้งสองโรค

โรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังคือโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังที่มีการอุดตันของทางเดินหายใจ โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง (เรียกอีกอย่างว่ากลุ่มอาการการหลั่งเสมหะเพิ่มขึ้นเรื้อรัง) หมายถึงอาการไอมีเสมหะที่คงอยู่นานอย่างน้อย 3 เดือนในระยะเวลา 2 ปีติดต่อกัน โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังจะกลายเป็นโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังหากมีหลักฐานทางสไปโรเมตริกบ่งชี้การอุดตันของทางเดินหายใจ โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังจากโรคหอบหืดเป็นโรคที่คล้ายกันซึ่งมีลักษณะร่วมกัน คือ ไอมีเสมหะเรื้อรัง หายใจมีเสียงหวีด และทางเดินหายใจอุดตันบางส่วนที่กลับคืนสู่สภาพเดิมได้ในผู้สูบบุหรี่ที่มีประวัติเป็นโรคหอบหืด ในบางกรณี การแยกความแตกต่างระหว่างโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังกับโรคหลอดลมอักเสบจากโรคหอบหืดเป็นเรื่องยาก

โรคถุงลมโป่งพองคือภาวะที่เนื้อปอดถูกทำลาย ส่งผลให้ความยืดหยุ่นลดลง ผนังกั้นถุงลมและทางเดินหายใจส่วนเรเดียลถูกทำลาย ทำให้มีความเสี่ยงที่ทางเดินหายใจจะยุบตัวมากขึ้น ภาวะปอดบวมมากเกินไป ทำให้การไหลเวียนของอากาศลดลง ทำให้อากาศผ่านได้ไม่สะดวก ช่องอากาศขยายใหญ่ขึ้นและอาจกลายเป็นตุ่มในที่สุด

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

ระบาดวิทยาของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

ในปี 2543 มีผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในสหรัฐอเมริกาประมาณ 24 ล้านคน โดยในจำนวนนี้ได้รับการวินิจฉัยเพียง 10 ล้านคนเท่านั้น ในปีเดียวกันนั้น โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นสาเหตุการเสียชีวิตอันดับสี่ (119,054 ราย เทียบกับ 52,193 รายในปี 2523) ระหว่างปี 2523 ถึง 2543 การเสียชีวิตจากโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเพิ่มขึ้นร้อยละ 64 (จาก 40.7 เป็น 66.9 ต่อประชากร 100,000 คน)

อัตราการเกิด อุบัติการณ์ และอัตราการเสียชีวิตจากโรคจะเพิ่มขึ้นตามอายุ โดยอุบัติการณ์จะสูงกว่าในผู้ชาย แต่โดยรวมแล้ว อัตราการเสียชีวิตจากโรคจะใกล้เคียงกันในผู้ชายและผู้หญิง อัตราการเสียชีวิตจากโรคและอุบัติการณ์โดยทั่วไปจะสูงกว่าในกลุ่มคนผิวขาว คนงาน และคนที่มีการศึกษาต่ำกว่า ซึ่งอาจเป็นเพราะอัตราการสูบบุหรี่ที่สูงกว่าในกลุ่มประชากรเหล่านี้ กรณีโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในครอบครัวดูเหมือนจะไม่เกี่ยวข้องกับภาวะขาดอัลฟาแอนติทริปซิน (สารยับยั้งอัลฟาแอนติโปรตีเอส)

อุบัติการณ์ของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเพิ่มขึ้นทั่วโลกเนื่องจากอัตราการสูบบุหรี่ที่เพิ่มขึ้นในประเทศที่ไม่มีการพัฒนาอุตสาหกรรม อัตราการเสียชีวิตจากโรคติดเชื้อลดลง และการใช้เชื้อเพลิงชีวมวลอย่างแพร่หลาย โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังทำให้มีผู้เสียชีวิตประมาณ 2.74 ล้านคนทั่วโลกในปี 2543 และคาดว่าจะกลายเป็นหนึ่งในห้าโรคที่ร้ายแรงที่สุดในโลกภายในปี 2563

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

อะไรทำให้เกิดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง?

การสูบบุหรี่เป็นปัจจัยเสี่ยงหลักในประเทศส่วนใหญ่ แม้ว่าจะมีผู้สูบบุหรี่เพียงประมาณ 15% เท่านั้นที่มีอาการ COPD ทางคลินิก ประวัติการสูบบุหรี่ 40 ซองต่อปีขึ้นไปนั้นถือเป็นปัจจัยที่บ่งชี้ได้ชัดเจน ควันจากการเผาเชื้อเพลิงชีวภาพสำหรับทำอาหารที่บ้านเป็นปัจจัยสำคัญที่ก่อให้เกิดโรคในประเทศด้อยพัฒนา ผู้สูบบุหรี่ที่มีปฏิกิริยาต่อทางเดินหายใจอยู่ก่อนแล้ว (ซึ่งกำหนดโดยความไวที่เพิ่มขึ้นต่อเมทาโคลีนคลอไรด์ที่สูดดมเข้าไป) แม้จะไม่ได้มีอาการหอบหืดทางคลินิกก็ตาม มีความเสี่ยงที่จะเป็นโรค COPD มากกว่าผู้ที่ไม่มีอาการดังกล่าว น้ำหนักตัวต่ำ โรคทางเดินหายใจในวัยเด็ก การสูบบุหรี่โดยไม่ได้เตรียมตัว มลพิษทางอากาศ และมลพิษจากการทำงาน (เช่น ผงแร่ธาตุหรือฝุ่นฝ้าย) หรือสารเคมี (เช่น แคดเมียม) ล้วนเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค COPD แต่มีความสำคัญน้อยกว่าเมื่อเทียบกับการสูบบุหรี่

ปัจจัยทางพันธุกรรมก็มีบทบาทเช่นกัน โรคทางพันธุกรรมที่ได้รับการศึกษาดีที่สุดคือภาวะพร่องอัลฟาแอนติทริปซิน ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคถุงลมโป่งพองในผู้ไม่สูบบุหรี่ และมีอิทธิพลต่อความเสี่ยงต่อโรคในผู้สูบบุหรี่ ความหลากหลายในยีนของไมโครโซมอลอีพอกไซด์ไฮโดรเลส โปรตีนที่จับกับวิตามินดี IL-1p และตัวต่อต้านตัวรับ IL-1 มีความเกี่ยวข้องกับการลดลงอย่างรวดเร็วของปริมาตรการหายใจออกแรงใน 1 วินาที (FEV) ในกลุ่มประชากรที่เลือก

ในบุคคลที่มีความเสี่ยงทางพันธุกรรม การสัมผัสทางการหายใจทำให้เกิดการอักเสบในทางเดินหายใจและถุงลม ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของโรค กระบวนการนี้เชื่อกันว่าเกิดจากกิจกรรมของโปรตีเอสที่เพิ่มขึ้นและกิจกรรมของแอนติโปรตีเอสที่ลดลง ในการซ่อมแซมเนื้อเยื่อปกติ โปรตีเอสของปอด ได้แก่ นิวโทรฟิลอีลาสเตส เมทัลโลโปรตีเอสของเนื้อเยื่อ และแคเธปซิน จะทำลายอีลาสตินและเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน กิจกรรมของโปรตีเอสเหล่านี้จะถูกปรับสมดุลโดยแอนติโปรตีเอส ได้แก่ แอลฟาแอนติทริปซิน สารยับยั้งการหลั่งลิวโคโปรตีเอสของเยื่อบุผิวทางเดินหายใจ อีลาฟิน และสารยับยั้งเมทัลโลโปรตีเอสของเนื้อเยื่อ ในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง เซลล์นิวโทรฟิลที่ถูกกระตุ้นและเซลล์อักเสบอื่นๆ จะหลั่งโปรตีเอสในระหว่างการอักเสบ กิจกรรมของโปรตีเอสจะเกินกิจกรรมแอนติโปรตีเอส ส่งผลให้เนื้อเยื่อถูกทำลายและมีการหลั่งเมือกเพิ่มขึ้น การกระตุ้นเซลล์นิวโทรฟิลและแมคโครฟาจยังส่งผลให้เกิดการสะสมของอนุมูลอิสระ แอนไอออนซูเปอร์ออกไซด์ และไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ ซึ่งจะไปยับยั้งเอนไซม์แอนติโปรตีเอสและทำให้หลอดลมหดเกร็ง เยื่อบุผิวบวม และมีการหลั่งเมือกเพิ่มขึ้น เช่นเดียวกับการติดเชื้อ ความเสียหายจากออกซิเดชันที่เกิดจากเซลล์นิวโทรฟิล การปลดปล่อยของนิวโทรฟิลเปปไทด์ที่ก่อให้เกิดพังผืด (เช่น บอมเบซิน) และการผลิตปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดเอ็นโดทีเลียมที่ลดลง ล้วนมีบทบาทในการเกิดโรค

แบคทีเรีย โดยเฉพาะHaemophilus influenzaeอาศัยอยู่ในทางเดินหายใจส่วนล่างที่ปกติปราศจากเชื้อในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังประมาณ 30% ในผู้ป่วยที่ป่วยหนักกว่า (เช่น หลังจากเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลก่อนหน้านี้) มักพบเชื้อ Pseudomonas aeruginosa ผู้เชี่ยวชาญบางคนแนะนำว่าการสูบบุหรี่และการอุดตันทางเดินหายใจทำให้การขับเสมหะในทางเดินหายใจส่วนล่างลดลง ทำให้เกิดการติดเชื้อได้ง่าย การติดเชื้อซ้ำๆ ทำให้เกิดการอักเสบรุนแรงขึ้น ส่งผลให้โรคลุกลามเร็วขึ้น อย่างไรก็ตาม ยังไม่ชัดเจนว่าการใช้ยาปฏิชีวนะในระยะยาวช่วยชะลอการลุกลามของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในผู้ที่มีความเสี่ยงต่อการสูบบุหรี่หรือไม่

