โรคกระเพาะเรื้อรัง

โรคกระเพาะเรื้อรัง - กลุ่มความผิดปกติเรื้อรังที่มีลักษณะสัณฐานโดยกระบวนการอักเสบและเสื่อมความวุ่นวายของการฟื้นฟูทางสรีรวิทยาและจึงฝ่อเยื่อบุผิวต่อม (เมื่อหลักสูตรก้าวหน้า) metaplasia ลำไส้ผิดปกติของการหลั่ง, การเคลื่อนที่และการทำงานของต่อมไร้ท่อในกระเพาะอาหาร

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

ระบาดวิทยา

โรคนี้เป็นที่แพร่หลายมากในกว่าครึ่งหนึ่งของประชากรผู้ใหญ่ แต่เพียง 10-15% ของผู้ที่เป็นโรคกระเพาะเรื้อรังไปพบแพทย์ ส่วนแบ่งของโรคกระเพาะเรื้อรังมีสาเหตุมาจากโรคทั้งหมด 85% ของกระเพาะอาหาร

ความชุกของโรคกระเพาะเรื้อรังประมาณประมาณ 50-80% ของประชากรผู้ใหญ่ทั้งหมด; กับอายุอุบัติการณ์ของโรคกระเพาะเรื้อรังจะเพิ่มขึ้น ส่วนใหญ่ของกรณีโรคกระเพาะเรื้อรัง (85-90%) มีความสัมพันธ์กับการติดเชื้อ Helicobacter pylori ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคที่ได้รับการพิสูจน์แล้ว

โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังแบบ autoimmune โดยลักษณะการก่อตัวของแอนติบอดีต่อเซลล์ขม่อมและปัจจัยภายในของปราสาทมักพบบ่อยในสตรี 3 เท่า ผู้ป่วยเหล่านี้เพิ่มความเสี่ยงต่อการเป็นโรคโลหิตจางที่เป็นอันตรายอย่างมาก

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

สาเหตุ โรคกระเพาะเรื้อรัง

การติดเชื้อ Helicobacter pylori เป็นสาเหตุที่พบได้บ่อยที่สุดของโรคกระเพาะเรื้อรัง ตามการศึกษา Helicobacteria เป็นสาเหตุของโรคกระเพาะใน 95% ของกรณี

ในปี 1983 บีมาร์แชลล์และเจวอร์เรนที่แยกได้จากการตรวจชิ้นเนื้อของเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารของผู้ป่วยที่มีโรคกระเพาะจุลินทรีย์ antral ที่รู้จักกันเป็นเชื้อ Helicobacter pylori Helicobacter - microaerophilic แบคทีเรียที่ไม่ใช่เชิงลบที่มีรูปร่างโค้งตัว S หรือเกลียวเล็กน้อย ความหนาของแบคทีเรียคือ 0.5-1.0 μmความยาว 2.5-3.5 μm เซลล์แบคทีเรียที่ปกคลุมไปด้วยเปลือกเรียบหนึ่งของเสามี 2-6 flagella monomeric ปัจจุบันมี 9 ชนิดของเชื้อ Helicobacteria ยอมรับว่า Helicobacter ผลิตจำนวนของเอนไซม์ urease ด่าง phosphatase, glyukofosfatazu, โปรตีเอส, mucinases, phospholipase superoksidtsismutazu และ hemolysin, vacuolating โปรตีน cytotoxin ยับยั้งการหลั่งของกรดไฮโดรคลอริกและ adhesins โปรตีน

ด้วยโครงสร้างและการผลิตสารดังกล่าวข้างต้นมีความสามารถในการเอาชนะอุปสรรคป้องกัน Helicobacter ไปยังช่องท้องแนบกับเซลล์ของเยื่อบุผิวกระเพาะอาหารที่จะตั้งรกรากเยื่อบุกระเพาะอาหารสร้างความเสียหายและก่อให้เกิดการพัฒนาของโรคกระเพาะเรื้อรัง

ที่อยู่อาศัยตามธรรมชาติของ Helicobacter pylori คือเสมหะของกระเพาะอาหารนอกจากนี้มักพบในกระเพาะอาหารในกระเพาะอาหารโดยมุ่งเน้นที่การเชื่อมต่อระหว่างเซลล์ เชื้อ Helicobacteria ยังยึดติดกับเซลล์ของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร

เนื่องจากแบคทีเรียนี้เคลื่อนที่ไปพร้อม ๆ กับการเคลื่อนไหวของเกลียวและติดต่อเยื่อบุกระเพาะอาหาร

เงื่อนไขที่ดีที่สุดสำหรับการมี Helicobacter pylori คืออุณหภูมิ 37-42 องศาเซลเซียสและความเป็นกรดของกระเพาะอาหาร 4-6 แต่แบคทีเรียสามารถอยู่รอดได้ในอาหารที่มี pH เท่ากับ 2

มีปัจจัยสองประการที่ทำให้เกิดการลดอาณานิคมของ Helicobacter pylori: แผลกว้างในต่อมในกระเพาะอาหารที่มี metaplasia ของเยื่อบุผิวในกระเพาะอาหารโดยลำไส้และ hypochlorhydria

ปัจจุบันบทบาทของ Helicobacter ในการพัฒนาของโรคกระเพาะเรื้อรังถือว่าพิสูจน์โรคกระเพาะเรื้อรังที่เกิดจากเอช pylori ที่เรียกว่าเชื้อ Helicobacter pylori หรือเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อเอช pylori มีอาการประมาณ 80% ของโรคกระเพาะเรื้อรังทุกชนิด

ตามการวิจัยทางวิทยาศาสตร์ H. Pylori ทำให้เกิด antral gastritis ใน 95% ของ case และ pangastritis ใน 56%

เกือบ 100% ของความสัมพันธ์ระหว่างการติดเชื้อ Helicobacter pylori, โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังและแผลในกระเพาะอาหารได้รับการจัดตั้งขึ้น

การติดเชื้อ Helicobacter pylori เป็นที่แพร่หลายมากในหมู่ประชากร มักพบในกลุ่มอายุมากขึ้นและเมื่ออายุ 60 ปีประชากรเชื้อวัณโรคมากกว่าครึ่งของประเทศที่พัฒนาแล้วสามารถติดเชื้อได้ ในประเทศกำลังพัฒนาการติดเชื้อแพร่กระจายไปในระดับที่มากขึ้นและอายุที่เริ่มติดเชื้อจะน้อยกว่ามาก

ตามข้อมูลของผู้ค้นพบ Helicobacteria Marshall (1994) ในประเทศที่พัฒนาแล้ว H. Pylori พบใน 20% ของบุคคลที่มีอายุ 40 ปีขึ้นไปและใน 50% - มากกว่า 60 ปี

ขณะนี้มีการระบุว่าแหล่งที่มาของการติดเชื้อคือคนป่วยหรือผู้ป่วยที่เป็นเชื้อแบคทีเรีย (Mitchell, 1989) Helicobacteria สามารถพบได้ในน้ำลาย, อุจจาระ, คราบจุลินทรีย์ การติดเชื้อ Helicobacter ในช่องปากเกิดขึ้นทั้งทางปากและทางปากเช่นเดียวกับทางเดินอุจจาระ - ปากเปล่า การติดเชื้อในปากและช่องปากยังสามารถทำได้ด้วยการตรวจทางเดินอาหารและ fibrogastroscopy ถ้าการทำหมันของ endoscopes และ probes มีวิธีการฆ่าเชื้อที่ไม่สมบูรณ์ ภายใต้เงื่อนไขที่ไม่พึงประสงค์ Helicobacteria จะได้รับฟอร์ม coccoid หยุดพักและสูญเสียความสามารถในการสืบพันธุ์อันเป็นผลมาจากการลดลงของเอนไซม์ อย่างไรก็ตามเมื่อเข้าไปในสภาพที่เอื้ออำนวย Helicobacteria ก็เริ่มมีบทบาทอีกครั้ง

โรคกระเพาะที่เกิดจากเชื้อ Helicobacter เรื้อรังได้รับการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นเป็นครั้งแรกในเขต antral จากนั้นเมื่อโรคเกิดขึ้นร่างกายของกระเพาะอาหารหรือท้อง (pangastritis) มีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการทางพยาธิวิทยา

[13], [14]

ปัจจัยทางภูมิคุ้มกัน

ประมาณ 15-18% ของกรณีของโรคกระเพาะเรื้อรังเนื่องจากการพัฒนาของกระบวนการ autoimmune - การก่อตัวของ autoantibodies ไปข้างขม่อม (ขม่อม) เซลล์ของเยื่อบุกระเพาะอาหารสร้างกรดไฮโดรคลอและ biermerin gastromukoprotein

โรคกระเพาะที่เกิดจากภูมิต้านทานเนื้อเยื่ออยู่ในกระเพาะอาหารและลำตัวของมันในพื้นที่เหล่านี้มีเซลล์ขั้วเยี่ยวเข้มข้น

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

การไหลย้อนของ Duodenogastric reflux

สาเหตุที่พบบ่อยของโรคกระเพาะเรื้อรังคือการไหลย้อนของ duodenogastric reflux มันเป็นเพราะความไม่เพียงพอของการทำงานปิด pyloric, duodenosis เรื้อรังและเกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูงในลำไส้เล็กส่วนต้น

เมื่อกรดไหลย้อน duodenogastric โยนลงไปในกระเพาะอาหารและตับอ่อนลำไส้เล็กส่วนต้นผสมกับน้ำดีซึ่งนำไปสู่การล่มสลายของกำแพงเยื่อเมือก (ส่วนใหญ่ในกระเพาะอาหาร antral) และการสร้างกรดไหลย้อนโรคกระเพาะ บ่อยครั้งที่โรคกระเพาะพัฒนาเป็นผลมาจากการผ่าตัดกระเพาะอาหารและการผ่าตัดในกระเพาะอาหาร

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27],

การรักษาด้วยยาในทางเดินอาหาร

ในบางกรณีโรคกระเพาะเรื้อรังจะพัฒนาขึ้นบนพื้นหลังของการรักษา (โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการกินอาหารเป็นเวลานาน) กับยาที่มีผลเสียหายต่อเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารและทำลายอุปสรรคในการป้องกันเยื่อเมือก ยาเหล่านี้รวมถึง salicylates (กรด acetylsalicylic ส่วนใหญ่); NSAIDs (indomethacin, butadiene ฯลฯ ); โพแทสเซียมคลอไรด์; reserpine และการเตรียมการที่มี; ยาต้านวัณโรคเป็นต้น

