โรคกระเพาะเรื้อรัง

โรคกระเพาะเรื้อรังเป็นกลุ่มของโรคเรื้อรังที่มีลักษณะทางสัณฐานวิทยาคือกระบวนการอักเสบและการเสื่อมสภาพ การฟื้นฟูทางสรีรวิทยาที่บกพร่อง และส่งผลให้เยื่อบุผิวต่อมฝ่อลง (พร้อมกับอาการที่แย่ลง) เกิดเมตาพลาเซียของลำไส้ และความผิดปกติของการหลั่ง การเคลื่อนไหว และระบบต่อมไร้ท่อของกระเพาะอาหาร

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

ระบาดวิทยา

โรคนี้พบได้ทั่วไป โดยเกิดขึ้นในประชากรวัยผู้ใหญ่มากกว่าครึ่งหนึ่ง แต่ผู้ป่วยโรคกระเพาะเรื้อรังเพียง 10-15% เท่านั้นที่ไปพบแพทย์ โรคกระเพาะเรื้อรังคิดเป็น 85% ของโรคกระเพาะทั้งหมด

อัตราการเกิดโรคกระเพาะเรื้อรังอยู่ที่ประมาณ 50-80% ของประชากรผู้ใหญ่ทั้งหมด โดยเมื่ออายุมากขึ้น อุบัติการณ์ของโรคกระเพาะเรื้อรังจะเพิ่มขึ้น โรคกระเพาะเรื้อรังส่วนใหญ่ (85-90%) มักเกิดจากการติดเชื้อเฮลิโคแบคเตอร์ ไพโลไร ซึ่งได้รับการยืนยันแล้วว่าเป็นสาเหตุของโรคนี้

โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือมีการสร้างแอนติบอดีต่อเซลล์พาริเอทัลและปัจจัยภายในของคาสเซิล พบได้บ่อยกว่าในผู้หญิงถึง 3 เท่า ผู้ป่วยดังกล่าวมีความเสี่ยงต่อโรคโลหิตจางร้ายแรงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

สาเหตุ โรคกระเพาะเรื้อรัง

การติดเชื้อ Helicobacter pylori เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคกระเพาะเรื้อรัง ตามการวิจัยพบว่า Helicobacter pylori เป็นสาเหตุของโรคกระเพาะใน 95% ของผู้ป่วย

ในปี 1983 B. Marshall และ D. Warren ได้แยกเชื้อจุลินทรีย์ชนิดหนึ่งที่เรียกว่า Helicobacter pylori จากชิ้นเนื้อจากเยื่อบุกระเพาะอาหารของผู้ป่วยโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรัง Helicobacter pylori เป็นแบคทีเรียชนิดไม่สร้างอากาศและเป็นลบ มีลักษณะโค้งเป็นรูปตัว S หรือเป็นเกลียวเล็กน้อย แบคทีเรียชนิดนี้มีความหนา 0.5-1.0 ไมโครเมตร มีความยาว 2.5-3.5 ไมโครเมตร เซลล์แบคทีเรียมีเยื่อหุ้มเซลล์เรียบ ขั้วหนึ่งมีแฟลกเจลลาโมโนเมอร์ 2-6 โมเลกุล ปัจจุบันมีแบคทีเรีย Helicobacter pylori อยู่ 9 สายพันธุ์ ได้รับการยืนยันแล้วว่า Helicobacter ผลิตเอนไซม์หลายชนิด ได้แก่ ยูเรียส ฟอสฟาเตสอัลคาไลน์ กลูโคฟอสฟาเตส โปรตีเอส มิวซิเนส ฟอสโฟลิเพส ซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเทส เช่นเดียวกับฮีโมไลซิน ไซโททอกซินแบบมีช่องว่าง โปรตีนที่ยับยั้งการหลั่งกรดไฮโดรคลอริก และโปรตีนแอดฮีซิน

เนื่องจากโครงสร้างและการผลิตสารที่กล่าวข้างต้น ทำให้เชื้อ Helicobacter pylori สามารถเอาชนะชั้นป้องกันในช่องท้อง จับกับเซลล์ของเยื่อบุกระเพาะอาหาร ตั้งรกรากในเยื่อบุกระเพาะอาหาร ทำลาย และทำให้เกิดโรคกระเพาะเรื้อรังได้

แหล่งที่อยู่อาศัยตามธรรมชาติของเชื้อ Helicobacter คือเมือกของกระเพาะอาหาร นอกจากนี้ มักพบเชื้อนี้ในร่องกระเพาะอาหารลึกๆ โดยรวมตัวกันที่บริเวณการเชื่อมต่อระหว่างเซลล์ นอกจากนี้ เชื้อ Helicobacter ยังเกาะติดกับเซลล์ของเยื่อบุกระเพาะอาหารอีกด้วย

แบคทีเรียสามารถเคลื่อนที่แบบเกลียวด้วยความช่วยเหลือของแฟลกเจลลา และสัมผัสกับเยื่อบุผิวกระเพาะอาหาร

เงื่อนไขที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการดำรงอยู่ของเชื้อ Helicobacter คือ อุณหภูมิ 37-42°C และค่า pH ของเนื้อหาในกระเพาะอาหารที่ 4-6 แต่แบคทีเรียก็สามารถอยู่รอดได้ในสภาพแวดล้อมที่มีค่า pH 2 เช่นกัน

มีสองสถานการณ์ที่ส่งผลให้การตั้งถิ่นฐานของเชื้อ Helicobacter ลดลง ได้แก่ การฝ่อตัวของต่อมในกระเพาะอาหารอย่างแพร่หลายพร้อมกับการเจริญของเมตาพลาเซียของเยื่อบุกระเพาะอาหารแบบลำไส้ และภาวะกรดในกระเพาะอาหารต่ำ

ปัจจุบัน บทบาทของเชื้อ Helicobacter ในการพัฒนาโรคกระเพาะเรื้อรังได้รับการพิสูจน์แล้ว โรคกระเพาะเรื้อรังที่เกิดจากเชื้อ Helicobacter เรียกว่า Helicobacter หรือเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ Helicobacter คิดเป็นประมาณ 80% ของโรคกระเพาะเรื้อรังทุกประเภท

ตามการวิจัยทางวิทยาศาสตร์ พบว่า H. pylori ทำให้เกิดโรคกระเพาะอักเสบใน 95% ของผู้ป่วย และโรคพังผืดใน 56% ของผู้ป่วย

ได้มีการสร้างความสัมพันธ์เกือบ 100% ระหว่างการติดเชื้อ Helicobacter โรคกระเพาะเรื้อรัง และแผลในกระเพาะอาหาร

การติดเชื้อเฮลิโคแบคเตอร์พบได้ทั่วไปในประชากร โดยมักตรวจพบในกลุ่มผู้สูงอายุ และเมื่ออายุ 60 ปี ประชากรในประเทศพัฒนาแล้วมากกว่าครึ่งหนึ่งอาจติดเชื้อได้ ในประเทศกำลังพัฒนา การติดเชื้อแพร่กระจายไปในระดับที่สูงกว่ามาก และอายุที่เริ่มติดเชื้อจะน้อยกว่ามาก

ตามคำค้นพบของผู้ค้นพบเชื้อ Helicobacter pylori, Marshall (1994) ในประเทศที่พัฒนาแล้ว พบเชื้อ H. pylori ในคนอายุมากกว่า 40 ปีร้อยละ 20 และในคนอายุมากกว่า 60 ปีร้อยละ 50

ปัจจุบันได้มีการระบุแล้วว่าแหล่งที่มาของการติดเชื้อคือบุคคล - ผู้ป่วยหรือผู้ที่เป็นพาหะของแบคทีเรีย (Mitchell, 1989) สามารถพบเชื้อ Helicobacter ได้ในน้ำลาย อุจจาระ และคราบพลัคในช่องปาก การติดเชื้อ Helicobacter สามารถติดต่อได้ทางปากและอุจจาระ-ปาก การติดเชื้อทางปาก-ปากยังอาจเกิดขึ้นได้ระหว่างการตรวจกระเพาะอาหารและการส่องกล้องตรวจกระเพาะอาหารด้วยไฟฟ้า หากใช้การฆ่าเชื้อที่ไม่ถูกต้องระหว่างการฆ่าเชื้อกล้องส่องตรวจและหัววัด ภายใต้สภาวะที่ไม่เอื้ออำนวย Helicobacter จะอยู่ในรูปร่างคล้ายก้นกบ อยู่ในสภาวะสงบนิ่ง และสูญเสียความสามารถในการแพร่พันธุ์อันเป็นผลจากกิจกรรมของเอนไซม์ที่ลดลง อย่างไรก็ตาม เมื่อ Helicobacter เข้าสู่สภาวะที่เหมาะสม เชื้อจะกลับมาทำงานอีกครั้ง

โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากเชื้อ Helicobacter pylori มักจะเกิดขึ้นในบริเวณ antral ก่อน จากนั้นเมื่อโรคดำเนินไป กระเพาะอาหารหรือทั้งกระเพาะอาหาร (pangastritis) จะเข้าไปเกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยาด้วย

[ 13 ], [ 14 ]

ปัจจัยภูมิคุ้มกันตนเอง

ในประมาณ 15-18% ของกรณี โรคกระเพาะเรื้อรังเกิดจากการพัฒนาของกระบวนการภูมิคุ้มกันตนเอง - การก่อตัวของแอนติบอดีต่อเซลล์เยื่อบุกระเพาะอาหาร ซึ่งผลิตกรดไฮโดรคลอริกและแกสโตรมิวโคโปรตีนซึ่งเป็นปัจจัยภายในของคาสเซิล

โรคกระเพาะอักเสบจากภูมิคุ้มกันจะเกิดขึ้นในบริเวณก้นกระเพาะอาหารและตัวกระเพาะอาหาร เซลล์ผนังกระเพาะอาหารจะกระจุกตัวอยู่ในบริเวณเหล่านี้

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

กรดไหลย้อนในลำไส้เล็กส่วนต้น

สาเหตุทั่วไปของโรคกระเพาะเรื้อรังคือกรดไหลย้อนในลำไส้เล็กส่วนต้น ซึ่งเกิดจากการทำงานของการปิดไพโลริกที่ไม่เพียงพอ การคั่งของกรดในลำไส้เล็กส่วนต้นเรื้อรัง และภาวะความดันโลหิตสูงในลำไส้เล็กส่วนต้นที่เกี่ยวข้อง

กรดไหลย้อนจากลำไส้เล็กส่วนต้นและกระเพาะอาหาร น้ำย่อยจากตับอ่อนผสมกับน้ำดีจะไหลเข้าไปในกระเพาะอาหาร ส่งผลให้เยื่อเมือกถูกทำลาย (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในส่วนแอนทรัลของกระเพาะอาหาร) และก่อให้เกิดโรคกระเพาะจากกรดไหลย้อน โรคกระเพาะประเภทนี้มักเกิดจากการผ่าตัดกระเพาะอาหารและการผ่าตัดสร้างกระเพาะใหม่

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

การรักษาด้วยยาลดกรด

ในบางกรณี โรคกระเพาะเรื้อรังจะเกิดขึ้นระหว่างการรักษา (โดยเฉพาะการรับประทานยาเป็นเวลานาน) ด้วยยาที่มีผลเสียต่อเยื่อบุกระเพาะอาหารและทำลายชั้นป้องกันของเยื่อบุกระเพาะอาหาร ยาเหล่านี้ได้แก่ ซาลิไซเลต (โดยเฉพาะกรดอะซิทิลซาลิไซลิก) ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (อินโดเมทาซิน บิวทาไดอีน เป็นต้น) โพแทสเซียมคลอไรด์ รีเซอร์พีนและยาที่มีส่วนผสมของยานี้ ยาต้านวัณโรค เป็นต้น

การแพ้อาหาร

อาการแพ้อาหารมักเกี่ยวข้องกับพยาธิสภาพทางเดินอาหาร โดยเฉพาะโรคกระเพาะเรื้อรัง ผู้ป่วยที่แพ้อาหารมักมีอาการอักเสบที่เยื่อบุกระเพาะอาหาร โดยมีจำนวนพลาสมาเซลล์ที่สังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลิน E, G, M เพิ่มขึ้น ตรวจพบการแทรกซึมของอีโอซิโนฟิลและมาสต์เซลล์ในชิ้นเนื้อจากเยื่อบุกระเพาะอาหาร

โรคกระเพาะเรื้อรังสามารถเกิดขึ้นได้จากการแพ้อาหารจากผลิตภัณฑ์จากนม ปลา ไข่ ช็อกโกแลต เป็นต้น บทบาทของอาการแพ้อาหารต่อการเกิดโรคกระเพาะเรื้อรังได้รับการพิสูจน์จากภาพทางคลินิกและเนื้อเยื่อวิทยาของโรคที่หายไปเมื่อเทียบกับการกำจัดผลิตภัณฑ์ที่เป็นสารก่อภูมิแพ้

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

ปัจจัยด้านอาหาร

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา หลังจากที่เชื้อ Helicobacter pylori มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของโรคกระเพาะเรื้อรัง ปัจจัยด้านระบบทางเดินอาหารก็ไม่ได้รับความสำคัญมากเท่าแต่ก่อน อย่างไรก็ตาม การสังเกตทางคลินิกบ่งชี้ว่าปัจจัยต่อไปนี้อาจมีความสำคัญในระดับหนึ่งในการพัฒนาของโรคกระเพาะเรื้อรัง:

• ความผิดปกติของจังหวะการรับประทานอาหาร (รับประทานอาหารไม่สม่ำเสมอ รีบเร่ง และเคี้ยวอาหารไม่เพียงพอ)
• การบริโภคอาหารที่มีคุณภาพไม่ดี
• การรับประทานอาหารรสเผ็ดจัด (พริกไทย มัสตาร์ด น้ำส้มสายชู อะจิกา ฯลฯ) โดยเฉพาะอย่างยิ่งโดยผู้ที่ไม่เคยรับประทานอาหารประเภทนี้เป็นประจำ ได้มีการพิสูจน์แล้วว่าสารสกัดจะเพิ่มการผลิตน้ำย่อยในกระเพาะอาหารและกรดไฮโดรคลอริกอย่างมีนัยสำคัญ และเมื่อใช้เป็นเวลานานหลายปี จะทำให้ความสามารถในการทำงานของต่อมกระเพาะลดลง การหมัก อาหารรมควัน อาหารทอดอย่างหนัก เมื่อรับประทานบ่อยครั้ง อาจทำให้เกิดโรคกระเพาะเรื้อรังได้ การทดลองกับสุนัขแสดงให้เห็นว่าการให้อาหารพริกป่นแดงแก่สุนัขอย่างเป็นระบบทำให้เกิดโรคกระเพาะในระยะแรก โดยที่การหลั่งในกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้นและลดลงในภายหลัง
• การรับประทานอาหารที่ร้อนหรือเย็นเกินไปยังทำให้เกิดโรคกระเพาะเรื้อรังได้อีกด้วย

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

การดื่มสุราเกินขนาด

การดื่มแอลกอฮอล์บ่อยๆ และเป็นเวลานาน อาจทำให้เกิดโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังในระยะแรก และต่อมากลายเป็นโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรัง ความเสี่ยงที่จะเกิดโรคกระเพาะเรื้อรังมีสูง โดยเฉพาะเมื่อดื่มเครื่องดื่มที่มีแอลกอฮอล์เข้มข้นหรือเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ทดแทน

[ 35 ], [ 36 ]

