โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD)

โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) เป็นลักษณะการอุดตันทางเดินหายใจกลับบางส่วนที่เกิดจากการตอบสนองต่อการอักเสบทางพยาธิวิทยาเพื่อสารพิษควันบุหรี่มัก -.

การขาดสาร alpha-antitrypsin และความหลากหลายของสารปนเปื้อนในอาชีพเป็นสาเหตุที่ทำให้เกิดโรคนี้ในผู้ที่ไม่สูบบุหรี่น้อยลง ในช่วงหลายปีที่ผ่านมามีอาการไอ - ไอมีประสิทธิผลและหายใจถี่ อาการที่พบบ่อยคือการหายใจและการหายใจไม่ออก กรณีที่รุนแรงอาจมีความซับซ้อนโดยการลดน้ำหนัก, pneumothorax, ความล้มเหลวของ ventricular ขวาและหายใจล้มเหลว การวินิจฉัยจะขึ้นอยู่กับ anamnesis ตรวจร่างกาย X-ray หน้าอกและการทดสอบการทำงานของปอด การรักษาด้วย bronchodilators และ glucocorticoids ถ้าจำเป็นให้ใช้การบำบัดด้วยออกซิเจน เกี่ยวกับ 50 % ผู้ป่วยเสียชีวิตภายใน 10 ปีของการวินิจฉัย.

โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) รวมถึงโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังและถุงลมโป่งพอง ผู้ป่วยหลายรายมีสัญญาณและอาการของทั้งสองสภาพ.

โรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง - หลอดลมอักเสบเรื้อรังที่มีสิ่งกีดขวางทางเดินลมหายใจ โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง (chronic chronic secretion syndrome) หมายถึงไอที่มีประสิทธิผลอย่างน้อย 3 เดือนเป็นเวลา 2 ปีติดต่อกัน หลอดลมอักเสบเรื้อรังกลายเป็นหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังถ้ามีอาการทางคั่งในทางเดินหายใจ โรคหืดหลอดลมอักเสบเรื้อรัง - เหมือนสภาพบางส่วนประจวบโดดเด่นด้วยการไอเรื้อรังหายใจและทางเดินหายใจอุดตันพลิกกลับบางส่วนในผู้สูบบุหรี่ที่มีประวัติของโรคหอบหืดหลอดลม ในบางกรณีเป็นการยากที่จะแยกแยะความแตกต่างของหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังจากโรคหลอดลมอักเสบในโรคหืด.

ถุงลมโป่งพอง - คือการทำลายของเนื้อเยื่อปอดนำไปสู่การสูญเสียความยืดหยุ่นและการทำลายถุง SEPTA และรัศมียืดของระบบทางเดินหายใจซึ่งจะเป็นการเพิ่มความเสี่ยงของการล่มสลายทางเดินหายใจ hyperopia ของปอดข้อ จำกัด ของการไหลเวียนของระบบทางเดินหายใจขัดขวางการเดินของอากาศ ช่องว่างอากาศเพิ่มขึ้นและสามารถในการวิเคราะห์ขั้นสุดท้ายให้กลายเป็นวัว.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

ระบาดวิทยาของ HOBE

ในปี พ.ศ. 2543 มีผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังประมาณ 24 ล้านคนในจำนวนนี้มีผู้ป่วยเพียง 10 ล้านคน ในปีเดียวกันนั้นปอดอุดกั้นเรื้อรังติดอันดับที่สี่ในจำนวนสาเหตุของการเสียชีวิต (119,054 รายเทียบกับ 52,193 ในปีพ. ศ. 2523) ในช่วงปี พ.ศ. 2523-2543 อัตราการเสียชีวิตจากโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเพิ่มขึ้น 64% (จาก 40.7 เป็น 66.9 ต่อประชากร 100 000 คน)

ความชุกอัตราการเกิดและอัตราการตายเพิ่มขึ้นตามอายุ ความชุกของผู้ชายสูงกว่าผู้ชาย แต่การเสียชีวิตโดยรวมจะเหมือนกันสำหรับผู้ชายและผู้หญิง ความเป็นโรคและอัตราการตายโดยทั่วไปสูงกว่าคนเชื้อชาติสีขาวแรงงานสีฟ้าและคนที่มีระดับการศึกษาต่ำกว่า อาจเป็นเพราะจำนวนผู้สูบบุหรี่ในประเภทเหล่านี้ของประชากร เห็นได้ชัดว่ากรณีในครอบครัวของผู้ป่วยปอดอุดกั้นเรื้อรังไม่เกี่ยวเนื่องกับการขาดสาร alpha-antitrypsin (ตัวยับยั้งอัลฟา - แอนติไทรอยด์)

อุบัติการณ์ของโรค COPD เพิ่มขึ้นทั่วโลกเนื่องจากการสูบบุหรี่ที่เพิ่มขึ้นในประเทศที่พัฒนาแล้วในอุตสาหกรรมการลดอัตราการเสียชีวิตเนื่องจากโรคติดเชื้อและการใช้เชื้อเพลิงชีวมวลอย่างแพร่หลาย โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังทำให้เสียชีวิตได้ถึง 2.74 ล้านคนทั่วโลกในปีพ. ศ. 2543 และคาดว่าจะกลายเป็นหนึ่งในห้าโรคสำคัญของโลกในปี 2563

[8], [9], [10], [11], [12],

สาเหตุของโรค COPD คืออะไร?

การสูบบุหรี่เป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญในหลายประเทศแม้ว่าจะมีเพียงประมาณ 15% ของผู้สูบบุหรี่ที่มีอาการ COPD ที่เห็นได้ชัดทางคลินิก ประวัติความเป็นมาของการใช้ 40 หรือมากกว่าปีที่กระเพาะปัสสาวะเป็น prognostic โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ควันจากการเผาไหม้เชื้อเพลิงชีวภาพสำหรับการปรุงอาหารที่บ้านเป็นปัจจัยสำคัญทางด้านจุลชีววิทยาในประเทศที่พัฒนาแล้ว สูบบุหรี่กับการเกิดปฏิกิริยาทางเดินหายใจมาก่อน (ตามที่กำหนดไวที่เพิ่มขึ้นเพื่อสูดดม methacholine คลอไรด์) แม้กระทั่งในกรณีที่ไม่มีโรคหอบหืดทางคลินิกมีความเสี่ยงสูงในการพัฒนาปอดอุดกั้นเรื้อรังกว่าผู้ที่ไม่มีพยาธิสภาพนี้ น้ำหนักตัวต่ำ, การติดเชื้อระบบทางเดินหายใจในเด็กสัมผัสกับควันมือสอง, มลพิษทางอากาศมลพิษและการประกอบอาชีพ (เช่นแร่หรือฝุ่นฝ้าย) หรือสารเคมี (เช่นแคดเมียม) นำไปสู่ความเสี่ยงของปอดอุดกั้นเรื้อรัง แต่จะมีความสำคัญน้อยเมื่อเทียบกับการสูบบุหรี่

ปัจจัยทางพันธุกรรมยังสำคัญ ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่ดีที่สุดการศึกษา - การขาดของการขาดอัลฟา antitrypsin - คือเหตุผลที่แท้จริงสำหรับการพัฒนาของถุงลมโป่งพองในที่ไม่สูบบุหรี่และมีอิทธิพลต่อความไวต่อการเกิดโรคในผู้สูบบุหรี่ ยีน polymorphism ไมโครอิพอกไซด์ hydrolase วิตามิน D-binding protein, 11_-1R ศัตรูและ IL-1 รับมีความเกี่ยวข้องกับการลดลงอย่างรวดเร็วในปริมาณหายใจบังคับใน 1 วินาที (FEV) ในประชากรที่เลือก

ผลกระทบจากการสูดดมทางพันธุกรรมทำให้เกิดการตอบสนองต่อการอักเสบในระบบทางเดินหายใจและถุงอัลฟอยโอซึ่งจะนำไปสู่การเกิดโรค สันนิษฐานว่ากระบวนการนี้เกิดจากการเพิ่มขึ้นของกิจกรรม protease และการลดลงของ antiprotease ในกระบวนการปกติของการกู้คืนของเนื้อเยื่อ protease ปอด - neutrophil elastase, metalloproteinases เนื้อเยื่อและ cathepsins, ทำลายอีลาสติและเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน กิจกรรมของพวกเขาจะถูกถ่วงน้ำหนักโดย antiproteases - อัลฟา antitrypsin, หลั่งยับยั้ง leukoproteinase ผลิตเยื่อบุผิวทางเดินหายใจ elafinom และยับยั้งเนื้อเยื่อของเมทริกซ์ metalloproteinases ในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง neutrophils ที่เปิดใช้งานและเซลล์อักเสบอื่น ๆ จะปล่อยโปรตีเอสในระหว่างการอักเสบ protease activity เกินกว่ากิจกรรม antiprotease และเป็นผลทำลายเนื้อเยื่อและเพิ่มการหลั่งของเมือกเกิดขึ้น เปิดใช้งานของนิวโทรฟิและขนาดใหญ่ยังนำไปสู่การสะสมของอนุมูลอิสระแอนไอออน superoxide และไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ซึ่งยับยั้งการ antiprotease และก่อให้เกิดภาวะหลอดลมบวมเยื่อเมือกและการหลั่งเมือกเพิ่มขึ้น การติดเชื้อมีบทบาทในการเกิดโรคของความเสียหายออกซิเดชันเล่น neytrofilindutsirovannoe ปล่อย neuropeptides profibrotic (เช่น bombesin) และการผลิตลดลงของหลอดเลือด endothelial เติบโต

แบคทีเรียโดยเฉพาะอย่างยิ่งHaemophilus influenzaeมักตั้งรกรากทางเดินหายใจที่ผ่านการฆ่าเชื้อในผู้ป่วยที่เป็นโรค COPD ประมาณ 30% ในผู้ป่วยที่ป่วยหนัก (ตัวอย่างเช่นหลังเข้ารับการรักษาตัวก่อน) Pseudomonas aeruginosa มักถูกขับออกมา ผู้เชี่ยวชาญบางคนแนะนำว่าการสูบบุหรี่และการอุดกั้นของทางเดินหายใจจะทำให้มีเสมหะลดลงในระบบทางเดินหายใจส่วนล่างซึ่งมีแนวโน้มที่จะติดเชื้อ การติดเชื้อซ้ำทำให้เกิดการตอบสนองต่อการอักเสบที่เพิ่มมากขึ้นซึ่งช่วยเร่งการเจริญของโรค อย่างไรก็ตามไม่เห็นได้ชัดว่าการใช้ยาปฏิชีวนะเป็นเวลานานช่วยชะลอการก่อตัวของโรค COPD ในผู้สูบบุหรี่ที่อ่อนแอ