แพ้อาหาร

โรคภูมิแพ้อาหารมักเกี่ยวข้องกับพยาธิสภาพของระบบทางเดินอาหารโดยเฉพาะโรคกระเพาะเรื้อรัง ผู้ป่วยที่มีอาการแพ้อาหารมักจะมีการเปลี่ยนแปลงการอักเสบของเยื่อบุกระเพาะอาหาร, การเพิ่มจำนวนของพลาสมาเซลล์ที่สังเคราะห์อิมมูโนอีจีเอ็มในตัวอย่างการตรวจชิ้นเนื้อของเยื่อบุกระเพาะอาหารเปิดเผยแทรกซึมเซลล์ eosinophilic

โรคกระเพาะเรื้อรังสามารถพัฒนาเป็นโรคภูมิแพ้อาหารให้กับผลิตภัณฑ์นม, ปลา, ไข่, ช็อคโกแลต ฯลฯ บทบาทของการแพ้อาหารในการเกิดโรคกระเพาะเรื้อรังที่มีการพิสูจน์โดยการหายตัวไปของโรคทางคลินิกและการตรวจชิ้นเนื้อกับการกำจัดของสินค้าที่ -. สารก่อภูมิแพ้

[28], [29], [30]

ปัจจัย Alment

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาหลังจากที่ได้มีบทบาทสำคัญในการนำ Helicobacteria มาใช้ในการพัฒนาโรคกระเพาะเรื้อรังปัจจัยด้านโภชนาการไม่สำคัญเท่าที่เคยเป็นมาก่อน อย่างไรก็ตามการสังเกตทางคลินิกชี้ให้เห็นว่าในการพัฒนาโรคกระเพาะเรื้อรังปัจจัยต่อไปนี้อาจมีความสำคัญ:

• การละเมิดจังหวะของโภชนาการ (อาหารที่ไม่ปกติรีบร้อนและไม่เคี้ยวอาหาร);
• การใช้อาหารที่มีคุณภาพไม่ดี
• การใช้อาหารรสเผ็ดมาก (พริกไทย, มัสตาร์ด, น้ำส้มสายชู, adzhika ฯลฯ ) โดยเฉพาะคนที่อาหารดังกล่าวไม่ได้เป็นนิสัย เป็นที่ยอมรับว่าสารสกัดสารอย่างมีนัยสำคัญเพิ่มการผลิตน้ำผลไม้และกรดไฮโดรคลอริกและมีการใช้เวลานานในระยะยาวที่พวกเขาทำให้หมดสิ้นลงความสามารถในการทำงานของต่อมกระเพาะอาหาร น้ำหมักเนื้อหมูรมควันจานผัดกับการใช้บ่อยๆอาจทำให้เกิดโรคกระเพาะเรื้อรังได้ ในการทดลองกับสุนัขพบว่าการให้อาหารอย่างเป็นระบบของพริกไทยแดงทำให้เกิดโรคกระเพาะเป็นครั้งแรกเพิ่มขึ้นและลดการหลั่งในกระเพาะอาหาร
• การกินอาหารที่ร้อนจัดหรือหนาวจัดมากเกินไปก็มีส่วนช่วยในการพัฒนาโรคกระเพาะเรื้อรัง

[31], [32], [33], [34]

การละเมิดแอลกอฮอล์

แอลกอฮอล์ที่มีการใช้งานในระยะยาวบ่อยครั้งทำให้เกิดอาการกระเพาะอักเสบที่ตื้นและภายหลัง โดยเฉพาะโอกาสในการเกิดโรคกระเพาะเรื้อรังโดยใช้เครื่องดื่มที่มีแอลกอฮอล์และเครื่องดื่มที่มีแอลกอฮอล์สูงมาก

[35], [36]

ที่สูบบุหรี่

การสูบบุหรี่ระยะยาวเป็นเวลานานทำให้เกิดโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรัง (เรียกว่าโรคกระเพาะของผู้สูบบุหรี่) นิโคตินและส่วนประกอบอื่น ๆ ของควันบุหรี่รบกวนการฟื้นฟูของเยื่อบุผิวในกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้นครั้งแรกแล้วลดการทำงานของสารคัดหลั่งของกระเพาะอาหารความเสียหายป้องกันเมือกกำแพง

อิทธิพลของอันตรายจากการประกอบอาชีพ

ปัจจัยการผลิตสามารถทำให้เกิดโรคกระเพาะเป็นพิษที่เป็นมืออาชีพ สิ่งนี้สามารถเกิดขึ้นได้เมื่อนำส่วนประกอบที่เป็นอันตรายที่อยู่ในอากาศเข้าไปในอากาศ: ถ่านหินโลหะฝ้ายและฝุ่นชนิดอื่น ๆ ไอระเหยของกรดอัลคาไลและเยื่อเมือกที่เป็นพิษและระคายเคืองอื่น ๆ

ผลกระทบของปัจจัยภายใน

ปัจจัยภายนอกที่ก่อให้เกิดโรคกระเพาะเรื้อรัง ได้แก่ :

• การติดเชื้อเรื้อรัง (ช่องปากช่องจมูกโรคอักเสบที่ไม่จำเพาะของระบบทางเดินหายใจวัณโรค ฯลฯ );
• โรคของระบบต่อมไร้ท่อ
• ความผิดปกติของการเผาผลาญอาหาร (โรคอ้วนโรคเกาต์);
• การขาดธาตุเหล็กในร่างกาย
• โรคที่ทำให้เนื้อเยื่อขาดออกซิเจน (ปอดและภาวะหัวใจล้มเหลวของต้นกำเนิดต่างๆ);
• autointoxication กับไตวายเรื้อรัง (ปล่อยผลิตภัณฑ์พิษของการเผาผลาญอาหารไนโตรเจนโดยเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร)

ท่ามกลางปัจจัยภายนอกเป็นสิ่งสำคัญที่สุดโรคอักเสบเรื้อรังของช่องท้องโดยอาศัยอำนาจตามความชุกมากของพวกเขา (ถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรังตับอ่อนตับอักเสบลำไส้อักเสบในลำไส้ใหญ่) โรคเหล่านี้จะมาพร้อมกับฟังก์ชั่นประสาทและกล้ามเนื้อสะท้อนมอเตอร์อพยพบกพร่องของกระเพาะอาหารไหลย้อนเนื้อหาลำไส้เล็กส่วนต้น 12 กับกรดน้ำดีและตับอ่อนเอนไซม์ที่ทำลายเยื่อบุกระเพาะอาหาร; ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในเยื่อเมือกของกระเพาะอาหาร การเปลี่ยนกระบวนการอักเสบไปยังกระเพาะอาหารโดยตรง มึนเมาและอาการแพ้ในเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร

สาเหตุที่แท้จริงของโรคกระเพาะเรื้อรังยังเป็นโรคต่อมไร้ท่อ

ความผิดปกติของต่อมหมวกไตเรื้อรังมีการลดลงของการหลั่งในกระเพาะอาหารและการยุบตัวของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร มีการแพร่กระจายของโรคมะเร็งกระเพาะอาหารเรื้อรังและลดการทำงานของสารคัดหลั่ง โรคเบาหวานมักมาพร้อมกับการยุบของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร hypothyroidism พัฒนาโรคกระเพาะเรื้อรังที่มีฟังก์ชั่นหลั่งลดลง; กับโรคของ Itenko - Cushing และ hyperparathyroidism - มีฟังก์ชั่นการหลั่งเพิ่มขึ้น

อาจเป็นโรคเกี่ยวกับต่อมไร้ท่อในตอนแรกมีพัฒนาการที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของ dystrophic ในเยื่อเมือกการละเมิดหน้าที่การหลั่งของมันและในอนาคต - การอักเสบ

ในบรรดาสาเหตุที่ตั้งชื่อไว้ข้างต้นของโรคกระเพาะเรื้อรังที่สำคัญที่สุดและน่าเชื่อถือคือการติดเชื้อ Helicobacter pylori และปัจจัยภูมิต้านทานเนื้อเยื่อ; ตามลำดับจะได้รับการจัดสรร Helicobacter และ autoimmune gastritis

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

กลไกการเกิดโรค

การเกิดพยาธิสภาพของเชื้อ Helicobacter pylori

เชื้อ Helicobacteria เข้าไปในลำไส้ของกระเพาะอาหารด้วยอาหารที่ปนเปื้อนด้วยน้ำลายที่กลืนหรือจากพื้นผิวของ gastroscope ที่ไม่ได้รับการฆ่าเชื้ออย่างเพียงพอหลอดในกระเพาะอาหาร

ในกระเพาะอาหารมียูเรียมันแทรกซึมจากกระแสเลือดโดยการขับเหงื่อผ่านผนังของเส้นเลือดฝอย ภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ urease helikobakterii จากยูเรียที่เกิดขึ้นแอมโมเนีย แอมโมเนีย neutralizes กรดไฮโดรคลอริกของน้ำในกระเพาะอาหารและสร้างรอบ helicobacteria เป็นกลางด่างในท้องถิ่นซึ่งเป็นที่ดีมากสำหรับการดำรงอยู่ของ

นอกจากนี้ภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ mucinase ที่ปล่อยออกมาโดยเชื้อ helicobacteria โปรตีน mucin ที่มีอยู่ในน้ำมูกในกระเพาะอาหารจะถูกทำลาย เป็นผลให้เขตลดลงในท้องถิ่นความหนืดของน้ำมูกในกระเพาะอาหารจะเกิดขึ้นรอบ helicobacteria

สภาพแวดล้อมแอมโมเนียเนื่องจากพื้นที่และท้องถิ่นที่มีความหนืดลดลงของเมือกและยังมีรูปร่างที่ขดลวดและความคล่องตัวสูงของ Helicobacter ลูเมนในกระเพาะอาหารได้อย่างง่ายดายเจาะชั้นของเมือกป้องกันและปฏิบัติตามเยื่อบุผิวเคลือบหลุม antrum ส่วนหนึ่งของ Helicobacter pylori แทรกซึมเข้าสู่ lamina propria ผ่านช่องว่าง interepithelial