การสูบบุหรี่

การสูบบุหรี่เป็นเวลานานหลายปีจะส่งผลให้เกิดโรคกระเพาะเรื้อรัง (หรือที่เรียกว่าโรคกระเพาะของผู้สูบบุหรี่) นิโคตินและส่วนประกอบอื่นๆ ในควันบุหรี่จะไปขัดขวางการสร้างเยื่อบุกระเพาะอาหารใหม่ ทำให้การหลั่งของกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้นในช่วงแรกแล้วลดลงในภายหลัง และทำลายเยื่อเมือกที่ทำหน้าที่ปกป้อง

ผลกระทบจากอันตรายจากการทำงาน

ปัจจัยทางอุตสาหกรรมสามารถทำให้เกิดโรคกระเพาะอักเสบจากพิษที่เกิดจากการทำงานได้ ซึ่งอาจเกิดจากการกลืนส่วนประกอบที่เป็นอันตรายในอากาศเข้าไป ได้แก่ ถ่านหิน โลหะ ฝ้าย และฝุ่นประเภทอื่น ไอกรด ด่าง และสารพิษและสารระคายเคืองอื่นๆ ต่อเยื่อบุกระเพาะอาหาร

ผลกระทบจากปัจจัยภายใน

ปัจจัยภายในที่ทำให้เกิดโรคกระเพาะเรื้อรัง ได้แก่:

• โรคติดเชื้อเรื้อรัง (ช่องปาก โพรงจมูก โรคอักเสบไม่เฉพาะเจาะจงของระบบทางเดินหายใจ วัณโรค ฯลฯ);
• โรคของระบบต่อมไร้ท่อ;
• ความผิดปกติของการเผาผลาญ (โรคอ้วน โรคเกาต์)
• ภาวะขาดธาตุเหล็กในร่างกาย;
• โรคที่นำไปสู่ภาวะเนื้อเยื่อขาดออกซิเจน (ปอดและหัวใจล้มเหลวจากสาเหตุต่างๆ)
• ภาวะพิษอัตโนมัติในภาวะไตวายเรื้อรัง (การปล่อยสารพิษที่เกิดจากการเผาผลาญไนโตรเจนโดยเยื่อบุกระเพาะอาหาร)

ในบรรดาปัจจัยภายใน โรคอักเสบเรื้อรังของอวัยวะในช่องท้องมีความสำคัญสูงสุดเนื่องจากมีความชุกสูง (ถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรัง ตับอ่อนอักเสบ ตับอักเสบ ลำไส้อักเสบ ลำไส้ใหญ่บวม) โรคเหล่านี้มาพร้อมกับความผิดปกติของระบบประสาทที่ส่งผลต่อการขับถ่ายของกระเพาะอาหาร การไหลย้อนของเนื้อหาในลำไส้เล็กส่วนต้นที่มีกรดน้ำดีและเอนไซม์ของตับอ่อนที่ทำลายเยื่อบุกระเพาะอาหาร ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในเยื่อบุกระเพาะอาหาร การเปลี่ยนแปลงของกระบวนการอักเสบโดยตรงไปยังกระเพาะอาหาร ผลข้างเคียงจากพิษและภูมิแพ้ต่อเยื่อบุกระเพาะอาหาร

โรคต่อมไร้ท่อยังเป็นสาเหตุของโรคกระเพาะเรื้อรังในปัจจุบัน

ในภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอเรื้อรัง การหลั่งของกระเพาะอาหารจะลดลงและสังเกตเห็นการฝ่อของเยื่อบุกระเพาะอาหาร ในโรคคอพอกที่มีพิษแบบแพร่กระจาย การหลั่งของกระเพาะอาหารจะเพิ่มขึ้นในช่วงแรก จากนั้นจะเกิดโรคกระเพาะเรื้อรังที่มีการหลั่งลดลง โรคเบาหวานมักมาพร้อมกับการฝ่อของเยื่อบุกระเพาะอาหาร ในภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย จะเกิดโรคกระเพาะเรื้อรังที่มีการหลั่งลดลง ในโรค Itsenko-Cushing และภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไป ซึ่งจะมีการหลั่งเพิ่มขึ้น

อาจเกิดการเปลี่ยนแปลงของเยื่อเมือกผิดปกติอย่างเด่นชัด การทำงานของระบบหลั่งผิดปกติ และการอักเสบตามมาเมื่อเป็นโรคต่อมไร้ท่อ

ในบรรดาสาเหตุของโรคกระเพาะเรื้อรังที่กล่าวข้างต้น สาเหตุที่สำคัญและเชื่อถือได้มากที่สุดคือการติดเชื้อ Helicobacter และปัจจัยภูมิคุ้มกันตนเอง ดังนั้นจึงสามารถแยกแยะเชื้อ Helicobacter และโรคกระเพาะอักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเองได้

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

กลไกการเกิดโรค

พยาธิสภาพของโรคกระเพาะอักเสบจากเชื้อ Helicobacter

เชื้อแบคทีเรีย Helicobacter pylori เข้าสู่หลอดกระเพาะอาหารผ่านทางอาหารที่ปนเปื้อน น้ำลายที่กลืนลงไป หรือจากพื้นผิวของกล้องตรวจกระเพาะอาหารหรือท่อกระเพาะอาหารที่ได้รับการฆ่าเชื้อไม่เพียงพอ

ยูเรียมีอยู่ในกระเพาะอาหาร โดยจะซึมผ่านกระแสเลือดผ่านผนังหลอดเลือดฝอย โดยภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ยูเรีย เฮลิโคแบคเตอร์ ไพโลไรจะสร้างแอมโมเนียจากยูเรีย แอมโมเนียจะทำให้กรดไฮโดรคลอริกในน้ำย่อยในกระเพาะอาหารเป็นกลาง และสร้างสภาพแวดล้อมที่เป็นด่างในบริเวณรอบๆ เฮลิโคแบคเตอร์ ไพโลไร ซึ่งเอื้อต่อการดำรงอยู่ของเชื้อนี้มาก

นอกจากนี้ ภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์มิวซิเนสที่หลั่งออกมาจากเชื้อเฮลิโคแบคเตอร์ โปรตีนมิวซินที่มีอยู่ในเมือกกระเพาะอาหารจะถูกทำลาย เป็นผลให้เกิดโซนที่ความหนืดของเมือกกระเพาะอาหารลดลงในบริเวณรอบๆ เชื้อเฮลิโคแบคเตอร์

เนื่องจากสภาพแวดล้อมที่มีแอมโมเนียและเมือกในบริเวณที่มีความหนืดต่ำ รวมทั้งมีรูปร่างเป็นเกลียวและเคลื่อนไหวได้สูง เชื้อ Helicobacter จากโพรงของกระเพาะอาหารจึงสามารถแทรกซึมผ่านชั้นเมือกป้องกันได้อย่างง่ายดายและเกาะติดกับเยื่อบุผิวบริเวณช่องเยื่อหุ้มของส่วนแอนทรัลของกระเพาะอาหาร เชื้อ Helicobacter บางชนิดแทรกซึมผ่านช่องว่างระหว่างเยื่อบุผิวเข้าไปใน lamina propria

จากนั้น เชื้อ Helicobacter pylori จะผ่านชั้นเมือกป้องกันและไปถึงเยื่อเมือกที่เรียงรายไปด้วยเซลล์เยื่อบุผิวที่สร้างเมือก รวมทั้งเซลล์ต่อมไร้ท่อที่สร้างแกสตรินและโซมาโทสแตติน

เฉพาะบนพื้นผิวของเซลล์สร้างเมือกของเยื่อบุผิวคอลัมน์เท่านั้นที่มีตัวรับแอดฮีซินของเชื้อ Helicobacter

มีแบคทีเรีย Helicobacter adhesins 5 กลุ่ม (Logan, 1996):

• ชั้นที่ 1 - ฮีแมกกลูตินินเส้นใย; ฮีแมกกลูตินินที่จำเพาะต่อกรดซาลิก (20 kDa);
• ชั้นที่ 2 - เฮแมกกลูตินินที่ไม่ใช่ฟิมเบรีย: เฉพาะต่อกรดซาลิก (60 kDa), เฮแมกกลูตินินพื้นผิวที่ไม่สามารถระบุได้
• ชั้นที่ 3 - แก๊งกลิโอเตตระโอซิลเซราไมด์ที่จับกับไขมัน
• ชั้นที่ 4 – สารยึดเกาะซัลฟามูซิน (ซัลฟาไทด์, เฮปารานซัลเฟต);
• ชั้น ป.5 - อะดีซินที่โต้ตอบกับแอนติเจนของเม็ดเลือดแดงที่มีหมู่เลือด O(I) (ลูอิส)

แบคทีเรีย Helicobacter adhesins จะจับกับตัวรับของเยื่อบุผิวกระเพาะอาหาร การเชื่อมต่อนี้และตำแหน่งของแบคทีเรีย Helicobacter บนพื้นผิวของเยื่อบุกระเพาะอาหารส่งผลเสียต่อเซลล์เยื่อบุผิว ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงแบบ dystrophic ขึ้นในเซลล์เยื่อบุผิว และการทำงานของเซลล์จะลดลง แบคทีเรีย Helicobacter ขยายพันธุ์อย่างรวดเร็ว เข้าไปอยู่เต็มเยื่อบุผิวของส่วน antral ของกระเพาะอาหาร และทำให้เกิดการอักเสบและความเสียหายเนื่องจากกลไกหลักดังต่อไปนี้:

• แบคทีเรียเฮลิโคแบคทีเรียจะหลั่งเอนไซม์ฟอสโฟไลเปส โปรตีเอส และมิวซิเนส ซึ่งทำลายชั้นเมือกที่ป้องกันของกระเพาะอาหาร
• แบคทีเรียเฮลิโคแบคทีเรียมซึ่งทำงานด้วยความช่วยเหลือของเอนไซม์ยูเรียสจะสลายยูเรียให้เป็นแอมโมเนียและ CO2 ซึ่งทำให้เกิดภาวะด่างในเยื่อหุ้มเซลล์ของเยื่อบุกระเพาะอาหารอย่างรวดเร็ว ส่งผลให้สภาวะสมดุลภายในของเซลล์ถูกทำลาย ทำให้เกิดการเสื่อมถอยและการตายของเซลล์ และทำให้แบคทีเรียเฮลิโคแบคทีเรียมสามารถแทรกซึมเข้าไปในเยื่อเมือกได้ง่ายขึ้น
• แอมโมเนียที่เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของเชื้อ Helicobacter pylori มีผลสองประการต่อเซลล์ต่อมไร้ท่อของเยื่อบุกระเพาะอาหาร: การหลั่งแกสตรินจะเพิ่มขึ้นและการยับยั้งโซมาโทสแตติน ซึ่งทำให้การหลั่งกรดไฮโดรคลอริกเพิ่มขึ้น และแน่นอนว่าทำให้ความเป็นกรดของน้ำย่อยในกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้น สถานการณ์หลังนี้ควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นปัจจัยที่ก้าวร้าวในระยะเริ่มต้นของการติดเชื้อ Helicobacter pylori
• เชื้อ Helicobacter กระตุ้นให้เกิดการผลิตและการปล่อยสารตัวกลางที่ก่อให้เกิดการอักเสบ แมคโครฟาจและเม็ดเลือดขาวเป็นกลุ่มแรกที่ตอบสนองต่อการที่เชื้อ Helicobacter เข้าสู่เยื่อบุกระเพาะอาหาร เซลล์เหล่านี้จะพุ่งเข้าไปในเยื่อบุกระเพาะอาหารและจับกินเชื้อ Helicobacter และแอนติเจนของเชื้อ จากนั้นเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิด T-helper จะถูกกระตุ้น (ภายใต้อิทธิพลของอินเตอร์ลิวคิน-1 ที่หลั่งออกมาจากแมคโครฟาจ) ซึ่งจะทำให้เซลล์เม็ดเลือดขาวบีเปลี่ยนสภาพเป็นพลาสมา เซลล์พลาสมาจะสร้างแอนติบอดีต่อเชื้อ Helicobacter Macchia et al. (1997) พบว่าเชื้อ Helicobacter สร้างโปรตีนที่ทำให้เกิดอาการช็อกจากความร้อน ซึ่งจะเริ่มสร้างแอนติบอดี ในระหว่างกระบวนการจับกินเชื้อ Helicobacter และการสร้างแอนติบอดีต่อเชื้อดังกล่าว ไซโตไคน์ต่างๆ จะถูกปล่อยออกมา ซึ่งมีส่วนร่วมในการพัฒนาของกระบวนการอักเสบในเยื่อบุกระเพาะอาหาร แอนติบอดีต่อเชื้อ Helicobacter ที่เกิดขึ้นจะเข้าสู่ร่างกายไม่เพียงแต่ในเลือดเท่านั้น แต่ยังเข้าสู่ชั้นใต้เยื่อเมือกของกระเพาะอาหารด้วย ซึ่งแอนติบอดีจะจับกับเชื้อ Helicobacter และทำลายพิษของเชื้อและทำให้เชื้อตายได้ ในเยื่อบุกระเพาะอาหาร การผลิตแอนติบอดี IgA จะเพิ่มขึ้นเป็นส่วนใหญ่ ซึ่งแอนติบอดี IgA สามารถป้องกันการเกาะติดของเชื้อ Helicobacter ได้โดยการบล็อกตัวรับที่เชื้อยึดติดกับเซลล์เยื่อบุผิว ดังนั้น แอนติบอดี IgA จึงมีบทบาทในการป้องกันการติดเชื้อ Helicobacter อย่างไรก็ตาม ในโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังของเชื้อ Helicobacter แอนติบอดี IgA ของเชื้อ Helicobacter ในกลุ่ม IgA นั้นทำหน้าที่ป้องกันได้ไม่เพียงพอ แอนติบอดี IgG และ IgM จะถูกสร้างขึ้นร่วมกับ IgA ซึ่งจะกระตุ้นการทำงานของคอมพลีเมนต์และกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาของนิวโทรฟิล
• ตอบสนองต่อปฏิกิริยาระหว่างเชื้อ Helicobacter กับเยื่อบุผิวกระเพาะอาหาร เชื้อ Helicobacter จะผลิตอินเตอร์ลิวคิน-1 และอินเตอร์ลิวคิน-8 ในปริมาณมาก กระบวนการนี้ได้รับการกระตุ้นจากเอนโดทอกซินของเชื้อ Helicobacter อินเตอร์ลิวคิน-1 และ 8 ทำให้เกิดเคมีแท็กซิสของนิวโทรฟิลและกระตุ้นให้เกิดการสร้างอนุมูลอิสระโดยอินเตอร์ลิวคิน-1 และ 8 ส่งผลให้เยื่อบุผิวกระเพาะอาหารได้รับความเสียหาย ไซโตไคน์ยังทำให้มาสต์เซลล์สลายตัวและปล่อยฮีสตามีนออกมา ซึ่งจะเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดอย่างรวดเร็วและส่งเสริมให้นิวโทรฟิล ลิมโฟไซต์ และแมคโครฟาจเข้าสู่บริเวณที่เกิดการอักเสบ
• แบคทีเรีย Helicobacter ที่มีรูปร่างเป็นรูปตัว S เต็มรูปแบบจะสร้างสารพิษต่อเซลล์ - โปรตีนที่มีช่องว่างและ CaGA ทอกซิน ("ที่เกี่ยวข้อง") ซึ่งภายใต้อิทธิพลของโปรตีนดังกล่าว เยื่อบุกระเพาะอาหารจะเกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างอย่างชัดเจน ระดับความเสียหายของเยื่อบุกระเพาะอาหารอาจค่อนข้างสำคัญ - จนถึงขั้นเกิดการสึกกร่อนหรือแม้กระทั่งแผลในกระเพาะอาหาร ซึ่งสิ่งนี้ได้รับการส่งเสริมโดยการกระตุ้นของสารพิษที่มีช่องว่างและ CaGA ทอกซินเพื่อผลิตอินเตอร์ลิวคิน-8 ซึ่งเป็นตัวกลางที่รุนแรงของปฏิกิริยาการอักเสบ ไม่มีแบคทีเรีย Helicobacter ในแผลในกระเพาะอาหารเอง เนื่องจากไม่มีเซลล์ยึดเกาะและเซลล์เยื่อบุผิว หากแบคทีเรีย Helicobacter ไม่สร้างสารพิษต่อเซลล์ที่มีช่องว่าง การสึกกร่อนและการเกิดแผลในกระเพาะอาหารจะไม่เกิดขึ้น และกระบวนการความเสียหายต่อเยื่อบุกระเพาะอาหารจะหยุดลงในระยะของโรคกระเพาะเรื้อรัง