ลักษณะทางกายภาพพยาธิวิทยาของปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นข้อ จำกัด ของการไหลของอากาศที่เกิดจากถุงลมโป่งพองและ / หรือการอุดตันทางเดินลมหายใจเนื่องจากการหลั่งน้ำมูกเสมหะและ / หรือหลอดลมหดเกร็ง ความต้านทานต่อการเพิ่มขึ้นของระบบทางเดินหายใจเพิ่มการทำงานของการหายใจเช่นเดียวกับ hyperinflation ของปอด การทำงานของระบบทางเดินหายใจที่เพิ่มขึ้นอาจทำให้เกิดภาวะ hypoventilation ในถุงลมโป่งพองโดยมีภาวะ hypoxia และ hypercapnia แม้ว่าภาวะขาดออกซิเจนยังเกิดจากการไม่ถ่ายเท / perfusion (W / P) ผู้ป่วยบางรายที่มีโรคขั้นสูงจะมีภาวะ hypoxemia และ hypercapnia เรื้อรัง ภาวะความดันโลหิตสูงในเรื้อรังจะเพิ่มเสียงของหลอดเลือดในปอดซึ่งถ้ามีอาการกระจายจะทำให้เกิดความดันโลหิตสูงในปอดและหัวใจปอด วัตถุประสงค์ของ 02 ในกรณีนี้อาจทำให้ hypercapnia ในผู้ป่วยบางรายลดการตอบสนองต่อระบบทางเดินหายใจที่ทำให้เกิดภาวะ hypoventilation ได้

การเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อรวมถึงการแทรกซึมการอักเสบ peribronioolar การเจริญเติบโตมากของกล้ามเนื้อเรียบหลอดลมและการหยุดชะงักของพื้นที่ในอากาศเนื่องจากการสูญเสียโครงสร้างของถุงลมชักและการทำลายผนัง ช่องว่างของถุงอัณฑะขยายออกเป็นบางครั้งรวมกันเป็นวัวกำหนดให้เป็นน่านฟ้าที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางมากกว่า 1 เซนติเมตร Bulla สามารถว่างเปล่าอย่างสมบูรณ์หรือรวมถึงส่วนของเนื้อเยื่อปอดข้ามพวกเขาในพื้นที่ของภาวะอวัยวะที่พัฒนาอย่างสูง; Bullas บางครั้งครอบครองทั้งครึ่งหนึ่งของทรวงอก

อาการของ COPD

ต้องใช้เวลาหลายปีในการพัฒนาและพัฒนา COPD อาการไอมีประสิทธิผลมักเป็นสัญญาณแรกของผู้ป่วยอายุ 40-50 ปีที่สูบบุหรี่มากกว่า 20 วันต่อวันมานานกว่า 20 ปี หายใจถี่ซึ่งเป็นความก้าวหน้าติดเชื้อทางเดินหายใจหรือแย่ลงในระหว่างการติดเชื้อทางเดินหายใจในที่สุดจะปรากฏขึ้นเมื่อผู้ป่วยที่อายุเกิน 50 ปีขึ้นไป อาการของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมักจะมีความคืบหน้าอย่างรวดเร็วในผู้ป่วยที่สูบบุหรี่ต่อไปและถูกสัมผัสในช่วงชีวิตที่มีการสัมผัสกับยาสูบมากขึ้น ในช่วงหลังของโรคมีอาการปวดหัวในตอนเช้าซึ่งบ่งชี้ว่ามีภาวะ hypercapnia ในตอนกลางคืนหรือภาวะ hypoxemia

ใน COPD มีอาการรุนแรงขึ้นเรื่อย ๆ เป็นระยะ ๆ โดยอาการที่เพิ่มขึ้น สาเหตุโดยเฉพาะอย่างยิ่งของการกำเริบใด ๆ แทบจะเป็นไปไม่ได้ที่จะตรวจพบ แต่อาการกำเริบมักเกิดจากเชื้อไวรัส ARI หรือโรคหลอดลมอักเสบแบคทีเรียเฉียบพลัน เนื่องจาก COPD มีความคืบหน้าการกำเริบขึ้นจึงมีแนวโน้มเพิ่มขึ้น (เฉลี่ย 3 ตอนต่อปี) ผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบมีแนวโน้มที่จะมีอาการกำเริบซ้ำหลายครั้ง

อาการของปอดอุดกั้นเรื้อรังรวมถึงการหายใจดังเสียงฮืด ๆ ความกระปรี้กระเปร่าของปอดเพิ่มมากขึ้นโดยการลดลงของหัวใจและระบบทางเดินหายใจการเพิ่มขนาดของทรวงอกในช่วง anteroposterior ผู้ป่วยภาวะถุงลมโป่งพองในช่วงต้นลดน้ำหนักและพบปัญหากล้ามเนื้ออ่อนแรงเนื่องจากไม่สามารถเคลื่อนไหวได้ ขาดออกซิเจน; การปลดปล่อยตัวกลางการอักเสบที่เป็นระบบเช่นปัจจัยการตายของเนื้องอก (TNF) -a; ความเข้มของการเผาผลาญอาหารเพิ่มขึ้น อาการของโรคที่ถูกทอดทิ้ง ได้แก่ การหายใจด้วยริมฝีปากที่หดตัวแนบกล้ามเนื้อเสริมที่มีการหดกลับของเส้นเลือดระหว่างช่องท้องที่ลดลง (อาการของฮูเวอร์) และอาการเขียวคล้ำ อาการของหัวใจปอดรวมถึงอาการบวมของเส้นเลือดบริเวณคอ การแยกเสียงหัวใจที่สองกับส่วนประกอบของปอดที่ขีดเส้นใต้ เสียงของความไม่เพียงพอของไตรรงค์และอาการบวมน้ำบริเวณหน้าท้อง การเกิดอาการบวมที่หน้าอกขวาเป็นเรื่องที่หายากในปอดอุดกั้นเรื้อรังเนื่องจากมีปอดอุดกั้นเรื้อรัง

Pneumothorax ที่เกิดขึ้นเองเป็นอาการที่พบได้บ่อยๆอันเนื่องมาจากการแตกออกของ bulla และสงสัยในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังซึ่งสถานะทางปอดเสื่อมลงอย่างรวดเร็ว

ระบบในโรคที่สามารถมีองค์ประกอบถุงลมโป่งพองและ / หรือการอุดตันหลอดลม, การจำลองการปรากฏตัวของปอดอุดกั้นเรื้อรัง ได้แก่ การติดเชื้อเอชไอวี Sarcoidosis, โรคโจเกรน, obliterans หลอดลมฝอยอักเสบ, lymphangioleiomyomatosis และ granuloma eosinophilic

การวินิจฉัยโรค COPD

การวินิจฉัยจะขึ้นอยู่กับ anamnesis การตรวจร่างกายและข้อมูลการสำรวจโดยใช้วิธีการมองเห็นและได้รับการยืนยันโดยการทดสอบการทำงานของปอด การวินิจฉัยที่แตกต่างกันจะดำเนินการกับโรคหลอดลมหอบหืดหลอดลมหัวใจล้มเหลวและหลอดลมหลอดลมอักเสบ ปอดอุดกั้นเรื้อรังและโรคหอบหืดในหลอดลมบางครั้งสับสนได้ง่าย โรคหอบหืดในหลอดลมแตกต่างจากประวัติโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังและการย้อนกลับของการอุดกั้นทางเดินลมหายใจในการศึกษาการทำงานของปอด

[13], [14],

การทดสอบสมรรถภาพปอด

ผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังควรได้รับการทดสอบการทำงานของปอดเพื่อยืนยันการอุดตันของทางเดินลมหายใจและหาจำนวนความรุนแรงและการกลับตัวได้ การทดสอบความสามารถในการทำงานของปอดยังจำเป็นที่จะต้องวินิจฉัยความก้าวหน้าที่ตามมาของโรคและตรวจสอบการตอบสนองต่อการรักษา การตรวจวินิจฉัยหลักคือ FEV ซึ่งเป็นปริมาตรของอากาศที่สูดดมเป็นครั้งแรกหลังจากที่ได้รับแรงบันดาลใจอย่างเต็มที่ ความจุที่จำเป็นของปอด (FVC) ซึ่งเป็นปริมาตรรวมของอากาศที่หายใจออกด้วยกำลังสูงสุด และวงจรการไหลของปริมาตรซึ่งเป็นการบันทึกการไหลเวียนของอากาศและปริมาตรในช่วงที่มีการหมดอายุและแรงบันดาลใจสูงสุดที่บังคับใช้

การลดอัตรา FEV, FVC และ FEV1 / FVC เป็นสัญญาณของการอุดตันทางเดินลมหายใจ ลูปปริมาตร - ไหลแสดงการโก่งในส่วนการหายใจ FEV ลดลงไปถึง 60 มล. ต่อปีสำหรับผู้สูบบุหรี่เมื่อเทียบกับการลดลงของผู้สูบบุหรี่ที่ลดลง 25-30 มิลลิลิตรต่อปีอัตราการเปลี่ยนแปลงในอัตรานี้เริ่มต้นเมื่ออายุประมาณ 30 ปี ผู้สูบบุหรี่ในวัยกลางคนที่มี FEV ต่ำการลดลงนั้นพัฒนาขึ้นอย่างรวดเร็ว เมื่อ FEV ต่ำกว่าประมาณ 1 ลิตรผู้ป่วยจะหายใจถี่เมื่ออยู่ในระดับครัวเรือน เมื่อ FEV ลดลงต่ำกว่า 0.8 ลิตรผู้ป่วยจะมีความเสี่ยงต่อภาวะ hypoxemia, hypercapnia และ pulmonary heart disease FEV และ FVC สามารถวัดได้โดยใช้ spirometers แบบเคลื่อนที่และกำหนดความรุนแรงของโรคเนื่องจากความสัมพันธ์กับอาการและความตาย ระดับปกติขึ้นอยู่กับอายุเพศและการเจริญเติบโตของผู้ป่วย