ลักษณะทางพยาธิสรีรวิทยาที่สำคัญของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังคือการจำกัดการไหลของอากาศที่เกิดจากภาวะถุงลมโป่งพองและ/หรือการอุดตันทางเดินหายใจอันเนื่องมาจากการหลั่งเมือกที่เพิ่มขึ้น การคั่งของเสมหะ และ/หรือหลอดลมหดเกร็ง ความต้านทานของทางเดินหายใจที่เพิ่มขึ้นจะเพิ่มการทำงานของการหายใจ เช่นเดียวกับภาวะปอดบวม การทำงานของการหายใจที่เพิ่มขึ้นอาจนำไปสู่ภาวะหายใจไม่อิ่มของถุงลมร่วมกับภาวะขาดออกซิเจนและภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูง แม้ว่าภาวะขาดออกซิเจนยังเกิดจากความไม่ตรงกันระหว่างการระบายอากาศและการไหลเวียนของเลือด (V/Q) ก็ตาม ผู้ป่วยบางรายที่เป็นโรคในระยะลุกลามจะเกิดภาวะขาดออกซิเจนในเลือดเรื้อรังและภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูง ภาวะขาดออกซิเจนในเลือดเรื้อรังจะเพิ่มโทนของหลอดเลือดในปอด ซึ่งหากเกิดขึ้นอย่างแพร่หลาย จะทำให้เกิดความดันโลหิตสูงในปอดและหลอดเลือดในปอดอุดตัน การให้ยา 02 ในสถานการณ์นี้อาจทำให้ภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงในผู้ป่วยบางรายแย่ลง โดยลดการตอบสนองของการหายใจที่ขาดออกซิเจน ส่งผลให้ภาวะหายใจไม่อิ่มของถุงลมลดลง

การเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อวิทยา ได้แก่ การอักเสบของเยื่อบุหลอดลมส่วนนอก กล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมโตเกินขนาด และช่องว่างอากาศที่ลดลงเนื่องจากการสูญเสียโครงสร้างของถุงลมและการทำลายผนังกั้น ช่องว่างถุงลมที่ขยายใหญ่ขึ้นบางครั้งอาจรวมตัวกันเป็นตุ่ม ซึ่งหมายถึงช่องว่างอากาศที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางมากกว่า 1 ซม. ตุ่มอาจว่างเปล่าทั้งหมดหรืออาจรวมถึงบริเวณเนื้อเยื่อปอด โดยข้ามผ่านบริเวณที่มีภาวะถุงลมโป่งพองขั้นรุนแรง ตุ่มบางครั้งอาจครอบครองทั้งทรวงอก

อาการของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังใช้เวลาหลายปีกว่าจะพัฒนาและลุกลาม อาการไอมีเสมหะมักเป็นสัญญาณแรกของผู้ป่วยในวัย 40 และ 50 ปีที่สูบบุหรี่มากกว่า 20 มวนต่อวันเป็นเวลามากกว่า 20 ปี หายใจลำบากที่ค่อยๆ แย่ลงอย่างต่อเนื่อง หายใจออก หรือแย่ลงเมื่อมีการติดเชื้อทางเดินหายใจ ในที่สุดจะปรากฏเมื่อผู้ป่วยอายุมากกว่า 50 ปี อาการของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมักจะลุกลามอย่างรวดเร็วในผู้ป่วยที่ยังคงสูบบุหรี่และสัมผัสกับยาสูบเป็นเวลานาน อาการปวดศีรษะในตอนเช้าซึ่งบ่งบอกถึงภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงในเวลากลางคืนหรือภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำ จะเกิดขึ้นในระยะต่อมาของโรค

โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมีลักษณะเฉพาะคืออาการกำเริบเฉียบพลันเป็นระยะๆ โดยมีอาการแย่ลงเรื่อยๆ สาเหตุเฉพาะของการกำเริบของโรคแทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะระบุได้ แต่การกำเริบของโรคมักเกิดจากการติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลันจากไวรัสหรือหลอดลมอักเสบจากแบคทีเรียเฉียบพลัน เมื่อโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังดำเนินไป อาการกำเริบของโรคมักจะเกิดขึ้นบ่อยขึ้น (เฉลี่ย 3 ครั้งต่อปี) ผู้ป่วยที่เคยมีอาการกำเริบของโรคมักจะมีอาการกำเริบซ้ำ

อาการของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ได้แก่ หายใจมีเสียงหวีด ปอดมีอากาศถ่ายเทมากขึ้น โดยแสดงอาการด้วยเสียงหัวใจและเสียงหายใจที่อ่อนลง และเส้นผ่านศูนย์กลางหน้าอกด้านหน้า-ด้านหลัง (อกทรงกระบอก) เพิ่มขึ้น ผู้ป่วยโรคถุงลมโป่งพองในระยะเริ่มต้นจะมีน้ำหนักลดและกล้ามเนื้ออ่อนแรงเนื่องจากเคลื่อนไหวร่างกายไม่ได้ ขาดออกซิเจน ปล่อยสารก่อการอักเสบในร่างกาย เช่น ปัจจัยเนโครซิสของเนื้องอก (TNF)-a และอัตราการเผาผลาญที่เพิ่มขึ้น อาการของโรคในระยะลุกลาม ได้แก่ หายใจด้วยริมฝีปากหดเข้า กล้ามเนื้อส่วนเสริมได้รับผลกระทบพร้อมกับการหดตัวของช่องว่างระหว่างซี่โครงส่วนล่าง (อาการฮูเวอร์) และเขียวคล้ำ อาการของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ได้แก่ หลอดเลือดดำส่วนคอขยายใหญ่ เสียงหัวใจที่สองแตกออกพร้อมกับเสียงปอดที่ดังกว่าปกติ เสียงหัวใจห้องล่างเต้นผิดปกติและอาการบวมน้ำรอบนอก การเต้นของห้องล่างขวาเต้นผิดปกติพบได้น้อยในโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเนื่องจากปอดหายใจเร็วเกินไป

โรคปอดรั่วแบบไม่ทราบสาเหตุเกิดขึ้นบ่อยครั้งเนื่องจากการแตกของถุงลม และน่าสงสัยในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มีภาวะปอดเสื่อมลงอย่างรวดเร็ว

โรคระบบที่อาจมีองค์ประกอบของโรคถุงลมโป่งพองและ/หรือการอุดตันของการไหลเวียนของอากาศที่เลียนแบบการมีอยู่ของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ได้แก่ การติดเชื้อเอชไอวี โรคซาร์คอยด์ โรคเชื้อเกรน โรคหลอดลมฝอยอักเสบอุดตัน โรคกล้ามเนื้อต่อมน้ำเหลืองโต และเนื้องอกอีโอซิโนฟิล

การวินิจฉัยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

การวินิจฉัยจะพิจารณาจากประวัติ การตรวจร่างกาย และผลการตรวจทางภาพ และยืนยันด้วยการทดสอบการทำงานของปอด การวินิจฉัยแยกโรค ได้แก่ โรคหอบหืด หัวใจล้มเหลว และหลอดลมโป่งพอง โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังและโรคหอบหืดมักถูกเข้าใจผิดได้ง่าย โรคหอบหืดจะแตกต่างจากโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังโดยดูจากประวัติและความสามารถในการกลับคืนสู่สภาวะปกติของการอุดตันทางเดินหายใจจากการทดสอบการทำงานของปอด

[ 13 ], [ 14 ]

การทดสอบการทำงานของปอด

ผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังควรได้รับการทดสอบการทำงานของปอดเพื่อยืนยันการอุดตันของการไหลเวียนของอากาศ และเพื่อประเมินความรุนแรงและความสามารถในการกลับคืนสู่สภาวะปกติ การทดสอบการทำงานของปอดยังมีความจำเป็นเพื่อวินิจฉัยการดำเนินไปของโรคในภายหลังและเพื่อติดตามการตอบสนองต่อการรักษา การทดสอบวินิจฉัยหลักๆ ได้แก่ FEV ซึ่งเป็นปริมาณอากาศที่หายใจออกอย่างแรงในวินาทีแรกหลังจากหายใจเข้าเต็มที่ ความจุปอดสูงสุด (FVC) ซึ่งเป็นปริมาณอากาศทั้งหมดที่หายใจออกด้วยแรงสูงสุด และวงจรปริมาตร-การไหล ซึ่งเป็นการบันทึกการไหลเวียนของอากาศและปริมาตรพร้อมกันระหว่างการหายใจออกและหายใจเข้าอย่างแรงสูงสุด

การลดลงของค่า FEV1, FVC และอัตราส่วน FEV1/FVC บ่งชี้ถึงการอุดตันของทางเดินหายใจ ลูปการไหล-ปริมาตรแสดงการลดลงในส่วนการหายใจออก ค่า FEV1 ลดลงสูงสุดถึง 60 มล./ปีในผู้สูบบุหรี่ เมื่อเทียบกับการลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปที่ 25–30 มล./ปีในผู้ไม่สูบบุหรี่ ซึ่งเริ่มตั้งแต่อายุประมาณ 30 ปี ในผู้สูบบุหรี่วัยกลางคนที่มีค่า FEV1 ต่ำอยู่แล้ว การลดลงจะดำเนินไปอย่างรวดเร็วมากขึ้น เมื่อค่า FEV1 ลดลงต่ำกว่า 1 ลิตร ผู้ป่วยจะหายใจลำบากเมื่อออกกำลังกาย เมื่อค่า FEV1 ลดลงต่ำกว่า 0.8 ลิตร ผู้ป่วยจะมีความเสี่ยงต่อภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำ ภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูง และภาวะคอร์พัลโมเนล สามารถวัดค่า FEV1 และ FVC ได้ง่ายด้วยเครื่องตรวจวัดปริมาตรปอดในคลินิก และบ่งชี้ถึงความรุนแรงของโรคได้ เนื่องจากค่าเหล่านี้สัมพันธ์กับอาการและอัตราการเสียชีวิต ระดับปกติจะแตกต่างกันไปตามอายุ เพศ และส่วนสูงของผู้ป่วย