ดังนั้นการติดเชื้อ Helicobacter ไม่เพียงแต่มีผลก่อโรคเฉพาะที่ต่อเยื่อบุกระเพาะอาหาร (กระบวนการอักเสบของภูมิคุ้มกันที่มีการย้ายถิ่นและการแทรกซึมของเซลล์ที่มีภูมิคุ้มกันเข้าสู่บริเวณที่อักเสบ การกระตุ้น การสังเคราะห์ตัวกลางการอักเสบ และการทำลาย) แต่ยังทำให้เกิดการตอบสนองของภูมิคุ้มกันแบบฮิวมอรัลและเซลล์เฉพาะระบบด้วยการพัฒนาของกลไกที่ขึ้นอยู่กับแอนติบอดีและเซลล์ของโรคกระเพาะเรื้อรัง โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากเชื้อ Helicobacter มักจะเกิดขึ้นในบริเวณส่วนแอนทรัล (ระยะเริ่มต้น) เมื่อติดเชื้อเป็นเวลานานและโรคดำเนินไป กระบวนการอักเสบจากส่วนแอนทรัลจะลามไปยังลำตัวของกระเพาะอาหาร การเปลี่ยนแปลงของเยื่อบุกระเพาะอาหารที่ฝ่อจะเริ่มเด่นชัดขึ้น และโรคกระเพาะอักเสบฝ่อแบบแพร่กระจายจะเกิดขึ้น (ระยะท้ายของโรค)

ในระยะนี้ จะไม่พบเชื้อ Helicobacter pylori อีกต่อไป สาเหตุน่าจะมาจากเมื่อเยื่อบุกระเพาะอาหารฝ่อลง ต่อมจะฝ่อลง และเยื่อบุกระเพาะอาหารจะเปลี่ยนไปเป็นเยื่อบุลำไส้ (เมทาพลาเซีย) ซึ่งไม่มีตัวรับสำหรับแอดฮีซินของเชื้อ Helicobacter pylori

การติดเชื้อแบคทีเรีย Helicobacter pylori ในเยื่อบุกระเพาะอาหารเป็นเวลานานทำให้เยื่อบุกระเพาะอาหารได้รับความเสียหายอย่างถาวร จากการตอบสนองต่อปัจจัยทำลายล้างในระยะยาวนี้ เซลล์ของเยื่อบุกระเพาะอาหารจะขยายตัวอย่างรวดเร็ว ซึ่งจะกลายเป็นเซลล์ถาวร เยื่อบุกระเพาะอาหารที่ขยายตัวอย่างรวดเร็วจะผ่านกระบวนการเจริญเติบโตอย่างสมบูรณ์ กระบวนการเจริญเติบโตจะครอบงำกระบวนการเจริญเติบโตของเซลล์ (การแยกตัว)

การแพร่กระจายจะเพิ่มขึ้นจากการที่การทำงานของ chalones อ่อนแอลง (ฮอร์โมนภายในเซลล์เหล่านี้จะยับยั้งการแบ่งตัวของเซลล์) เช่นเดียวกับการทำลายการติดต่อระหว่างเซลล์โดย Helicobacter การที่การติดต่อระหว่างเซลล์อ่อนแอลงเป็นสาเหตุที่ทราบกันดีของการกระตุ้นการแบ่งตัวของเซลล์

เมื่อเชื้อ Helicobacter gastritis อยู่ในบริเวณส่วน antral (antral gastritis) การทำงานของการหลั่งของกระเพาะอาหารจะเพิ่มขึ้นหรือเป็นปกติ การเพิ่มขึ้นของการทำงานของการหลั่งกรดและเปปซินของกระเพาะอาหารเกี่ยวข้องกับการรักษาต่อมหลัก (ในร่างกายและก้นของกระเพาะอาหาร) เช่นเดียวกับการปิดกลไกการควบคุมการทำงานสร้างกรดของส่วน antral ที่ได้รับผลกระทบ โดยปกติ เมื่อความเข้มข้นของไอออนไฮโดรเจนถึงค่า pH < 2 ในส่วน antral การหลั่งแกสตรินจะเริ่มขึ้น ซึ่งจะทำให้การทำงานของการหลั่งของต่อมหลักของกระเพาะอาหารลดลงด้วย ในโรคกระเพาะส่วน antral กระบวนการควบคุมนี้จะถูกขัดขวาง ซึ่งนำไปสู่การทำงานมากเกินไปอย่างต่อเนื่องของต่อมหลักของกระเพาะอาหารและการผลิตกรดไฮโดรคลอริกและเปปซินมากเกินไป

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

พยาธิสภาพของโรคกระเพาะอักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเอง

โรคกระเพาะอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองพบได้น้อยกว่าเชื้อ Helicobacter มาก โรคกระเพาะชนิดนี้มีลักษณะเฉพาะคือมีภาวะโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12 และโฟเลตร่วมด้วย ซึ่งพบได้น้อยกว่าโรค Adcison (ภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอเรื้อรัง) ภาวะต่อมพาราไธรอยด์ทำงานน้อย ไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง ในโรคกระเพาะอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง ต่อมหลักของกระเพาะอาหารซึ่งอยู่ที่ลำตัวและก้นกระเพาะอาหารจะได้รับความเสียหายตั้งแต่เริ่มแรก ลักษณะเด่นที่สุดของโรคกระเพาะอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองคือมีการฝ่อของเยื่อบุกระเพาะอาหารอย่างรวดเร็ว ซึ่งเกิดจากการผลิตออโตแอนติบอดีต่อเซลล์พาริเอทัลและปัจจัยภายใน - แกสโตรมิวโคโปรตีน

แอนติบอดีจะจับกับไมโครวิลลีของระบบหลอดภายในเซลล์ของเซลล์พาร์เอตัล

มีออโตแอนติบอดีหลายประเภทที่ต่อต้านเซลล์พาริเอทัลในโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง:

• ออโตแอนติบอดี "แบบคลาสสิก" ที่ต่อต้านแอนติเจนไมโครโซมของเซลล์พารีทัล
• แอนติบอดีที่เป็นพิษต่อเซลล์ (เฉพาะสำหรับโรคกระเพาะที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง, Ayer, 1990)
• แอนติบอดีต่อโปรตีนที่จับกับแกสตริน ปิดกั้นตัวรับต่อแกสตริน
• แอนติบอดีต่อ H+-K+-ATPase ซึ่งทำหน้าที่เหมือนปั๊มโปรตอนในระหว่างการหลั่งกรดไฮโดรคลอริก

แอนติบอดีเหล่านี้พบได้ในผู้ป่วยโรคกระเพาะอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองร้อยละ 30 โดยจะไปปิดกั้นการทำงานของปั๊มโปรตอน และเป็นสาเหตุให้เกิดภาวะไฮโป- และอะคิเลีย

แอนติบอดีต่อปัจจัยภายใน (gastromucoprotein) มีอยู่ 2 ชนิด:

• การบล็อกการจับของวิตามินบี 12 กับปัจจัยภายใน
• ก่อให้เกิดสารประกอบเชิงซ้อนกับวิตามินบี 12

แอนติบอดีที่ไหลเวียนจะทำลายต่อมน้ำเหลือง กลไกการทำลายล้างนี้แตกต่างกันไป

ได้มีการพิสูจน์แล้วว่าแอนติบอดีต่อตนเองสามารถมีผลทำลายเซลล์พาไรเอทัลได้อย่างเฉพาะเจาะจงด้วยความช่วยเหลือของคอมพลีเมนต์ และแอนติบอดีต่อเซลล์พาไรเอทัลบางชนิดมีความสามารถในการจับกับคอมพลีเมนต์ ดังนั้น แอนติบอดีเหล่านี้จึงมีส่วนร่วมในการทำลายเยื่อบุกระเพาะอาหาร นอกจากนี้ ยังปรากฏผลทำลายเซลล์ที่ขึ้นอยู่กับแอนติบอดีและเกิดจากเซลล์อีกด้วย

กลไกภูมิคุ้มกันแบบฮิวมอรัลและเซลล์ในท้องถิ่นมีบทบาทสำคัญในการทำลายเยื่อบุผิวกระเพาะอาหารในโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง ได้มีการพิสูจน์ลักษณะเฉพาะของการแทรกซึมของเซลล์ในเยื่อเมือกในโรคกระเพาะอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองแล้ว พบว่าปริมาณของลิมโฟไซต์บีและลิมโฟไซต์ทีเฮลเปอร์ในบริเวณก้นกระเพาะเพิ่มขึ้น 6 เท่า ในเวลาเดียวกัน จำนวนเซลล์พลาสมา IgA ลดลงอย่างรวดเร็วและจำนวนเซลล์พลาสมา IgG เพิ่มขึ้น ปัจจุบันการครอบงำของ IgG ในท้องถิ่นถือเป็นการละเมิดภูมิคุ้มกันแบบฮิวมอรัลในท้องถิ่น ซึ่งส่งผลเสียต่อเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร

สาเหตุของออโตแอนติบอดีและการเกิดโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด นักวิจัยส่วนใหญ่เชื่อว่าการถ่ายทอดทางพันธุกรรมเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการพัฒนาของกระบวนการภูมิคุ้มกันทำลายตนเองในเยื่อบุกระเพาะอาหาร ภายใต้เงื่อนไขดังกล่าว ผลกระทบต่อเยื่อบุกระเพาะอาหารแม้เพียงเล็กน้อยก็จะทำให้เซลล์พาไรเอทัลที่ได้รับผลกระทบกลายเป็นออโตแอนติเจนซึ่งจะสร้างแอนติบอดีขึ้นมา เมื่อมีแอนติบอดีเหล่านี้อยู่ในระดับสูงเพียงพอ (สำหรับผู้ป่วยแต่ละราย) แอนติบอดีจะโต้ตอบกับเซลล์พาไรเอทัล ตามด้วยความเสียหายและการฝ่อของเยื่อบุกระเพาะอาหาร

โรคกระเพาะอักเสบจากภูมิคุ้มกันจะเกิดขึ้นเป็นหลักและส่วนใหญ่ในบริเวณก้นกระเพาะและลำตัวของกระเพาะอาหาร ในบริเวณเหล่านี้ เยื่อเมือกจะฝ่อลงและสูญเสียต่อมเฉพาะทางไปเรื่อยๆ และถูกแทนที่ด้วยต่อมซูโดไพโลริกและเยื่อบุลำไส้ (เมตาพลาเซียของลำไส้ของเยื่อเมือก)

ส่วนแอนทรัลยังคงโครงสร้างเดิมไว้ และพบเฉพาะโรคกระเพาะอักเสบที่ผิวเผินเท่านั้น ซึ่งสามารถพัฒนากลับด้านได้ อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วย 36% ที่เป็นโรคโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12 ร่วมกับโรคกระเพาะอักเสบที่ก้นกระเพาะ อาจพบโรคกระเพาะอักเสบที่ผิวเผินและโรคกระเพาะอักเสบที่ก้นกระเพาะด้วย

บางทีนี่อาจเป็นลักษณะเฉพาะของโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง เป็นไปได้ว่ากลไกภูมิคุ้มกันทำลายตนเองอาจมีส่วนเกี่ยวข้องกับการทำลายส่วนแอนทรัลของกระเพาะในโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง แต่ยังไม่สามารถระบุแอนติบอดีต่อต่อมไพโลริกได้

ในโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง การติดเชื้อ Helicobacter pylori เกิดขึ้นได้น้อยมาก แม้จะพบได้น้อยกว่าในคนปกติก็ตาม โดยมีสาเหตุมาจากสถานการณ์ต่อไปนี้:

• ในโรคกระเพาะอักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเอง จะเกิดเมตาพลาเซียลำไส้ของเยื่อบุกระเพาะอาหารขึ้น; เชื้อ Helicobacter จะไม่พัฒนาในบริเวณที่มีเมตาพลาเซียดังกล่าว
• ในโรคกระเพาะอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง เยื่อบุช่องคอจะเกิดการต้านทานเชื้อ Helicobacter

ลักษณะเด่นอย่างหนึ่งของต่อมไพโลริกในผู้ป่วยโรคกระเพาะอักเสบจากภูมิคุ้มกัน คือ เซลล์ที่สร้างแกสตรินมีจำนวนเพิ่มขึ้นมากเกินไป (รองลงมา) และภาวะแกสตรินในเลือดสูงเกินไปตามธรรมชาติ

โรคกระเพาะอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองในร่างกายและบริเวณก้นกระเพาะมีลักษณะเฉพาะคือมีการดำเนินโรคอย่างรวดเร็ว โดยเฉพาะในผู้ที่มีอายุมากกว่า 50 ปี รวมถึงในระยะที่เยื่อเมือกได้รับความเสียหายอย่างรุนแรง ในส่วนก้นกระเพาะ พบว่ากระบวนการอักเสบเรื้อรังมีความเสถียรหรือแม้กระทั่งพัฒนาย้อนกลับได้

พยาธิสภาพของโรคกระเพาะเรื้อรังที่เกิดจากยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์

โรคกระเพาะเรื้อรังที่เกิดจากการใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์มักเกิดขึ้นในผู้ที่มีปัจจัยเสี่ยงบางอย่าง เช่น ผู้สูงอายุและมีประวัติโรคเกี่ยวกับระบบย่อยอาหาร เช่น โรคตับอักเสบเรื้อรัง ถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรังชนิดไม่มีนิ่วและนิ่วในไต และตับอ่อนอักเสบ

กลไกการพัฒนาของโรคกระเพาะเรื้อรังภายใต้อิทธิพลของ NSAIDs คือการปิดกั้นเอนไซม์ไซโคลออกซิเจเนส-1 ซึ่งเกี่ยวข้องกับการผลิตพรอสตาแกลนดินป้องกันจากกรดอะราคิโดนิก ทำให้เยื่อหุ้มเซลล์มีเสถียรภาพและมีผลในการปกป้องเซลล์ในกระเพาะอาหารและไต เมื่อรักษาด้วย NSAIDs กิจกรรมของเอนไซม์ไซโคลออกซิเจเนส-1 จะถูกขัดขวาง ซึ่งจะขัดขวางการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดินป้องกันและสร้างเงื่อนไขที่จำเป็นทั้งหมดสำหรับการพัฒนาของโรคกระเพาะเรื้อรัง

พยาธิสภาพของโรคกระเพาะกรดไหลย้อนเรื้อรัง

โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากกรดไหลย้อนเกิดจากการไหลย้อนของกรดในกระเพาะส่วนต้น และมักพบในผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดกระเพาะอาหาร (โรคกระเพาะอักเสบของตอกระเพาะอาหารที่ผ่าตัดออก) เช่นเดียวกับผู้ป่วยที่เป็นโรคลำไส้เล็กส่วนต้นอุดตันเรื้อรังซึ่งมีภาวะความดันโลหิตสูงและภาวะคั่งค้างในลำไส้เล็กส่วนต้น

ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ น้ำดีจำนวนมากจะเข้าสู่กระเพาะอาหาร กรดน้ำดีมีผลเสียต่อเยื่อบุกระเพาะอาหาร ซึ่งยังเกิดจากปฏิกิริยาด่างของเนื้อหาในกระเพาะอาหาร ซึ่งมักพบในตอกระเพาะอาหารหลังการผ่าตัด

การติดเชื้อเฮลิโคแบคเตอร์ ไพโลไรไม่ใช่ลักษณะทั่วไปของโรคกระเพาะกรดไหลย้อนเรื้อรัง เนื่องจากมีน้ำดีอยู่ในกระเพาะอาหาร และปริมาณเมือกที่ผลิตโดยเยื่อเมือกลดลง ซึ่งจำเป็นต่อการทำงานของเฮลิโคแบคเตอร์ ไพโลไร

ปัจจัยก่อโรคทั่วไปของโรคกระเพาะเรื้อรัง

อาการผิดปกติของการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดินในเยื่อบุกระเพาะอาหาร และการทำงานของระบบต่อมไร้ท่อในระบบทางเดินอาหาร อาจเกิดขึ้นได้จากหลายสาเหตุร่วมกัน

ความผิดปกติในการสังเคราะห์สารตัวกลางป้องกัน

เยื่อบุกระเพาะอาหารสังเคราะห์สิ่งที่เรียกว่าตัวกลางป้องกัน - พรอสตาแกลนดินและปัจจัยการเจริญเติบโต (ปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนังและปัจจัยการเปลี่ยนแปลงการเจริญเติบโต-α)

ได้รับการยืนยันแล้วว่าเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นสามารถฟื้นตัวได้อย่างรวดเร็วหลังจากได้รับความเสียหาย (ภายใน 15-30 นาที) เนื่องจากเซลล์เคลื่อนตัวจากช่องต่อมกระเพาะไปตามเยื่อฐาน จึงทำให้บริเวณที่เสียหายของเยื่อบุผิวปิดลง เซลล์หลัก เซลล์เสริม และเซลล์พาริเอทัล (พาริเอทัล) ผลิตพรอสตาแกลนดิน E2 ซึ่งปกป้องเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารโดยลดการทำงานของเซลล์พาริเอทัล ส่งผลให้การผลิตกรดไฮโดรคลอริกลดลง กระตุ้นการหลั่งเมือกและไบคาร์บอเนต เพิ่มการไหลเวียนของเลือดในเยื่อเมือก ลดการแพร่กระจายย้อนกลับของไอออน H+ และเร่งการสร้างเซลล์ใหม่

ในโรคกระเพาะเรื้อรัง การทำงานของกลไกป้องกันเหล่านี้จะลดลง ซึ่งเป็นปัจจัยที่ทำให้โรคดำเนินไปอย่างเป็นธรรมชาติ

ภาวะผิดปกติของระบบต่อมไร้ท่อทางเดินอาหาร

เยื่อเมือกของกระเพาะอาหารและลำไส้มีเซลล์ต่อมไร้ท่อที่สร้างฮอร์โมนและสารคล้ายฮอร์โมนซึ่งมีผลต่อการทำงานของกระเพาะอาหารและลำไส้อย่างมาก

ฮอร์โมนในระบบทางเดินอาหารมีผลต่อระบบภูมิคุ้มกันบางส่วน ดังนั้น นิวโรเทนซินจึงกระตุ้นการปล่อยฮีสตามีนจากมาสต์เซลล์ การเคลื่อนไหวตามสารเคมี และการกลืนกิน วีไอพีกระตุ้นการทำงานของอะดีไนเลตไซเคลสในทีลิมโฟไซต์ และยับยั้งการตอบสนองไมโตเจนิก การอพยพของลิมโฟไซต์ การเชื่อมโยงระหว่างทีเซลล์กับภูมิคุ้มกัน และการเปลี่ยนแปลงของลิมโฟบลาสต์ บอมเบซินกระตุ้นการอพยพของลิมโฟไซต์ อะ-เอนดอร์ฟินกระตุ้นการทำงานของลิมโฟไซต์ที่ฆ่าเซลล์ตามธรรมชาติ

มีการศึกษาเกี่ยวกับสภาพของระบบทางเดินอาหารโดยเฉพาะในโรคกระเพาะอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง การเกิดภาวะเซลล์ G ของไพโลริกเพิ่มขึ้น ซึ่งสัมพันธ์กับระดับแกสตรินในเลือดที่สูง แต่ไม่สัมพันธ์กับเยื่อบุกระเพาะอาหาร

ภาวะเซลล์จีโตเกินขนาดสัมพันธ์กับการไม่มีผลยับยั้งย้อนกลับของกรดไฮโดรคลอริก (พบอาการอะคิเลียในโรคกระเพาะอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง) จำนวนเซลล์ดีไพโลริกลดลง ซึ่งมาพร้อมกับการลดลงของการผลิตโซมาโทสแตตินและกรดไฮโดรคลอริก

เนื่องจากระบบต่อมไร้ท่อทางเดินอาหารมีอิทธิพลหลายแง่มุมต่อสภาวะการทำงานของกระเพาะอาหารและระบบภูมิคุ้มกัน จึงควรพิจารณาว่าระบบต่อมไร้ท่อมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคกระเพาะเรื้อรัง

พยาธิสภาพของโรคกระเพาะเรื้อรัง

การแสดงออกที่โดดเด่นที่สุดของโรคกระเพาะเรื้อรัง คือการที่เซลล์โมโนนิวเคลียร์อย่างลิมโฟไซต์และเซลล์พลาสมา รวมถึงเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลและอีโอซิโนฟิลแทรกซึมเข้าไปในชั้นเยื่อบุกระเพาะอาหารที่เหมาะสม

ยิ่งการอักเสบของเยื่อบุกระเพาะอาหารมีมากขึ้นเท่าใด การแทรกซึมของเซลล์ก็จะยิ่งเด่นชัดมากขึ้นเท่านั้น

ลักษณะเด่นประการต่อไปของโรคกระเพาะเรื้อรังคือการฝ่อตัว ซึ่งเป็นการลดลงและหายไปของเซลล์หลัก (เซลล์ที่สร้างเพปซิน) และเซลล์พาริเอทัล (เซลล์ที่สร้างกรด) เซลล์ที่มีความเฉพาะทางสูงเหล่านี้จะถูกแทนที่ด้วยเซลล์ที่สร้างเมือกจำนวนมาก (เมตาพลาเซียลำไส้) ในเวลาเดียวกัน กระบวนการสร้างใหม่ของเยื่อบุกระเพาะอาหารก็ถูกขัดขวาง โดยเฉพาะอย่างยิ่งการแบ่งตัวและการเจริญเติบโตของเซลล์เฉพาะทางในกระเพาะอาหาร (เซลล์หลักและพาริเอทัล) ไม่พบการตั้งรกรากของเชื้อเฮลิโคแบคเตอร์ในบริเวณเมตาพลาเซียลำไส้

อาการ โรคกระเพาะเรื้อรัง

โรคกระเพาะเรื้อรังที่เกิดจากการติดเชื้อ H. pylori จะไม่มีอาการ อาการอาหารไม่ย่อยที่เกี่ยวข้องกับโรคกระเพาะเรื้อรังที่มีเชื้อ Helicobacter ควรพิจารณาว่าเป็นอาการแสดงของอาการอาหารไม่ย่อยแบบทำงานผิดปกติ

โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองมักพบในวัยกลางคนและผู้สูงอายุ โดยมักพบร่วมกับโรคโลหิตจางร้ายแรง โรคไทรอยด์อักเสบ ไทรอยด์เป็นพิษ และภาวะต่อมพาราไธรอยด์ทำงานน้อย ประวัติและอาการที่พบระหว่างการตรวจส่วนใหญ่มักเกิดจากโรคเหล่านี้

โดยทั่วไปโรคกระเพาะอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองจะมีลักษณะเฉพาะคือรู้สึกหนักบริเวณเหนือท้องหลังรับประทานอาหาร รู้สึกกินมากเกินไป และอิ่มท้อง ผู้ป่วยจะรู้สึกไม่สบายตัวเมื่อเรออาหารและอากาศเข้าไป และมีรสชาติที่ไม่พึงประสงค์ในปาก ความอยากอาหารลดลง อาจเกิดอาการท้องอืดและอุจจาระไม่คงที่ได้

อาการของโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากเชื้อ Helicobacter

อาการของโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากเชื้อ Helicobacter จะแตกต่างกันไปตามระยะของโรค ในระยะเริ่มแรกของโรค (มักพบในคน โดยเฉพาะคนหนุ่มสาว) มักจะพบการติดเชื้อที่บริเวณส่วนแอนทรัลของกระเพาะอาหาร และจะเกิดโรคกระเพาะอักเสบแบบแอนทรัลที่ไม่ฝ่อตัวโดยไม่มีการหลั่งสารคัดหลั่งไม่เพียงพอ

มีลักษณะอาการคล้ายแผลในกระเพาะ ดังนี้

• อาการปวดเป็นระยะๆ ในบริเวณลิ้นปี่หลังรับประทานอาหาร 1.5-2 ชั่วโมง;
• มีอาการหิวบ่อย (เช้าตรู่ ตอนท้องว่าง)
• อาการเสียดท้อง, เรอเปรี้ยว;
• ความอยากอาหารปกติ;
• แนวโน้มที่จะเกิดอาการท้องผูก

เมื่อโรคดำเนินไป กระบวนการอักเสบจะลามไปยังส่วนที่เหลือของกระเพาะอาหารและแพร่กระจายไปทั่วโดยเยื่อบุกระเพาะอาหารฝ่อลงและหลั่งสารคัดหลั่งไม่เพียงพอ ในกรณีนี้ ไม่พบเชื้อ Helicobacter pylori บ่อยและไม่พบในปริมาณมากเท่ากับในโรคกระเพาะเรื้อรังระยะเริ่มต้น

ในระยะท้าย อาการเฉพาะของโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากเชื้อ Helicobacter จะสอดคล้องกับภาพทางคลินิกที่รู้จักกันดีของโรคกระเพาะเรื้อรังที่มีการหลั่งสารคัดหลั่งไม่เพียงพอ:

• เบื่ออาหาร คลื่นไส้ บ้างบางครั้ง
• รู้สึกเหมือนมีรสชาติเหมือนโลหะและปากแห้ง
• การพ่นลม อาหาร บางครั้งก็เน่าเสีย
• ความรู้สึกหนักในช่องท้องและอิ่มหลังรับประทานอาหาร
• อาการปวดแปลบๆ ในบริเวณลิ้นปี่หลังรับประทานอาหาร ไม่รุนแรงนัก
• เสียงคำรามและท้องอืด
• แนวโน้มที่จะถ่ายอุจจาระบ่อยและเหลว

[ 46 ]

โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันตนเอง

โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันผิดปกติ มีลักษณะคือเยื่อบุกระเพาะอาหารฝ่อลงและมีปริมาณการหลั่งไม่เพียงพอ

พบได้น้อยมาก โดยเกิดในประชากรน้อยกว่า 1% ลักษณะเด่นคือ อยู่บริเวณก้นกระเพาะ ส่วนบริเวณไพโลริกแทบไม่ได้รับผลกระทบหรือมีการเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อย ส่งผลให้การหลั่งกรดไฮโดรคลอริก เปปซิโนเจน และแฟกเตอร์ภายใน (แกสโตรมิวโคโปรตีน) ลดลงอย่างรวดเร็ว การขาดแกสโตรมิวโคโปรตีนทำให้การดูดซึมวิตามินบี 12 ลดลงและเกิดภาวะโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

โรคกระเพาะอักเสบมีเม็ด

โรคกระเพาะอักเสบจากเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเกิดขึ้นพร้อมกับโรคโครห์น โรคซาร์คอยด์ โรควัณโรค และโรคเชื้อราในกระเพาะ ภาพทางสัณฐานวิทยาของโรคนี้อธิบายไว้ข้างต้น ภาพทางคลินิกมักแสดงอาการของโรคพื้นฐาน อาการแสดงของโรคกระเพาะจะแสดงออกด้วยอาการอาหารไม่ย่อย บางครั้งอาจอาเจียน และในผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการเป็นเลือด

โรคกระเพาะอักเสบจากอิโอซิโนฟิล

โรคกระเพาะอักเสบจากอิโอซิโนฟิลเป็นโรคที่พบได้น้อย โดยมักพบในหลอดเลือดอักเสบทั่วร่างกาย บางครั้งพบในอาการแพ้อาหาร หอบหืด และกลาก

ลักษณะทางพยาธิวิทยาที่เป็นเอกลักษณ์ของโรคนี้คือมีการแทรกซึมของอีโอซิโนฟิลจำนวนมากเข้าไปในเยื่อบุกระเพาะอาหารและบางครั้งอาจรวมถึงชั้นอื่นๆ ของผนังกระเพาะอาหารด้วย อาจทำให้เกิดโรคอีโอซิโนฟิลได้ แต่ไม่มีอาการทางระบบทางเดินอาหารที่เฉพาะเจาะจง

ภาพทางคลินิกของโรคกระเพาะอิโอซิโนฟิลสอดคล้องกับภาพทางคลินิกของโรคกระเพาะเรื้อรังที่มีการทำงานของการหลั่งของกระเพาะอาหารเป็นปกติ

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

โรคกระเพาะอักเสบจากเซลล์ลิมโฟไซต์

โรคกระเพาะอักเสบแบบมีเซลล์ลิมโฟไซต์เป็นลักษณะเฉพาะที่มีการแทรกซึมของเซลล์ลิมโฟไซต์อย่างชัดเจนในเยื่อบุกระเพาะอาหาร มีรอยพับหนาขึ้น มีปุ่ม และมีการกัดกร่อน

โรคกระเพาะอักเสบจากเซลล์ลิมโฟไซต์มีลักษณะเฉพาะ โดยร้อยละ 76 เป็นโรคกระเพาะอักเสบ ร้อยละ 18 เป็นโรคกระเพาะอักเสบที่ก้น และร้อยละ 6 เป็นโรคกระเพาะอักเสบที่ก้น

ตามที่ Whitehead (1990) กล่าวไว้ มีโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังแบบลิมโฟไซต์ 2 รูปแบบ ได้แก่ โรคกัดกร่อนเฉียบพลันและโรคกัดกร่อนเรื้อรัง

แพทย์ระบบทางเดินอาหารหลายคนเชื่อว่าการติดเชื้อ Helicobacter pylori มีส่วนทำให้เกิดโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรัง อย่างไรก็ตาม นี่ไม่ใช่มุมมองที่ได้รับการยอมรับโดยทั่วไป

อาการทางคลินิกของโรคกระเพาะอักเสบจากเชื้อ Helicobacter เรื้อรังจะคล้ายกับระยะเริ่มแรกของโรคกระเพาะอักเสบจากเชื้อ Helicobacter เรื้อรัง (โดยมีการทำงานของการหลั่งที่ปกติหรือเพิ่มขึ้น)

โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรัง (โรคเมเนเทรียร์)

ลักษณะทางสัณฐานวิทยาหลักของโรคกระเพาะโตคือเยื่อบุกระเพาะอาหารโตจนเห็นได้ชัดเจนเป็นรอยพับขนาดใหญ่ปกคลุมด้วยเมือกเหนียวจำนวนมาก