ตัวชี้วัดเพิ่มเติมของการศึกษาเกี่ยวกับการทำงานของปอดเป็นสิ่งจำเป็นในบางกรณีเท่านั้นเช่นการลดปริมาณปอดผ่าตัด การทดสอบอื่น ๆ อาจรวมถึงการตรวจสอบความจุปอดเพิ่มขึ้นรวมกำลังการผลิตที่เหลือการทำงานและความจุที่เหลือซึ่งสามารถช่วยให้เห็นความแตกต่างจากปอดอุดกั้นเรื้อรังโรคปอดที่เข้มงวดซึ่งชี้วัดเหล่านี้จะลดลง; ความจุที่สำคัญลดลงและการแพร่กระจายของคาร์บอนมอนอกไซด์ในลมหายใจ (DS) ลดลง ลด DS เป็นไม่ได้เฉพาะเจาะจงและลดลงมีความผิดปกติอื่น ๆ ที่สร้างความเสียหายเตียงหลอดเลือดปอดเช่นโรคปอด แต่อาจช่วยในการแยกแยะความแตกต่างปอดอุดกั้นเรื้อรังจากโรคหอบหืดที่ DSS0 เป็นปกติหรือเพิ่มขึ้น

วิธีการสร้างภาพของ COPD

ภาพรังสีที่หน้าอกมีลักษณะเฉพาะ แต่ไม่สามารถวินิจฉัยได้ การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับถุงลมโป่งพองปอดรวมถึงการจัดแสดงนิทรรศการ hyperinflation แฟบของไดอะแฟรมแคบเงาหัวใจ vasoconstriction อย่างรวดเร็วรากปอด (หน้าไปหลังการฉาย) และการขยายน่านฟ้า retrosternal แฟบของไดอะแฟรม hyperinflation เนื่องจากทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นในมุมระหว่างกระดูกและส่วนด้านหน้าของไดอะแฟรมในการฉายรังสีในมุมมองด้านข้างให้มากขึ้นกว่า 90 องศาในการเปรียบเทียบกับอัตราปกติ 45 ° สัญลักษณ์แสดงหัวข้อย่อยเชิงลบเกี่ยวกับรังสีเอ็กซ์ที่มีเส้นผ่าศูนย์กลางมากกว่า 1 เซนติเมตรล้อมรอบด้วยการทำให้มืดมิดแบบอาร์เคดแสดงการเปลี่ยนแปลงที่ชัดเจนในท้องถิ่น การเปลี่ยนแปลงของอวัยวะในถุงลมโป่งพองที่เด่นชัดบ่งชี้ว่ามีการขาดสาร alpha1-antitrypsin ปอดอาจมีลักษณะปกติหรือมีความโปร่งใสเพิ่มขึ้นเนื่องจากการสูญเสียเนื้อเยื่อ ภาพรังสีทรวงอกของผู้ป่วยที่มีอาการหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังอาจจะเป็นปกติหรือแสดง basilar bronhososudistogo องค์ประกอบเสริมสร้างความเข้มแข็งในระดับทวิภาคี

รากปอดขยายเพิ่มขึ้นในหลอดเลือดแดงในปอดที่สังเกตได้จากความดันโลหิตสูงในปอด การขยายตัวของหัวใจห้องล่างขวาสังเกตในหัวใจปอดสามารถสวมหน้ากากทางอากาศที่เพิ่มขึ้นหรือแสงสามารถปรากฏเป็นส่วนขยายของเงาของหัวใจในพื้นที่ retrosternal หรือส่วนขยายของร่มเงาหัวใจขวาง ๆ เมื่อเทียบกับหน้าอกก่อนหน้า X-ray

ข้อมูล CT จะช่วยชี้แจงการเปลี่ยนแปลงที่ตรวจพบในการถ่ายภาพรังสีทรวงอกน่าสงสัยสำหรับโรคที่เกิดขึ้นพร้อมกันหรือซับซ้อนเช่นโรคปอดบวมโรคปอดบวมหรือมะเร็งปอด CT ช่วยในการประเมินการกระจายและการกระจายของถุงลมโป่งพองโดยการประเมินภาพหรือการวิเคราะห์ความหนาแน่นของปอด พารามิเตอร์เหล่านี้สามารถเป็นประโยชน์ในการเตรียมการลดการผ่าตัดของปริมาณปอด

การศึกษาขั้นสูงใน COPD

ระดับอัลฟา antitrypsin ควรจะพิจารณาในผู้ป่วยอายุ 50 ปีที่มีอาการของปอดอุดกั้นเรื้อรังและผู้ไม่สูบบุหรี่ในวัยใดปอดอุดกั้นเรื้อรังที่อยู่ภายใต้การตรวจสอบการขาดอัลฟา antitrypsin ข้อเท็จจริงอื่น ๆ ใน antitrypsin ขาดความโปรดปรานรวมถึงประวัติครอบครัวของปอดอุดกั้นเรื้อรังในช่วงต้นหรือโรคตับในวัยเด็กการกระจายของถุงลมโป่งพองในสมองลดลงและปอดอุดกั้นเรื้อรังใน vasculitis ANCA บวก (anti-neutrophil แอนติบอดีนิวเคลียส) ควรให้ alpha-antitrypsin ระดับต่ำในการยืนยัน phenotypically

จะไม่รวมการเต้นของหัวใจเป็นสาเหตุที่ทำให้หายใจถี่มักจะทำให้คลื่นไฟฟ้าหัวใจมักจะตรวจพบ QRS แรงดันต่ำคลุ้งกับแกนแนวตั้งของหัวใจที่เกิดจากการเพิ่มขึ้นปอดสว่างและเพิ่มความกว้างของฟันหรือฟันเบี่ยงเบนเวกเตอร์ไปทางขวาที่เกิดจากการขยายตัวของเอเทรียมที่เหมาะสมสำหรับผู้ป่วยที่มีถุงลมโป่งพองรุนแรง อาการของกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนสิทธิส่วนเบี่ยงเบนแกนขวา> 110 โดยไม่ต้องปิดล้อมของกำขวาสาขาบล็อก อิศวร atrial multifocal, เต้นผิดปกติซึ่งอาจมาพร้อมกับปอดอุดกั้นเรื้อรังจะแสดงเป็น tachyarrhythmia ฟัน polymorphic F และช่วงประชาสัมพันธ์ตัวแปร

Echocardiography บางครั้งก็มีประโยชน์สำหรับการประเมินการทำงานของ ventricle ด้านขวาและความดันโลหิตสูงในปอดแม้ว่าจะเป็นเรื่องยากทางเทคนิคในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง การศึกษามักได้รับการแนะนำให้ใช้ในกรณีที่มีข้อสงสัยเกี่ยวกับแผลที่คล้ายคลึงกันของช่องท้องด้านซ้ายหรือหัวใจวัลลภ

การตรวจเลือดในคลินิกมีค่าวินิจฉัยน้อยในการวินิจฉัยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง แต่สามารถตรวจพบเม็ดเลือดแดงในเม็ดเลือดแดง (Hct> 48%) ซึ่งเป็นผลให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนในเลือดเรื้อรัง

[15], [16], [17], [18]

การวินิจฉัยการกำเริบของโรค COPD

ผู้ป่วยที่มีการกำเริบพร้อมด้วยการทำงานที่เพิ่มขึ้นของการหายใจหลับและความอิ่มตัว O2 ต่ำ oximetry ควรได้รับการตรวจคัดกรองก๊าซเลือดแดงที่จะหาจำนวน hypoxemia และ hypercapnia Hypercapnia สามารถอยู่ร่วมกับภาวะ hypoxemia ได้ ในคนไข้ดังกล่าวการขาดออกซิเจนในเลือดมักจะให้ความตื่นเต้นในการหายใจมากขึ้นกว่า hypercapnia (ซึ่งเป็นเรื่องปกติ) และการบำบัดด้วยออกซิเจนสามารถช่วยให้ hypercapnia ลดการตอบสนองทางระบบทางเดินหายใจลดลงและเพิ่ม hypoventilation

ความดันบางส่วนของออกซิเจนในเส้นเลือด (PaO2) น้อยกว่า 50 มม. ปรอท ศิลปะ หรือความดันบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์ในหลอดเลือดแดง (Ra-CO2) มากกว่า 50 มิลลิเมตรปรอท ศิลปะ ในสภาวะที่เป็นกรดในระบบทางเดินหายใจความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันจะถูกกำหนด อย่างไรก็ตามผู้ป่วยบางรายที่เป็นโรค COPD เรื้อรังอาศัยอยู่กับตัวบ่งชี้ดังกล่าวเป็นเวลานาน

การถ่ายภาพรังไข่ที่หน้าอกมักจะกำหนดเพื่อไม่ให้เกิดโรคปอดบวมหรือ pneumothorax ผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาอย่างถาวรในผู้ที่ได้รับ glucocorticoids ที่เป็นระบบอย่างไม่ค่อยอาจเป็นผลมาจากเชื้อ Aspergillus pneumonia

เสมหะสีเหลืองหรือสีเขียวเป็นตัวบ่งชี้ที่เชื่อถือได้ของการมีนิวโทรฟิลในเสมหะแสดงการติดเชื้อแบคทีเรียหรือการติดเชื้อ ย้อมสีแกรมมักจะแสดงให้เห็นว่านิวโทรฟิและมีส่วนผสมของจุลินทรีย์มักกรัม diplococci บวก (Streptococcus pneumoniae) และ / หรือแกรมลบแท่ง ( H. Influenzae) บางครั้งอาการกำเริบเกิดขึ้นจากพืชอีกชนิดหนึ่งเช่น Moraxella (Branhamella) catarrhalis ในผู้ป่วยที่รักษาในโรงพยาบาลการย้อมสี Gram และการเพาะเลี้ยงสามารถแสดงเชื้อจุลินทรีย์ที่เป็นแกรมลบ (ตัวอย่างเช่น Pseudomonas) หรือแทบไม่พบการติดเชื้อ Gram-positive ที่เกิดจากเชื้อ Staphylococcus