การทดสอบการทำงานของปอดเพิ่มเติมมีความจำเป็นเฉพาะในบางสถานการณ์ เช่น การผ่าตัดลดปริมาตรปอด การทดสอบอื่นๆ ที่อาจตรวจสอบได้อาจรวมถึงความจุปอดทั้งหมดที่เพิ่มขึ้น ความจุที่เหลือของการทำงาน และปริมาตรที่เหลือ ซึ่งอาจช่วยแยกความแตกต่างระหว่างโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังกับโรคปอดที่จำกัดการทำงานซึ่งพารามิเตอร์เหล่านี้ลดลง ความจุที่สำคัญลดลง และความสามารถในการแพร่กระจายของคาร์บอนมอนอกไซด์ในลมหายใจเดียว (DBC) ลดลง DBC ที่ลดลงนั้นไม่จำเพาะและจะลดลงในโรคอื่นๆ ที่ทำลายหลอดเลือดในปอด เช่น โรคปอดเรื้อรังแบบแทรกซ้อน แต่การทดสอบนี้อาจช่วยแยกความแตกต่างระหว่างโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังกับโรคหอบหืด ซึ่ง DBC อยู่ในเกณฑ์ปกติหรือเพิ่มขึ้น

เทคนิคการถ่ายภาพปอดอุดกั้นเรื้อรัง

การตรวจเอกซเรย์ทรวงอกเป็นลักษณะเฉพาะแม้ว่าจะไม่สามารถวินิจฉัยโรคได้ การเปลี่ยนแปลงที่สอดคล้องกับภาวะถุงลมโป่งพอง ได้แก่ ปอดพองตัวมากเกินไป ซึ่งแสดงอาการโดยกะบังลมแบนลง เงาของหัวใจแคบลง หลอดเลือดที่บริเวณใต้รักแร้หดตัวอย่างรวดเร็ว (ในส่วนยื่นด้านหน้า-ด้านหลัง) และช่องว่างอากาศด้านหลังกระดูกอกขยายใหญ่ขึ้น การที่กะบังลมแบนลงเนื่องจากภาวะพองตัวมากเกินไปทำให้มุมระหว่างกระดูกอกและกะบังลมด้านหน้าเพิ่มขึ้นมากกว่า 90° บนเอกซเรย์ทางด้านข้าง เมื่อเทียบกับ 45° ตามปกติ ตุ่มใสที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางมากกว่า 1 ซม. ล้อมรอบด้วยความทึบแสงแบบกระจายตัวเป็นแนวโค้ง บ่งบอกถึงการเปลี่ยนแปลงที่รุนแรงเฉพาะจุด การเปลี่ยนแปลงของภาวะถุงลมโป่งพองที่ฐานปอดส่วนใหญ่บ่งชี้ถึงภาวะพร่องอัลฟา 1-แอนติทริปซิน ปอดอาจดูปกติหรือโปร่งใสมากเกินไปเนื่องจากการสูญเสียเนื้อปอด ภาพเอ็กซ์เรย์ทรวงอกของผู้ป่วยหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังอาจเป็นภาพปกติหรือแสดงการเพิ่มขึ้นฐานของส่วนประกอบหลอดเลือดหลอดลมทั้งสองข้าง

การขยายตัวของฮิลาร์สอดคล้องกับการขยายตัวของหลอดเลือดแดงปอดส่วนกลางที่พบในภาวะความดันโลหิตสูงในปอด การขยายตัวของห้องล่างขวาที่พบในคอร์พัลโมนาลีอาจถูกบดบังด้วยปริมาณอากาศในปอดที่เพิ่มขึ้น หรืออาจเห็นเป็นการขยายตัวของเงาหัวใจด้านหลังกระดูกอกหรือการขยายตัวของเงาหัวใจตามขวางเมื่อเทียบกับภาพเอ็กซ์เรย์ทรวงอกก่อนหน้านี้

ข้อมูล CT ช่วยชี้แจงการเปลี่ยนแปลงที่เห็นในเอกซเรย์ทรวงอกที่สงสัยว่าเป็นโรคพื้นฐานหรือโรคแทรกซ้อน เช่น ปอดบวม โรคฝุ่นจับปอด หรือมะเร็งปอดได้ CT ช่วยประเมินขอบเขตและการกระจายของโรคถุงลมโป่งพองโดยการประเมินหรือวิเคราะห์การกระจายของความหนาแน่นของปอดด้วยภาพ พารามิเตอร์เหล่านี้อาจเป็นประโยชน์ในการเตรียมตัวสำหรับการผ่าตัดลดปริมาตรปอด

การศึกษาเพิ่มเติมสำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

ควรวัดระดับแอลฟาแอนติทริปซินในผู้ป่วยที่มีอายุ <50 ปี ที่มีอาการโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง และในผู้ที่ไม่สูบบุหรี่ทุกวัยที่มีโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง เพื่อตรวจหาภาวะขาดแอลฟาแอนติทริปซิน ปัจจัยอื่นๆ ที่สนับสนุนภาวะขาดแอลฟาแอนติทริปซิน ได้แก่ ประวัติครอบครัวที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังตั้งแต่เนิ่นๆ หรือโรคตับในวัยเด็ก การกระจายของถุงลมโป่งพองที่บริเวณกลีบล่าง และโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่สัมพันธ์กับหลอดเลือดอักเสบที่ตรวจพบว่าเป็นโรค ANCA ควรยืนยันระดับแอลฟาแอนติทริปซินที่ต่ำตามลักษณะทางฟีโนไทป์

การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจมักทำเพื่อแยกสาเหตุของอาการหายใจลำบากที่เกิดจากหัวใจ โดยปกติจะพบแรงดัน QRS ต่ำแบบกระจายพร้อมแกนหัวใจแนวตั้งที่เกิดจากความโล่งของปอดที่เพิ่มขึ้นและแอมพลิจูดของคลื่นที่เพิ่มขึ้นหรือการเบี่ยงเบนไปทางขวาของเวกเตอร์คลื่นที่เกิดจากการขยายของห้องบนขวาในผู้ป่วยโรคถุงลมโป่งพองอย่างรุนแรง หลักฐานของการหนาตัวของผนังหัวใจด้านขวา แกนขวาเบี่ยงเบนมากกว่า 110 โดยไม่มีการบล็อกของแขนงขวา ภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบหลายจุดในหัวใจ ซึ่งเป็นภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่อาจมาพร้อมกับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง แสดงออกมาเป็นภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบหลายจุดพร้อมคลื่น P แบบหลายรูปแบบและช่วง PR ที่แปรผัน

บางครั้งการตรวจเอกซเรย์หัวใจอาจมีประโยชน์ในการประเมินการทำงานของห้องล่างขวาและความดันโลหิตสูงในปอด แม้ว่าจะค่อนข้างยากในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังก็ตาม โดยส่วนใหญ่มักสั่งให้ทำการตรวจเมื่อสงสัยว่ามีโรคห้องล่างซ้ายหรือลิ้นหัวใจรั่วร่วมด้วย

การนับเม็ดเลือดสมบูรณ์มีประโยชน์ในการวินิจฉัยโรค COPD เพียงเล็กน้อย แต่สามารถเผยให้เห็นภาวะเม็ดเลือดแดงแตก (Hct > 48%) ซึ่งสะท้อนถึงภาวะขาดออกซิเจนในเลือดเรื้อรัง

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

การวินิจฉัยอาการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

ผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบร่วมกับการหายใจที่เพิ่มมากขึ้น อาการเฉื่อยชา และระดับออกซิเจนในเลือดต่ำเมื่อตรวจวัดด้วยเครื่องวัดออกซิเจน ควรวัดก๊าซในเลือดแดงเพื่อวัดระดับออกซิเจนในเลือดต่ำและระดับคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูง คาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงอาจเกิดขึ้นพร้อมกับระดับออกซิเจนในเลือดต่ำ ในผู้ป่วยเหล่านี้ ภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำมักทำให้มีแรงหายใจมากกว่าระดับคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูง (ซึ่งถือว่าปกติ) และการบำบัดด้วยออกซิเจนอาจทำให้ระดับคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงแย่ลงโดยลดการตอบสนองของการหายใจจากภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำและเพิ่มระดับคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือด

ค่าความดันบางส่วนของออกซิเจนในหลอดเลือดแดง (PaO2) น้อยกว่า 50 mmHg หรือความดันบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์ในหลอดเลือดแดง (Pa-CO2) มากกว่า 50 mmHg ในภาวะกรดในทางเดินหายใจในเลือดสูง ถือเป็นภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังบางรายอาจมีภาวะดังกล่าวเป็นเวลานาน

มักมีการสั่งเอกซเรย์ทรวงอกเพื่อแยกแยะโรคปอดบวมหรือปอดรั่ว ในบางกรณี การติดเชื้อแทรกซ้อนในผู้ป่วยที่ได้รับกลูโคคอร์ติคอยด์แบบระบบเรื้อรังอาจเกิดจากโรคปอดบวมจากเชื้อราแอสเปอร์จิลลัส

เสมหะสีเหลืองหรือสีเขียวเป็นตัวบ่งชี้ที่เชื่อถือได้ว่ามีนิวโทรฟิลอยู่ในเสมหะ ซึ่งบ่งชี้ถึงการตั้งรกรากหรือการติดเชื้อแบคทีเรีย การย้อมแกรมมักเผยให้เห็นนิวโทรฟิลและสิ่งมีชีวิตหลายชนิดผสมกัน มักเป็นดิปโลค็อกคัสแกรมบวก (Streptococcus pneumoniae) และ/หรือแกรมลบแท่ง (H. influenzae) จุลินทรีย์ในช่องปากอื่นๆ เช่น Moraxella (Branhamella) catarrhalis อาจทำให้เกิดอาการกำเริบได้ ในผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล การย้อมแกรมและเพาะเชื้ออาจเผยให้เห็นจุลินทรีย์แกรมลบที่ดื้อยา (เช่น Pseudomonas) หรือในบางกรณี อาจพบการติดเชื้อสแตฟิโลค็อกคัสแกรมบวก

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

การรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

การรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มีอาการคงที่มีเป้าหมายเพื่อป้องกันการกำเริบของโรคและรักษาการทำงานของปอดและสภาพปกติในระยะยาวด้วยการบำบัดด้วยยาและออกซิเจน การเลิกบุหรี่ การออกกำลังกาย โภชนาการที่ดีขึ้น และการฟื้นฟูปอด ผู้ป่วยที่เลือกไว้จะได้รับการรักษาด้วยการผ่าตัดสำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง การจัดการโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเกี่ยวข้องกับการรักษาโรคที่มีอาการคงที่เรื้อรังและการกำเริบของโรค