การตรวจชิ้นเนื้อเยื่อบุกระเพาะอาหารทางจุลพยาธิวิทยาพบว่าเยื่อบุกระเพาะอาหารหนาขึ้น ยาวขึ้น และกว้างขึ้นอย่างเห็นได้ชัด นอกจากนี้ ยังพบสัญญาณการเปลี่ยนแปลงเป็นเยื่อบุลำไส้และซีสต์ในชั้นเยื่อบุผิวอีกด้วย อาจพบการสึกกร่อนและเลือดออก

อาการทางคลินิกหลักของโรคกระเพาะโตคือ:

• อาการปวดในบริเวณลิ้นปี่ มักรุนแรงมาก โดยเกิดขึ้นหลังรับประทานอาหารทันที
• อาการเสียดท้อง;
• การเรอเปรี้ยว, การเรออาหาร;
• อาเจียนเป็นเลือดบ่อย ๆ;
• โรคเบื่ออาหาร;
• ลดน้ำหนัก;
• อาการบวมของเท้าและมือ;
• ท้องเสีย;
• ภาวะโปรตีนต่ำ;
• การเพิ่มขึ้นหรือลดลงของการหลั่งกรดไฮโดรคลอริก
• อาจรวมกันกับแผลในลำไส้เล็กส่วนต้นได้

ควรแยกความแตกต่างระหว่างรอยพับไฮเปอร์โทรฟิกของเยื่อเมือกจากมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในกระเพาะอาหาร

โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรัง

เนื้องอกเป็นผลจากภาวะเนื้อเยื่อเยื่อบุกระเพาะอาหารเจริญเติบโตผิดปกติ

โรคกระเพาะมีติ่งเนื้อเรื้อรังมีลักษณะทางคลินิกเช่นเดียวกับโรคกระเพาะเรื้อรังที่มีปริมาณสารคัดหลั่งต่ำ บางครั้งอาจพบเลือดออกในกระเพาะอาหาร การตรวจเอกซเรย์กระเพาะอาหารจะพบข้อบกพร่องของไส้ในที่เป็นเนื้อเดียวกันเล็กน้อย แต่เยื่อเมือกกลับไม่เปลี่ยนแปลง การตรวจด้วยกล้องส่องกระเพาะอาหารจะพบติ่งเนื้อขนาดเล็กจำนวนมาก ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในส่วนแอนทรัลของกระเพาะอาหาร

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ]

รูปแบบ

โรคกระเพาะเรื้อรังมีสองรูปแบบหลัก:

1. โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง (5% ของผู้ป่วยโรคกระเพาะเรื้อรังทั้งหมด) เกี่ยวข้องกับการสร้างแอนติบอดีต่อเซลล์เยื่อบุผนังกระเพาะอาหารและปัจจัยภายในของ Castle ลักษณะเด่นคือการพัฒนาหลักของการเปลี่ยนแปลงที่ฝ่อ (การอักเสบร่วมกับการบางลงของเยื่อเมือก การสูญเสียต่อม การสร้างเมตาพลาเซียของเยื่อบุผิว) ของเยื่อเมือกของก้นกระเพาะอาหาร
2. โรคกระเพาะเรื้อรังที่เกิดจาก การติดเชื้อ เฮลิโคแบคเตอร์ ไพโลไร (ร้อยละ 95 ของผู้ป่วยโรคกระเพาะเรื้อรังทั้งหมด) การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในเยื่อบุกระเพาะอาหารจะเกิดขึ้นในผู้ติดเชื้อทุกคน

โรคกระเพาะเรื้อรังอาจเป็นแบบที่ยังดำเนินอยู่ (การอักเสบแทรกซึมประกอบด้วยเซลล์โมโนนิวเคลียร์และนิวโทรฟิล) และแบบที่ไม่มีการทำงาน (มีเพียงเซลล์โมโนนิวเคลียร์เท่านั้น ได้แก่ ลิฟโฟไซต์ เซลล์พลาสมา และแมคโครฟาจ) และอาจมีเมตาพลาเซียของลำไส้มาด้วย (เกิดขึ้นในทุกส่วนของกระเพาะอาหาร) หรือเมตาพลาเซียซูโดไพโลริก ซึ่งเป็นการแทนที่ต่อมในก้นกระเพาะอาหารด้วยต่อมสร้างเมือกของส่วนไพโลริก

ในปี 1990 ได้มีการเสนอการจำแนกประเภทซิดนีย์ของโรคกระเพาะเรื้อรัง โดยคำนึงถึงการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของเยื่อบุกระเพาะอาหาร (ระดับของกิจกรรมการอักเสบ ความรุนแรงของการฝ่อและเมตาพลาเซียของเซลล์เยื่อบุผิว การมีเชื้อ Helicobacter pylori แพร่กระจายในเยื่อบุกระเพาะอาหาร) ลักษณะภูมิประเทศ (ความชุก) ของรอยโรค (โรคกระเพาะในช่องท้อง โรคกระเพาะของกระเพาะ โรคพังผืด) สาเหตุของโรค (โรคกระเพาะที่เกี่ยวข้องกับเชื้อ Helicobacter pylori โรคกระเพาะที่เกิดจากภูมิคุ้มกัน โรคกระเพาะที่ไม่ทราบสาเหตุ) และนอกจากนี้ ยังแนะนำการจัดสรรรูปแบบเฉพาะของโรคกระเพาะเรื้อรัง (เนื้อเยื่ออักเสบเป็นก้อน อีโอซิโนฟิล ลิมโฟไซต์ และปฏิกิริยา) การจำแนกประเภทซิดนีย์ของโรคกระเพาะเรื้อรังยังมีส่วนส่องกล้อง ซึ่งสะท้อนถึงการมีอยู่ของการกัดกร่อนของเยื่อบุกระเพาะอาหารและเลือดออกใต้เยื่อบุผิวร่วมกับลักษณะอื่นๆ

การจำแนกประเภทโรคกระเพาะเรื้อรังครั้งล่าสุดได้รับการเสนอขึ้นในปี 1994 และเรียกว่าการจำแนกประเภทฮูสตัน การจำแนกประเภทนี้ระบุโรคประเภทต่างๆ ดังต่อไปนี้:

• โรคกระเพาะอักเสบแบบไม่ฝ่อ (คำพ้องความหมาย: ผิวเผิน, กระจายทั่วช่องท้อง, แทรกระหว่างช่องท้อง, หลั่งน้ำลายมากเกิน, ชนิด B);
• โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรัง:
  • โรคภูมิต้านทานตนเอง (คำพ้องความหมาย: ชนิดเอ, เนื้อเยื่อกระเพาะกระจาย,
  • ที่เกี่ยวข้องกับโรคโลหิตจางร้ายแรง)
  • หลายจุด (เกิดในประเทศที่มีอุบัติการณ์มะเร็งกระเพาะอาหารสูง)
• รูปแบบพิเศษของโรคกระเพาะเรื้อรัง:
  • สารเคมี (คำพ้องความหมาย: โรคกระเพาะกรดไหลย้อนชนิดซี),
  • รังสี,
  • ลิมโฟไซต์ (คำพ้องความหมาย: varioliform เกี่ยวข้องกับโรค celiac)
  • โรคแกรนูโลมาชนิดไม่ติดเชื้อ (คำพ้องความหมาย - โรคแกรนูโลมาชนิดแยกเดี่ยว)
  • อีโอซิโนฟิล (คำพ้องความหมาย - ภูมิแพ้),
  • รูปแบบการติดเชื้ออื่น ๆ ที่เกิดจากจุลินทรีย์หลายชนิด ยกเว้นเชื้อ Helicobacter pylori

สมาชิกกลุ่มทำงานชี้ให้เห็นว่าการวินิจฉัยโรคกระเพาะเรื้อรังควรเป็นเชิงพรรณนาเป็นหลัก จากนั้นหากเป็นไปได้ ควรมีการเพิ่มปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคเข้าไปด้วย

การจำแนกประเภทจะระบุรูปแบบการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของเยื่อเมือกต่อไปนี้:

1. เยื่อเมือกปกติ
2. โรคกระเพาะอักเสบเฉียบพลัน
3. โรคกระเพาะเรื้อรัง - โดยมีการจัดสรร 4 ระดับ ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการแทรกซึมของเซลล์ลิมโฟไซต์และพลาสมาเซลล์ (น้อยที่สุด เล็กน้อย ปานกลาง และรุนแรง)
4. เมตาพลาเซียลำไส้ประเภทที่ 3
   1. ประเภทที่ 1 - ลำไส้เล็กหรือลำไส้สมบูรณ์
   2. ประเภทที่ 2 - ไม่สมบูรณ์: เซลล์ถ้วยอยู่ในเยื่อบุผิวชั้นนอกของกระเพาะอาหาร
   3. ประเภทที่ 3 - มีเมตาพลาเซียไม่สมบูรณ์ของลำไส้เล็กที่มีการหลั่งสารซัลโฟมูซิน

มีการแยกแยะระหว่างเมตาพลาเซียแบบโฟกัสและแบบแพร่หลายด้วย

อาการแสดงทางสัณฐานวิทยาของโรคกระเพาะเรื้อรังชนิดพิเศษมีดังนี้

• โรคกระเพาะอักเสบจากเนื้อเยื่อเกี่ยวพันมีลักษณะเฉพาะคือมีเนื้อเยื่อบุผิวเป็นก้อน โดยบางครั้งอาจมีเซลล์ที่มีนิวเคลียสขนาดใหญ่หลายเซลล์ปะปนอยู่ในแผ่นเยื่อเมือก โรคกระเพาะอักเสบจากเนื้อเยื่อเกี่ยวพันพบได้ในโรคซาร์คอยโดซิส โรคโครห์น โรคเชื้อรา วัณโรค และสิ่งแปลกปลอม โรคกระเพาะอักเสบจากเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอาจเกิดขึ้นโดยไม่ทราบสาเหตุ
• โรคกระเพาะอักเสบจากอีโอซิโนฟิลมีลักษณะเฉพาะคือมีการแทรกซึมของอีโอซิโนฟิลอย่างชัดเจนไม่เพียงแต่ในเยื่อบุกระเพาะเท่านั้น แต่ยังรวมถึงชั้นอื่นๆ ของผนังกระเพาะด้วย การแทรกซึมของอีโอซิโนฟิลจะรวมกับอาการบวมน้ำและอาการอื่นๆ มากมาย สาเหตุของโรคกระเพาะชนิดนี้ยังไม่ทราบแน่ชัด จากการวิจัยพบว่าผู้ป่วยร้อยละ 25 มีประวัติการแพ้ หอบหืด กลาก และแพ้โปรตีนในอาหารมากเกินไป บางครั้งโรคนี้อาจเป็นอาการของโรคกระเพาะอักเสบจากอีโอซิโนฟิล ซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้ในทุกวัย โดยเยื่อเมือกของลำไส้เล็กจะถูกทำลายพร้อมกับอาการดูดซึมอาหารผิดปกติ พังผืดในชั้นกล้ามเนื้อและลำไส้อุดตัน และเยื่อบุช่องท้องจะบวม

ในโรคกระเพาะอักเสบจากอิโอซิโนฟิล ภูมิภาคแอนทรัลจะได้รับผลกระทบเป็นหลัก โดยพบอิโอซิโนฟิล เม็ดเลือดขาวโพลีมอร์โฟนิวเคลียร์ ลิฟโฟไซต์ แมคโครฟาจ IgE และเซลล์พลาสมาด้วย

• โรคกระเพาะอาหารอักเสบจากลิมโฟไซต์มีลักษณะเฉพาะคือมีการแทรกซึมของเซลล์ลิมโฟไซต์อย่างเฉพาะเจาะจงในเยื่อบุผิวกระเพาะอาหาร เซลล์ลิมโฟไซต์และพลาสมาในลามินาพรอเพรียมีจำนวนค่อนข้างน้อย อาจพิจารณาโรคกระเพาะอาหารอักเสบจากลิมโฟไซต์ได้เมื่อจำนวนเซลล์ลิมโฟไซต์เกิน 30:100 เซลล์เยื่อบุผิว

การตรวจด้วยกล้องตรวจพบปุ่มเนื้อ รอยพับหนา และการสึกกร่อน

สาเหตุและการเกิดโรคของโรคกระเพาะชนิดนี้ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด

สันนิษฐานว่าการตอบสนองภูมิคุ้มกันต่อผลเฉพาะที่ของแอนติเจนบางชนิดบนเยื่อบุกระเพาะอาหารมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากเชื้อลิมโฟไซต์ (ไม่ตัดอิทธิพลของการติดเชื้อ Helicobacter ออกไป และสันนิษฐานว่าแพ้กลูเตนด้วย) ลักษณะเด่นของโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากเชื้อลิมโฟไซต์คือการกัดกร่อนของเยื่อบุกระเพาะอาหาร

เมื่ออธิบายการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในเยื่อบุกระเพาะอาหารในโรคกระเพาะเรื้อรัง จะต้องประเมินความรุนแรงของการอักเสบ กิจกรรมของกระบวนการ การฝ่อ เมตาพลาเซียของลำไส้ และความรุนแรงของการตั้งรกรากของเชื้อ Helicobacter การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาหลักเหล่านี้จะได้รับการประเมินแบบกึ่งปริมาณเป็นระดับอ่อน ปานกลาง และรุนแรง นอกจากนี้ยังแบ่งการเปลี่ยนแปลงที่ไม่จำเพาะและการเปลี่ยนแปลงที่ไม่แปรผัน (อธิบายอย่างง่ายๆ แต่ไม่ได้คำนึงถึงระดับการแสดงออก)

การเปลี่ยนแปลงที่ไม่เฉพาะเจาะจง ได้แก่ ปริมาณเมือก เยื่อบุผิวเสื่อม อาการบวมน้ำ การสึกกร่อน พังผืด การสร้างหลอดเลือด การเปลี่ยนแปลงที่ไม่แปรผันเฉพาะเจาะจงหมายถึงโรคกระเพาะชนิดเฉพาะ (ชนิดพิเศษ) ชนิดใดชนิดหนึ่ง (ชนิดมีเนื้อเยื่อเป็นก้อน ลิมโฟไซต์ อีโอซิโนฟิล และรีแอคทีฟ)

[ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ]

หมวดการจำแนกประเภทกล้องเอนโดสโคป

ส่วนการส่องกล้องของการจำแนกประเภทยังสะท้อนถึงตำแหน่งของการเปลี่ยนแปลงในเยื่อบุกระเพาะอาหาร (antrum gastritis, body gastritis, pangastritis) และเสนอคำศัพท์ต่อไปนี้เพื่ออธิบายการเปลี่ยนแปลง: อาการบวมน้ำ; ภาวะเลือดคั่ง (erythema); การคลายตัว; การมีของเหลวออก; การสึกกร่อน (แบน ยกขึ้น); การเกิดปุ่ม; การเพิ่มจำนวนของรอยพับ; การมองเห็นปฏิกิริยาของหลอดเลือด; เลือดออกในผนังกระเพาะอาหาร; กรดไหลย้อนในลำไส้เล็กส่วนต้น อาการอธิบายทั้งหมดเหล่านี้ของโรคกระเพาะเรื้อรังที่ตรวจพบโดยการส่องกล้องสามารถประเมินแบบกึ่งปริมาณได้ (ระดับความรุนแรง - เล็กน้อย ปานกลาง รุนแรง)

จากลักษณะเชิงพรรณนาเหล่านี้ จึงสามารถกำหนดประเภทของโรคกระเพาะโดยการส่องกล้องได้ดังนี้:

• โรคกระเพาะแดงและมีของเหลวไหลออก (เรียกกันทั่วไปว่าโรคกระเพาะ “ผิวเผิน”)
• โรคกระเพาะอักเสบ;
• โรคกระเพาะอักเสบมีเลือดออก;
• โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรัง

ผู้เขียนการจำแนกประเภทได้ให้สูตรโดยประมาณของข้อสรุปทางเนื้อเยื่อวิทยาดังนี้: "โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองซึ่งมีอุบัติการณ์ของการฝ่ออย่างรุนแรงในส่วนก้นกระเพาะ"; "เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ Helicobacter โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังของช่องท้องที่มีกิจกรรมปานกลาง" "โรคกระเพาะอักเสบของช่องท้องแบบตอบสนองที่เกี่ยวข้องกับน้ำดี" "โรคกระเพาะอักเสบของช่องท้องแบบตอบสนองที่มีการกัดเซาะที่เกี่ยวข้องกับยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์"

การจำแนกประเภทโรคกระเพาะเรื้อรังของซิดนีย์และฮูสตันไม่ได้รวมหัวข้อ “สภาวะของการทำงานของการหลั่งของกระเพาะอาหาร” ซึ่งมีความสำคัญมากจากมุมมองเชิงปฏิบัติ

[ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

การวินิจฉัย โรคกระเพาะเรื้อรัง

ในกรณีเชื้อ Helicobacter antral gastritis (ระยะเริ่มต้น) จะมีอาการเด่น ๆ ดังต่อไปนี้:

• ลิ้นมีความสะอาดหรือมีคราบเคลือบเล็กน้อยที่โคนลิ้น
• อาการปวดเฉพาะที่ในบริเวณไพโลโรดูโอดีนอล (ในบริเวณเอพิกาสเทรียม โดยเฉพาะบริเวณขวา)
• ขอบล่างของกระเพาะอาหารซึ่งกำหนดโดยเสียงกระเซ็นจะอยู่ตามปกติ (3-4 ซม. เหนือสะดือ)
• ในกรณีที่อาการกระเพาะอักเสบรุนแรงมาก อาจมีอาการน้ำหนักลดเล็กน้อยได้

ในรูปแบบแพร่กระจายของโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากเชื้อ Helicobacter (ระยะท้าย) การตรวจร่างกายเบื้องต้นจะพบอาการดังต่อไปนี้ (ภาพของโรคกระเพาะเรื้อรังที่มีการหลั่งสารคัดหลั่งไม่เพียงพอ):

• การสูญเสียน้ำหนัก (โดยปกติจะเกิดขึ้นพร้อมกับโรคที่ยาวนาน การเกิดกลุ่มอาการลำไส้แปรปรวนรอง และการทำงานของต่อมไร้ท่อของตับอ่อนลดลง)
• ลิ้นมีแผ่นเคลือบหนา
• รอยแตกที่มุมปาก;
• อาการปวดปานกลางแบบกระจายในบริเวณเหนือท้อง
• ขอบล่างของกระเพาะอาหารซึ่งกำหนดโดยเสียงกระเซ็นอยู่ต่ำกว่าระดับปกติ (อยู่ที่ระดับสะดือหรือต่ำกว่า);
• บ่อยครั้งการคลำลำไส้ใหญ่จะตรวจพบเสียงดังกึกก้อง และอาจตรวจพบอาการท้องอืดอย่างมีนัยสำคัญ

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ

เป็นส่วนหนึ่งของการตรวจร่างกายทั่วไป ได้แก่ การตรวจเลือด การตรวจปัสสาวะ การตรวจอุจจาระ การตรวจอุจจาระเพื่อหาเลือดแฝง การตรวจหมู่เลือดและปัจจัย Rh การเปลี่ยนแปลงในพารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการไม่ใช่ลักษณะทั่วไปของโรคกระเพาะเรื้อรัง ในกรณีของโรคกระเพาะฝ่อร่วมกับโรคโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12 อาจพบปริมาณฮีโมโกลบินลดลง ดัชนีสีของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น และพบเมกะคาริโอไทป์

การตรวจเลือดทางชีวเคมี: โปรตีนทั้งหมด อัลบูมิน คอเลสเตอรอล กลูโคส บิลิรูบิน ทรานส์อะมิเนส อะไมเลส เหล็กในซีรั่ม

การตรวจหา การติดเชื้อ H. pyloriจะดำเนินการโดยใช้วิธีที่รุกราน (การทดสอบยูเรียสอย่างรวดเร็ว วิธีการทางสัณฐานวิทยา) หรือไม่รุกราน [การทดสอบลมหายใจ การกำหนดแอนติบอดี (AT) ต่อ H. pylori]

[ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]

การตรวจทางห้องปฏิบัติการเพิ่มเติม

• การศึกษาแอนติบอดีต่อเซลล์พาริเอทัลกระเพาะอาหาร - การตรวจหาแอนติบอดีถือเป็นเรื่องปกติสำหรับโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วยบางรายที่ติดเชื้อ H. pylori แอนติบอดีต่อเซลล์พาริเอทัลกระเพาะอาหารยังตรวจพบในซีรั่มเลือดด้วย
• การศึกษาระดับของเปปซิโนเจน I- หากลดลงต่ำกว่าค่าเกณฑ์ แสดงว่าร่างกายเกิดการฝ่อตัวของกระเพาะอาหาร

[ 77 ], [ 78 ], [ 79 ], [ 80 ]

การวิจัยเชิงเครื่องมือ

• การศึกษาวิชาเครื่องมือบังคับ

FEGDS เป็นวิธีหลักในการยืนยันการวินิจฉัย เนื่องจากช่วยให้สามารถตรวจชิ้นเนื้อทางจุลพยาธิวิทยาได้ การตรวจชิ้นเนื้อทางจุลพยาธิวิทยาของเยื่อเมือกของก้นกระเพาะและส่วนปลายกระเพาะจะดำเนินการเพื่อระบุประเภทของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาและเพื่อชี้แจงประเภทของโรคกระเพาะ และหากไม่สามารถทำการทดสอบแบบไม่รุกรานเพื่อตรวจหาเชื้อ H. pylori ได้ ให้ตรวจชิ้นเนื้อเพื่อตรวจหาการมีอยู่ของเชื้อ

การตรวจอัลตราซาวนด์ (US) ของตับ ตับอ่อน ถุงน้ำดี - เพื่อการวินิจฉัยพยาธิสภาพที่เกิดร่วมของอวัยวะในระบบตับและทางเดินน้ำดีและตับอ่อน

เอกซเรย์ ตรวจทางกล้องกระเพาะอาหาร และการตรวจทางเนื้อเยื่อวิทยา

การวินิจฉัยการติดเชื้อ Helicobacter pylori

• การตรวจเซลล์วิทยา

ในการตรวจทางเซลล์วิทยา จะใช้การสเมียร์-อิมพลีเมนต์ของชิ้นเนื้อจากเยื่อเมือกกระเพาะอาหาร (ส่วนแอนทรัล) ในระหว่างการส่องกล้องตรวจกระเพาะอาหาร ตัวอย่างชิ้นเนื้อจะต้องเก็บจากบริเวณที่มีเลือดคั่งและบวมมากที่สุด แต่ไม่ควรเก็บจากบริเวณส่วนล่างของรอยกัดกร่อนหรือแผล จากนั้นเช็ดสเมียร์ให้แห้งและย้อมโดยใช้กรรมวิธี Romanovsky-Giemsa แบคทีเรียเฮลิโคแบคทีเรียจะอยู่ในเมือก มีรูปร่างเป็นเกลียว โค้งงอ และอาจมีลักษณะเป็นรูปตัว S

การปนเปื้อนของเชื้อ Helicobacter มี 3 ระดับ:

• อ่อน (+) - มีจุลินทรีย์มากถึง 20 ตัวในระยะการมองเห็น
• ค่าเฉลี่ย (++) - มีจุลินทรีย์มากถึง 50 ตัวในระยะการมองเห็น
• สูง (+++) - มีจุลินทรีย์มากกว่า 50 ตัวในระยะการมองเห็น

กำลังขยายของกล้องจุลทรรศน์ที่ใช้คือ x360

[ 81 ], [ 82 ], [ 83 ], [ 84 ]

การทดสอบยูรีเอส

การทดสอบยูรีเอสเพื่อตรวจหาเชื้อ Helicobacter pylori มีหลักการดังนี้

เฮลิโคแบคทีเรียจะหลั่งเอนไซม์ยูเรีย ซึ่งภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ดังกล่าว ยูเรียที่มีอยู่ในกระเพาะอาหารจะสลายตัวพร้อมกับปลดปล่อยแอมโมเนียม:

ไอออนแอมโมเนียมที่เกิดขึ้นจากปฏิกิริยาจะเพิ่มค่า pH ของตัวกลางอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งสามารถกำหนดได้โดยใช้ตัวบ่งชี้ และจึงสามารถสังเกตได้ด้วยสายตาจากการเปลี่ยนแปลงของสี

ในการตรวจหาการติดเชื้อ Helicobacter จะใช้การทดสอบด้วยยูเรียเอสแบบด่วน ชุดทดสอบแบบด่วนประกอบด้วยยูเรีย สารยับยั้งแบคทีเรีย และฟีนอล-โรตเป็นตัวบ่งชี้ค่า pH (ตัวบ่งชี้จะเปลี่ยนสีจากสีเหลืองเป็นสีแดงเข้มเมื่อปฏิกิริยาเปลี่ยนไปเป็นด้านด่าง)

การตัดชิ้นเนื้อจากเยื่อบุกระเพาะอาหารที่ได้ในระหว่างการส่องกล้องตรวจกระเพาะอาหาร จะถูกวางไว้ในชุดอาหารสำเร็จรูป

หากมีเชื้อ Helicobacter pylori ในชิ้นเนื้อที่นำมาตรวจ เชื้อจะเปลี่ยนเป็นสีแดงเข้ม เวลาที่สีแดงเข้มปรากฏขึ้นจะบ่งบอกถึงจำนวนของเชื้อ Helicobacter pylori โดยอ้อม

• (+) - การติดเชื้อเล็กน้อย (เปลี่ยนเป็นสีแดงเข้มเมื่อสิ้นวัน)
• (++) - การติดเชื้อปานกลาง (เป็นสีแดงเข้มภายใน 2 ชั่วโมง);
• (+++) - การติดเชื้ออย่างรุนแรง (มีสีแดงเข้มปรากฏขึ้นภายในชั่วโมงแรก);
• (-) - ผลลัพธ์เป็นลบ (สีแดงเข้มเกิดขึ้นช้ากว่า 24 ชั่วโมง)

บริษัทต่างประเทศผลิตระบบทดสอบเพื่อตรวจหาเชื้อ Helicobacter ด้วยวิธี urease (de-nol test จาก Yamanouchi, CLO test - ออสเตรเลีย ฯลฯ)

การทดสอบลมหายใจด้วยซียูเรีย

วิธีการนี้ใช้ข้อเท็จจริงที่ว่ายูเรียที่มีฉลาก 13C เมื่อรับประทานเข้าไปจะสลายตัวภายใต้อิทธิพลของแบคทีเรียเฮลิโคแบคเตอร์ยูรีเอสจนเกิดเป็นแอมโมเนียและคาร์บอนไดออกไซด์ โดยจะตรวจสอบเนื้อหาของ 13C ในคาร์บอนไดออกไซด์ที่หายใจออก และระดับของ 13C จะใช้ในการสรุปผลเกี่ยวกับการติดเชื้อเฮลิโคแบคเตอร์

การศึกษาจะดำเนินการในขณะท้องว่าง ขั้นแรก ให้เก็บตัวอย่างอากาศที่หายใจออก 2 ตัวอย่างในหลอดพลาสติก โดยเว้นระยะห่าง 1 นาที จากนั้น ให้ผู้ป่วยรับประทานอาหารเช้าแบบเบาๆ (นม น้ำผลไม้) และสารตั้งต้นสำหรับการทดสอบ (สารละลายยูเรียในน้ำที่มีฉลาก 13C) จากนั้น ให้เก็บตัวอย่างอากาศที่หายใจออก 4 ตัวอย่าง โดยเว้นระยะห่าง 15 นาที เป็นเวลา 1 ชั่วโมง

ปริมาณของ 13C ในอากาศที่หายใจออกจะถูกกำหนดโดยใช้เครื่องแมสสเปกโตรมิเตอร์ โดยขึ้นอยู่กับเปอร์เซ็นต์ของไอโซโทป 13C ในอากาศที่หายใจออก การติดเชื้อเฮลิโคแบคเตอร์มี 4 ระดับ:

• น้อยกว่า 3.5% - เบา;
• 3.5-6.4% – ปานกลาง;
• 6.5-9.4% - หนัก;
• มากกว่า 9.5% - รุนแรงมาก

โดยปกติปริมาณ 13C ในอากาศที่หายใจออกจะไม่เกิน 1% ของปริมาณ CO2 ทั้งหมด

วิธีการดังกล่าวมีราคาแพงมากและยังไม่มีใช้กันอย่างแพร่หลาย

[ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ], [ 90 ], [ 91 ]

วิธีการทางจุลชีววิทยา

การเพาะเชื้อ Helicobacter ทำได้โดยใช้ชิ้นเนื้อจากเยื่อบุกระเพาะอาหาร จากนั้นเพาะเชื้อในสภาพที่มีอากาศน้อยและมีปริมาณออกซิเจนไม่เกิน 5% โดยใช้สารเคมีพิเศษที่ก่อให้เกิดก๊าซเพื่อสร้างสภาพแวดล้อมดังกล่าว และใช้สารอาหารในเลือดพิเศษเพื่อการเติบโตของ Helicobacter หลังจากผ่านไป 3-5 วัน กลุ่มแบคทีเรีย Helicobacter ขนาดเล็ก กลม โปร่งใส และมีรูปร่างคล้ายน้ำค้างจะปรากฏขึ้นบนสารอาหาร จากนั้นจึงระบุเชื้อที่แยกออกมาได้

วิธีการทางเนื้อเยื่อวิทยา

วัสดุที่ใช้คือตัวอย่างชิ้นเนื้อจากเยื่อบุกระเพาะอาหารในบริเวณที่มีการอักเสบรุนแรงที่สุด

เตรียมส่วนบางๆ แล้วย้อมส่วนที่เตรียมด้วยเฮมาทอกซิลินและอีโอซินหรือวิธีโรมานอฟสกี้-จิเอมซา ตรวจพบเฮลิโคแบคทีเรียในรูปแบคทีเรียรูปเกลียวรูปตัว S

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีวิธีการที่แม่นยำยิ่งขึ้นในการระบุเชื้อ Helicobacter ซึ่งรวมถึงวิธีการทางภูมิคุ้มกันเคมีด้วยแอนติบอดีโมโนโคลนัล ปัจจุบันมีชุดทดสอบเชิงพาณิชย์ที่อนุญาตให้ใช้เนื้อเยื่อชิ้นเนื้อแบบธรรมดาที่ตรึงด้วยฟอร์มาลินและฝังในพาราฟิน แอนติบอดีโมโนโคลนัลที่รวมอยู่ในชุดทดสอบเหล่านี้จะทำงานเมื่อเจือจาง 1:200,000 และย้อมเฉพาะเชื้อ Helicobacter เท่านั้น

เมื่อเร็วๆ นี้ เริ่มมีการใช้วิธีการตรวจหาเชื้อ Helicobacter pylori โดยใช้ไฮบริดไดเซชันของ DNA ในส่วนตัดพาราฟินธรรมดา

วิธีการทางภูมิคุ้มกัน

สามถึงสี่สัปดาห์หลังจากการติดเชื้อเฮลิโคแบคเตอร์ในเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น แอนติบอดีต่อเฮลิโคแบคเตอร์จะปรากฏในเลือดของผู้ป่วย แอนติบอดีเหล่านี้จะถูกกำหนดโดยวิธีเอนไซม์อิมมูโนแอสเซย์