[19], [20], [21], [22],

การรักษา COPD

การรักษา COPD ที่มีความเสถียรเรื้อรังมีจุดมุ่งหมายเพื่อป้องกันการกำเริบและการทำงานของปอดปกติในระยะยาวโดยใช้ยาและการบำบัดด้วยออกซิเจนเลิกสูบบุหรี่การออกกำลังกายการปรับปรุงโภชนาการและการฟื้นฟูสมรรถภาพในปอด การรักษาด้วย COPD จะแสดงให้ผู้ป่วยแต่ละราย การควบคุมโรค COPD เกี่ยวข้องกับการรักษาโรคที่มีความเสถียรเรื้อรังและอาการกำเริบ

ยารักษาโรค COPD

Bronchodilators เป็นพื้นฐานสำหรับการควบคุมโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ยาเสพติดรวมถึงยาขับปัสสาวะเบต้าและ anticholinergics ผู้ป่วยที่มีอาการ COPD ควรใช้ยาอย่างใดอย่างหนึ่งหรือสองอย่างเท่าเทียมกัน สำหรับการรักษาเบื้องต้นทางเลือกระหว่างสั้นเบต้า agonists เบต้า agonists anticholinergics ออกฤทธิ์ยาว (ซึ่งมีผลขยายหลอดลมมากขึ้น) หรือการรวมกันของเบต้า agonists และ anticholinergics การตัดสินใจมักจะขึ้นอยู่กับค่าใช้จ่ายของการรักษา, การตั้งค่าของผู้ป่วยและอาการ มีหลักฐานว่าตอนนี้ใช้งานปกติของยาขยายหลอดลมช้าเสื่อมสภาพของการทำงานของปอดที่ใช้ยาได้อย่างรวดเร็วลดอาการปรับปรุงการทำงานของปอดและประสิทธิภาพการทำงาน

ในการรักษาโรคที่มีอาการเรื้อรังเรื้อรังการใช้เครื่องสูดยาที่ใช้มิเตอร์วัดหรือเครื่องสูดดมผง เครื่องพ่นยาพิษที่บ้านมีการปนเปื้อนได้อย่างรวดเร็วเนื่องจากการทำความสะอาดและอบแห้งไม่สมบูรณ์ ผู้ป่วยควรได้รับการฝึกฝนเพื่อหายใจให้มากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้สูดดมละอองลอยอย่างช้าๆจนกว่าจะถึงความสามารถในการปอดรวมและระงับลมหายใจไว้ประมาณ 3-4 วินาทีก่อนที่จะหายใจออก Spacers รับประกันการกระจายตัวที่ดีที่สุดของยาเสพติดไปยังทางเดินหายใจทางไกลดังนั้นการประสานงานการเปิดใช้งานของเครื่องสูดพ่นด้วยการสูดดมไม่ได้เป็นสิ่งสำคัญ spacers บางคนไม่อนุญาตให้ผู้ป่วยสูดดมถ้าเขาใช้เวลามากเกินไปลมหายใจ

Beta-agonists ช่วยผ่อนคลายกล้ามเนื้อเรียบของ bronchi และเพิ่มระยะห่างของ ciliated epithelium Salbutamol aerosol, 2 breaths (100 μg / dose), สูดดมจากเครื่องสูดยาแบบใช้หลอด 4-6 ครั้งต่อวันเป็นตัวเลือกที่ดีที่สุดเนื่องจากมีราคาต่ำ การใช้งานปกติไม่มีประโยชน์มากกว่าการใช้ตามที่ต้องการและทำให้เกิดผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์มากขึ้น เหมาะสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการในเวลากลางคืนหรือผู้ที่พบว่าการใช้เครื่องช่วยหายใจไม่สะดวกเป็นประจำ สามารถนำมาใช้ salmeterol สูดดมผงที่ 1 (50 กรัม) วันละ 2 ครั้งหรือผง formoterol (Turbohaler 4.5 .mu.g 9.0 .mu.g หรือ 12 .mu.g Aerolayzer) วันละ 2 ครั้งหรือ pMDI formoterola12 มิลลิกรัมวันละ 2 ครั้ง รูปแบบผงจะมีประสิทธิภาพมากขึ้นสำหรับผู้ป่วยที่มีปัญหาในการประสานงานเมื่อใช้เครื่องสูดยาแบบใช้มิเตอร์ ผู้ป่วยจำเป็นต้องชี้แจงความแตกต่างระหว่างการเตรียมการดำเนินการสั้นและระยะยาวเพราะของยาเสพติดที่ออกฤทธิ์ยาวที่ใช้ในกรณีที่จำเป็นหรือเกิน 2 ครั้งต่อวันเพิ่มความเสี่ยงของภาวะการเต้นของหัวใจ ผลข้างเคียงที่มักจะเกิดขึ้นเมื่อมีการใช้ใด ๆ เบต้าตัวเอกและรวมถึงการสั่นสะเทือนความวิตกกังวลอิศวรและ hypokalemia ปานกลาง

ยาเสพติด anticholinergic ผ่อนคลายกล้ามเนื้อเรียบของ bronchi ผ่านการยับยั้งการแข่งขันของ muscarinic receptors Ipratropium bromide มักใช้เนื่องจากราคาและความพร้อมใช้งานต่ำ ยาเสพติดการ 2-4 หายใจทุก 4-6 ชั่วโมง ipratropium bromide มีอาการช้าลงของการกระทำ (ภายใน 30 นาทีเพื่อให้บรรลุผลสูงสุด - หลังจาก 1-2 ชั่วโมง). ตัวเอกเบต้าจึงมักจะมีการบริหารงานกับเขาในหนึ่งรวมกันหรือยาสูดพ่น แยกต่างหากเป็นเครื่องช่วยเหตุฉุกเฉินที่จำเป็น tiotropium, ไตรมาสที่ออกฤทธิ์ยาวตัวแทน anticholinergic, M1 และ M2 คัดเลือกและดังนั้นจึงอาจมีความได้เปรียบกว่าโบรไมด์ ipratropium ที่เป็นตัวรับปิดล้อม M (ในกรณีของ ipratropium bromide) ที่สามารถ จำกัด การขยายหลอดลม ปริมาณ - 18 mcg 1 เวลาในฟ้า Tiotropium ไม่มีให้บริการในทุกประเทศทั่วโลก ประสิทธิผลของ tiotropium ในปอดอุดกั้นเรื้อรังพิสูจน์ในการศึกษาขนาดใหญ่ยาเสพติดอย่างมีนัยสำคัญชะลอตัวในฤดูใบไม้ร่วง FEV ในผู้ป่วยที่มีช่วงกลางเวทีปอดอุดกั้นเรื้อรังเช่นเดียวกับในผู้ป่วยที่ยังคงสูบบุหรี่และเลิกสูบบุหรี่และในบุคคลที่มีอายุมากกว่า 50 ปี ในผู้ป่วยที่มีปอดอุดกั้นเรื้อรังโดยไม่คำนึงถึงความรุนแรงของโรคการใช้ในระยะยาวของ tiotropium ช่วยเพิ่มคุณภาพของชีวิตที่ช่วยลดความถี่ของการกำเริบและรักษาในโรงพยาบาลในผู้ป่วยที่มีปอดอุดกั้นเรื้อรัง, ลดความเสี่ยงของการเสียชีวิตในผู้ป่วยที่มีปอดอุดกั้นเรื้อรัง ผลข้างเคียงของยาเสพติด anticholinergic ทั้งหมด - นักเรียนพองตาพร่ามัวและ xerostomia

Glucocorticoids สูดดมยับยั้งการอักเสบทางเดินหายใจแก้ไขกฎระเบียบที่ลดลงของผู้รับเบต้าและยับยั้งการผลิตของ cytokines และ leukotrienes พวกเขาไม่ได้เปลี่ยนลักษณะของการลดลงในการทำงานของปอดในผู้ป่วยที่มีปอดอุดกั้นเรื้อรังที่ยังคงสูบบุหรี่ แต่พวกเขาไม่ปรับปรุงการทำงานของปอดในระยะสั้นในผู้ป่วยบางรายเพิ่มผล bronchodilator และสามารถลดความถี่ของการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ปริมาณขึ้นอยู่กับยาเสพติด; ตัวอย่างเช่นในขนาด fluticasone 500-1000 ไมโครกรัมต่อวันและ 400-2000 MCG beclomethasone ต่อวัน ความเสี่ยงในระยะยาวของการใช้เวลานาน glucocorticoids สูดดม (fluticasone + salmeterol) ในสุ่มทดลองทางคลินิกที่ควบคุมได้สร้างความถี่ที่เพิ่มขึ้นของโรคปอดบวมในผู้ป่วยที่มีปอดอุดกั้นเรื้อรังเมื่อเทียบกับการรักษาเป็นเวลานานของการรวมกันปอดอุดกั้นเรื้อรัง budesonide + formoterol การใช้ที่ไม่เพิ่มความเสี่ยงของโรคปอดบวม

ความแตกต่างในการพัฒนาของโรคปอดบวมเป็นโรคแทรกซ้อนของผู้ป่วยปอดอุดกั้นเรื้อรังที่ได้รับ corticosteroids ระยะยาวสูดดมเข้าไปเป็นส่วนหนึ่งของการรวมกันคงที่เกี่ยวข้องกับคุณสมบัติทางเภสัชจลนศาสตร์ที่แตกต่างกันของการใช้ยาซึ่งสามารถนำไปสู่ผลทางคลินิกที่แตกต่างกัน ยกตัวอย่างเช่น budesonide จะถูกขับออกจากระบบทางเดินหายใจอย่างรวดเร็วกว่า fluticasone ความแตกต่างในการกวาดล้างอาจเพิ่มขึ้นในบุคคลที่มีการอุดตันอย่างมีนัยสำคัญส่งผลให้เกิดการสะสมของอนุภาคยาเสพติดในทางเดินหายใจกลางลดการดูดซึมของเนื้อเยื่อรอบนอก ดังนั้น budesonide สามารถลบออกจากแสงก่อนที่จะนำไปสู่การลดความสำคัญของระบบภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นและการแพร่กระจายของเชื้อแบคทีเรียซึ่งมีข้อได้เปรียบเป็น 30-50% ของผู้ป่วยที่มีระดับปานกลางถึงรุนแรงแบคทีเรียปอดอุดกั้นเรื้อรังมักจะอยู่ในทางเดินหายใจ ภาวะแทรกซ้อนของการรักษาด้วยสเตียรอยด์อาจรวมถึงการก่อตัวของต้อกระจกและโรคกระดูกพรุน ผู้ป่วยที่ใช้งานเป็นเวลานานของยาเสพติดเหล่านี้ควรจะตั้งข้อสังเกตจักษุแพทย์เป็นระยะ ๆ และดำเนินการ densitometry กระดูกและต่อไปจะต้องใช้แคลเซียมวิตามินดีและ bisphosphonates