Helicobacter เพิ่มเติมผ่านชั้นของเมือกป้องกันและการเข้าถึงเยื่อเมือกเมือกเรียงรายไปด้วยเซลล์เยื่อบุผิวและเซลล์ต่อมไร้ท่อที่ผลิต gastrin และ somatostatin

เฉพาะบนพื้นผิวของเซลล์เมือกก่อตัวของเยื่อบุกระบอกมีตัวรับสำหรับ adhesins Helicobacterial

มี 5 ชั้นของ adhesins helicobacteria (Logan, 1996):

• ชั้น 1 - hemagglutinine ที่มีรูปร่าง; Hemagglutinin เฉพาะสำหรับกรดไซลิค (20 kDa);
• Class 2 - Hemagglutinins ที่ไม่เป็นรูปเฉพาะ: เฉพาะสำหรับกรดไซลิค (60 kDa), hemagglutinins ผิวที่ไม่ทราบชื่อ
• Class 3 - ไขมันที่ปกคลุมด้วยไขมัน
• Class 4 - sulfamucin-binding (sulfatide, heparan sulfate);
• Class 5 - Adhesins โต้ตอบกับแอนติเจนเม็ดเลือดแดงของกลุ่มเลือด O (I) (Lewis)

Adhesins helicobacterial ผูกพันโดย receptors ของ gastric epithelium ความสัมพันธ์และตำแหน่งของ Helicobacter pylori บนพื้นผิวของเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารมีผลเสียหายต่อเซลล์เยื่อบุผิวการเปลี่ยนแปลง dystrophic เกิดขึ้นในพวกเขาลดลงของกิจกรรมการทำงานของพวกเขา เชื้อ Helicobacteria ทวีคูณอย่างเต็มที่ทำให้อาณานิคมของเยื่อเมือกของส่วนท้องของกระเพาะอาหารเป็นไปอย่างสมบูรณ์และทำให้เกิดการอักเสบและความเสียหายเนื่องจากกลไกพื้นฐานดังต่อไปนี้:

• เชื้อ Helicobacteria หลั่งเอนไซม์ของ phospholipase, proteases, mucinase ซึ่งทำลายอุปสรรคในการป้องกันเยื่อบุของกระเพาะอาหาร
• Helicobacter เอนไซม์ urease ผ่านยูเรียจะถูกย่อยสลายเป็นแอมโมเนียและ C02 นี้นำไปสู่คม alkalization เยื่อหุ้มเซลล์เยื่อบุผิวกระเพาะอาหารที่เซลล์ถ่วงสมดุลสาเหตุการตายและการเสื่อมสภาพของพวกเขาและอำนวยความสะดวกในเยื่อบุเจาะลึก Helicobacter;
• แอมโมเนียที่เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของเอช pylori ที่มีผลคู่บนเซลล์ต่อมไร้ท่อของเยื่อบุกระเพาะอาหาร: การหลั่งเพิ่มขึ้นของ gastrin ถูกระงับและ - somatostatin ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการหลั่งกรดไฮโดรคลอริกและธรรมชาติที่จะเพิ่มความเป็นกรดในกระเพาะอาหาร กรณีหลังควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นปัจจัยก้าวร้าวในระยะเริ่มแรกของ Helicobacteriosis
• เชื้อ Helicobacteria ทำให้เกิดการผลิตและการปลดปล่อยตัวกลางในการอักเสบ ในการตอบสนองต่อการซึมผ่านของ Helicobacter pylori เข้าไปในเยื่อเมือกของกระเพาะอาหาร macrophages และ leukocytes เป็นคนแรกที่ตอบสนอง เซลล์เหล่านี้ลุกลามเข้าไปในเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารและ phagocytize Helicobacteria และดังนั้นแอนติเจนของพวกเขา นอกจากนี้ T-lymphocytes จะถูกกระตุ้น (ภายใต้อิทธิพลของ interleukin-1 ที่หลั่งโดย macrophages) ซึ่งจะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของ B-lymphocytes ในเซลล์พลาสม่า หลังผลิตแอนติบอดีต่อเชื้อ Helicobacteria Macchia et al. (1997) พบว่า Helicobacteria ผลิตโปรตีนช็อกความร้อนที่เริ่มต้นสร้างแอนติบอดี ในกระบวนการของ phagocytosis ของ Helicobacteria และการก่อตัวของแอนติบอดีต่อพวกเขา cytokines ต่างๆมีส่วนเกี่ยวข้องที่มีส่วนเกี่ยวข้องในการพัฒนากระบวนการอักเสบในเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร แอนติบอดีที่เกิดขึ้นกับเชื้อ Heli-cobacteria ไม่เพียง แต่จะเข้าสู่กระแสเลือดเท่านั้น แต่ยังเป็นชั้นใต้ผิวหนังของกระเพาะอาหารซึ่งจะเกาะติดกับเชื้อ helicobacteria และช่วยต่อต้านสารพิษของพวกเขาและทำให้เสียชีวิตได้ ในเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารการผลิตแอนติบอดี IgA ส่วนใหญ่จะได้รับการปรับปรุงซึ่งมีความสามารถในการป้องกันการเกาะติดของ helikobacteria การปิดกั้นตัวรับโดยการยึดติดกับเซลล์เยื่อบุผิว ดังนั้นจึงเป็น IgA แอนติบอดีที่มีบทบาทในการป้องกันการติดเชื้อ Helicobacter pylori อย่างไรก็ตามในเรื้อรัง H. Pylori โรคกระเพาะฟังก์ชั่นการป้องกันเอช pylori IgA แอนติบอดีระดับไม่เพียงพออย่างชัดเจน พร้อมกับ IgA, IgG และ IgM แอนติบอดีที่สร้างขึ้นเพื่อกระตุ้นการทำงานของส่วนประกอบและเริ่มต้นการพัฒนาปฏิกิริยานิวโทรฟิล
• ในการตอบสนองต่อปฏิสัมพันธ์ของ helicobacteria กับเยื่อบุผิวกระเพาะอาหาร, หลังก่อให้เกิด interleukin-1 และ interleukin-8 เป็นจำนวนมาก กระบวนการนี้ได้รับการกระตุ้นด้วยเชื้อ Helicobacteria endotoxin Interleukins-1 และ 8 ทำให้เกิด chemotaxis ของ neutrophils และกระตุ้นการก่อตัวของอนุมูลอิสระโดยทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อบุในกระเพาะอาหาร นอกจากนี้ Cytokines ยังก่อให้เกิด degranulation ของเซลล์เนื้อเยื่อการปลดปล่อยฮีสตามีออกจากพวกมันซึ่งจะเพิ่มความสามารถในการซึมผ่านของหลอดเลือดและเพิ่มความสามารถในการเข้าสู่ภาวะอักเสบของ neutrophils, lymphocytes, macrophages;
• Helicobacteria S ที่มีคุณภาพสูงผลิต cytotoxins - vacuolizing และ CaGA-toxin (โปรตีน "associated") ภายใต้อิทธิพลของเยื่อบุกระเพาะอาหารที่มีการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่เด่นชัด ระดับของความเสียหายต่อเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารอาจมีความสำคัญมาก - ขึ้นกับการก่อตัวของการกัดเซาะหรือแม้แต่แผล นี่คือการอำนวยความสะดวกโดยการกระตุ้นการผลิต interleukin-8, mediator เข้มข้นของปฏิกิริยาการอักเสบโดย vacuolizing toxin และ CaGA-toxin ใน Helicobacteria แผลจะขาดอยู่เนื่องจากไม่มีการยึดเกาะและเซลล์เยื่อบุผิวในนั้น ถ้าเชื้อ Helicobacteria ไม่ก่อให้เกิด cytotoxin ที่ทำให้เกิดการผุพังการพังทลายของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารจะหายไปในขั้นตอนของโรคกระเพาะเรื้อรัง

ดังนั้นการติดเชื้อ Helicobacter มีผลกระทบไม่เพียง แต่ท้องถิ่นที่ทำให้เกิดโรคในเยื่อบุกระเพาะอาหาร (กระบวนการภูมิคุ้มกันของการย้ายถิ่นและการแทรกซึมของเซลล์ภูมิคุ้มกันเข้าไปในการมุ่งเน้นการอักเสบกระตุ้นการทำงานของพวกเขาการสังเคราะห์ของผู้ไกล่เกลี่ยของการอักเสบและการทำลาย) แต่ยังเป็นสาเหตุที่ทำให้ร่างกายและเซลล์ตอบสนองของภูมิคุ้มกันเฉพาะระบบการพัฒนาของ กลไก antygelozavisimyh และ cell-mediated ของโรคกระเพาะเรื้อรัง helikobakgerny โรคกระเพาะเรื้อรังที่มีการแปลครั้งแรกใน ashralnom แผนก (ระยะแรก) มีการติดเชื้อเป็นเวลานานและความก้าวหน้าของโรคกระบวนการอักเสบยื่นออกมาจากร่างกายในกระเพาะอาหาร antral เริ่มต้นที่จะชนะการเปลี่ยนแปลงอย่างเห็นได้ชัดแกร็นของเยื่อบุกระเพาะอาหาร, พัฒนา pangastritis แกร็นกระจาย (โรคขั้นสูง)

ในขั้นตอนนี้ไม่พบ helikobacteria อีกต่อไป นี่อาจจะเป็นเพราะความจริงที่ว่าฝ่อของเยื่อบุกระเพาะอาหารมีการพัฒนาต่อมฝ่อและการเปลี่ยนแปลงในกระเพาะอาหารลำไส้เยื่อบุผิว (metaplasia) ซึ่งขาดผู้รับสำหรับ adhesins helikobayugera

การติดเชื้อ Helicobacteria ในเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารเป็นเวลานานทำให้ผิวหนังเกิดความเสียหายอย่างถาวร ในการตอบสนองต่อปัจจัยที่ทำให้เกิดความเสียหายที่ยืดเยื้อนี้การขยายตัวของเซลล์ของเยื่อบุผิวในกระเพาะอาหารซึ่งกลายเป็นถาวร (ถาวร) จะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว เยื่อบุผิว proliferating ได้รับการเจริญเติบโตเต็มรูปแบบกระบวนการขยายการครอบงำเหนือกระบวนการของการเจริญเติบโต (ความแตกต่าง) ของเซลล์