วิธีนี้จะตรวจหาแอนติบอดีคลาส IgG, IgA, IgM ในเลือด และแอนติบอดีคลาส IgA, IgM ในน้ำลายและน้ำย่อยในกระเพาะอาหาร

การทดสอบยังคงเป็นบวกเป็นเวลาหนึ่งเดือนหลังจากการกำจัดเชื้อ Helicobacter สำเร็จ

การศึกษาการทำงานของการหลั่งในกระเพาะอาหาร

ในโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากเชื้อ Helicobacter การทำงานของการหลั่งของกระเพาะอาหารอาจเปลี่ยนแปลงไป แต่ความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงขึ้นอยู่กับระยะของโรคกระเพาะ ในโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรัง (ระยะเริ่มต้นของโรคกระเพาะอักเสบจากเชื้อ Helicobacter) การทำงานของการสร้างกรดและเปปซินจะปกติหรือเพิ่มขึ้น ในโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรัง (ระยะท้าย) การทำงานจะลดลง แต่โดยทั่วไปจะไม่เกิดภาวะไม่มีกรด

ปัจจุบันมีสามวิธีหลักในการตรวจการทำงานของกระเพาะอาหารที่สร้างกรด:

• การตรวจวัดค่า pH ในกระเพาะอาหาร
• การตรวจน้ำย่อยในกระเพาะอาหารแบบเศษส่วนโดยใช้หัววัดแบบบางร่วมกับการใช้ยากระตุ้นการหลั่งในกระเพาะอาหาร
• วิธีการแบบไม่ต้องใช้โพรบ - การกำหนดความเป็นกรดโดยใช้เรซินแลกเปลี่ยนไอออน ("Acidotest") วิธีการแบบไม่ต้องใช้โพรบนั้นไม่มีข้อมูลและแทบไม่ได้ใช้ในปัจจุบัน

การศึกษาเศษส่วนของน้ำย่อยในกระเพาะอาหาร

วิธีนี้ช่วยให้สามารถศึกษาการหลั่งในกระเพาะอาหารเป็นเวลานานได้ และยังช่วยให้ทราบถึงลักษณะของการหลั่งในระยะรีเฟล็กซ์ที่ซับซ้อน (การตอบสนองต่อสิ่งเร้าทางกลในกระเพาะอาหาร - ท่อกระเพาะอาหาร) และระยะประสาทอารมณ์ขัน (การตอบสนองต่อสิ่งเร้าทางสายอาหารหรือทางหลอดเลือด) ในเรื่องนี้ การตรวจกระเพาะอาหารแบบเศษส่วนแบ่งออกเป็น 2 ขั้นตอน:

• การกำหนดปริมาณการหลั่งพื้นฐาน
• การกำหนดลำดับการหลั่ง (กระตุ้น)

ขั้นตอนแรก - การกำหนดปริมาณการหลั่งพื้นฐาน - ดำเนินการดังต่อไปนี้ ในตอนเช้าขณะท้องว่าง จะมีการสอดแท่งตรวจขนาดเล็กเข้าไปในกระเพาะอาหารของผู้ป่วย นำสิ่งที่อยู่ในกระเพาะอาหารทั้งหมดออก จากนั้นดูดน้ำย่อยในกระเพาะอาหารทุก ๆ 15 นาทีเป็นเวลา 1 ชั่วโมง

ปริมาตรรวมของส่วนเหล่านี้เป็นมิลลิลิตรแสดงถึงปริมาตรของการหลั่งของน้ำย่อยในกระเพาะอาหาร ปริมาณกรดไฮโดรคลอริกทั้งหมดและอิสระและเปปซินยังถูกกำหนดในแต่ละส่วนด้วย

ระยะที่สอง - การหลั่งกระตุ้นตามลำดับ - คือการกำหนดหน้าที่การหลั่งของกระเพาะอาหารทุก ๆ 15 นาทีหลังจากการบริหารฮีสตามีนใต้ผิวหนัง (กระตุ้นการหลั่งในกระเพาะอาหาร) เพื่อหลีกเลี่ยงผลข้างเคียงของฮีสตามีน ผู้ป่วยจะได้รับการบริหาร 2 มล. ของสารละลาย 2% ของซูพราสตินล่วงหน้า (หลังจากได้รับส่วนที่ 3 ของการหลั่งพื้นฐาน นั่นคือ 30 นาทีก่อนเริ่มระยะที่สองของการศึกษาการหลั่งในกระเพาะอาหาร) หลังจากการบริหารฮีสตามีน น้ำย่อยในกระเพาะอาหารจะถูกเก็บรวบรวมทุก ๆ 15 นาทีเป็นเวลา 1 ชั่วโมง

มีความแตกต่างระหว่างการทดสอบฮีสตามีนระดับต่ำกว่าสูงสุดและระดับสูงสุด สำหรับการกระตุ้นระดับต่ำกว่าสูงสุด ฮิสตามีนจะถูกให้ในขนาด 0.008 มก./กก. ของน้ำหนักตัว สำหรับการกระตุ้นระดับสูงสุด - 0.025 มก./กก. ของน้ำหนักตัว การทดสอบฮีสตามีนระดับสูงสุดไม่ค่อยได้ใช้เนื่องจากมีผลข้างเคียงที่ร้ายแรง

เพนทากาสตรินหรือเตตรากาสตรินในปริมาณ 6 มก./กก. ของน้ำหนักตัวยังใช้กันอย่างแพร่หลายเป็นสารกระตุ้นการหลั่งในกระเพาะอาหาร ผลิตภัณฑ์แกสตรินเป็นที่ยอมรับได้ดีและเป็นที่นิยมมากกว่าฮีสตามีน สารกระตุ้นการหลั่งในกระเพาะอาหารอื่นๆ - ที่เรียกว่าอาหารเช้าก่อนรับประทานนั้นไม่ค่อยได้ใช้ (อาหารเช้าตามคำกล่าวของ Leporsky - น้ำกะหล่ำปลี 200 มล. ตามคำกล่าวของ Petrova - น้ำซุปกะหล่ำปลี 7% 300 มล. ตามคำกล่าวของ Zimnitsky - น้ำซุปเนื้อ 300 มล. ตามคำกล่าวของ Erman - สารละลายแอลกอฮอล์ 5% 300 มล. ตามคำกล่าวของ Kach และ Kalk - คาเฟอีน 0.5 กรัมต่อน้ำ 300 มล.)

ตัวบ่งชี้การหลั่งในกระเพาะอาหารมีดังนี้:

• ปริมาณน้ำผลไม้ขณะท้องว่าง
• ปริมาณของน้ำผลไม้ในหนึ่งชั่วโมงก่อนการกระตุ้น (การหลั่งพื้นฐาน)
• ปริมาตรของน้ำผลไม้ภายในหนึ่งชั่วโมงหลังจากการกระตุ้นด้วยฮีสตามีนหรือเพนทาสตริน
• ความเป็นกรดทั้งหมด, ปริมาณกรดไฮโดรคลอริกอิสระและเปปซิน
• ค่า pH ของน้ำย่อยในกระเพาะอาหาร

การผลิตกรดไฮโดรคลอริกคำนวณต่อ 1 ชั่วโมง (อัตราการไหล) และแสดงเป็น meq/h หรือ mg/h

หลังจากใช้ฮีสตามีน ผลการหลั่งจะเริ่มขึ้นหลังจาก 7-10 นาที และจะถึงจุดสูงสุดหลังจาก 20-30 นาที และคงอยู่ประมาณ 1-1.5 ชั่วโมง เพนตาแกสตรินจะออกฤทธิ์ในลักษณะเดียวกันโดยประมาณ

การตรวจวัดค่า pH ในกระเพาะอาหาร

วิธีการตรวจวัดค่า pH ในกระเพาะอาหารนั้นอาศัยการกำหนดความเข้มข้นของไอออนไฮโดรเจนอิสระในเนื้อหาในกระเพาะอาหาร ซึ่งทำให้เราสามารถสรุปเกี่ยวกับหน้าที่ในการสร้างกรดในกระเพาะอาหารได้ การวัดค่า pH ในกระเพาะอาหารมีข้อดีหลายประการเมื่อเทียบกับวิธีการดูด-ไทเทรตแบบเศษส่วนที่กล่าวถึงข้างต้น:

• เมื่อศึกษาความเป็นกรดของน้ำย่อยในกระเพาะอาหาร จะใช้รีเอเจนต์ตัวบ่งชี้ที่มีความไวต่ำในการทดสอบ ดังนั้น บางครั้งสภาวะที่ประเมินว่าเป็นกรดอ่อนอาจไม่ตรงกับสภาวะดังกล่าว วิธีการวัดค่า pH ไม่มีข้อเสียนี้
• การวัดค่า pH นั้นแตกต่างจากวิธีการดูด-ไทเทรต เพราะช่วยให้สามารถตัดสินหน้าที่ในการสร้างกรดในผู้ป่วยที่ตัดกระเพาะออกได้ และยังช่วยให้สามารถวินิจฉัยการไหลย้อนของเนื้อหาที่มีกรดในกระเพาะเข้าไปในหลอดอาหาร (กรดไหลย้อน) ได้อีกด้วย

การตรวจวัดค่า pH ของกระเพาะอาหารจะทำโดยใช้เครื่อง Gastroscan-24 complex (RF) ซึ่งช่วยให้สามารถตรวจวัดค่า pH ในหลอดอาหาร กระเพาะอาหาร และลำไส้เล็กส่วนต้นในระหว่างวัน และศึกษาผลของยาต่างๆ ต่อการสร้างกรดของกระเพาะอาหาร

ตามที่ AS Loginov (1986) กล่าวไว้ว่าค่า pH ของเนื้อหาในกระเพาะอาหารในร่างกายคือ 1.3-1.7 (normaciditas); ค่า pH 1.7-3.0 บ่งชี้ถึงสภาวะกรดต่ำ; ค่า pH ที่มากกว่า 3.0 บ่งชี้ถึงสภาวะกรดอ่อน; ค่า pH ที่น้อยกว่า 1.3 เป็นลักษณะเฉพาะของสภาวะกรดสูง

ในบริเวณไพโลริก ซึ่งมีหน้าที่สร้างกรดปกติของกระเพาะอาหาร pH < 2.5

เมื่อระบุสภาวะกรดอะนาซิด สิ่งสำคัญคือต้องพิจารณาลักษณะของมัน ไม่ว่าจะเป็นภาวะกรดอะคลอไฮเดรียที่แท้จริง (เกิดจากการฝ่อของเยื่อบุกระเพาะอาหาร) หรือภาวะกรดอะคลอไฮเดรียปลอม (เกิดจากการยับยั้งการสร้างกรด) ในการทำเช่นนี้ ให้ตรวจสอบค่า pH ของเนื้อหาในกระเพาะอาหารหลังจากการกระตุ้นสูงสุดด้วยฮีสตามีนหรือเพนทากาสทริน การรักษาสภาวะกรดอะนาซิดไว้หลังจากการกระตุ้นสูงสุดบ่งชี้ว่าภาวะกรดอะคลอไฮเดรียที่แท้จริง

วิธีการแบบไม่ใช้โพรบสำหรับศึกษาการทำงานของการหลั่งของกระเพาะอาหาร

วิธีการตรวจการทำงานของการหลั่งของกระเพาะอาหารแบบไม่ใช้เครื่องตรวจนั้นไม่มีข้อมูลเพียงพอและช่วยให้ประเมินการทำงานของกระเพาะอาหารได้คร่าวๆ เท่านั้น วิธีการเหล่านี้ใช้ในสถานการณ์ที่ห้ามใช้เครื่องตรวจกระเพาะอาหาร เช่น ความผิดปกติที่ชดเชยไม่ได้ โรคหลอดเลือดหัวใจ ความดันโลหิตสูง หลอดเลือดแดงใหญ่โป่งพอง โรคตีบของหลอดอาหาร โรคปอดที่มีภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลว เป็นต้น

การทดสอบเดสมอยด์ เกลือขึ้นอยู่กับความสามารถของน้ำย่อยในกระเพาะอาหารในการย่อยลำไส้แมว ผู้ป่วยจะกลืนเมทิลีนบลูที่ปกคลุมด้วยลำไส้แมวขณะท้องว่าง หลังจากนั้นจะเก็บปัสสาวะหลังจากผ่านไป 3, 5 และ 20 ชั่วโมง สีของปัสสาวะทั้งสามส่วนมีความเข้มข้นสูง ส่วนที่ 2 และ 3 มีความเป็นกรดปกติ ส่วนสีปัสสาวะเพียงส่วนเดียวบ่งชี้ว่าไม่มีกรด

วิธีการแลกเปลี่ยนไอออนเรซินนั้นอาศัยความสามารถของไอออนตัวบ่งชี้ (สารประกอบโมเลกุลต่ำที่ผูกกับเรซินแลกเปลี่ยนไอออน) ในการแลกเปลี่ยนไอออนไฮโดรเจนของกรดไฮโดรคลอริกในปริมาณเท่ากันในกระเพาะ ในกรณีนี้ ไอออนตัวบ่งชี้จะถูกปลดปล่อยออกจากเรซิน ดูดซึมในลำไส้ และขับออกทางปัสสาวะ ซึ่งเป็นจุดที่ตรวจพบ

การตรวจระดับยูโรเปปซินในปัสสาวะช่วยให้สามารถประเมินหน้าที่การสร้างเอนไซม์ของกระเพาะอาหาร (การทำงานของน้ำย่อยในกระเพาะอาหาร) ได้โดยอ้อม โดยปกติ ยูโรเปปซินจะถูกขับออกทางปัสสาวะวันละ 0.4-1.0 มก.