การรวมกันของเบต้าตัวเอกเป็น glucocorticoid ออกฤทธิ์ยาว (เช่น salmeterol) และสูดดม (เช่น fluticasone) มีประสิทธิภาพมากขึ้นกว่าใด ๆ ของยาเสพติดเหล่านี้ในยาสำหรับการรักษาโรคเรื้อรังที่มีเสถียรภาพ

Glucocorticoids ในช่องปากหรือระบบสามารถนำมาใช้รักษา COPD ที่มีเสถียรภาพเรื้อรัง แต่อาจมีประสิทธิภาพใน 10-20% ของผู้ป่วยและความเสี่ยงในระยะยาวอาจมีผลดีกว่า การเปรียบเทียบอย่างเป็นทางการระหว่าง glucocorticoids ในช่องปากและสูดดมไม่ได้รับการดำเนินการ ควรรับประทานยา prednisolone 30 มิลลิกรัมวันละครั้งเพื่อตอบสนองต่อการรักษาด้วย spirometry ถ้า FEV ดีขึ้นกว่า 20% ยานี้ควรลดลงโดย prednisolone 5 มิลลิกรัมต่อสัปดาห์เป็นปริมาณต่ำสุดที่สนับสนุนการปรับปรุง ถ้าความรุนแรงขึ้นกับภูมิหลังของการลดลง glucocorticoids สูดดมอาจเป็นประโยชน์ แต่กลับไปเป็นยาที่สูงขึ้นอาจทำให้อาการของ FEV หายเร็วขึ้น ในทางตรงกันข้ามถ้า FEV เพิ่มขึ้นน้อยกว่า 20% ควรลดขนาดของ glucocorticoids ลงอย่างรวดเร็วและปริมาณของไอโอดีนจะลดลง วัตถุประสงค์ของยาเสพติดตามรูปแบบการสลับจะเป็นทางเลือกถ้าจะลดจำนวนของผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์ให้ผลในชีวิตประจำวันของตัวยาเสพติดตัวเอง

Theophylline มีบทบาทสำคัญในการรักษา COPD ที่มีเสถียรภาพเรื้อรังและการกำเริบของโรค COPD ในขณะนี้เมื่อมียาที่ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพมากขึ้น Theophylline ช่วยลดอาการกระตุกของเส้นใยกล้ามเนื้อเรียบเพิ่มการกวาดล้างของเยื่อบุผิว ciliated ช่วยเพิ่มการทำงานของ ventricular ขวาและลดความต้านทานต่อหลอดเลือดในปอดและความดันโลหิต โหมดการกระทำของเขาเข้าใจได้ไม่ดี แต่อาจแตกต่างจากกลไกการทำงานของตัวเร่งปฏิกิริยาเบต้าและ anticholinergics บทบาทของเขาในการปรับปรุงการทำงานของไดอะแฟรมและลดอาการหายใจถี่ในระหว่างการออกกำลังกายเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ Theophylline ในปริมาณต่ำ (300-400 มก. ต่อวัน) มีคุณสมบัติต้านการอักเสบและสามารถเพิ่มประสิทธิภาพของ glucocorticoids ที่สูดดม

Theophylline สามารถนำมาใช้ในผู้ป่วยที่ไม่เพียงพอตอบสนองต่อการหายใจและถ้าใช้ยาเสพติดเป็นที่สังเกตอาการประสิทธิภาพ ความเข้มข้นของยาเสพติดในซีรั่มไม่จำเป็นต้องมีการตรวจสอบให้นานที่สุดเท่าที่ผู้ป่วยตอบสนองต่อยาเสพติดไม่มีอาการเป็นพิษหรือติดต่อใช้ได้; รูปแบบช่องปากของ theophylline ที่มีการปลดปล่อยช้าซึ่งต้องการการใช้งานที่น้อยลงและเพิ่มการปฏิบัติตามข้อกำหนด ความเป็นพิษเป็นที่สังเกตบ่อยและรวมถึงการนอนไม่หลับ, ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารและแม้ในความเข้มข้นต่ำในเลือด ผลข้างเคียงที่รุนแรงมากขึ้นเช่นกระเป๋าหน้าท้องและ supraventricular ภาวะและชักมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นที่ระดับความเข้มข้นในเลือดมากกว่า 20 มิลลิกรัม / ลิตร การเผาผลาญอาหารของตับ theophylline โดดเด่นแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับปัจจัยทางพันธุกรรมอายุการสูบบุหรี่และความผิดปกติของตับในขณะที่การจำนวนเล็ก ๆ ของยาเสพติดเช่นยาปฏิชีวนะ macrolide และบล็อค fluoroquinolone และผู้รับ H2 ฮีสตามีไม่ก่อให้เกิดความใจเย็น

ศึกษาฤทธิ์ต้านการอักเสบของ phosphodiesterase-4 antagonists (roflumipast) และสารต้านอนุมูลอิสระ (N-acetylcysteine) ในการรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

การบำบัดด้วยออกซิเจนใน COPD

การบำบัดด้วยออกซิเจนในระยะยาวช่วยยืดอายุการใช้งานของผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังซึ่ง PaO2 มีค่าน้อยกว่า 55 มม. ปรอท ศิลปะ การบำบัดด้วยออกซิเจนตลอด 24 ชั่วโมงอย่างต่อเนื่องมีประสิทธิภาพมากกว่าระบบการปกครองในคืนที่ 12 ชั่วโมง การบำบัดด้วยออกซิเจนทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดสูงขึ้นทำให้ระดับของระบบประสาทและสภาวะทางจิตวิทยาเพิ่มขึ้นปานกลางโดยส่วนใหญ่แล้วจะช่วยปรับปรุงการนอนหลับและลดความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจในปอด การบำบัดด้วยออกซิเจนยังเพิ่มความทนทานต่อการออกกำลังกายในผู้ป่วยจำนวนมาก

ควรศึกษาการนอนหลับในผู้ป่วยปอดอุดกั้นเรื้อรังที่ไม่เป็นไปตามเกณฑ์สำหรับการรักษาด้วยออกซิเจนที่ยืดเยื้อ แต่ข้อมูลการตรวจทางคลินิกบ่งชี้ถึงความดันโลหิตสูงในปอดในกรณีที่ไม่มีภาวะขาดออกซิเจนในเวลากลางวัน การบำบัดด้วยออกซิเจนในตอนกลางคืนสามารถกำหนดได้ถ้าการศึกษาระหว่างการนอนหลับแสดงให้เห็นว่าการลดคาร์บอนไดออกไซด์ในขั้นตอนปฏิบัติลดลงร้อยละ 88 การรักษาดังกล่าวป้องกันไม่ให้ความคืบหน้าของความดันโลหิตสูงในปอด แต่ผลกระทบต่อการอยู่รอดไม่เป็นที่รู้จัก

ผู้ป่วยที่ฟื้นตัวหลังจากได้รับความเจ็บป่วยทางระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันและเกณฑ์ที่ระบุไว้ที่เกี่ยวข้องจะต้องได้รับการกำหนด O2 และตรวจสอบพารามิเตอร์อีกครั้งเมื่อหายใจอากาศภายในห้องภายใน 30 วัน

O ถูกนำมาใช้ผ่านทางสายสวนจมูกด้วยอัตราการไหลที่เพียงพอที่จะบรรลุ PaO2> 60 mmHg ศิลปะ (SaO> 90%) ปกติ 3 l / min ที่เหลือ O2 มาจากเครื่องกำเนิดออกซิเจนแบบไฟฟ้า, ระบบ O2 ที่เป็นของเหลวหรือกระบอกสูบอัดแก๊ส ตัวเร่งที่ จำกัด การเคลื่อนไหว แต่มีราคาแพงที่สุดเป็นที่ต้องการสำหรับผู้ป่วยที่ใช้เวลาส่วนใหญ่อยู่ที่บ้าน ผู้ป่วยรายดังกล่าวอาจมีแหล่ง O2 ขนาดเล็กสำหรับกรณีสำรองในกรณีที่ไม่มีไฟฟ้าหรือสำหรับการใช้งานแบบพกพา

ระบบของเหลวเป็นที่นิยมสำหรับผู้ป่วยที่ใช้เวลามากนอกบ้าน ถังบรรจุของเหลวแบบพกพา O2 สามารถเคลื่อนย้ายได้ง่ายและมีความจุมากกว่าถังแบบพกพาของแก๊สอัด กระบอกสูบอัดอากาศขนาดใหญ่เป็นวิธีที่แพงที่สุดในการให้การบำบัดด้วยออกซิเจนดังนั้นจึงควรใช้เฉพาะในกรณีที่ไม่มีแหล่งอื่น ๆ ผู้ป่วยทุกรายต้องอธิบายถึงอันตรายของการสูบบุหรี่ในระหว่างการใช้

อุปกรณ์ต่างๆช่วยให้สามารถประหยัดออกซิเจนที่ผู้ป่วยใช้เช่นใช้ระบบอ่างเก็บน้ำหรือจัดหา O เฉพาะในช่วงเวลาของแรงบันดาลใจ อุปกรณ์เหล่านี้ควบคุมภาวะไขมันในเลือดได้อย่างมีประสิทธิภาพเช่นเดียวกับระบบป้อนอาหารอย่างต่อเนื่อง