การงอกของเซลล์เพิ่มขึ้นโดยการลดลงของหน้าที่ของ ceylons (ฮอร์โมนภายในเซลล์เหล่านี้ยับยั้งการแบ่งตัวของเซลล์) และยังเกิดจากความเสียหายที่เกิดขึ้นกับเชื้อ helicobacteria ของการติดต่อระหว่างเซลล์ ความอ่อนแอของการติดต่อระหว่างเซลล์เป็นสาเหตุที่รู้จักกันดีในการกระตุ้นการแบ่งตัวของเซลล์

กับการแปลเฉพาะของ Helicobacter pylori กระเพาะใน antrum (Antral กระเพาะ), หน้าที่หลั่งของกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้นหรือปกติ การเพิ่มกรด pspsinovydelitelnoy และฟังก์ชั่นในกระเพาะอาหารที่เกี่ยวข้องกับต่อมยึดหลัก (ในพื้นที่ของร่างกายและด้านล่างของกระเพาะอาหาร) เช่นเดียวกับกรดปิดฟังก์ชั่นการควบคุมกลไก antrum ติดเชื้อ โดยปกติเมื่อความเข้มข้นของไฮโดรเจนไอออนถึง pH <2 ใน antrum การยับยั้งการหลั่งของ gastrin จะเริ่มขึ้นซึ่งจะช่วยลดการหลั่งของต่อมหลักของกระเพาะอาหาร กับ antral gastritis กระบวนการควบคุมนี้ถูกรบกวนซึ่งนำไปสู่ hyperfunction อย่างต่อเนื่องของต่อมหลักของกระเพาะอาหารและ hyperproduction ของกรดไฮโดรคลอและ pepsin

[43], [44], [45],

การเกิดพยาธิสภาพของกระเพาะอาหารอักเสบ autoimmune

โรคกระเพาะที่เป็นโรค autoimmune มักสังเกตได้น้อยกว่า Helicobacter pylori สำหรับตัวเลือกนี้, โรคกระเพาะที่โดดเด่นด้วยการรวมกันของกรดโฟลิควิตามินโรคโลหิตจางขาดวิตามินบี 12 รวมกันที่หายากที่มีโรค Adtsisona (เรื้อรังไม่เพียงพอ adrenocortical หลัก), hypoparathyroidism, thyroiditis autoimmune กับโรคกระเพาะอักเสบ autoimmune ตั้งแต่ต้นมากต่อมหลักของกระเพาะอาหารที่ตั้งอยู่ในร่างกายและกระเพาะอาหารของกระเพาะอาหารที่ได้รับผลกระทบ autoimmune โรคกระเพาะลักษณะเด่นคือการพัฒนาอย่างรวดเร็วของฝ่อกระจายของเยื่อบุกระเพาะอาหารเนื่องจากการผลิตของ autoantibodies ไปข้างขม่อมเซลล์และปัจจัยที่แท้จริง - ระบบทางเดิน koproteinu

แอนติบอดียึดติดกับ microvilli ของระบบภายในเซลล์ของท่อของเซลล์ขม่อม

มีหลายประเภทของ autoantibodies กับเซลล์ขม่อมในโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรัง autoimmune:

• autoantibodies "คลาสสิก" กับแอนติเจน microsomal ของเซลล์ขม่อม
• แอนติบอดีเกี่ยวกับ cytotoxic (เฉพาะสำหรับโรคกระเพาะอักเสบ autoimmune, Auer, 1990);
• แอนติบอดีต่อโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับกราสรินทริน
• แอนติบอดีต่อ H + -K + -ATPase ซึ่งทำหน้าที่ของปั๊มโปรตอนในการหลั่งกรดไฮโดรคลอริก

แอนติบอดีเหล่านี้พบได้ในผู้ป่วยโรคกระเพาะอักเสบ autoimmune 30% จะขัดขวางการทำงานของเครื่องสูบโปรตอนและมีความรับผิดชอบในการเกิดภาวะ hypo- และ achilles

แอนติบอดีต่อปัจจัยภายใน (gastromucoprotein) มีสองประเภท:

• การปิดกั้นการผูกพันของวิตามินบี 12 กับปัจจัยภายใน
• สร้างความซับซ้อนด้วยวิตามินบี 12

การหมุนเวียนของแอนติบอดีจะทำลายต่อมราก กลไกของการกระทำที่เป็นอันตรายนี้แตกต่างออกไป

ได้รับการจัดตั้งขึ้นว่า autoantibodies สามารถมีผลกระทบ cytotoxic เฉพาะในเซลล์ขมิ้นกับเสริมในขณะที่บางส่วนของแอนติบอดีเซลล์ขั้วมีความสามารถในการผูกเสริม ดังนั้นพวกเขาจึงมีส่วนเกี่ยวข้องในการทำลายเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร นอกจากนี้จะปรากฏผล cytotoxic ขึ้นกับแอนติบอดีและเซลล์

ในความเสียหายของเยื่อบุกระเพาะอาหารในโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังโรคภูมิคุ้มกันและกลไกภูมิคุ้มกันในเซลล์จะมีบทบาทสำคัญ คุณลักษณะเฉพาะของการแทรกซึมของเซลล์เยื่อเมือกในช่วงอักเสบ autoimmune ได้รับการจัดตั้งขึ้น เพิ่มความสามารถในการเพิ่มเนื้อหาของ B-lymphocytes และ T-lymphocytes ของผู้ช่วยเหลือในถุงน้ำในกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้นหกเท่า ในเวลาเดียวกันจำนวนเซลล์ IgA-plasmatic ลดลงอย่างรวดเร็วและจำนวนของ IgG-plasmocytes เพิ่มขึ้น ปัจจุบันการครอบงำของ IgG ในท้องถิ่นถือเป็นความผิดปกติของภูมิคุ้มกันในร่างกายซึ่งทำให้เกิดอันตรายต่อเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร

สาเหตุที่ทำให้เกิดลักษณะของ autoantibodies และพัฒนาการของ autoimmune chronic gastritis ไม่เป็นที่รู้จัก นักวิจัยส่วนใหญ่เชื่อว่าการพัฒนากระบวนการภูมิต้านทานเนื้อเยื่อในเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารจำเป็นต้องมีกรรมตามกรรมพันธุ์ ในสภาพเช่นนี้ความเสียหายต่อเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารจะส่งผลให้เซลล์ขีปนาวนที่ได้รับผลกระทบกลายเป็น autoantigens ซึ่งเกิดแอนติบอดีขึ้น ในระดับสูงของแอนติบอดีเหล่านี้ (แต่ละรายสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย) ปฏิสัมพันธ์กับเซลล์ขั้วเกิดขึ้นตามมาด้วยแผลและเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร

โรคกระเพาะ autoimmune ภาษาท้องถิ่นเป็นหลักและส่วนใหญ่อยู่ในภาคกลางของด้านล่างและร่างกายของกระเพาะอาหารในส่วนนี้ได้มีการพัฒนาฝ่อเยื่อเมือกกับการสูญเสียความก้าวหน้าของต่อมพิเศษและต่อมเปลี่ยนตัว psevdopiloricheskimi ของพวกเขาและเยื่อบุผิวลำไส้ (metaplasia เยื่อบุลำไส้)

แผนก antral รักษาโครงสร้างของมันและมันแสดงให้เห็นเฉพาะโรคกระเพาะผิวเผินซึ่งสามารถได้รับการพัฒนากลับ อย่างไรก็ตามใน 36% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางที่มีภาวะขาดวิตามิน B12 นอกเหนือจากโรคกระเพาะที่เป็นรากฐานของโรคกระเพาะไม่เพียง แต่ผิวเผินเท่านั้น แต่ยังเป็นโรคกระเพาะอักเสบที่เกี่ยวกับกระเพาะอาหาร

บางทีนี่อาจเป็นลักษณะของโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรัง autoimmune เป็นไปได้ว่ากลไก autoimmune สามารถมีส่วนร่วมในแผลของส่วน antral ของกระเพาะอาหารในโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรัง autoimmune แต่จนถึงขณะนี้ไม่มี antibodies ต่อ pyloric เหลืองได้รับการระบุ.

กับโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังโรคฮีสโคปเชื้อ Helicobacter pylori มีน้อยมากแม้แต่น้อยกว่าคนที่มีสุขภาพดี เนื่องจากสถานการณ์ต่อไปนี้:

• กับโรคกระเพาะอักเสบภูมิต้านทานเนื้อเยื่อเยื่อบุผิวของกระเพาะอาหารเกิดขึ้นในพื้นที่ของ metaplasia เช่น Helicobacterium ไม่พัฒนา;
• กับ autoimmune gastritis ความต้านทานของเยื่อเมือกของ antrum เพื่อ Helicobacteria พัฒนา

ลักษณะเฉพาะของต่อมลอเร็กในผู้ป่วยโรคกระเพาะอักเสบที่เกิดจาก autoimmune คือ hyperplasia ของเซลล์ที่ผลิต gastrin (secondary natural) และแน่นอนว่า hypergastrinemia

โรคกระเพาะอักเสบในร่างกายและด้านล่างของกระเพาะอาหารมีความก้าวหน้าโดยเฉพาะอย่างยิ่งในบุคคลที่มีอายุเกินกว่า 50 และยังอยู่ในขั้นตอนของความเสียหายที่รุนแรงเยื่อเมือก ในส่วน antral มีเสถียรภาพหรือแม้กระทั่งย้อนกลับการพัฒนาของกระบวนการอักเสบเรื้อรัง

พยาธิกำเนิดของโรคกระเพาะเรื้อรังที่เกิดจากการรับประทาน NSAIDs

โรคกระเพาะเรื้อรังที่เกิดจากการใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ steroidal มีแนวโน้มที่จะพัฒนาในคนที่มีปัจจัยเสี่ยงบางอย่าง นี่คืออายุผู้สูงอายุและการปรากฏตัวใน anamnesis ของโรคดังกล่าวของระบบทางเดินอาหารเป็นโรคตับอักเสบเรื้อรังโรคถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรังและไม่เป็นรูปแบบที่เป็นค่าเฉลี่ยของตับอ่อนอักเสบ