การรักษาด้วยยาสำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

ยาขยายหลอดลมเป็นยาหลักในการควบคุมโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ยาต่างๆ ได้แก่ ยาเบตาอะโกนิสต์สูดพ่นและยาต้านโคลิเนอร์จิก ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มีอาการควรใช้ยาจากกลุ่มใดกลุ่มหนึ่งหรือทั้งสองกลุ่ม ซึ่งมีประสิทธิภาพเท่าเทียมกัน สำหรับการบำบัดเบื้องต้น การเลือกใช้ยาเบตาอะโกนิสต์ออกฤทธิ์สั้น ยาเบตาอะโกนิสต์ออกฤทธิ์ยาว ยาต้านโคลิเนอร์จิก (ซึ่งมีฤทธิ์ขยายหลอดลมมากกว่า) หรือการใช้ยาเบตาอะโกนิสต์ร่วมกับยาต้านโคลิเนอร์จิก มักขึ้นอยู่กับต้นทุน ความต้องการของผู้ป่วย และอาการ ปัจจุบันมีหลักฐานว่าการใช้ยาขยายหลอดลมเป็นประจำสามารถชะลอการเสื่อมของการทำงานของปอดได้ และยาจะบรรเทาอาการได้อย่างรวดเร็ว และปรับปรุงการทำงานและประสิทธิภาพของปอด

ในการรักษาโรคเรื้อรังที่มีเสถียรภาพ การให้ยาสูดพ่นแบบมีมาตรวัดปริมาณหรือยาสูดพ่นผงแห้งเป็นทางเลือกที่ดีกว่าการบำบัดที่บ้านด้วยเครื่องพ่นละออง เนื่องจากเครื่องพ่นละอองที่บ้านจะปนเปื้อนอย่างรวดเร็วเนื่องจากทำความสะอาดและเช็ดให้แห้งไม่ทั่วถึง ผู้ป่วยควรได้รับการสอนให้หายใจออกให้มากที่สุด หายใจเข้าละอองอย่างช้าๆ เพื่อให้ปอดมีความจุเต็มที่ และกลั้นหายใจไว้ 3-4 วินาทีก่อนหายใจออก อุปกรณ์ช่วยหายใจช่วยให้ยากระจายไปยังทางเดินหายใจส่วนปลายได้อย่างเหมาะสม ดังนั้นการประสานการทำงานของอุปกรณ์ช่วยหายใจกับการหายใจจึงมีความสำคัญน้อยลง อุปกรณ์ช่วยหายใจบางชนิดไม่อนุญาตให้ผู้ป่วยหายใจเข้าหากหายใจเข้าเร็วเกินไป

เบต้าอะโกนิสต์ช่วยคลายกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมและเพิ่มการกวาดล้างของเยื่อบุผิวที่มีซิเลียม ซัลบูตามอลแอโรซอล 2 พัฟ (100 มก. ต่อโดส) สูดดมจากเครื่องพ่นยาแบบมีมิเตอร์ 4 ถึง 6 ครั้งต่อวัน มักเป็นยาที่เลือกใช้เนื่องจากมีราคาถูก การใช้เป็นประจำไม่มีข้อได้เปรียบเหนือการใช้ตามความจำเป็นและมีผลข้างเคียงมากกว่า เบต้าอะโกนิสต์ออกฤทธิ์นานเหมาะสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการในเวลากลางคืนหรือผู้ที่พบว่าการใช้เครื่องพ่นยาบ่อยครั้งไม่สะดวก อาจใช้ผงซัลเมเทอรอล 1 พัฟ (50 มก.) วันละ 2 ครั้ง หรือผงฟอร์โมเทอรอล (Turbohaler 4.5 มก., 9.0 มก. หรือ Aerolizer 12 มก.) วันละ 2 ครั้ง หรือฟอร์โมเทอรอล MDI 12 มก. วันละ 2 ครั้ง รูปแบบผงอาจมีประสิทธิภาพมากกว่าสำหรับผู้ป่วยที่มีความยากลำบากในการประสานงานเมื่อใช้เครื่องพ่นยาแบบมีมิเตอร์ ควรแจ้งให้ผู้ป่วยทราบถึงความแตกต่างระหว่างยาออกฤทธิ์สั้นและยาออกฤทธิ์ยาว เนื่องจากการใช้ยาออกฤทธิ์ยาวตามความจำเป็นหรือมากกว่าวันละ 2 ครั้งจะเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ผลข้างเคียงมักเกิดขึ้นกับยาตัวกระตุ้นเบต้า ได้แก่ อาการสั่น กระสับกระส่าย หัวใจเต้นเร็ว และระดับโพแทสเซียมในเลือดต่ำเล็กน้อย

ยาต้านโคลิเนอร์จิกทำให้กล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมคลายตัวโดยการยับยั้งตัวรับมัสคารินิกแบบแข่งขันกัน ยาไอพราโทรเปียมโบรไมด์เป็นที่นิยมใช้กันทั่วไปเนื่องจากมีราคาถูกและหาซื้อได้ง่าย โดยให้ยาครั้งละ 2-4 พัฟ ทุก 4-6 ชั่วโมง ยาไอพราโทรเปียมโบรไมด์ออกฤทธิ์ช้ากว่า (ภายใน 30 นาที โดยออกฤทธิ์สูงสุดภายใน 1-2 ชั่วโมง) ดังนั้นมักจะให้ยาเบตาอะโกนิสต์ร่วมกับยาสูดพ่นรวมหรือแยกกันเป็นยาช่วยชีวิตที่จำเป็น ไทโอโทรเปียมซึ่งเป็นยาต้านโคลิเนอร์จิกควอเทอร์นารีออกฤทธิ์ยาวนานนั้นจำเพาะต่อ M1 และ M2 และอาจมีข้อได้เปรียบเหนือไอพราโทรเปียมโบรไมด์ เนื่องจากการปิดกั้นตัวรับ M (เช่นเดียวกับไอพราโทรเปียมโบรไมด์) อาจจำกัดการขยายหลอดลม ยานี้ใช้ขนาดยา 18 มก. ครั้งเดียวต่อวัน ยาไทโอโทรเปียมไม่มีจำหน่ายในทุกประเทศ ประสิทธิภาพของ tiotropium ในการรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังได้รับการพิสูจน์แล้วจากการศึกษาวิจัยขนาดใหญ่ว่าเป็นยาที่ชะลอการลดลงของ FEV ในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังระดับปานกลาง รวมถึงในผู้ป่วยที่ยังคงสูบบุหรี่และเลิกสูบบุหรี่แล้ว และในผู้ที่มีอายุมากกว่า 50 ปี ในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ไม่ว่าโรคจะมีความรุนแรงแค่ไหน การใช้ tiotropium เป็นเวลานานจะช่วยเพิ่มคุณภาพชีวิต ลดความถี่ของการกำเริบของโรคและความถี่ในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง และลดความเสี่ยงของการเสียชีวิตจากโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ผลข้างเคียงของยาต้านโคลิเนอร์จิกทั้งหมด ได้แก่ รูม่านตาขยาย การมองเห็นพร่ามัว และปากแห้ง

กลูโคคอร์ติคอยด์ที่สูดดมเข้าไปจะยับยั้งการอักเสบของทางเดินหายใจ ย้อนกลับการลดการทำงานของตัวรับเบตา และยับยั้งการผลิตไซโตไคน์และลิวโคไตรอีน ยานี้ไม่ได้เปลี่ยนแปลงรูปแบบการลดลงของการทำงานของปอดในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่ยังคงสูบบุหรี่อยู่ แต่ยานี้ช่วยปรับปรุงการทำงานของปอดในระยะสั้นในผู้ป่วยบางราย เพิ่มประสิทธิภาพของยาขยายหลอดลม และอาจลดอุบัติการณ์ของการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังได้ ขนาดยาขึ้นอยู่กับยา เช่น ฟลูติคาโซน 500-1,000 มก. ต่อวัน และเบคลอเมทาโซน 400-2,000 มก. ต่อวัน ความเสี่ยงในระยะยาวของการใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ที่สูดดมเข้าไปในระยะยาว (ฟลูติคาโซน + ซัลเมเทอรอล) ในการทดลองทางคลินิกแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมได้พิสูจน์แล้วว่าอุบัติการณ์ของโรคปอดบวมเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ซึ่งแตกต่างจากการรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในระยะยาวด้วยบูเดโซไนด์ + ฟอร์โมเทอรอล ซึ่งจะไม่เพิ่มความเสี่ยงของโรคปอดบวม

ความแตกต่างในการพัฒนาของโรคปอดบวมซึ่งเป็นภาวะแทรกซ้อนในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่ได้รับกลูโคคอร์ติคอยด์สูดพ่นในระยะยาวในรูปแบบยาผสมที่มีขนาดคงที่นั้นเกิดจากคุณสมบัติทางเภสัชจลนศาสตร์ที่แตกต่างกันของกลูโคคอร์ติคอยด์ ซึ่งอาจนำไปสู่ผลทางคลินิกที่แตกต่างกัน ตัวอย่างเช่น บูเดโซไนด์จะถูกกำจัดออกจากทางเดินหายใจได้เร็วกว่าฟลูติคาโซน ความแตกต่างในการขจัดเหล่านี้อาจเพิ่มขึ้นในผู้ที่มีการอุดตันอย่างมีนัยสำคัญ ส่งผลให้อนุภาคของยาสะสมมากขึ้นในทางเดินหายใจส่วนกลางและการดูดซึมโดยเนื้อเยื่อรอบนอกลดลง ดังนั้น บูเดโซไนด์อาจถูกกำจัดออกจากปอดได้ก่อนที่ภูมิคุ้มกันในบริเวณนั้นจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญและแบคทีเรียแพร่กระจาย ซึ่งเป็นข้อได้เปรียบ เนื่องจากแบคทีเรียมีอยู่ตลอดเวลาในทางเดินหายใจในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังระดับปานกลางถึงรุนแรง 30-50% ภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นจากการบำบัดด้วยสเตียรอยด์ ได้แก่ การเกิดต้อกระจกและภาวะกระดูกพรุน ผู้ป่วยที่ใช้ยาเหล่านี้ในระยะยาว ควรได้รับการติดตามตรวจจักษุแพทย์และตรวจวัดความหนาแน่นของกระดูกเป็นระยะ และควรได้รับแคลเซียม วิตามินดี และไบสฟอสโฟเนตเพิ่มเติม