ผู้ป่วยบางรายต้องมี O2 เพิ่มเติมในขณะที่เดินทางทางอากาศเนื่องจากความดันในห้องนักบินของสายการบินพลเรือนอยู่ในระดับต่ำ ผู้ป่วย Eucaphnic ที่มีปอดอุดกั้นเรื้อรังที่ระดับน้ำทะเล PaO2 สูงกว่า 68 mmHg ในเที่ยวบินโดยเฉลี่ย PaO2 มีขนาดมากกว่า 50 มม. ปรอท ศิลปะ และไม่จำเป็นต้องได้รับการบำบัดด้วยออกซิเจนเพิ่มเติม ผู้ป่วยทั้งหมดที่มีปอดอุดกั้นเรื้อรังและ hypercapnia, โรคโลหิตจางอย่างมีนัยสำคัญ (Hct <30) หรือการเต้นของหัวใจด้วยกันหรือโรคหลอดเลือดสมองควรใช้เพิ่มเติม O2 ในระหว่างเที่ยวบินยาวและควรแจ้งให้ทราบเมื่อจองตั๋วสายการบิน ผู้ป่วยไม่ได้รับอนุญาตให้ขนส่งหรือใช้ O2 ของตนเอง สายการบินให้ O2 ผ่านระบบของตัวเองและส่วนใหญ่ต้องแจ้งให้ทราบล่วงหน้าอย่างน้อย 24 ชั่วโมงการยืนยันทางการแพทย์ของความจำเป็นและการปลดประจำการของ O ก่อนที่เที่ยวบิน ผู้ป่วยควรมีสายสวนจมูกของตัวเองเนื่องจากบางสายการบินมีมาสก์เท่านั้น จัดหาอุปกรณ์ในเมืองปลายทางหากจำเป็นต้องจัดเตรียมไว้ล่วงหน้าเพื่อให้ผู้จัดจำหน่ายสามารถพบนักเดินทางที่สนามบินได้

การเลิกสูบบุหรี่

การเลิกสูบบุหรี่เป็นเรื่องยากมากและสำคัญมาก มันช้าลง แต่ไม่สมบูรณ์หยุดความก้าวหน้าของการอักเสบทางเดินหายใจผลที่ดีที่สุดจะทำได้โดยการใช้งานพร้อมกันในวิธีการที่แตกต่างกันของการเลิกสูบบุหรี่: วันที่สถานประกอบการของการถอนตัวจากการสูบบุหรี่, เทคนิคการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมกลุ่มบำบัด, การบำบัดทดแทนนิโคติน (เหงือกผิวหนังระบบบำบัดยาสูดพ่นแท็บเล็ตหรือจมูก สเปรย์แก้ปัญหา), bupropion และการสนับสนุนทางการแพทย์ อัตราการเลิกสูบบุหรี่จะอยู่ที่ประมาณ 30% ต่อปีแม้จะมีวิธีที่มีประสิทธิภาพมากที่สุด - รวมกัน bupropion กับการบำบัดทดแทนนิโคติน

Vaccinotherapy

ผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังต้องทำภาพไข้หวัดใหญ่ประจำปี วัคซีนป้องกันโรคไข้หวัดใหญ่สำหรับ 30-80% สามารถลดความรุนแรงของหลักสูตรและอัตราการตายในผู้ป่วยปอดอุดกั้นเรื้อรัง ถ้าผู้ป่วยไม่สามารถรับการฉีดวัคซีนหรือถ้าสายพันธุ์ไข้หวัดใหญ่เด่นไม่รวมอยู่ในแบบฟอร์มนี้วัคซีนในช่วงการระบาดของตัวแทนป้องกันโรคไข้หวัดใหญ่รักษาสมควร (amantadine, rimantadine หรือ zanamivir oseltamivir) ตั้งใจสำหรับการรักษาของการระบาดของโรคไข้หวัดใหญ่ วัคซีนป้องกันโรคปอดบวม polysaccharide ให้ผลที่ไม่พึงประสงค์น้อยที่สุด การฉีดวัคซีน polyvalent วัคซีนโรคปอดบวมควรจะดำเนินการในผู้ป่วยทั้งหมดที่มีปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มีอายุ 65 ปีหรือมากกว่าและผู้ป่วยที่มีปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มี FEV1 <40% ที่คาดการณ์ไว้

การออกกำลังกาย

สภาพร่างกายของกล้ามเนื้อโครงร่างที่แย่ลงเนื่องจากการขาดการเคลื่อนย้ายหรือการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเป็นเวลานานด้วยความล้มเหลวเกี่ยวกับระบบทางเดินหายใจสามารถปรับปรุงได้โดยการออกกำลังกายแบบมิเตอร์ การฝึกอบรมเฉพาะของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจมีประโยชน์น้อยกว่าการฝึกอบรมแอโรบิกทั่วไป โปรแกรมการฝึกอบรมทั่วไปเริ่มต้นด้วยการเดินช้าๆบนลู่วิ่งหรือขี่จักรยาน ergometer โดยไม่ต้องโหลดเป็นเวลาหลายนาที ระยะเวลาและความรุนแรงของการออกกำลังกายเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องนานกว่า 4-6 สัปดาห์จนกว่าผู้ป่วยจะสามารถฝึกได้ประมาณ 20-30 นาทีโดยไม่หยุดยั้งการควบคุมการหายใจไม่ออก ผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่รุนแรงมากมักจะสามารถใช้ยาเดินได้ 30 นาทีในอัตรา 1 -2 ไมล์ต่อชั่วโมง เพื่อรักษารูปแบบร่างกายของการออกกำลังกายควรจะทำ 3-4 ครั้งต่อสัปดาห์ ความอิ่มตัวของสี 02 จะถูกตรวจสอบและถ้าจำเป็นให้กำหนด O2 เพิ่มเติม การฝึกความอดทนสำหรับแขนขาส่วนบนจะเป็นประโยชน์สำหรับการทำกิจกรรมประจำวันเช่นการอาบน้ำการแต่งกายและการทำความสะอาด ผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังควรได้รับการฝึกอบรมในด้านการประหยัดพลังงานในการทำงานประจำวันและการกระจายกิจกรรม นอกจากนี้ยังจำเป็นที่จะต้องหารือเกี่ยวกับปัญหาในด้านเพศและปรึกษาเกี่ยวกับวิธีการประหยัดพลังงานในการติดต่อทางเพศ

แหล่งจ่ายไฟ

ผู้ป่วยปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มีความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการสูญเสียน้ำหนักของร่างกายและลดสถานะพลังงานเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของ 15- 25% ที่ค่าใช้จ่ายพลังงานลมหายใจเป็นระดับที่สูงขึ้นและภายหลังตอนกลางวันการผลิตความร้อนเผาผลาญ (เช่นผลอาหารร้อน) อาจจะเป็นเพราะการยืดกระเพาะอาหารป้องกันไม่ให้ลดแล้ว ไดอะแฟรมที่เรียบและเพิ่มการทำงานของการหายใจค่าใช้จ่ายพลังงานที่สูงขึ้นสำหรับกิจกรรมประจำวันไม่สอดคล้องกันในการบริโภคพลังงานและความต้องการพลังงานและผล catabolic ของ cytokines อักเสบ inov เช่น TNF-a ความแข็งแรงโดยรวมของกล้ามเนื้อและประสิทธิภาพของการใช้ O จะทวีความรุนแรงขึ้น ผู้ป่วยที่มีภาวะโภชนาการลดลงมีอาการที่เลวร้ายกว่าดังนั้นขอแนะนำให้รับประทานอาหารที่สมดุลพร้อมกับแคลอรี่ที่เพียงพอควบคู่ไปกับการออกกำลังกายเพื่อป้องกันหรือฟื้นฟูการยุบตัวของกล้ามเนื้อและการขาดสารอาหาร อย่างไรก็ตามควรหลีกเลี่ยงการเพิ่มน้ำหนักที่มากเกินไปและผู้ป่วยโรคอ้วนควรหาดัชนีมวลกายที่ปกติมากขึ้น การศึกษาที่ตรวจสอบการมีส่วนร่วมของอาหารเพื่อการฟื้นฟูสมรรถภาพผู้ป่วยไม่ได้แสดงให้เห็นถึงการปรับปรุงในการทำงานของปอดหรือความอดทนต่อการออกกำลังกาย บทบาทของเตียรอยด์ (เช่นอะซิเตท megestrol, oxandrolone) และการรักษาด้วยฮอร์โมนการเจริญเติบโตของคู่อริ TNF ในการแก้ไขภาวะโภชนาการและปรับปรุงสถานะการทำงานและการพยากรณ์โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง, ไม่ได้ศึกษาอย่างเพียงพอ

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

การฟื้นฟูสมรรถภาพปอดในปอดอุดกั้นเรื้อรัง

โปรแกรมการฟื้นฟูสมรรถภาพทางหลอดเลือดช่วยเสริมการบำบัดด้วยยาเพื่อปรับปรุงสมรรถภาพทางกาย โรงพยาบาลและสถานบริการสาธารณสุขหลายแห่งเสนอโปรแกรมการฟื้นฟูสมรรถภาพแบบสหสาขาวิชาชีพ การฟื้นฟูสมรรถภาพปอด ได้แก่ การออกกำลังกายการศึกษาและการแก้ไขพฤติกรรม การรักษาควรเป็นรายบุคคล ผู้ป่วยและสมาชิกในครอบครัวจะได้รับการบอกเล่าเกี่ยวกับ COPD และการรักษาผู้ป่วยควรได้รับความรับผิดชอบสูงสุดต่อสุขภาพส่วนบุคคล โปรแกรมการฟื้นฟูสมรรถภาพแบบบูรณาการอย่างละเอียดช่วยให้ผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังรุนแรงปรับตัวให้เข้ากับข้อ จำกัด ด้านสรีรวิทยาและให้ความคิดที่สมจริงเกี่ยวกับความเป็นไปได้ในการปรับปรุงสภาพของตนเอง