กลไกของการพัฒนาของโรคกระเพาะเรื้อรังได้รับอิทธิพลจาก NSAIDs ที่พวกเขาปิดกั้น cyclooxygenase-1 เอนไซม์ซึ่งมีส่วนเกี่ยวข้องในการพัฒนาของกรด arahvdonovoy ป้องกัน prostaglavdinov เสถียรภาพเยื่อหุ้มเซลล์และมีผล cytoprotective ในกระเพาะอาหารและไต NSAIDs ในการรักษาของกิจกรรมบกพร่องของเอนไซม์ cyclooxygenase-1 ซึ่งละเมิดการสังเคราะห์ของ prostaglandins ป้องกันและสร้างเงื่อนไขที่จำเป็นทั้งหมดสำหรับการพัฒนาของโรคกระเพาะเรื้อรัง

การเกิดพยาธิสภาพของกระเพาะอักเสบเรื้อรัง

โรคกระเพาะกรดไหลย้อนเรื้อรังเกิดกรดไหลย้อน duodenogastric ครบกำหนดและเป็นที่สังเกตได้ในผู้ป่วยที่เข้ารับการ gastrectomy (โรคกระเพาะ resected ตอของกระเพาะอาหาร) เช่นเดียวกับในผู้ป่วยที่มีโรคเรื้อรัง patency ละเมิดลำไส้เล็กส่วนต้นกับการพัฒนาของความดันโลหิตสูงและภาวะหยุดนิ่งใน 12 ลำไส้เล็กส่วนต้น

ในเงื่อนไขเหล่านี้เป็นจำนวนมากของน้ำดีเข้าไปในกระเพาะอาหาร กรดน้ำดีมีฤทธิ์เป็นอันตรายต่อเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร นี้ยังอำนวยความสะดวกโดยปฏิกิริยาด่างของเนื้อหากระเพาะอาหารซึ่งมักจะสังเกตได้ในตอกระเพาะอาหารหลังการผ่าตัด

การติดเชื้อ Helicobacteria ในกระเพาะอักเสบเรื้อรังไม่ปกติ เนื่องจากมีน้ำดีในกระเพาะอาหารและลดปริมาณของน้ำมูกที่ผลิตโดยเสมหะซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการทำงานของ Helicobacter pylori

ปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรคทั่วไปของโรคกระเพาะเรื้อรัง

อาการของโรคกระเพาะเรื้อรังที่พบบ่อยคือการละเมิด prostaglandins ในเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารและการทำงานของระบบทางเดินอาหารในระบบทางเดินอาหาร

การละเมิดการสังเคราะห์ผู้ไกล่เกลี่ยในการป้องกัน

เยื่อบุกระเพาะอาหารสังเคราะห์สิ่งที่เรียกว่า mediators การป้องกัน - prostaglandins และปัจจัยการเจริญเติบโต (ปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนังและ a - เปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโต)

นอกจากนี้ยังพบว่าเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น 12 มีความสามารถหลังจากได้รับบาดเจ็บฟื้นตัวได้อย่างรวดเร็ว (ภายใน 15-30 นาที) เพราะเซลล์จากการเคลื่อนไหวไปในกระเพาะอาหารสัจจะต่อมพร้อมเมมเบรนชั้นใต้ดินและจึงปิดข้อบกพร่องในส่วนเยื่อบุผิวเสียหาย . หลัก (ขม่อม) เซลล์เพิ่มเติมและขม่อมผลิต prostaglandins E2 ซึ่งปกป้องเยื่อบุกระเพาะอาหารโดยการลดการทำงานของเซลล์ข้างขม่อมและทำให้ลดการผลิตกรดไฮโดรคลอริกที่กระตุ้นการหลั่งเมือกและไบคาร์บอเนต, เพิ่มการไหลเวียนเลือดในเยื่อเมือกลดการแพร่กระจายหลังของ H + ไอออน และเร่งการต่ออายุเซลล์ใหม่

กับโรคกระเพาะเรื้อรังการทำงานของกลไกการป้องกันเหล่านี้จะลดลงซึ่งเป็นธรรมชาติก่อให้เกิดความก้าวหน้าของโรค

การละเมิดการทำงานของระบบต่อมไร้ท่อทางเดินอาหาร

ในเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารและลำไส้มีเซลล์ต่อมไร้ท่อที่ผลิตฮอร์โมนและฮอร์โมนเหมือนสารที่มีผลเด่นชัดในการทำงานของกระเพาะอาหารและลำไส้

ฮอร์โมนของระบบทางเดินอาหารมีผลต่อบางส่วนของระบบภูมิคุ้มกัน neurotensin ช่วยกระตุ้นการปลดปล่อยฮีสตามีนจากเซลล์ mast, chemotaxis, phagocytosis VIP กระตุ้นกิจกรรมของ adenylate cyclase ใน lymphocytes T และยับยั้งการตอบสนอง mitogenic การย้ายถิ่น lymphocyte การเชื่อมโยง T เซลล์ของภูมิคุ้มกันการแปลง lymphoblastic Bombesin กระตุ้นการย้ายถิ่นของ lymphocyte a-endorphin ช่วยกระตุ้นกิจกรรมของนักฆ่าตามธรรมชาติของ lymphocytes

สถานะของระบบทางเดินอาหารได้รับการศึกษาส่วนใหญ่เป็นโรค autoimmune gastritis มีการสร้าง hyperplasia ของ pyloric G-cells ซึ่งมีความสัมพันธ์กับระดับ gastrin ในเลือดสูง แต่ไม่พบในเยื่อเมือกของกระเพาะอาหาร

Hyperplasia ของเซลล์ G มีความเกี่ยวข้องกับการไม่มีผลยับยั้งการผกผันของกรดไฮโดรคลอริก (ที่มีโรคไขข้อ autoimmune atrophic, Achilles เป็นที่สังเกต) จำนวนของ pyloric D-cells ลดลงซึ่งมาพร้อมกับการลดลงของการผลิต somatosgathin และกรดไฮโดรคลอริก

ในส่วนที่เกี่ยวข้องกับอิทธิพลของระบบต่อมไร้ท่อในระบบทางเดินอาหารเกี่ยวกับสถานะการทำงานของกระเพาะอาหารและระบบภูมิคุ้มกันควรพิจารณาว่ามีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรัง

พยาธิวิทยาของโรคกระเพาะเรื้อรัง

การแสดงออกที่สำคัญที่สุดของโรคกระเพาะเรื้อรังคือการแทรกซึมของชั้นของตัวเองของซองจดหมายโดยเซลล์เม็ดเลือดขาว - เซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์พลาสมาเช่นเดียวกับเม็ดเลือดขาว neutrophilic และ eosinophils

กิจกรรมการอักเสบของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารมีความรุนแรงมากขึ้นการแทรกซึมของเซลล์ที่เด่นชัดมากขึ้น

ลักษณะเฉพาะของโรคกระเพาะเรื้อรังคืออาการลีบที่ลดลงและการหายตัวไปของเซลล์หลัก (เปปซินขึ้นรูป) และ obkladovye (กรด) เซลล์พิเศษเหล่านี้จะถูกแทนที่ด้วยเซลล์ที่ผลิตเมือก ในเวลาเดียวกันกระบวนการฟื้นฟูเยื่อบุกระเพาะอาหารจะหยุดชะงักโดยเฉพาะอย่างยิ่งความแตกต่างการเจริญเติบโตของเซลล์กระเพาะเฉพาะ (หลักและ obkladochnoy) จะหยุดชะงัก ในพื้นที่ของ metaplasia ในลำไส้ไม่มีการตั้งรกรากของเชื้อ helicobacteria

อาการ โรคกระเพาะเรื้อรัง

โรคกระเพาะเรื้อรังที่เกิดจากการติดเชื้อ H. Pylori ไม่มีอาการใด ๆ อาการของโรคอาหารไม่ย่อยในกลุ่มอาการของ Helicobacter pylori เรื้อรังถือเป็นอาการของอาการอาหารไม่ย่อย

โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังที่พบมากในวัยกลางคนและวัยชรา มักเกิดร่วมกับโรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย, thyroiditis, thyrotoxicosis, primary hypoparathyroidism อาการและอาการที่พบในระหว่างการตรวจร่างกายส่วนใหญ่เกิดจากโรคเหล่านี้

มักเป็นโรคกระเพาะภูมิต้านทานเนื้อเยื่อโดยอัตโนมัติเป็นลักษณะความรู้สึกหนักในภูมิภาค epigastric หลังจากกินความรู้สึกของการกินมากเกินไปและ overfilling ของกระเพาะอาหาร ผู้ป่วยถูกรบกวนโดยการระดมอาหารและอากาศที่ค้างอยู่ในปากที่ไม่พึงประสงค์ ความกระหายจะลดลง อุตุนิยมวิทยาที่เป็นไปได้อุจจาระไม่เสถียร

อาการของ Helicobacter pylori เรื้อรัง

อาการของโรคกระเพาะเรื้อรัง Helicobacter ขึ้นอยู่กับขั้นตอนของการเกิดโรคในระยะแรกของโรค (มักจะเกิดในคนหนุ่มสาวส่วนใหญ่) ที่โดดเด่นด้วยการแปลใน antrum ของกระเพาะอาหารดังนั้นการพัฒนาที่ไม่ตีบโรคกระเพาะ antral โดยไม่ต้องล้มเหลวหลั่ง

มันเป็นลักษณะอาการเป็นแผล:

• ความเจ็บปวดเป็นระยะ ๆ ของ veggastria หลังจาก 1.5-2 ชั่วโมงหลังรับประทานอาหาร
• ปวดบ่อยครั้ง (ตอนเช้าในขณะท้องว่าง);
• อิจฉาริษยา; เปรี้ยวเปรี้ยว;
• ความอยากอาหารตามปกติ
• มีแนวโน้มที่จะท้องผูก

กับความคืบหน้าของการเกิดโรคกระบวนการอักเสบขยายไปยังส่วนอื่น ๆ ของกระเพาะอาหารและกลายฝ่อกระจายของเยื่อบุกระเพาะอาหารและไม่เพียงพอดังนั้นหลั่ง Helicobacter ตรวจพบไม่บ่อยและไม่มากเท่าในรูปแบบ antral ต้นของโรคกระเพาะเรื้อรัง