การผสมผสานระหว่างเบตาอะโกนิสต์ออกฤทธิ์ยาวนาน (เช่น ซัลเมเทอรอล) และกลูโคคอร์ติคอยด์สูดพ่น (เช่น ฟลูติคาโซน) มีประสิทธิภาพมากกว่ายาใดๆ เพียงอย่างเดียวในการรักษาโรคเรื้อรังที่มีเสถียรภาพ

กลูโคคอร์ติคอยด์ชนิดรับประทานหรือแบบระบบสามารถใช้รักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มีอาการไม่รุนแรงได้ แต่มีแนวโน้มว่าจะได้ผลในผู้ป่วยเพียง 10-20% เท่านั้น และความเสี่ยงในระยะยาวอาจมีมากกว่าประโยชน์ที่ได้รับ ยังไม่มีการเปรียบเทียบอย่างเป็นทางการระหว่างกลูโคคอร์ติคอยด์ชนิดรับประทานและชนิดสูดพ่น ควรให้ยาเริ่มต้นชนิดรับประทานเป็นเพรดนิโซโลน 30 มก. วันละครั้ง และควรติดตามการตอบสนองด้วยการตรวจสมรรถภาพปอด หากค่า FEV ดีขึ้นมากกว่า 20% ควรลดขนาดยาเป็นเพรดนิโซโลน 5 มก. ต่อสัปดาห์จนถึงขนาดต่ำสุดที่ยังคงดีขึ้น หากเกิดอาการกำเริบขึ้นระหว่างการลดขนาดยา กลูโคคอร์ติคอยด์ชนิดสูดพ่นอาจช่วยได้ แต่การกลับมาใช้ขนาดยาที่สูงขึ้นน่าจะช่วยบรรเทาอาการและฟื้นฟูค่า FEV ได้เร็วกว่า ในทางตรงกันข้าม หากค่า FEV เพิ่มขึ้นน้อยกว่า 20% ควรลดขนาดยากลูโคคอร์ติคอยด์อย่างรวดเร็วและหยุดใช้ การสลับกันให้ยาอาจเป็นทางเลือกหนึ่งหากสามารถลดจำนวนผลข้างเคียงได้ในขณะที่ยังคงให้ผลตามรายวันของยาอยู่

ธีโอฟิลลินมีบทบาทเล็กน้อยในการรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มีอาการคงที่และการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในปัจจุบัน เนื่องจากมีการใช้ยาที่ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพมากขึ้น ธีโอฟิลลินช่วยลดอาการกระตุกของกล้ามเนื้อเรียบ เพิ่มการเคลียร์เยื่อบุผิวที่มีซิเลีย ปรับปรุงการทำงานของห้องล่างขวา และลดความต้านทานของหลอดเลือดในปอดและความดันโลหิต กลไกการออกฤทธิ์ของธีโอฟิลลินยังไม่เป็นที่เข้าใจดีนัก แต่คงแตกต่างจากยาที่ออกฤทธิ์ร่วมกับเบตาอะโกนิสต์และยาต้านโคลิเนอร์จิก บทบาทของธีโอฟิลลินในการปรับปรุงการทำงานของกระบังลมและลดอาการหายใจลำบากขณะออกกำลังกายยังคงเป็นที่ถกเถียงกัน ธีโอฟิลลินขนาดต่ำ (300–400 มก. ต่อวัน) มีคุณสมบัติต้านการอักเสบ และอาจช่วยเพิ่มผลของกลูโคคอร์ติคอยด์ที่สูดดมเข้าไป

อาจใช้ธีโอฟิลลินในผู้ป่วยที่ไม่ตอบสนองต่อยาสูดพ่นอย่างเพียงพอ และหากพบว่ายาออกฤทธิ์ตามอาการ ไม่จำเป็นต้องติดตามความเข้มข้นของยาในซีรั่มตราบใดที่ผู้ป่วยตอบสนอง ไม่มีอาการพิษ หรือสัมผัสได้ ธีโอฟิลลินในรูปแบบรับประทานที่ออกฤทธิ์ช้า ซึ่งต้องให้ยาน้อยครั้งกว่า จะทำให้ผู้ป่วยปฏิบัติตามได้ พิษมักเกิดขึ้นและรวมถึงการนอนไม่หลับและความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร แม้ในระดับความเข้มข้นของยาในเลือดต่ำ ผลข้างเคียงที่ร้ายแรงกว่า เช่น ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเหนือโพรงหัวใจและโพรงหัวใจ และอาการชัก มักเกิดขึ้นเมื่อความเข้มข้นของยาในเลือดสูงกว่า 20 มก./ล. การเผาผลาญธีโอฟิลลินในตับจะเปลี่ยนแปลงไปอย่างมากจากปัจจัยทางพันธุกรรม อายุ การสูบบุหรี่ ความผิดปกติของตับ และการใช้ยาในปริมาณเล็กน้อยร่วมกัน เช่น ยาปฏิชีวนะกลุ่มแมโครไลด์และฟลูออโรควิโนโลน และยาต้านตัวรับ H2 ที่ไม่ทำให้ง่วงซึม

ขณะนี้กำลังมีการศึกษาฤทธิ์ต้านการอักเสบของสารยับยั้งฟอสโฟไดเอสเทอเรส-4 (โรฟลูมิพาส) และสารต้านอนุมูลอิสระ (N-อะเซทิลซิสเทอีน) ในการรักษา COPD

การบำบัดด้วยออกซิเจนสำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

การบำบัดด้วยออกซิเจนในระยะยาวช่วยยืดอายุการอยู่รอดของผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มี PaO2 น้อยกว่า 55 mmHg อย่างสม่ำเสมอ การบำบัดด้วยออกซิเจนอย่างต่อเนื่องตลอด 24 ชั่วโมงมีประสิทธิภาพมากกว่าการบำบัดด้วยออกซิเจนในเวลากลางคืน 12 ชั่วโมง การบำบัดด้วยออกซิเจนจะทำให้ค่าฮีมาโตคริตเป็นปกติ ปรับปรุงสถานะทางระบบประสาทและสถานะทางจิตใจได้เล็กน้อย ซึ่งเห็นได้ชัดว่าเป็นผลจากการนอนหลับที่ดีขึ้น และลดความบกพร่องของระบบไหลเวียนเลือดในปอด การบำบัดด้วยออกซิเจนยังช่วยเพิ่มความทนทานต่อการออกกำลังกายในผู้ป่วยจำนวนมากอีกด้วย

ควรทำการศึกษาการนอนหลับในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังระยะลุกลามที่ไม่ตรงตามเกณฑ์การบำบัดด้วยออกซิเจนระยะยาว แต่ผลการตรวจทางคลินิกบ่งชี้ว่ามีความดันโลหิตสูงในปอดโดยไม่มีภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำในเวลากลางวัน อาจพิจารณาการบำบัดด้วยออกซิเจนในเวลากลางคืนหากการศึกษาการนอนหลับแสดงให้เห็นว่าระดับออกซิเจนในเลือดลดลงเป็นระยะๆ น้อยกว่า 88% การรักษานี้ช่วยป้องกันการลุกลามของความดันโลหิตสูงในปอด แต่ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัดว่าการรักษานี้มีผลต่อการรอดชีวิตหรือไม่

ผู้ป่วยที่กำลังฟื้นตัวจากโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันที่ตรงตามเกณฑ์ข้างต้น ควรได้รับ O2 และตรวจสอบค่าอากาศในห้องอีกครั้งหลังจาก 30 วัน

การให้ออกซิเจนทางสายสวนจมูกด้วยอัตราการไหลที่เพียงพอเพื่อให้ได้ PaO2 > 60 mmHg (SaO > 90%) โดยทั่วไปคือ 3 L/min ขณะพัก ออกซิเจนจะได้รับจากเครื่องผลิตออกซิเจนแบบไฟฟ้า ระบบ O2 ของเหลว หรือถังแก๊สอัด เครื่องผลิตออกซิเจนแบบมีข้อจำกัดในการเคลื่อนไหวแต่มีราคาถูกที่สุด มักนิยมใช้ในผู้ป่วยที่ใช้เวลาส่วนใหญ่อยู่ที่บ้าน ผู้ป่วยดังกล่าวอาจมีถังเก็บออกซิเจนขนาดเล็กไว้สำรองในกรณีที่ไม่มีไฟฟ้าหรือสำหรับพกพา

ระบบของเหลวเป็นที่นิยมสำหรับผู้ป่วยที่ต้องใช้เวลาอยู่นอกบ้านเป็นเวลานาน ถังออกซิเจนเหลวแบบพกพาพกพาสะดวกกว่าและมีความจุมากกว่าถังแก๊สอัดแบบพกพา ถังอากาศอัดขนาดใหญ่เป็นวิธีที่แพงที่สุดในการให้ออกซิเจนบำบัด ดังนั้นจึงควรใช้เฉพาะเมื่อไม่มีแหล่งอื่น ผู้ป่วยทุกคนควรได้รับคำแนะนำเกี่ยวกับอันตรายจากการสูบบุหรี่ขณะใช้ออกซิเจน

อุปกรณ์ต่างๆ ช่วยให้ผู้ป่วยสามารถรักษาออกซิเจนไว้ได้ เช่น การใช้ระบบกักเก็บออกซิเจน หรือการส่งออกซิเจนเฉพาะในช่วงหายใจเข้า อุปกรณ์เหล่านี้ช่วยควบคุมภาวะขาดออกซิเจนในเลือดได้อย่างมีประสิทธิภาพเทียบเท่ากับระบบการส่งออกซิเจนอย่างต่อเนื่อง