การตรวจเลือดทั่วไป การตรวจทางชีวเคมี การตรวจภูมิคุ้มกัน

ไม่มีการสังเกตการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในการทดสอบเลือดโดยทั่วไป ทางชีวเคมี หรือทางภูมิคุ้มกันในผู้ป่วยโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากเชื้อ Helicobacter

การวินิจฉัยโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันตนเอง

โรคกระเพาะเรื้อรังซึ่งมีสาเหตุมาจากการอักเสบของเยื่อบุกระเพาะอาหาร มักไม่แสดงอาการทางคลินิกใดๆ การวินิจฉัยโรคกระเพาะเรื้อรังไม่ควรพิจารณาจากภาพทางคลินิก แต่ควรพิจารณาจากผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการและเครื่องมือ (โดยหลักแล้วคือการตรวจทางสัณฐานวิทยาของเยื่อบุกระเพาะอาหาร)

[ 92 ], [ 93 ]

การตรวจสุขภาพผู้ป่วยอย่างตรงจุด

อาการทั่วไปน่าพอใจ แต่มีการฝ่อของเยื่อบุกระเพาะอาหารและภาวะขาดกรดอย่างเห็นได้ชัด ทำให้การย่อยอาหารในลำไส้เล็กบกพร่องอย่างมากและมีอาการลักษณะเฉพาะดังต่อไปนี้:

• ลดน้ำหนัก;
• ผิวแห้ง บางครั้งอาจคล้ำขึ้นเนื่องจากภาวะต่อมใต้สมองทำงานผิดปกติ (ผิวหนังมีเม็ดสีบริเวณหัวนม ใบหน้า รอยพับฝ่ามือ คอ และอวัยวะเพศ)
• ผิวซีด (เนื่องจากโรคโลหิตจาง)
• สัญญาณของภาวะวิตามินเกิน (ขาดวิตามินเอ - ผิวแห้ง การมองเห็นลดลง; ขาดวิตามินซี - เหงือกมีเลือดออกและคลายตัว; ขาดวิตามินบี 2 - มุมปากแตก; ขาดวิตามินพีพี - ผิวหนังอักเสบ; ท้องเสีย);
• ผมร่วง เล็บเปราะบาง;
• ความดันโลหิตลดลงได้ (เนื่องจากภาวะฮอร์โมนคอร์ติซอลต่ำ) อาจเกิดการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติได้
• ลิ้นมีเคลือบ
• อาการปวดแบบกระจายในบริเวณเหนือท้อง
• โดยมีอาการอาหารไม่ย่อยในลำไส้ มีอาการปวดและมีเสียงดังครวญครางบริเวณสะดือและลำไส้เล็กส่วนต้น
• อาจตรวจพบภาวะกระเพาะอาหารโค้งงอมากเกินไปได้

เอกซเรย์ ตรวจทางกล้องกระเพาะอาหาร และการตรวจทางเนื้อเยื่อวิทยา

การตรวจเอกซเรย์กระเพาะอาหารพบว่าความรุนแรงของรอยพับของเยื่อบุกระเพาะอาหารลดลง

การส่องกล้องตรวจกระเพาะอาหารจะแสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงลักษณะดังต่อไปนี้:

• รอยพับของเยื่อเมือกอยู่ต่ำกว่าปกติอย่างเห็นได้ชัด ในภาวะที่เยื่อเมือกฝ่อในระยะรุนแรง รอยพับเหล่านี้อาจไม่มีเลย
• เยื่อบุกระเพาะอาหารบางลง ฝ่อลง สีซีด และมีลวดลายของหลอดเลือดมองเห็นได้ชัดเจน
• บ่อยครั้งที่คุณจะเห็นปริมาณเมือกส่วนเกินซึ่งเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของจำนวนเซลล์ที่สร้างเมือก
• กระเพาะอาหารเปิดออก, สิ่งที่อยู่ในกระเพาะอาหารจะถูกทิ้งไปที่ลำไส้เล็กส่วนต้น, การบีบตัวของกระเพาะอาหารไม่คล่องตัว, เมือกจะถูกคั่งค้างอยู่ที่ผนังกระเพาะอาหาร
• ส่วนแอนทรัลของกระเพาะอาหารแทบจะไม่เปลี่ยนแปลงในโรคกระเพาะที่เกิดจากภูมิคุ้มกัน
• ในกรณีโรคกระเพาะที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง พบว่ามีการกัดกร่อนของเยื่อเมือกได้น้อยมาก ในกรณีนี้ อาจสันนิษฐานได้ว่ามีเชื้อ Helicobacter ร่วมกับโรคกระเพาะที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง และจำเป็นต้องทำการตรวจชิ้นเนื้อเพื่อตรวจหาเชื้อ Helicobacter

การตรวจทางจุลพยาธิวิทยาของก้นกระเพาะเผยให้เห็นการฝ่อของเยื่อบุกระเพาะอาหารพร้อมกับการสูญเสียต่อมเฉพาะทางอย่างค่อยเป็นค่อยไปและมีการแทนที่ด้วยต่อมซูโดไพโลริกและเยื่อบุลำไส้ ส่วนแอนทรัลนั้นแตกต่างจากโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังของเชื้อ Helicobacter ตรงที่ยังคงโครงสร้างไว้ แต่สามารถระบุภาพทางจุลพยาธิวิทยาของโรคกระเพาะอักเสบที่ผิวเผินได้ ซึ่งมีแนวโน้มที่จะย้อนกลับการพัฒนา ตามข้อมูลการวิจัย โรคกระเพาะอักเสบของก้นกระเพาะจะเกิดร่วมกับโรคกระเพาะอักเสบที่ก้นกระเพาะในผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12 ร้อยละ 36 และผู้ป่วยบางรายอาจเกิดภาวะฝ่อได้เช่นกัน อาจเป็นเพราะลักษณะภูมิคุ้มกันของแผลในไพโลริก เนื่องจากเยื่อเมือกของแผลในไพโลริกมีความต้านทานต่อการติดเชื้อของเชื้อ Helicobacter มาก

ลักษณะเด่นของโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง คือ เซลล์ที่สร้างแกสตรินของต่อมไพโลริกมีการเจริญเติบโตมากเกินไป

LI Aruin ชี้ให้เห็นคุณลักษณะเฉพาะของการแทรกซึมโมโนนิวเคลียร์สำหรับโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง:

• เพิ่มปริมาณของ B-lymphocytes และ T-helpers ขึ้น 6 เท่า
• การลดลงอย่างรวดเร็วของจำนวนเซลล์พลาสมา IgA และการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของจำนวนเซลล์พลาสมา IgG

การโดดเด่นในท้องถิ่นของ IgG บ่งบอกถึงการมีส่วนร่วมที่โดดเด่นของกลไกภูมิคุ้มกันของเหลวในท้องถิ่น

โรคกระเพาะอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองในบริเวณก้นกระเพาะที่มีความเสียหายอย่างรุนแรงต่อเยื่อบุกระเพาะและในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 50 ปี มักจะมีแนวโน้มที่จะลุกลามอย่างรวดเร็ว ในทางตรงกันข้าม ในส่วนของช่องทวารหนัก พบว่าอาการคงที่และสามารถย้อนกลับการพัฒนาของกระบวนการอักเสบได้ โดยที่การอักเสบของเซลล์กลมจะหายไป

การศึกษาบ่งชี้ว่าในร่างกายของกระเพาะอาหารที่มีโรคกระเพาะอักเสบจากภูมิคุ้มกัน เมื่อเวลาผ่านไป การอักเสบแทรกซึมจะลดลงและการฝ่อตัวของเยื่อบุกระเพาะอาหารจะเริ่มมีบทบาทมากขึ้น

ภาวะการทำงานของการหลั่งในกระเพาะอาหาร

วิธีการเดียวกันกับที่อธิบายไว้ข้างต้น (ในหัวข้อเกี่ยวกับโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากเชื้อ Helicobacter) ใช้เพื่อศึกษาการทำงานของการหลั่งของกระเพาะอาหารในผู้ป่วยโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองมีลักษณะเฉพาะคือการทำงานในการสร้างกรดและเปปซินลดลงอย่างรวดเร็ว และมีอาการขาดกรดในกรณีที่รุนแรงที่สุดของโรค

การตรวจเลือดเพื่อภูมิคุ้มกัน

ในผู้ป่วยโรคกระเพาะอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง แอนติบอดีต่อเซลล์พาริเอทัลและแกสโตรมิวโคโปรตีนจะถูกตรวจพบในเลือดเป็นประจำ แอนติบอดีต่อเศษส่วนไมโครโซมของเซลล์พาริเอทัลมีความจำเพาะต่อโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง แอนติบอดีต่อแกสโตรมิวโคโปรตีนจะบล็อกการจับกันของวิตามินบี 12 กับแกสโตรมิวโคโปรตีน และการสร้างแอนติบอดีต่อวิตามินบี 12 ก็เป็นไปได้เช่นกัน

นอกจากนี้ ยังตรวจพบแอนติบอดีต่อโปรตีนที่จับกับแกสตริน ซึ่งจะปิดกั้นตัวรับแกสตริน ในผู้ป่วยโรคกระเพาะจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง 1 ใน 3 ราย จะตรวจพบแอนติบอดีต่อ H+K-ATPase ซึ่งทำหน้าที่เหมือนปั๊มโปรตอนระหว่างการหลั่งกรดไฮโดรคลอริก แอนติบอดีเหล่านี้มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาภาวะกรดไฮโดรคลอริกในเลือดต่ำและกรดไฮโดรคลอริกในเลือดต่ำ

ในบางกรณีของโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง จะมีปริมาณเซลล์ทีซับเพรสเซอร์ในเลือดลดลง มีเซลล์ทีช่วยเหลือและอิมมูโนโกลบูลินเพิ่มขึ้น และมีภูมิคุ้มกันที่ไหลเวียนอยู่ในเลือด

การวิเคราะห์เลือดทั่วไปและทางชีวเคมี

เมื่อเกิดภาวะโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12 ขึ้น จะทำให้ปริมาณฮีโมโกลบินและเม็ดเลือดแดงลดลง ดัชนีสีเพิ่มขึ้น มีจำนวนเม็ดเลือดขาวต่ำ และเกล็ดเลือดต่ำ

การตรวจเลือดทางชีวเคมีมีลักษณะเด่นคือ ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูง มีการแสดงออกปานกลาง (โดยเกิดการแตกของเม็ดเลือดในผู้ป่วยโรคโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12) และมีปริมาณแกมมาโกลบูลินในเลือดเพิ่มขึ้น

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

นอกจากโรคกระเพาะเรื้อรังแล้ว ยังมีความแตกต่างในเรื่องที่เรียกว่าความผิดปกติของการทำงานของกระเพาะอาหาร (การวินิจฉัยแยกโรคทำได้ยากมาก เพราะต้องตรวจชิ้นเนื้อหลายครั้ง และต้องตรวจทางห้องปฏิบัติการและเครื่องมืออื่นๆ มากมาย)

ควรแยกโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากแผลในกระเพาะอาหารที่มีการทำงานของการหลั่งลดลง เนื้องอกในกระเพาะอาหารชนิดไม่ร้ายแรงและร้ายแรง งานที่สำคัญที่สุดคือการวินิจฉัยแยกโรคจากมะเร็งกระเพาะอาหาร เนื้องอกเอ็นโดไฟต์อาจเติบโตได้ยาก เพื่อการวินิจฉัยที่ถูกต้อง จะใช้การตรวจเอกซเรย์แบบส่องกล้องที่ครอบคลุมโดยตัดชิ้นเนื้อหลายชิ้นจากบริเวณที่มีการเปลี่ยนแปลงมากที่สุดของเยื่อเมือก ในกรณีที่ไม่ชัดเจน การตรวจแบบไดนามิกจะดำเนินการด้วย FEGDS ซ้ำๆ พร้อมตัดชิ้นเนื้อ ในกรณีเหล่านี้ การอัลตราซาวนด์ส่องกล้องจะได้ผลดี

ข้อบ่งชี้ในการปรึกษาผู้เชี่ยวชาญ

• แพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านมะเร็ง - หากตรวจพบมะเร็งกระเพาะอาหาร
• นักโลหิตวิทยา - หากจำเป็นต้องชี้แจงการวินิจฉัยภาวะโลหิตจางร่วมในบริบทของโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง

การรักษา โรคกระเพาะเรื้อรัง

เป้าหมายของการรักษาโรคกระเพาะเรื้อรังคือเพื่อป้องกันการเกิดการเปลี่ยนแปลงก่อนเป็นมะเร็งในเยื่อบุกระเพาะอาหาร ซึ่งได้แก่ เมตาพลาเซียลำไส้และดิสพลาเซียของเยื่อบุ

เกณฑ์ในการประเมินประสิทธิผลของการบำบัด: การกำจัดเชื้อ H. pylori การลดลงของสัญญาณของการดำเนินโรคของกระเพาะ และไม่มีความก้าวหน้าของการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อ

ข้อบ่งชี้ในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล

โรคกระเพาะเรื้อรังไม่ใช่ข้อบ่งชี้ในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล การรักษาในโรงพยาบาลจะพิจารณาเฉพาะเมื่อจำเป็นต้องตรวจร่างกายอย่างละเอียดและวินิจฉัยแยกโรคได้ยาก ในโรคกระเพาะที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง จำเป็นต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากภาวะโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12

โหมด

ควรเลิกสูบบุหรี่ เนื่องจากพบว่าการสูบบุหรี่มีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของเมตาพลาเซียของเยื่อบุกระเพาะอาหารชนิดลำไส้ ควรหยุดใช้ยาที่มีผลเสียต่อเยื่อบุกระเพาะอาหาร (เช่น ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์)

อาหาร

ไม่มีคุณค่าโดยอิสระในการรักษาโรคกระเพาะเรื้อรัง

[ 94 ], [ 95 ], [ 96 ]

การบำบัดด้วยยาสำหรับโรคกระเพาะเรื้อรัง

[ 97 ], [ 98 ], [ 99 ], [ 100 ], [ 101 ]

โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังแบบไม่ฝ่อ

การกำจัดเชื้อ H. pylori เมื่อตรวจพบ การกำจัดเชื้อนี้มีไว้สำหรับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อมะเร็งกระเพาะอาหารทางพันธุกรรมหรือผู้ที่ต้องใช้ NSAIDs การใช้ยาต้านการหลั่ง โปรคิเนติกส์ และยาที่มีฤทธิ์ป้องกันเซลล์ (ซูครัลเฟต บิสมัทซับซิเตรตคอลลอยด์) เป็นสิ่งที่แนะนำในกรณีของกลุ่มอาการอาหารไม่ย่อยร่วมกับโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรัง

[ 102 ], [ 103 ], [ 104 ], [ 105 ]

โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรัง

• หากพบบทบาทเชิงสาเหตุของเชื้อ H. pylori จะใช้การบำบัดเพื่อขจัดเชื้อ
• การรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12

[ 106 ], [ 107 ], [ 108 ]

การจัดการผู้ป่วยเพิ่มเติม

การวินิจฉัยผลการรักษาเพื่อกำจัดเชื้อ H. pylori เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง โดยจำเป็นต้องทำการตรวจว่ามีเชื้อ H. pylori หรือไม่หลังจากการรักษา 4-8 สัปดาห์ ผู้ป่วยที่มีการฝ่อของกระเพาะหรือกระเพาะและส่วนปลายของกระเพาะอาหาร โดยเฉพาะการมีการเปลี่ยนแปลงก่อนเป็นมะเร็งในเยื่อเมือก จะต้องเข้ารับการสังเกตอาการที่คลินิกด้วยการตรวจด้วยกล้องเอนโดสโคปร่วมกับการประเมินทางจุลพยาธิวิทยาของชิ้นเนื้อเยื่อเมือกทุก ๆ 1-2 ปี

การให้ความรู้แก่ผู้ป่วย

ควรแนะนำให้ผู้ป่วยหลีกเลี่ยงการใช้ยาต้านการอักเสบ ควรแนะนำให้ผู้ป่วยปฏิบัติตามระเบียบการใช้ยาที่แนะนำอย่างเคร่งครัด แม้ว่าในบางกรณีผู้ป่วยอาจรู้สึกว่าปริมาณยาที่ต้องใช้มากเกินไปก็ตาม

ควรแจ้งให้ผู้ป่วยทราบถึงภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นจากโรคกระเพาะเรื้อรังและอาการทางคลินิก (แผลในกระเพาะอาหาร มะเร็งกระเพาะอาหาร) หากมีความเสี่ยงที่จะเกิดโรคโลหิตจางร้ายแรง ผู้ป่วย (หรือญาติของผู้ป่วย โดยเฉพาะผู้ป่วยสูงอายุและเป็นโรคสมองเสื่อม) ควรทราบถึงอาการทางคลินิกหลักๆ ของผู้ป่วย เพื่อจะได้ไปพบแพทย์โดยเร็ว

การป้องกัน

การป้องกันโรคกระเพาะเรื้อรังยังไม่ได้รับการพัฒนา

[ 109 ], [ 110 ], [ 111 ]

พยากรณ์

การพยากรณ์โรคกระเพาะเรื้อรังมักจะดี การเปลี่ยนแปลงก่อนเป็นมะเร็งในเยื่อเมือก (เมตาพลาเซียลำไส้และดิสพลาเซีย) ร่วมกับโรคกระเพาะฝ่อถือเป็นอันตราย การรักษาภาวะโลหิตจางร้ายแรงที่เกิดขึ้นพร้อมกับโรคกระเพาะฝ่อเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองอย่างทันท่วงทีในกรณีส่วนใหญ่จะช่วยป้องกันไม่ให้เกิดเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์กับผู้ป่วยได้

[ 112 ]