ในขั้นตอนสุดท้ายอาการทางจิตของ Helicobacter pylori เรื้อรังสอดคล้องกับคลินิกโรคกระเพาะเรื้อรังที่มีอาการไม่สมบูรณ์:

• ความหิวกระหาย; บางครั้งอาการคลื่นไส้
• ความรู้สึกของรสโลหะและปากแห้ง
• พองด้วยอากาศอาหารบางครั้งเน่า;
• ความรู้สึกของความลำบากในผักและความแออัดยัดเยียดหลังจากกิน;
• โง่, ปวดลำไส้ไม่พึงประสงค์หลังจากรับประทานอาหาร;
• เสียงดังก้องและบวมที่ท้อง;
• เอียงไปอุจจาระรวดเร็วและของเหลว

[46],

โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรัง

โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังเป็นลักษณะของการยุบของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารและความไม่เพียงพอของสารคัดหลั่ง

มันหายากมากน้อยกว่า 1% ในประชากร ลักษณะเฉพาะของมันคือการแปลในกระเพาะอาหารในขณะที่แผนก pyloric ยังคงได้รับผลกระทบจริงหรือเปลี่ยนแปลงอย่างไม่มีนัยสำคัญ สิ่งนี้นำไปสู่การลดลงของการหลั่งกรดไฮโดรคลอริก, เปปซิโนเจน, ปัจจัยภายใน (gastromucoprotein) gastromucoprotein ทำให้ขาดการดูดซึมวิตามินบี 12 และการพัฒนาโรคโลหิตจางที่ขาดวิตามินบี 12

[47], [48], [49], [50],

กระเพาะอักเสบลำไส้ใหญ่

โรคกระเพาะอาหารเม็ดโตนดเกิดจากโรค Crohn, sarcoidosis, tuberculosis และ mycosis ในกระเพาะอาหาร ภาพทางสัณฐานวิทยาของเขาได้อธิบายไว้ข้างต้น ในภาพทางคลินิกอาการของโรคต้นแบบมีอิทธิพลเหนือกว่า อาการของโรคกระเพาะตัวเองจะแสดงในอาการอาหารไม่ย่อยบางครั้งมีอาเจียนในผู้ป่วยบางราย - เลือด

Eosinophilic gastritis

โรคกระเพาะที่เกิดจากเชื้อ Eosinophilic เป็นโรคที่หาได้ยาก เป็นที่สังเกตได้บ่อยที่สุดด้วย vasculitis ระบบบางครั้งมีอาการแพ้อาหารโรคหอบหืดหลอดลมกลาก

ลักษณะทางพยาธิสภาพของโรคคือการแทรกซึมของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารและบางครั้งชั้นอื่น ๆ ของผนังกระเพาะอาหารมีจำนวนมาก eosinophils การพัฒนาที่เป็นไปได้ของ eosinophilia ไม่มีอาการทางเดินอาหารเฉพาะทาง

คลินิก eosinophilic gastritis สอดคล้องกับคลินิกโรคกระเพาะเรื้อรังที่มีหน้าที่ทำงานเป็นปกติของกระเพาะอาหาร

[51], [52], [53], [54], [55]

Lymphocytic gastritis

Lymphocytic gastritis เป็นลักษณะการแทรกซึมของ lymphocytic ที่เด่นชัดของเยื่อบุผิวในกระเพาะอาหาร, หนาขึ้น, nodules และการพังทลาย

โรคกระเพาะลิมโฟซัยต์มีลักษณะเฉพาะ ใน 76% - เป็นโรคปอดบวมใน 18% ของกรณี - รากฐานและใน 6% - antral กระเพาะ

ตาม Whitehead (1990) มีสองรูปแบบของโรคกระเพาะอักเสบ lymphocytic เรื้อรัง - ด้วยการกัดกร่อนเฉียบพลันและเรื้อรัง

Gastroenterologists หลายคนเชื่อว่าต้นกำเนิดของ lymphocytic gastritis เป็นสิ่งสำคัญในการติดเชื้อ Helicobacter pylori อย่างไรก็ตามนี่ไม่ใช่จุดที่ยอมรับโดยทั่วไป

ลักษณะทางคลินิกของโรคกระเพาะใน lymphocytic คล้ายคลึงกับระยะเริ่มแรกของโรคกระเพาะ Helicobacter pylori เรื้อรัง (โดยปกติหรือเพิ่มขึ้นฟังก์ชันหลั่ง)

โรคกระเพาะอาหารผิดปกติ (โรค Menetries)

ลักษณะทางสัณฐานวิทยาลักษณะเฉพาะของโรคกระเพาะในกระเพาะอาหารเป็นผลมาจากการขยายตัวของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารในรูปแบบของรอยพับยักษ์ที่ปกคลุมไปด้วยเมือกข้นมาก

การตรวจสอบทางเนื้อเยื่อของชิ้นเนื้อชิ้นเนื้อของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารแสดงให้เห็นถึงความหนาขึ้นความยาวและการขยับขยายของกระเพาะอาหาร ในชั้นเยื่อบุผิวแสดงให้เห็นสัญญาณของการเปลี่ยนแปลงในลำไส้เยื่อบุผิวเช่นเดียวกับซีสต์พบ สามารถตรวจพบการกร่อนและการตกเลือดได้

อาการทางคลินิกหลักของโรคกระเพาะในกระเพาะอาหารเป็นดังนี้

• ปวดใน epigastrium, มักรุนแรงมากเกิดขึ้นเร็ว ๆ นี้หลังจากกิน;
• อิจฉาริษยา;
• เฆี่ยนด้วยอากาศอาหาร;
• มักอาเจียนมีส่วนผสมของเลือด;
• อาการเบื่ออาหาร;
• การสูญเสียน้ำหนักตัว
• อาการบวมที่เท้าและมือ
• ท้องเสีย;
• gipoproteinemiya;
• การเพิ่มหรือลดการหลั่งกรดไฮโดรคลอริก
• การรวมกันเป็นไปได้กับแผลในกระเพาะอาหารของ duodenum

รอยพับของเยื่อหุ้มปอดควรจะแตกต่างจากมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในกระเพาะอาหาร

โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรัง

Polyps เป็นผลมาจาก hyperplasia dysregenerator ของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร

โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังเป็นลักษณะอาการทางคลินิกเช่นเดียวกับโรคกระเพาะเรื้อรังที่มีความไม่เพียงพอของสารคัดหลั่ง บางครั้งมีเลือดออกในกระเพาะอาหาร ในการตรวจชิ้นเนื้อของกระเพาะอาหารจะทำให้เกิดข้อบกพร่องเล็ก ๆ น้อย ๆ ในการเติมสารอาหารการคลายตัวของเยื่อเมือกไม่เปลี่ยนแปลง ในการตรวจ gastroscopic polyps หลายขนาดเล็กที่พบซึ่งตั้งอยู่ส่วนใหญ่ใน antrum ส่วนของกระเพาะอาหาร

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

รูปแบบ

มีสองรูปแบบหลักของโรคกระเพาะเรื้อรัง:

1. โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรัง (5% ของทุกกรณีของโรคกระเพาะเรื้อรัง) มีส่วนเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของแอนติบอดีต่อเซลล์ขม่อมของท้องและปัจจัยภายในของปราสาท ลักษณะเด่นของมัน - การพัฒนาเริ่มต้นของการเปลี่ยนแปลงแกร็น (การอักเสบร่วมกับผอมบางของเยื่อเมือกการสูญเสียของต่อม metaplasia ของเยื่อบุผิว) ของเยื่อบุของอวัยวะกระเพาะอาหาร
2. โรคกระเพาะเรื้อรังที่เกิดจากการติดเชื้อ Helicobacter pylori (ร้อยละ 95 ของทุกกรณีของโรคกระเพาะเรื้อรัง) การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารมีการพัฒนาในคนที่ติดเชื้อทั้งหมด

โรคกระเพาะเรื้อรังอาจจะเป็นที่ใช้งาน (ในแทรกซึมอักเสบที่มีเซลล์โมโนนิวเคลียร์และนิวโทรฟิ) และไม่ได้ใช้งาน (มีเฉพาะเซลล์โมโนนิวเคลียร์ - เซลล์เม็ดเลือดขาวเซลล์พลาสม่าและขนาดใหญ่) และพร้อมด้วย metaplasia ลำไส้ (พัฒนาในทุกส่วนของกระเพาะอาหาร) หรือ psevdopiloricheskoy metaplasia, แทน ต่อมของท่อปัสสาวะโดยต่อมน้ำเมือกของแผนก pyloric

ในปี 1990 การจัดหมวดหมู่ของซิดนีย์โรคกระเพาะเรื้อรังได้รับการเสนอ จะมีการพิจารณาการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของเยื่อบุกระเพาะอาหาร (กิจกรรมการอักเสบเกรดฝ่อรุนแรงและ metaplasia ของเซลล์เยื่อบุผิวการปรากฏตัวของกระเพาะอาหารจุลินทรีย์ obsemenonnoe เยื่อเมือกเชื้อ Helicobacter pylori) ในภูมิประเทศ (ชุก) แผล (โรคกระเพาะ antral กระเพาะร่างกาย pangastritis) สาเหตุของการเกิดโรค (โรคกระเพาะ ที่เกี่ยวข้องกับเชื้อ Helicobacter pylori โรคกระเพาะภูมิโรคกระเพาะไม่ทราบสาเหตุ) และยิ่งไปกว่านั้นเกี่ยวข้องกับการจัดสรรรูปแบบพิเศษของโรคกระเพาะเรื้อรัง (granulomatous, eosinophilic ที่ imfotsitarny และปฏิกิริยา) การจัดหมวดหมู่ของซิดนีย์โรคกระเพาะเรื้อรังและส่วนการส่องกล้องประกอบด้วยสะท้อนให้เห็นถึงพร้อมด้วยลักษณะอื่น ๆ และการปรากฏตัวของการกัดเซาะของเยื่อบุกระเพาะอาหารและเลือดออกใน subepithelial

การจัดหมวดหมู่ล่าสุดของโรคกระเพาะเรื้อรังได้เสนอในปี 1994 และได้รับการตั้งชื่อว่าฮูสตัน ในการจัดหมวดหมู่นี้มีการแยกแยะความแตกต่างของโรคดังนี้:

• โรคกระเพาะที่ไม่เป็นอันตราย (คำพ้องความหมาย: ผิวเผิน, ทวารหนักกระจาย, คั่นระหว่างหน้า, hypersecretory, ชนิด B);
• โรคกระเพาะอักเสบ:
  • autoimmune (คำพ้องความหมาย: type A, diffuse body ของกระเพาะอาหาร,
  • ที่เกี่ยวข้องกับโรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย),
  • multifocal (พบในประเทศที่มีอุบัติการณ์สูงของโรคมะเร็งกระเพาะอาหาร);
• รูปแบบพิเศษของโรคกระเพาะเรื้อรัง:
  • สารเคมี (คำพ้อง: jet reflux gastritis, type C),
  • การฉายรังสี
  • lymphocyte (คำพ้องความหมาย: varioloform เกี่ยวข้องกับ celiac disease),
  • ไม่ติดเชื้อ granulomatous (คำพ้อง - granulomatosis แยก),
  • eosinophilic (ไวพจน์ - ภูมิแพ้),
  • รูปแบบการติดเชื้ออื่น ๆ ที่เกิดจากเชื้อจุลินทรีย์หลายชนิดยกเว้น Helicobacter pylori

สมาชิกของคณะทำงานระบุว่าการวินิจฉัยโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังควรมีคำอธิบายเป็นหลักและถ้าเป็นไปได้ให้เพิ่มปัจจัยทางด้านนิวคลีอิก

ต่อไปนี้เป็นรูปแบบของการเปลี่ยนแปลงของเยื่อเมือกที่โดดเด่นในการจำแนก:

1. เยื่อเมือกปกติ
2. โรคกระเพาะเฉียบพลัน
3. โรคกระเพาะเรื้อรัง - มีการจัดสรร 4 องศาขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการแทรกซึมของเซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์พลาสมา (น้อย, รอง, ปานกลางและรุนแรง)
4. metaplasia เกี่ยวกับลำไส้เล็กใน 3 ชนิด
   1. ประเภทที่ 1 - เต็มหรือลำไส้
   2. ประเภทที่ 2 - ไม่สมบูรณ์: เซลล์กุณโฑระหว่างเยื่อบุผิวผิวเผินของกระเพาะอาหาร
   3. Type 3 - metaplasia ไม่สมบูรณ์ของลำไส้เล็กที่มีการหลั่ง sulfomucins

นอกจากนี้ยังมี metaplasia โฟกัสและแพร่หลาย

อาการทางสัณฐานวิทยาของรูปแบบพิเศษของโรคกระเพาะเรื้อรังมีดังนี้

• Granulomatous gastritis - โดดเด่นด้วยการปรากฏตัวของ granulomas เซลล์เยื่อบุผิวบางครั้งมีการผสมผสานของเซลล์ที่มียีน multinucleated ขนาดใหญ่ใน lamina propria ของ mucosa Granulomatous gastritis พบได้ใน sarkovidosis, โรค Crohn's, mycoses, tuberculosis และ foreign bodies Granulomatous gastritis สามารถแยกได้, idiopathic (unknown etiology).
• Eozinofilny โรคกระเพาะ - มีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการแทรกซึม eosinophil ทำเครื่องหมายของไม่เพียงเยื่อบุกระเพาะอาหาร แต่ยังชั้นอื่น ๆ ของผนัง eosinophil แทรกซึมรวมกับอาการบวมน้ำและความแออัด ไม่ทราบสาเหตุของโรคกระเพาะ ตามการวิจัย 25% ของผู้ป่วยในการรำลึกมีข้อบ่งชี้ของโรคภูมิแพ้โรคหืดกลากไวต่ออาหารโปรตีน บางครั้งการเกิดโรคคือการประกาศของกระเพาะอาหารและลำไส้ eosinophilic ซึ่งสามารถพัฒนาในวัยใด ๆ ด้วยความพ่ายแพ้ของเยื่อบุลำไส้เล็กเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของโรค malabsorption, การสูญเสียของชั้นกล้ามเนื้อ - โรคปอดและการอุดตันของลำไส้เยื่อเซรุ่ม - น้ำในช่องท้อง

เมื่อกระเพาะ eosinophilic, antral ได้รับผลกระทบกอบพร้อมกับ eosinophils เกิดขึ้นเม็ดเลือดขาว, เซลล์เม็ดเลือดขาวขนาดใหญ่, IgE, พลาสมาเซลล์

• Lymphocytic gastritis - ลักษณะการแทรกซึม lymphocytic เลือกแสดงออกของเยื่อบุกระเพาะอาหาร; ในจานของตัวเองของเซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์พลาสมามีขนาดค่อนข้างเล็ก เกี่ยวกับ lymphocytic gastritis สามารถกล่าวได้เมื่อจำนวน lymphocytes เกิน epitheliocytes 30: 100

การตรวจสอบทางส่องกล้องเผยให้เห็นก้อนเนื้องอกหนาขึ้นและการสึกกร่อน

ไม่ทราบสาเหตุและสาเหตุของโรคกระเพาะ

มันจะสันนิษฐานว่าในการพัฒนาของโรคกระเพาะเรื้อรัง lymphocytic มีบทบาทสำคัญในการตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่จะมีผลในท้องถิ่นบนเยื่อบุกระเพาะอาหารของแอนติเจน (ไม่รวมผลกระทบของการติดเชื้อเอช pylori ยังครุ่นคิดใจแคบตัง) คุณสมบัติลักษณะของโรคกระเพาะเรื้อรัง lymphocytic คือกระเพาะอาหารการพังทลายของเยื่อเมือก

ในการอธิบายการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของเยื่อบุกระเพาะอาหารในกระเพาะเรื้อรังเข้มประเมินกิจกรรมกระบวนการอักเสบฝ่อ metaplasia ลำไส้และการแสดงออกของการล่าอาณานิคมของ H. Pylori การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาขั้นพื้นฐานเหล่านี้ได้รับการประเมินเป็นกึ่งปริมาณเป็นอ่อนแอปานกลางและรุนแรง นอกจากนี้ยังมีการเปลี่ยนแปลงที่ไม่แปรผันเฉพาะและไม่เฉพาะเจาะจง (อธิบายได้โดยง่าย แต่ระดับการแสดงออกไม่ได้คำนึงถึง)

การเปลี่ยนแปลงที่ไม่เป็นไปตามข้อกำหนดรวมถึงอาการเมือก, การเสื่อมสภาพของเยื่อบุผิว, บวม, การกัดกร่อน, การพังผืด, การทำให้หลอดเลือดตีบ การเปลี่ยนแปลงที่ไม่แปรผันเฉพาะเจาะจงหมายถึงประเภทเฉพาะของโรคกระเพาะ (granulomatous, lymphocytic, eosinophilic, reactive)

[62], [63], [64], [65], [66]

ส่วนการจำแนกทางส่องกล้อง

จำแนกส่วนการส่องกล้องยังสะท้อนให้เห็นถึงการแปลของการเปลี่ยนแปลงในเยื่อเมือกของกระเพาะอาหาร (โรคกระเพาะ antrum กระเพาะร่างกาย pangastrit) และมีการอธิบายถึงการเปลี่ยนแปลงในเงื่อนไขดังต่อไปนี้: อาการบวมน้ำ; ภาวะโลหิตจาง (แดง) คลาย; exudation; การกัดเซาะ (แบนยก); nodularity; hyperplasia ของพับ; การมองเห็นของปฏิกิริยาของหลอดเลือด อาการตกเลือดภายใน การไหลย้อนของ duodenogastric reflux อาการเหล่านี้บ่งบอกถึงอาการของโรคกระเพาะเรื้อรังที่ตรวจพบโดยการส่องกล้องสามารถประเมินผลกึ่งปริมาณ (ความรุนแรง - อ่อนปานกลางรุนแรง)

ขึ้นอยู่กับลักษณะที่บ่งบอกอาการเหล่านี้ต่อไปนี้ประเภท endoscope ของกระเพาะมีการกำหนด:

• erythematous - exudative (ในมุมมองอย่างกว้างขวาง "gastritis" กระเพาะ);
• โรคกระเพาะ;
• โรคกระเพาะริดสีดวง;
• กระเพาะอักเสบ hyperplastic

ผู้เขียนจำแนกบ่งบอกถ้อยคำผลการวิจัยทางเนื้อเยื่อวิทยา: "pangastrit เรื้อรัง autoimmune ที่มีความเด่นของฝ่อรุนแรงในแผนก fundal ว่า"; "การติดเชื้อ Helicobacter pylori ที่เกี่ยวข้องกับโรคกระเพาะเรื้อรัง antral ปานกลางกิจกรรม", "ปฏิกิริยาโรคกระเพาะ antral ที่เกี่ยวข้องกับน้ำดี", "โรคกระเพาะ antral ปฏิกิริยากับ erosions เกี่ยวข้องกับยาต้านการอักเสบ nonsteroidal."