ผู้ป่วยบางรายจำเป็นต้องได้รับออกซิเจนเสริมระหว่างการเดินทางโดยเครื่องบินเนื่องจากความดันในห้องโดยสารต่ำของเครื่องบินโดยสารเชิงพาณิชย์ ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังชนิดยูแคปนิกที่มี PaO2 ที่ระดับน้ำทะเลมากกว่า 68 mmHg จะมี PaO2 เฉลี่ยมากกว่า 50 mmHg ในระหว่างเที่ยวบินและไม่จำเป็นต้องใช้ออกซิเจนเสริม ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังทุกรายที่มีภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูง โลหิตจางรุนแรง (Hct < 30) หรือมีโรคหัวใจหรือหลอดเลือดสมองเป็นพื้นฐาน ควรได้รับออกซิเจนเสริมระหว่างเที่ยวบินระยะไกล และควรแจ้งให้สายการบินทราบเมื่อทำการจอง ผู้ป่วยไม่ได้รับอนุญาตให้พกพาหรือใช้ออกซิเจนของตนเอง สายการบินจัดหาออกซิเจนผ่านระบบของตนเอง และส่วนใหญ่ต้องแจ้งล่วงหน้าอย่างน้อย 24 ชั่วโมง ยืนยันความจำเป็นจากแพทย์ และปล่อยออกซิเจนก่อนขึ้นเครื่อง ผู้ป่วยควรนำท่อจมูกมาเองเนื่องจากสายการบินบางแห่งจัดหาเฉพาะหน้ากากเท่านั้น หากจำเป็น ควรจัดเตรียมอุปกรณ์ในเมืองปลายทางล่วงหน้า เพื่อให้ซัพพลายเออร์สามารถพบผู้เดินทางที่สนามบินได้

การเลิกสูบบุหรี่

การเลิกบุหรี่เป็นเรื่องที่ยากมากและสำคัญมาก เพราะช่วยชะลอการลุกลามของอาการอักเสบในทางเดินหายใจ แต่ไม่ได้หยุดการดำเนินไปของอาการ ผลลัพธ์ที่ดีที่สุดมาจากการใช้หลายๆ วิธีในการเลิกบุหรี่ร่วมกัน ได้แก่ การกำหนดวันเลิกบุหรี่ การปรับเปลี่ยนพฤติกรรม การบำบัดแบบกลุ่ม การบำบัดด้วยการทดแทนนิโคติน (หมากฝรั่ง ระบบบำบัดผ่านผิวหนัง ยาสูดพ่น เม็ดอม หรือสเปรย์พ่นจมูก) บูโพรพิออน และการช่วยเหลือทางการแพทย์ อัตราการเลิกบุหรี่อยู่ที่ประมาณ 30% ต่อปี แม้จะใช้วิธีที่มีประสิทธิผลที่สุด ซึ่งก็คือ บูโพรพิออนร่วมกับการบำบัดด้วยการทดแทนนิโคติน

การบำบัดด้วยวัคซีน

ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังทุกรายควรได้รับการฉีดวัคซีนป้องกันไข้หวัดใหญ่เป็นประจำทุกปี วัคซีนป้องกันไข้หวัดใหญ่สามารถลดความรุนแรงและอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังได้ 30-80% หากไม่สามารถฉีดวัคซีนให้กับผู้ป่วยได้ หรือหากไม่ได้ระบุสายพันธุ์ไข้หวัดใหญ่หลักไว้ในวัคซีนสำหรับปีนั้น ควรให้การรักษาเชิงป้องกันด้วยยาป้องกันการระบาดของไข้หวัดใหญ่ (อะแมนทาดีน ไรแมนทาดีน โอเซลทามิเวียร์ หรือซานามิเวียร์) ในระหว่างการระบาดของไข้หวัดใหญ่ วัคซีนป้องกันโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังชนิดโพลีแซ็กคาไรด์มีผลข้างเคียงน้อยมาก ควรให้วัคซีนป้องกันโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังชนิดโพลีแซ็กคาไรด์แก่ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังทุกรายที่มีอายุตั้งแต่ 65 ปีขึ้นไป และผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มีค่า FEV1 < 40% ตามที่คาดการณ์ไว้

กิจกรรมทางกาย

สมรรถภาพของกล้ามเนื้อโครงร่างที่เสื่อมลงเนื่องจากไม่ได้เคลื่อนไหวร่างกายหรือต้องนอนโรงพยาบาลเป็นเวลานานเนื่องจากภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวอาจดีขึ้นได้ด้วยโปรแกรมออกกำลังกายแบบค่อยเป็นค่อยไป การฝึกกล้ามเนื้อทางเดินหายใจโดยเฉพาะมีประโยชน์น้อยกว่าการฝึกแอโรบิกทั่วไป โปรแกรมออกกำลังกายทั่วไปเริ่มต้นด้วยการเดินช้าๆ บนลู่วิ่งหรือปั่นจักรยานบนเครื่องออกกำลังกายแบบแอโรบิกเป็นเวลาไม่กี่นาที ระยะเวลาและความเข้มข้นของการออกกำลังกายจะเพิ่มขึ้นตามลำดับในช่วง 4 ถึง 6 สัปดาห์ จนกระทั่งผู้ป่วยสามารถออกกำลังกายได้ต่อเนื่อง 20 ถึง 30 นาทีโดยหายใจลำบากอย่างควบคุมได้ ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่รุนแรงมากมักจะเดินได้ 30 นาทีด้วยความเร็ว 1 ถึง 2 ไมล์ต่อชั่วโมง ควรออกกำลังกาย 3 ถึง 4 ครั้งต่อสัปดาห์เพื่อรักษาสมรรถภาพของร่างกาย มีการติดตามระดับออกซิเจนในเลือดและให้ออกซิเจนเสริมตามความจำเป็น การฝึกความทนทานของแขนขาส่วนบนมีประโยชน์สำหรับกิจกรรมในชีวิตประจำวัน เช่น การอาบน้ำ การแต่งตัว และการทำความสะอาด ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังควรได้รับการสอนวิธีประหยัดพลังงานในการทำงานประจำวันและแบ่งกิจกรรมของตน ปัญหาทางเพศควรได้รับการพูดคุยและให้คำปรึกษาเกี่ยวกับวิธีการมีเพศสัมพันธ์แบบประหยัดพลังงานด้วย

โภชนาการ

ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมีความเสี่ยงต่อการสูญเสียน้ำหนักและภาวะโภชนาการลดลงเนื่องจากการใช้พลังงานจากการหายใจเพิ่มขึ้น 15-25% การเผาผลาญหลังอาหารที่สูงขึ้นและการผลิตความร้อน (กล่าวคือ ผลทางความร้อนของสารอาหาร) อาจเป็นเพราะกระเพาะที่ขยายใหญ่ทำให้กะบังลมที่แบนอยู่แล้วไม่สามารถเคลื่อนตัวลงได้ และทำให้การหายใจทำงานหนักขึ้น การใช้พลังงานเพิ่มขึ้นระหว่างกิจกรรมในชีวิตประจำวัน การบริโภคพลังงานและความต้องการพลังงานไม่ตรงกัน และผลการเผาผลาญของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ เช่น TNF-α ความแข็งแรงของกล้ามเนื้อโดยรวมและประสิทธิภาพของออกซิเจนลดลง ผู้ป่วยที่มีภาวะโภชนาการไม่ดีจะมีแนวโน้มการรักษาที่แย่ลง ดังนั้น จึงควรแนะนำให้รับประทานอาหารที่มีความสมดุลและมีแคลอรี่เพียงพอ ร่วมกับการออกกำลังกาย เพื่อป้องกันหรือย้อนกลับภาวะกล้ามเนื้อฝ่อและภาวะทุพโภชนาการ อย่างไรก็ตาม ควรหลีกเลี่ยงการเพิ่มน้ำหนักมากเกินไป และผู้ป่วยที่เป็นโรคอ้วนควรมีดัชนีมวลกายที่ปกติมากขึ้น การศึกษาวิจัยที่ตรวจสอบการมีส่วนสนับสนุนของอาหารต่อการฟื้นฟูผู้ป่วยล้มเหลวในการแสดงให้เห็นถึงการปรับปรุงการทำงานของปอดหรือความสามารถในการออกกำลังกาย บทบาทของสเตียรอยด์อนาโบลิก (เช่น เมเจสโตรลอะซิเตท ออกซานโดรโลน) การบำบัดด้วยฮอร์โมนการเจริญเติบโต และสารต้าน TNF ในการแก้ไขสถานะโภชนาการและปรับปรุงสถานะการทำงานและการพยากรณ์โรคในโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) ยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

การฟื้นฟูปอดสำหรับผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

โปรแกรมฟื้นฟูสมรรถภาพปอดเป็นส่วนเสริมของการบำบัดด้วยยาเพื่อปรับปรุงการทำงานของร่างกาย โรงพยาบาลและสถานพยาบาลหลายแห่งเสนอโปรแกรมฟื้นฟูสมรรถภาพทางกายแบบสหสาขาวิชาชีพอย่างเป็นทางการ การฟื้นฟูสมรรถภาพปอดประกอบด้วยการออกกำลังกาย การศึกษา และการปรับเปลี่ยนพฤติกรรม การรักษาควรเป็นแบบรายบุคคล ผู้ป่วยและครอบครัวจะได้รับการศึกษาเกี่ยวกับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังและการรักษา และผู้ป่วยจะได้รับการสนับสนุนให้รับผิดชอบต่อสุขภาพของตนเองอย่างเต็มที่ โปรแกรมฟื้นฟูที่บูรณาการอย่างดีจะช่วยให้ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังรุนแรงปรับตัวเข้ากับข้อจำกัดทางสรีรวิทยาได้ และให้แนวคิดที่สมจริงเกี่ยวกับความเป็นไปได้ในการปรับปรุงสภาพของตนเอง

ประสิทธิภาพของการฟื้นฟูสมรรถภาพร่างกายนั้นแสดงให้เห็นได้จากความเป็นอิสระที่มากขึ้น คุณภาพชีวิตที่ดีขึ้น และความทนทานต่อการออกกำลังกายที่ดีขึ้น การปรับปรุงเล็กน้อยนั้นพบเห็นได้จากการที่ร่างกายส่วนล่างแข็งแรงขึ้น ความอดทนดีขึ้น และการบริโภคออกซิเจนสูงสุด อย่างไรก็ตาม การฟื้นฟูสมรรถภาพปอดมักจะไม่ทำให้การทำงานของปอดดีขึ้นหรือยืดอายุได้ เพื่อให้เกิดผลดี ผู้ป่วยที่เป็นโรคร้ายแรงต้องได้รับการฟื้นฟูสมรรถภาพร่างกายอย่างน้อย 3 เดือน หลังจากนั้นจึงควรเข้าร่วมโปรแกรมบำรุงรักษาร่างกายต่อไป