ประสิทธิผลของการฟื้นฟูสมรรถภาพแสดงออกในความเป็นอิสระและคุณภาพชีวิตที่ดีขึ้นและอดทนต่อความเครียด การปรับปรุงขนาดเล็กเป็นที่เห็นได้ชัดในการเพิ่มความแข็งแรงของขาด้านล่างความอดทนและการบริโภคสูงสุดของ O2 อย่างไรก็ตามการฟื้นฟูสมรรถภาพปอดมักจะไม่ช่วยปรับปรุงการทำงานของปอดและไม่เพิ่มอายุขัยเฉลี่ย เพื่อให้บรรลุผลในเชิงบวกผู้ป่วยที่มีอาการป่วยรุนแรงจำเป็นต้องมีการฟื้นฟูสมรรถภาพอย่างน้อย 3 เดือนหลังจากนั้นจะต้องทำงานต่อไปในโครงการสนับสนุน

โปรแกรมเฉพาะสำหรับผู้ป่วยที่ยังคงเหลืออยู่หลังจากการหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน ผู้ป่วยบางรายอาจถอนตัวออกจากเครื่องช่วยหายใจได้ขณะที่คนอื่น ๆ อาจยังคงไม่มีการระบายอากาศเฉพาะในระหว่างวัน หากมีเงื่อนไขเพียงพอที่บ้านและหากสมาชิกในครอบครัวได้รับการฝึกอบรมอย่างเพียงพอผู้ป่วยสามารถออกจากโรงพยาบาลโดยใช้เครื่องช่วยหายใจ

การผ่าตัดรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

วิธีการผ่าตัดในการรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่รุนแรง ได้แก่ การลดปริมาตรปอดและการปลูกถ่าย

ลดลงในปอดชำแหละภูมิภาคไม่ได้ใช้งานตามหน้าที่ emphysematous ช่วยเพิ่มความทนทานต่อความเครียดและสองปีการเสียชีวิตในผู้ป่วยที่มีถุงลมโป่งพองรุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในพื้นที่ตอนบนของปอดต้นมีความอดทนต่ำกับความเครียดหลังจากการฟื้นฟูสมรรถภาพปอด

ผู้ป่วยรายอื่นอาจพบอาการลดลงและเพิ่มประสิทธิภาพในการผ่าตัดหลังการผ่าตัด แต่ระดับความเป็นพิษจะไม่เปลี่ยนแปลงหรือแย่ลงเมื่อเทียบกับการรักษาด้วยยา ไม่ทราบผลการรักษาในระยะยาว การปรับปรุงสภาพเป็นที่สังเกตได้น้อยกว่าการปลูกถ่ายปอด เชื่อว่าการปรับปรุงนี้เป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของการทำงานของปอดและการปรับปรุงสมรรถภาพของไดอะแฟรมและอัตราส่วน W / P อัตราการตายในการดำเนินงานอยู่ที่ประมาณ 5% ผู้สมัครที่ดีที่สุดสำหรับการลดปริมาตรปอด - ผู้ป่วยที่มี FEV pred 20-40%, DSrd กว่า 20% ของคาดการณ์ที่มีการลดความเครียดหลังคา rantnosti ทางกายภาพที่สำคัญธรรมชาติที่แตกต่างกันของรอยโรคปอดโดย CT เด่นบนกลีบแผลน้อยกว่า 50 ปาโก มม. ปรอท ศิลปะ และในกรณีที่ไม่มีความดันโลหิตสูงในปอดอย่างรุนแรงและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

ในบางกรณีผู้ป่วยมี bullae ขนาดใหญ่ที่บีบอัดปอดทำงาน ผู้ป่วยเหล่านี้จะได้รับความช่วยเหลือจากการผ่าตัดของวัวซึ่งจะนำไปสู่การหายตัวไปของอาการและการปรับปรุงสมรรถภาพในปอด โดยทั่วไปแล้วการผ่าตัดจะมีประสิทธิภาพมากที่สุดที่ bullae ซึ่งมีมากกว่าหนึ่งในสามของทรวงอกและ FEV ประมาณครึ่งหนึ่งของปริมาตรปกติ การปรับปรุงสมรรถภาพในปอดขึ้นอยู่กับปริมาณของเนื้อเยื่อปอดปกติหรือที่เปลี่ยนแปลงน้อยที่สุดที่ถูกบีบอัดด้วยหลอดที่ถูกลบ การฉายรังสีทรวงอกหน้าอกและการสแกน CT เป็นการศึกษาที่มีข้อมูลมากที่สุดเพื่อระบุว่าสถานะการทำงานของผู้ป่วยเป็นผลมาจากการบีบอัดหลอดลมปอดหรือภาวะถุงลมโป่งพองทั่วไป ลดลงอย่างเห็นได้ชัด DSS0 (<40% ของจำนวนที่ครบกำหนด) บ่งชี้ภาวะถุงลมโป่งพองทั่วไปและแนะนำผลลัพธ์ที่เจียมเนื้อเจียมตัวมากขึ้นจากการผ่าตัด

ตั้งแต่ปีพ. ศ. 2532 การปลูกถ่ายปอดครั้งใหญ่ได้เปลี่ยนการปลูกถ่ายปอดสองครั้งที่ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ผู้ป่วยที่ได้รับการปลูกฝัง - ผู้ป่วยที่อายุน้อยกว่า 60 ปีที่มี FEV น้อยกว่า 25% ของผู้ป่วยที่เป็นเนื้องอกหรือมีความดันโลหิตสูงในปอดอย่างรุนแรง วัตถุประสงค์ของการปลูกถ่ายอวัยวะคือเพื่อปรับปรุงคุณภาพชีวิตเพราะอายุขัยเฉลี่ยเพิ่มมากขึ้น การรอดชีวิตห้าปีหลังจากการผ่าตัดเปลี่ยนถุงลมโป่งพองเป็น 45-60% ผู้ป่วยต้องใช้เวลานานในการลดภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงของการติดเชื้อฉวยโอกาส

การรักษาอาการกำเริบของโรค COPD เฉียบพลัน

งานเร่งด่วนคือการให้ออกซิเจนอย่างเพียงพอชะลอการอุดตันทางเดินลมหายใจและรักษาสาเหตุพื้นฐานของอาการกำเริบ

สาเหตุมักจะไม่รู้จักแม้จะกำเริบไม่ใช่เฉียบพลันซึ่งเกิดขึ้นจากการติดเชื้อแบคทีเรียหรือไวรัส ทุกปัจจัยเช่นการสูบบุหรี่การสูดดมสารมลพิษเกิดการระคายเคืองและระดับสูงของมลพิษทางอากาศ การกำเริบในระดับปานกลางมักจะได้รับการรักษาผู้ป่วยนอกหากเงื่อนไขภายในบ้านอนุญาต ผู้ใหญ่เพลียผู้ป่วยและผู้ป่วยที่มีโรคประจำตัวที่เป็นประวัติศาสตร์ของการหายใจล้มเหลวเฉียบพลันหรือการเปลี่ยนแปลงในพารามิเตอร์ของก๊าซเลือดแดงที่มีการรักษาในโรงพยาบาลสำหรับการสังเกตและการรักษา โรงพยาบาลภาคบังคับในหน่วยดูแลเข้มกับการตรวจสอบอย่างต่อเนื่องของสถานะทางเดินหายใจอาจมีผู้ป่วยที่มีอันตรายถึงชีวิตกำเริบด้วยวัสดุทนไฟเพื่อแก้ไข hypoxemia ดิสก์ทางเดินหายใจเฉียบพลันภาวะใหม่หรือเลวลงของฟังก์ชั่นระบบทางเดินหายใจแม้จะมีการรักษาในโรงพยาบาลและผู้ป่วยที่รับการรักษาที่จำเป็นต้องใช้ยาระงับประสาท

ออกซิเจน

ผู้ป่วยส่วนใหญ่ต้องการ O2 เพิ่มเติมแม้ว่าจะไม่จำเป็นต้องใช้ตลอดเวลาก็ตาม การบริหาร O2 อาจทำให้ hypercapnia ลดการตอบสนองทางระบบทางเดินหายใจลดลง หลังจากผ่านไป 30 วันควรตรวจสอบค่า PaO2 สำหรับการหายใจแบบอากาศในห้องอีกครั้งเพื่อประเมินความต้องการของผู้ป่วยที่ต้องการ O2 เพิ่มเติม

การสนับสนุนทางเดินหายใจ

การถ่ายเทความดันแบบไม่รุกราน (เช่นการสนับสนุนแรงดันหรือการระบายอากาศสองระดับที่มีความดันลมหายใจบวกผ่านหน้ากากใบหน้า) เป็นทางเลือกหนึ่งสำหรับการระบายอากาศแบบเทียม Neinvaziv ระบายอากาศอาจจะช่วยลดความจำเป็นในการใส่ท่อช่วยหายใจลดระยะเวลาของการรักษาในโรงพยาบาลและลดอัตราการตายในผู้ป่วยที่มีการกำเริบเฉียบพลันของ Cha-zhelymi (กำหนดที่ pH <7.30 ในผู้ป่วยที่มีเสถียรภาพโดยไม่ต้อง hemodynamically ภัยคุกคามโดยตรงต่อการหยุดชะงักของการหายใจ) การไหลเวียนแบบไม่รุกรานดูเหมือนจะไม่มีผลใด ๆ ในผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบน้อยลง แต่ก็สามารถบริหารงานให้กับผู้ป่วยในกลุ่มนี้ถ้าองค์ประกอบของก๊าซในเลือดจะลดลงแม้จะมีการรักษาด้วยยาเสพติดครั้งแรกหรือถ้าผู้ป่วยเป็นผู้สมัครที่มีศักยภาพสำหรับการระบายอากาศที่ปอดสมบูรณ์เทียม แต่ก็ไม่จำเป็นต้องใช้ในการควบคุมการใส่ท่อช่วยหายใจหรือทางเดินหายใจใจเย็นสำหรับการรักษา หากสภาพแย่ลงเมื่อมีการระบายอากาศที่ไม่รุกรานก็จำเป็นต้องเปลี่ยนไปใช้การถ่ายเทเทียมแบบรุกราน

การลดลงขององค์ประกอบก๊าซของเลือดและสถานะทางจิตและความเมื่อยล้าที่เพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจเป็นข้อบ่งชี้ในการใส่ท่อช่วยหายใจและการระบายอากาศของปอด รูปแบบของการระบายอากาศกลยุทธ์การรักษาและภาวะแทรกซ้อนจะกล่าวถึงใน Ch 65 ในพี. 544 ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ เครื่องช่วยหายใจ FEV <0.5 ลิตร, หุ้นมีเสถียรภาพของก๊าซในเลือด (PaO2 <50 มิลลิเมตรปรอท. โวลต์และ / หรือ PaCO2> 60 มิลลิเมตรปรอท. โวลต์) ข้อ จำกัด อย่างมีนัยสำคัญกับความสามารถของ การออกกำลังกายและภาวะโภชนาการที่ไม่ดี ดังนั้นควรมีการอภิปรายและจัดทำเอกสารเกี่ยวกับความต้องการของผู้ป่วยในการใส่ท่อช่วยหายใจและการระบายอากาศด้วยกลไก

หากผู้ป่วยต้องการการใส่ท่อช่วยหายใจเป็นเวลานาน (เช่นมากกว่า 2 สัปดาห์) จะมีการกำหนด tracheostomy เพื่อความสะดวกในการสื่อสารและโภชนาการ เมื่อทำโปรแกรมการกู้คืนสหสาขาวิชาชีพที่ดีรวมถึงการสนับสนุนด้านโภชนาการและจิตใจผู้ป่วยจำนวนมากที่ต้องการการระบายอากาศทางกลอย่างยั่งยืนสามารถนำออกจากอุปกรณ์ได้อย่างสมบูรณ์และกลับสู่ระดับก่อนหน้าของการทำงาน

ยารักษาโรค COPD

ควรให้ควบคู่กับการบำบัดด้วยออกซิเจน (ไม่ว่าจะใช้ออกซิเจนอย่างไร) เพื่อลดการอุดตันของทางเดินลมหายใจ

ตัวเร่งปฏิกิริยาเบต้าเป็นพื้นฐานของการรักษาด้วยยาสำหรับอาการกำเริบ ใช้กันอย่างแพร่หลาย salbutamol 2.5 มิลลิกรัมผ่าน nebulizer สูดดมหรือ 2-4 (100 ไมโครกรัม / พัฟ) ผ่านยาสูดพ่นยาหยอดทุกสูดดม 2-6 ชั่วโมงโดยใช้ยาสูดพ่นยาขยายหลอดลมทำให้เกิดมิเตอร์อย่างรวดเร็ว .; ไม่มีข้อมูลบ่งชี้ว่าประสิทธิภาพของเครื่องพ่นยาแบบผสมผสานสูงกว่าเครื่องสูดยาที่ใช้มิเตอร์วัด

ประสิทธิภาพของยา ipratropium bromide ซึ่งเป็นตัว anticholinergic มักใช้กับอาการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ควรให้ยาพร้อมกันหรือสลับกับตัวเร่งปฏิกิริยาเบต้าด้วยเครื่องสูดยาแบบใช้มิเตอร์ ยา - 0.25-0.5 มิลลิกรัมผ่าน nebulizer สูดดมหรือ 2-4 (21 ไมโครกรัม / พัฟ) ยาสูดพ่นทุก 4-6 ชั่วโมง ipratropium bromide bronhodilyatiruyuschy มักจะให้ผลคล้ายกับเบต้า agonists .. ยังไม่ได้มีการกำหนดราคายารักษาโรค tiotropium ซึ่งเป็นยา anticholinergic เป็นเวลานาน

การใช้ glucocorticoids ควรจะเริ่มต้นทันทีพร้อมทั้งอาการกำเริบ ทางเลือก ได้แก่ prednisone 60 มิลลิกรัม 1 ครั้งต่อวันปากเปล่ากับการลดลงในปริมาณที่มากกว่า 7-14 วันและ methyl prednisolone 60 มิลลิกรัม 1 ครั้งต่อวัน i.v. ลดปริมาณในช่วง 7-14 วัน ยาเหล่านี้มีความรุนแรงเทียบเท่ากัน จากการสูดดม glyukortikoi แถวในการรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังกำเริบระงับ budesonide ถูกนำไปใช้ซึ่งเป็นที่แนะนำเป็นยา nebulizer ขนาด 2 มิลลิกรัมวันละ 2-3 ครั้งในการรวมกันกับการแก้ปัญหาระยะสั้น, ยาขยายหลอดลมรวมกันโดยเฉพาะอย่างยิ่ง

Methylxanthines ซึ่งเคยถูกพิจารณาว่าเป็นพื้นฐานสำหรับการรักษาอาการกำเริบของโรค COPD จะไม่ถูกใช้อีกต่อไป ความเป็นพิษของพวกเขาสูงกว่าประสิทธิภาพ

ยาปฏิชีวนะแนะนำสำหรับอาการกำเริบของผู้ป่วยที่มีไส้ติ่งเสมหะ แพทย์บางคนสั่งยาปฏิชีวนะสังเกตุการเปลี่ยนแปลงของสีเสมหะหรือถ่ายภาพรังสีทรวงอกที่ไม่เฉพาะเจาะจง ก่อนที่จะได้รับการแต่งตั้งของการรักษาไม่จำเป็นต้องดำเนินการตรวจสอบแบคทีเรียและกล้องจุลทรรศน์หากมีความสงสัยของสิ่งมีชีวิตที่ผิดปกติหรือทน การรักษาด้วยการ Antibakttrialnaya ในการกำเริบไม่ซับซ้อนของปอดอุดกั้นเรื้อรังในผู้ป่วย <อายุ 65 ปี, FEV> 50% ของคาดการณ์ประกอบด้วย 500-100 มิลลิกรัมของ amoxicillin 3 ครั้งต่อวันหรือสองรุ่น macrolides (azithromycin 500 mg 3 วันหรือ clarithromycin 500 มิลลิกรัมวันละ 2 ครั้ง), cephalosporins II- รุ่นที่สาม (cefuroxime axetil 500 มิลลิกรัมวันละ 2 ครั้ง, เซฟิกซิม 400 มิลลิกรัม 1 ครั้งต่อวัน) ได้รับการแต่งตั้งสำหรับ 7-14 วัน, ยาเสพติดบรรทัดแรกที่มีประสิทธิภาพและราคาไม่แพง ทางเลือกของยาควรจะกำหนดโดยโครงสร้างท้องถิ่นของความไวของเชื้อแบคทีเรียและประวัติของผู้ป่วย ในกรณีส่วนใหญ่ควรเริ่มด้วยการใช้ยารับประทาน รักษาด้วยยาปฏิชีวนะในการกำเริบซับซ้อนของปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มีปัจจัยเสี่ยง FEV สำหรับ 35-50% ของที่เหมาะสมประกอบด้วยอะม็อกซีซิลลินโพแทสเซียม clavulanate 625 มิลลิกรัมวันละ 3 ครั้งหรือ 1000 mg วันละ 2 ครั้ง; fluoroquinolones (1 levofloxacin 500 มิลลิกรัมวันละครั้ง, moxifloxacin 400 มิลลิกรัม 1 ครั้งต่อวันหรือหนึ่งใน 320 มิลลิกรัมต่อวัน Gatifloxacin เตรียมการเหล่านี้จะปากเปล่าหรือถ้าเหมาะสมตามหลักการของ "การบำบัดตามลำดับ" 3-5 วันแรก parenterally (คน amoksitsillin- clavulanate 1,200 มิลลิกรัมวันละ 3 ครั้งหรือ fluoroquinolones (1 levofloxacin 500 มิลลิกรัมวันละครั้ง, moxifloxacin 400 มิลลิกรัม 1 ครั้งต่อวัน). การเตรียมการเหล่านี้มีประสิทธิภาพกับสายพันธุ์ของเอ็น influene และ catarrhalis เอ็มผลิตเบต้า lactamase แต่ไม่เกินประสิทธิภาพ ยาอันดับหนึ่งในผู้ป่วยส่วนใหญ่ ค. ผู้ป่วยควรได้รับการฝึกอบรมที่จะรับรู้สัญญาณของการกำเริบของการเปลี่ยนแปลงเสมหะจากปกติที่จะมีหนองและเริ่มต้นด้วยการเรียนการสอน 10-14 วันของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ. ยาปฏิชีวนะป้องกันระยะยาวขอแนะนำสำหรับผู้ป่วยที่มีการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในปอดเช่นป่วยหรือวัวที่ติดเชื้อ

หากสงสัยว่า Pseudomonas spp. และ / หรืออื่น ๆ Enterobactereaces spp. Ciprofloxacin parenterally ที่ 400 มิลลิกรัมวันละ 2-3 ครั้งแล้วภายในของ 750 มิลลิกรัมวันละ 2 ครั้งหรือ parenterally levofloxacin 750 มิลลิกรัม 1 ครั้งต่อวันแล้ว 750 มิลลิกรัมต่อวันโดยปาก ceftazidime 2.0 g 2-3 ครั้งต่อวัน

การพยากรณ์โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

ความรุนแรงของการอุดกั้นทางเดินลมหายใจคาดว่าจะอยู่รอดในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง อัตราตายในผู้ป่วยที่เป็นโรค FEV มีค่ามากกว่าหรือมากกว่า 50% อาจมีขนาดใหญ่กว่าประชากรทั่วไปเล็กน้อย ด้วย FEV 0.75-1.25 ลิตรอัตราการรอดตายห้าปีจะอยู่ที่ประมาณ 40-60% ถ้าน้อยกว่า 0.75 ลิตรแล้วประมาณ 30-40% โรคหัวใจความดันโลหิตต่ำอัตราการเต้นของหัวใจในช่วงที่เหลือ hypercapnia และภาวะ hypoxemia ช่วยลดอัตราการรอดชีวิตในขณะที่การตอบสนองต่อยา bronchodilator มีความสัมพันธ์กับอัตราการรอดชีวิตที่ดีขึ้น ปัจจัยเสี่ยงในการเสียชีวิตของผู้ป่วยในระยะเฉียบพลันที่ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลคืออายุที่สูงขึ้นค่า RaCO2 สูงและการใช้ glucocorticoids ในช่องปากอย่างต่อเนื่อง

การตายใน COPD ในผู้ป่วยที่เลิกสูบบุหรี่มักเป็นผลมาจากโรคในกระแสเลือดมากกว่าความก้าวหน้าของโรค ความตายมักเกิดจากความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันปอดบวมโรคมะเร็งปอดโรคหัวใจหรือหลอดเลือดอุดตันในปอด