มีโปรแกรมเฉพาะสำหรับผู้ป่วยที่ต้องใช้เครื่องช่วยหายใจหลังจากภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน ผู้ป่วยบางรายสามารถหยุดใช้เครื่องช่วยหายใจได้อย่างสมบูรณ์ ในขณะที่บางรายอาจหยุดใช้เครื่องช่วยหายใจได้เพียงหนึ่งวันเท่านั้น หากมีสภาพแวดล้อมที่เหมาะสมที่บ้านและสมาชิกในครอบครัวได้รับการฝึกอบรมมาเป็นอย่างดี ผู้ป่วยอาจออกจากโรงพยาบาลโดยใช้เครื่องช่วยหายใจได้

การรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังด้วยการผ่าตัด

แนวทางการผ่าตัดเพื่อรักษา COPD รุนแรง ได้แก่ การลดปริมาตรปอดและการปลูกถ่ายปอด

การลดปริมาตรปอดโดยการตัดส่วนถุงลมโป่งพองที่ไม่ได้ใช้งานออกจะช่วยเพิ่มความทนทานต่อการออกกำลังกายและอัตราการเสียชีวิตในสองปีในผู้ป่วยที่เป็นโรคถุงลมโป่งพองรุนแรง โดยเฉพาะในปอดส่วนบน ซึ่งมีความทนทานต่อการออกกำลังกายต่ำในช่วงแรกหลังการฟื้นฟูปอด

ผู้ป่วยรายอื่นอาจพบอาการบรรเทาลงและประสิทธิภาพการทำงานดีขึ้นหลังการผ่าตัด แต่อัตราการเสียชีวิตไม่เปลี่ยนแปลงหรือแย่กว่าการรักษาด้วยยา ผลลัพธ์ในระยะยาวยังไม่ทราบ การปรับปรุงพบได้น้อยกว่าการปลูกถ่ายปอด การปรับปรุงนี้เชื่อว่าเป็นผลมาจากการทำงานของปอดที่เพิ่มขึ้น การทำงานของกระบังลมและอัตราส่วน V/P ที่ดีขึ้น อัตราการเสียชีวิตจากการผ่าตัดอยู่ที่ประมาณ 5% ผู้ป่วยที่เหมาะที่สุดสำหรับการลดปริมาตรปอดคือผู้ป่วยที่มีค่า FEV 20-40% ตามที่คาดการณ์ไว้ ค่า MAP มากกว่า 20% ตามที่คาดการณ์ไว้ ความทนทานต่อการออกกำลังกายลดลงอย่างมีนัยสำคัญ โรคปอดที่ไม่เป็นเนื้อเดียวกันจาก CT โดยมีส่วนเกี่ยวข้องกับปอดส่วนบนเป็นหลัก PaCO น้อยกว่า 50 mmHg และไม่มีความดันโลหิตสูงในปอดอย่างรุนแรงและโรคหลอดเลือดหัวใจ

ผู้ป่วยบางรายมีตุ่มน้ำขนาดใหญ่จนกดทับปอดที่ใช้งานได้ ผู้ป่วยเหล่านี้อาจได้รับประโยชน์จากการผ่าตัดตัดตุ่มน้ำออก ส่งผลให้อาการทุเลาลงและการทำงานของปอดดีขึ้น โดยทั่วไป การผ่าตัดจะได้ผลดีที่สุดสำหรับตุ่มน้ำที่มีพื้นที่มากกว่าหนึ่งในสามของทรวงอกและมีค่า FEV ประมาณครึ่งหนึ่งของปริมาตรปกติที่คาดไว้ การทำงานของปอดที่ดีขึ้นขึ้นอยู่กับปริมาณของเนื้อเยื่อปอดปกติหรือผิดปกติเล็กน้อยที่ถูกกดทับโดยตุ่มน้ำที่ตัดออก ภาพรังสีทรวงอกแบบต่อเนื่องและ CT เป็นการศึกษาที่มีประโยชน์มากที่สุดในการตรวจสอบว่าสถานะการทำงานของผู้ป่วยเกิดจากการกดทับปอดที่ยังทำงานได้เนื่องจากตุ่มน้ำหรือจากภาวะถุงลมโป่งพองทั่วไป RR0 ที่ลดลงอย่างเห็นได้ชัด (< 40% ที่คาดไว้) บ่งชี้ว่ามีภาวะถุงลมโป่งพองทั่วร่างกาย และบ่งชี้ว่าตอบสนองต่อการผ่าตัดตัดตุ่มน้ำน้อยลง

ตั้งแต่ปี 1989 การปลูกถ่ายปอดข้างเดียวได้เข้ามาแทนที่การปลูกถ่ายปอดทั้งสองข้างในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นส่วนใหญ่ ผู้ป่วยที่เข้ารับการปลูกถ่ายปอด ได้แก่ ผู้ป่วยอายุน้อยกว่า 60 ปี ที่มีค่า FEV ≤25% ตามที่คาดการณ์ไว้ หรือผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงในปอดอย่างรุนแรง เป้าหมายของการปลูกถ่ายปอดคือการปรับปรุงคุณภาพชีวิต เนื่องจากอายุขัยมักไม่เพิ่มขึ้น อัตราการรอดชีวิต 5 ปีหลังการปลูกถ่ายในโรคถุงลมโป่งพองอยู่ที่ 45-60% ผู้ป่วยต้องได้รับภูมิคุ้มกันตลอดชีวิต ซึ่งมีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อฉวยโอกาส

การรักษาอาการกำเริบเฉียบพลันของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

เป้าหมายเร่งด่วนคือการทำให้แน่ใจว่ามีออกซิเจนเพียงพอ ชะลอความคืบหน้าของการอุดตันทางเดินหายใจ และรักษาสาเหตุเบื้องต้นของการกำเริบของโรค

สาเหตุส่วนใหญ่มักไม่ทราบแน่ชัด แม้ว่าอาการกำเริบเฉียบพลันบางอย่างอาจเกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรียหรือไวรัส ปัจจัยที่ทำให้เกิดอาการกำเริบ ได้แก่ การสูบบุหรี่ การสูดดมสารมลพิษที่ระคายเคือง และมลพิษทางอากาศในระดับสูง อาการกำเริบปานกลางมักได้รับการรักษาแบบผู้ป่วยนอกหากสภาพแวดล้อมในบ้านเอื้ออำนวย ผู้สูงอายุ ผู้ป่วยที่ร่างกายอ่อนแอ ผู้ป่วยที่มีอาการป่วยเรื้อรัง ประวัติการหายใจล้มเหลว หรือมีการเปลี่ยนแปลงเฉียบพลันของพารามิเตอร์ก๊าซในเลือดแดง จะต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเพื่อสังเกตอาการและรับการรักษา ผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบที่เป็นอันตรายถึงชีวิต โดยมีภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำไม่ตอบสนอง ภาวะกรดเกินในทางเดินหายใจเฉียบพลัน หัวใจเต้นผิดจังหวะใหม่ หรือการทำงานของระบบทางเดินหายใจแย่ลงแม้จะได้รับการรักษาในโรงพยาบาลแล้ว รวมทั้งผู้ป่วยที่ต้องใช้ยาระงับประสาทในการรักษา ควรเข้ารับการรักษาในหอผู้ป่วยวิกฤตพร้อมการติดตามการทำงานของระบบทางเดินหายใจอย่างต่อเนื่อง

ออกซิเจน

ผู้ป่วยส่วนใหญ่มักต้องการออกซิเจนเสริม แม้ว่าจะไม่จำเป็นต้องได้รับเป็นประจำก็ตาม การให้ออกซิเจนอาจทำให้ภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงแย่ลงโดยลดการตอบสนองของระบบทางเดินหายใจที่ขาดออกซิเจน ควรตรวจสอบ PaO2 ในอากาศห้องอีกครั้งหลังจาก 30 วัน เพื่อประเมินความต้องการออกซิเจนเสริมของผู้ป่วย

การสนับสนุนระบบทางเดินหายใจ

การช่วยหายใจด้วยแรงดันบวกแบบไม่รุกราน [เช่น การช่วยหายใจด้วยแรงดันบวกหรือการช่วยหายใจด้วยแรงดันบวก 2 ระดับผ่านหน้ากาก] เป็นทางเลือกแทนการช่วยหายใจด้วยเครื่องทั้งหมด การช่วยหายใจด้วยเครื่องอาจช่วยลดความจำเป็นในการสอดท่อช่วยหายใจ ลดระยะเวลาในการนอนโรงพยาบาล และลดอัตราการเสียชีวิตในผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบรุนแรง (กำหนดโดยค่า pH < 7.30 ในผู้ป่วยที่มีเสถียรภาพทางเฮโมไดนามิกส์โดยไม่มีอาการหยุดหายใจในทันที) การช่วยหายใจด้วยเครื่องดูเหมือนจะไม่มีผลใดๆ ในผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบรุนแรงน้อยกว่า อย่างไรก็ตาม อาจพิจารณาใช้ในผู้ป่วยกลุ่มนี้หากก๊าซในเลือดแดงลดลงแม้จะได้รับการบำบัดด้วยยาในช่วงแรก หรือหากผู้ป่วยมีแนวโน้มที่จะต้องใช้เครื่องช่วยหายใจด้วยเครื่องทั้งหมดแต่ไม่จำเป็นต้องสอดท่อช่วยหายใจเพื่อจัดการทางเดินหายใจหรือให้ยาระงับประสาทเพื่อการรักษา หากผู้ป่วยมีอาการแย่ลงจากการช่วยหายใจด้วยเครื่อง ควรพิจารณาใช้เครื่องช่วยหายใจด้วยเครื่อง

การเสื่อมสภาพของก๊าซในเลือดและสภาพจิตใจ รวมถึงความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อหายใจที่เพิ่มมากขึ้นเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการใส่ท่อช่วยหายใจและเครื่องช่วยหายใจ ตัวเลือกการช่วยหายใจ กลยุทธ์การรักษา และภาวะแทรกซ้อนต่างๆ จะกล่าวถึงในบทที่ 65 หน้า 544 ปัจจัยเสี่ยงต่อการต้องพึ่งเครื่องช่วยหายใจ ได้แก่ FEV < 0.5 L ก๊าซในเลือดคงที่ (PaO2 < 50 mmHg และ/หรือ PaCO2 > 60 mmHg) ข้อจำกัดอย่างมีนัยสำคัญของความสามารถในการออกกำลังกาย และสถานะโภชนาการที่ไม่ดี ดังนั้น ควรหารือและบันทึกความต้องการของผู้ป่วยเกี่ยวกับการใส่ท่อช่วยหายใจและเครื่องช่วยหายใจ

หากผู้ป่วยต้องใส่ท่อช่วยหายใจเป็นเวลานาน (เช่น มากกว่า 2 สัปดาห์) แนะนำให้ทำการเจาะคอเพื่อให้เกิดความสะดวกสบาย การสื่อสาร และโภชนาการ ด้วยโปรแกรมการฟื้นฟูหลายสาขาวิชาที่ดี ซึ่งรวมถึงการสนับสนุนด้านโภชนาการและจิตวิทยา ผู้ป่วยจำนวนมากที่ต้องใช้เครื่องช่วยหายใจเป็นเวลานานสามารถเลิกใช้เครื่องช่วยหายใจได้สำเร็จ และกลับมาใช้ชีวิตได้ตามปกติเหมือนเช่นเดิม

การรักษาด้วยยาสำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

ควรให้ยาตัวกระตุ้นเบตา ยาต้านโคลีเนอร์จิก และ/หรือคอร์ติโคสเตียรอยด์ร่วมกับออกซิเจนบำบัด (ไม่ว่าจะให้ออกซิเจนอย่างไรก็ตาม) เพื่อลดการอุดตันทางเดินหายใจ

เบต้าอะโกนิสต์เป็นยาหลักในการบำบัดอาการกำเริบ ยาที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุดคือซัลบูตามอล 2.5 มก. ผ่านเครื่องพ่นละออง หรือสูดดม 2-4 ครั้ง (ครั้งละ 100 มก.) ผ่านเครื่องพ่นละอองแบบมีมิเตอร์ทุกๆ 2-6 ชั่วโมง การสูดดมผ่านเครื่องพ่นละอองแบบมีมิเตอร์จะทำให้หลอดลมขยายอย่างรวดเร็ว ไม่มีหลักฐานว่าเครื่องพ่นละอองมีประสิทธิภาพมากกว่าเครื่องพ่นละอองแบบมีมิเตอร์

ไอพราโทรเปียมโบรไมด์ ซึ่งเป็นยาต้านโคลิเนอร์จิกที่ใช้กันทั่วไป ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพในการรักษาอาการกำเริบเฉียบพลันของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ควรให้ยานี้ร่วมกับหรือสลับกับเบตาอะโกนิสต์ผ่านเครื่องพ่นยาแบบมีมาตรวัดขนาดยา ขนาดยาคือ 0.25-0.5 มก. ผ่านเครื่องพ่นละออง หรือสูดดม 2-4 ครั้ง (21 มก. ต่อลมหายใจ) ผ่านเครื่องพ่นยาแบบมีมาตรวัดขนาดยา ทุก 4-6 ชั่วโมง ไอพราโทรเปียมโบรไมด์มักมีฤทธิ์ขยายหลอดลมคล้ายกับเบตาอะโกนิสต์ ยังไม่มีการพิสูจน์คุณค่าทางการรักษาของไทโอโทรเปียม ซึ่งเป็นยาต้านโคลิเนอร์จิกที่ออกฤทธิ์นาน

ควรเริ่มใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ทันทีสำหรับอาการกำเริบทุกประเภท แม้กระทั่งอาการปานกลาง ทางเลือก ได้แก่ เพรดนิโซโลน 60 มก. รับประทานครั้งเดียวต่อวัน โดยค่อยๆ ลดขนาดยาลงเป็นเวลา 7-14 วัน และเมทิลเพรดนิโซโลน 60 มก. ฉีดเข้าเส้นเลือดครั้งเดียวต่อวัน โดยค่อยๆ ลดขนาดยาลงเป็นเวลา 7-14 วัน ยาเหล่านี้มีผลเฉียบพลันเท่ากัน สำหรับกลูโคคอร์ติคอยด์สูดพ่นที่ใช้ในการรักษาอาการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง แนะนำให้ใช้บูเดโซไนด์แบบแขวนลอยเป็นยาพ่นละอองในขนาด 2 มก. วันละ 2-3 ครั้ง ร่วมกับสารละลายยาขยายหลอดลมออกฤทธิ์สั้น โดยควรใช้ยาขยายหลอดลมแบบผสม

เมทิลแซนทีนซึ่งครั้งหนึ่งเคยถือเป็นยาหลักในการรักษาอาการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังนั้นไม่ได้ถูกนำมาใช้แล้ว เนื่องจากความเป็นพิษของเมทิลแซนทีนมีมากกว่าประสิทธิผล

ยาปฏิชีวนะเป็นที่แนะนำสำหรับการกำเริบของโรคในผู้ป่วยที่มีเสมหะเป็นหนอง แพทย์บางคนสั่งยาปฏิชีวนะตามประสบการณ์เมื่อสีของเสมหะเปลี่ยนไปหรือมีการเปลี่ยนแปลงที่ไม่เฉพาะเจาะจงในภาพเอกซเรย์ทรวงอก ไม่จำเป็นต้องตรวจแบคทีเรียและตรวจด้วยกล้องก่อนสั่งยา เว้นแต่สงสัยว่ามีจุลินทรีย์ผิดปกติหรือดื้อยา การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะสำหรับการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อนในผู้ที่มีอายุ < 65 ปี ที่คาดการณ์ค่า FEV > 50% ได้แก่ อะม็อกซีซิลลิน 500-100 มก. วันละ 3 ครั้ง หรือแมโครไลด์รุ่นที่สอง (อะซิโธรมัยซิน 500 มก. 3 วัน หรือคลาริโธรมัยซิน 500 มก. วันละ 2 ครั้ง) เซฟาโลสปอรินรุ่นที่สองหรือสาม (เซฟูร็อกซิม แอกเซทิล 500 มก. วันละ 2 ครั้ง เซฟิซิมี 400 มก. วันละ 1 ครั้ง) เป็นเวลา 7-14 วัน ถือเป็นยาตัวแรกที่มีประสิทธิภาพและราคาไม่แพง การเลือกใช้ยาควรขึ้นอยู่กับรูปแบบความไวต่อแบคทีเรียในบริเวณนั้นและประวัติการรักษาของผู้ป่วย ในกรณีส่วนใหญ่ ควรเริ่มการรักษาด้วยยารับประทาน การบำบัดด้วยยาต้านแบคทีเรียสำหรับการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังแบบซับซ้อนที่มีปัจจัยเสี่ยงที่มี FEV 35-50% ของค่าที่คาดการณ์ไว้ ได้แก่ อะม็อกซิลลิน-โพแทสเซียมคลาวูลาเนต 625 มก. วันละ 3 ครั้ง หรือ 1,000 มก. วันละ 2 ครั้ง ฟลูออโรควิโนโลน (เลโวฟลอกซาซิน 500 มก. วันละครั้ง โมซิฟลอกซาซิน 400 มก. วันละครั้ง หรือกาทิฟลอกซาซิน 320 มก. วันละครั้ง) ยาเหล่านี้ให้ทางปากหรือถ้าจำเป็นให้ปฏิบัติตามหลักการ "การบำบัดแบบเป็นขั้นตอน" เป็นเวลา 3-5 วันแรก โดยให้ทางหลอดเลือด (อะม็อกซิลลิน-คลาวูลาเนต 1,200 มก. วันละ 3 ครั้ง หรือฟลูออโรควิโนโลน (เลโวฟลอกซาซิน 500 มก. วันละครั้ง, โมซิฟลอกซาซิน 400 มก. วันละครั้ง) ยาเหล่านี้มีประสิทธิภาพต่อเชื้อ H. influene และ M. catarrhalis ที่สร้างเบตาแลกทาเมส แต่ไม่ได้ผลดีกว่ายาที่ใช้รักษาผู้ป่วยส่วนใหญ่ ควรสอนผู้ป่วยให้จดจำสัญญาณของการกำเริบของโรคโดยสังเกตเสมหะที่เปลี่ยนจากปกติเป็นหนอง และเริ่มใช้ยาปฏิชีวนะเป็นเวลา 10-14 วัน แนะนำให้ป้องกันด้วยยาปฏิชีวนะในระยะยาวเฉพาะผู้ป่วยที่มีการเปลี่ยนแปลงทางโครงสร้างปอด เช่น หลอดลมโป่งพองหรือปอดบวมติดเชื้อเท่านั้น

หากสงสัยว่ามีเชื้อ Pseudomonas spp. และ/หรือเชื้อ Enterobactereaces spp. อื่นๆ ให้ยา ciprofloxacin 400 มก. ทางหลอดเลือด วันละ 2-3 ครั้ง จากนั้นให้รับประทาน 750 มก. วันละ 2 ครั้ง หรือให้ levofloxacin 750 มก. ทางหลอดเลือด วันละ 1 ครั้ง จากนั้นให้รับประทาน 750 มก. ต่อวัน และให้ ceftazidime 2.0 g วันละ 2-3 ครั้ง

การพยากรณ์โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

ความรุนแรงของการอุดตันของการไหลเวียนของอากาศเป็นตัวทำนายการรอดชีวิตของผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง อัตราการเสียชีวิตในผู้ป่วยที่มีค่า FEV ≥50% ถือว่าสูงกว่าประชากรทั่วไปเล็กน้อย อัตราการรอดชีวิต 5 ปีอยู่ที่ประมาณ 40–60% สำหรับค่า FEV 0.75–1.25 L และอยู่ที่ประมาณ 30–40% สำหรับค่า FEV ≤0.75 L โรคหัวใจ น้ำหนักตัวต่ำ หัวใจเต้นเร็วขณะพัก ภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูง และภาวะขาดออกซิเจนในเลือดทำให้การรอดชีวิตลดลง ในขณะที่การตอบสนองต่อยาขยายหลอดลมอย่างมีนัยสำคัญเกี่ยวข้องกับอัตราการรอดชีวิตที่เพิ่มขึ้น ปัจจัยเสี่ยงต่อการเสียชีวิตในผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบเฉียบพลันที่ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล ได้แก่ อายุที่มากขึ้น ค่า PaCO2 สูง และการใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ทางปากเป็นเวลานาน

อัตราการเสียชีวิตด้วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในผู้ป่วยที่เลิกบุหรี่มักเกิดจากโรคแทรกซ้อนมากกว่าการดำเนินไปของโรคที่เป็นอยู่ การเสียชีวิตมักเกิดจากภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน ปอดบวม มะเร็งปอด หัวใจล้มเหลว หรือเส้นเลือดอุดตันในปอด