ในการจัดประเภทของโรคกระเพาะเรื้อรังในซิดนีย์และฮูสตันไม่มีส่วนใดที่เป็น "สถานะของหน้าที่การหลั่งของกระเพาะอาหาร" ซึ่งมีความสำคัญมากจากมุมมองในทางปฏิบัติ

[67], [68], [69], [70]

การวินิจฉัย โรคกระเพาะเรื้อรัง

ด้วยเชื้อแบคทีเรีย antral helicobacter pylori (ระยะเริ่มแรก) ลักษณะอาการดังต่อไปนี้จะถูกเปิดเผย:

• ลิ้นสะอาดหรือปกคลุมเล็กน้อยที่ราก
• ความรุนแรงในพื้นที่ใน pyloroduodenal โซน (ในส่วนบนด้านขวา);
• ขอบล่างของกระเพาะอาหารที่ถูกกำหนดโดยเสียงของสาดจะอยู่ตามปกติ (3-4 ซม. เหนือสะดือ);
• ที่มีอาการรุนแรงขึ้นอย่างรุนแรงของโรคกระเพาะ Antral, การสูญเสียน้ำหนักเล็กน้อยเป็นไปได้

ในรูปแบบการแพร่กระจายของโรคกระเพาะ Helicobacter pylori เรื้อรัง (ระยะปลาย) การตรวจร่างกายพบอาการต่อไปนี้ (ภาพของโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังที่มีความไม่เพียงพอในการคัดกรอง):

• การลดลงของน้ำหนักตัว (โดยปกติจะมีการเป็นอยู่เป็นเวลานานของโรคการพัฒนาของกลุ่มอาการลำไส้เล็กทุติยภูมิและการลดหน้าที่ของ exocrine ในตับอ่อน)
• ภาษาเป็นภาระหนัก;
• ในมุมปากของรอยแตก ("ชัก");
• ความรุนแรงในระดับปานกลาง
• ขีด จำกัด ล่างของกระเพาะอาหารซึ่งขึ้นอยู่กับระดับเสียงดังกล่าวอยู่ต่ำกว่าระดับปกติ (ที่ระดับสะดือหรือต่ำกว่า)
• มันมักจะถูกกำหนดโดยเสียงอึกทึกในระหว่าง palpation ของลำไส้ใหญ่สามารถตรวจพบอุกกาบาตอย่างมีนัยสำคัญ

การวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการ

เป็นส่วนหนึ่งของการสำรวจทางคลินิก: การตรวจทางห้องปัสสาวะการตรวจทางห้องปัสสาวะทางคลินิกการวิเคราะห์อุจจาระทางคลินิกการตรวจเลือดทางอุจจาระการกำหนดกลุ่มเลือดและอุปกรณ์เสริม Rh การเปลี่ยนแปลงค่าพารามิเตอร์ในห้องปฏิบัติการไม่ได้เป็นลักษณะเฉพาะของโรคกระเพาะเรื้อรัง ในกรณีของโรคกระเพาะที่เกิดจากเชื้อแบคทีเรียรวมกับโรคโลหิตจางที่ขาดวิตามินบี 12 สามารถลดปริมาณของฮีโมโกลบินเพิ่มดัชนีสีของเม็ดเลือดแดงลักษณะของ megakaryopites

การตรวจเลือดทางชีวเคมี: ปริมาณโปรตีนโปรตีน albumin คอเลสเตอรอลกลูโคส bilirubin, transaminases, amylase, serum iron

การตรวจหาเชื้อ H. Pyloriเป็นวิธีการที่แพร่กระจาย (การตรวจหา urease อย่างรวดเร็ววิธีสัณฐานวิทยา) หรือการทดสอบแบบไม่หายใจ [การตรวจหากลิ่นภูมิคุ้มกัน (AT) กับ H. Pylori] ด้วยวิธีการ

[71], [72], [73], [74], [75], [76]

การทดสอบในห้องปฏิบัติการเพิ่มเติม

• การศึกษาแอนติบอดีเพื่อขม่อมเซลล์ของกระเพาะอาหาร - การตรวจหาแอนติบอดีโดยทั่วไปโรคกระเพาะเรื้อรัง autoimmune แต่ในผู้ป่วยบางรายที่ติดเชื้อเอช pylori, เซรั่มยังตรวจหาแอนติบอดีเพื่อขม่อมเซลล์ของกระเพาะอาหาร
• การตรวจสอบระดับของ pepsinogen I - การลดลงต่ำกว่าเกณฑ์บ่งชี้การยุบตัวของกระเพาะอาหาร

[77], [78], [79], [80]

การวิจัยเชิงบรรเจิด

• การวิจัยภาคบังคับ

FEGDS เป็นวิธีหลักในการยืนยันการวินิจฉัยเนื่องจากสามารถทำการตรวจเนื้อเยื่อของเนื้อเยื่อชิ้นเนื้อได้ การตรวจสอบทางจุลกายวิภาคของอวัยวะขริบเยื่อเมือกและ antrum ได้ดำเนินการตรวจสอบชนิดของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาและชี้แจงตัวเลือกโรคกระเพาะและเป็นไปไม่ได้ของการทดสอบไม่รุกรานในการตรวจสอบ H. Pylori - สำหรับการศึกษาของขริบการปรากฏตัวของเขา

การตรวจอัลตราซาวนด์ (อัลตราซาวนด์) ของตับตับอ่อนถุงน้ำดี - สำหรับการวินิจฉัยพยาธิสภาพระบบทางเดินปัสสาวะและตับอ่อนร่วมด้วย

X-ray, gastroscopy และการตรวจทางห้องปฏิบัติการ

การวินิจฉัยการติดเชื้อ Helicobacter pylori

• การตรวจวิทยาทางพันธุกรรม

สำหรับการตรวจทาง cytological นั้นจะใช้ smear-prints ของชิ้นเนื้อเยื่อของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร (anthral section) สำหรับ gastroscopy ควรตรวจชิ้นเนื้อจากบริเวณที่มีภาวะ hyperemia และ edema มากที่สุด แต่ไม่ได้มาจากด้านล่างของการกัดเซาะหรือแผลพุพอง จากนั้นรอยเปื้อนจะแห้งและทาสีตามวิธีการของ Romanovsky-Giemsa Helicobacteria อยู่ในน้ำมูกมีเกลียวรูปร่างโค้งมีรูปร่างเป็นรูปตัว S

มีการแพร่กระจาย Helicobacter pylori สามระดับ:

• อ่อนแอ (+) - ถึง 20 ร่างกายจุลินทรีย์ในเขตข้อมูลของมุมมอง;
• เฉลี่ย (+ +) - ถึง 50 หน่วยจุลินทรีย์ในเขตข้อมูลของมุมมอง;
• สูง (+ + +) - มากกว่า 50 จุลินทรีย์ร่างกายในเขตข้อมูลของมุมมอง

ใช้กล้องจุลทรรศน์ x 360

[81], [82], [83], [84]

การทดสอบ Urease

การทดสอบ urease เพื่อหา Helicobacter pylori ขึ้นอยู่กับหลักการดังต่อไปนี้

เชื้อ Helicobacteria ช่วยปลดปล่อยเอนไซม์ยูเรียสภายใต้อิทธิพลของยูเรียที่มีอยู่ในกระเพาะอาหารจะสลายตัวด้วยการปลดปล่อยแอมโมเนียม:

ไอออนแอมโมเนียที่เกิดขึ้นจากการทำปฏิกิริยาจะเพิ่มค่า pH ของตัวกลางอย่างมากซึ่งสามารถตรวจสอบได้ด้วยความช่วยเหลือของตัวบ่งชี้และด้วยเหตุนี้จึงเปลี่ยนสีได้ด้วย

ใช้วิธี urease แบบแสดงออกเพื่อตรวจหาเชื้อ Helicobacter pylori ชุดตรวจด่วนประกอบด้วยยูเรียแบคทีเรียและปากฟีนอลเป็นตัวบ่งชี้ค่า pH (ตัวบ่งชี้เปลี่ยนสีจากสีเหลืองเป็นสีแดงเข้มเมื่อปฏิกิริยาเปลี่ยนไปเป็นด่าง)

การตรวจชิ้นเนื้อของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารที่ได้จากการ gastroscopy จะอยู่ในสภาพแวดล้อมของชุดตรวจด่วน

หากมีการติดเชื้อ helicobacterium ในเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อกลางจะได้สีแดงเข้ม ลักษณะของสีแดงเข้มหมายถึงจำนวน Helicobacter pylori

• (+) - การติดเชื้อที่ไม่สำคัญ (การย้อมสีราสเบอร์รี่ในตอนท้ายของวัน);
• (++) - การติดเชื้อในระยะปานกลาง (การย้อมสีราสเบอร์รี่เป็นเวลา 2 ชั่วโมง);
• (+++) - การติดเชื้อที่สำคัญ (การย้อมสีราสเบอร์รี่จะปรากฏภายในหนึ่งชั่วโมงแรก);
• (-) - ผลเป็นลบ (การย้อมสีราสเบอร์รี่เกิดขึ้นช้ากว่าในหนึ่งวัน)

บริษัท ต่างประเทศผลิตระบบทดสอบสำหรับการตรวจหาเชื้อ Helicobacteria ด้วยวิธี urease (de-nol-test โดย Yamanouchi, CLO-test - Australia เป็นต้น)

การทดสอบระบบทางเดินหายใจด้วย C-urease

วิธีการนี้ขึ้นอยู่กับข้อเท็จจริงที่ว่ายูเรียที่ติดเครื่องติดฉลากด้วย 13C ภายใต้อิทธิพลของยูเรียเฮลิโคแบคทีเรียจะสลายตัวเป็นแอมโมเนียและคาร์บอนไดออกไซด์ ในก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ที่สูดดมปริมาณของ 13C จะถูกกำหนดและตามระดับของมันสรุปเกี่ยวกับการติดเชื้อ Helicobacteria

การศึกษาจะดำเนินการในขณะท้องว่าง ในขั้นแรกตัวอย่างของอากาศที่หายใจออกมาจะถูกนำเข้าไปในท่อพลาสติกเป็นเวลา 1 นาที จากนั้นผู้ป่วยจะรับประทานอาหารเช้า (นมน้ำ) และสารทดสอบ (สารละลายยูเรียที่มีข้อความ 13C) จากนั้นเป็นเวลา 4 ชั่วโมงจะมีการถ่ายเทอากาศออกมา 4 ตัวอย่างในช่วงเวลา 15 นาที

เนื้อหา 13C ในอากาศที่หายใจออกจะถูกกำหนดโดยใช้เครื่องสเปกโตรมิเตอร์ ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับเปอร์เซ็นต์ของไอโซโทป 13C ในอากาศที่หายใจออกมีการติดเชื้อ Helicobacter pylori 4 ระดับดังนี้

• น้อยกว่า 3.5% - ง่าย;
• 3.5-6.4% เป็นค่าเฉลี่ย
• 6.5-9.4% - หนัก;
• มากกว่า 9.5% - ยากมาก

โดยปกติปริมาณ 13C ในอากาศที่สูดดมจะไม่เกิน 1% ของปริมาณ CO2 ทั้งหมด

วิธีการนี้มีราคาแพงมากและยังไม่สามารถใช้ได้อย่างกว้างขวาง

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91],

วิธีจุลชีววิทยา

พืชสำหรับการตรวจหาเชื้อ Helicobacteria ผลิตจากชิ้นเนื้อเยื่อของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร การเพาะเลี้ยงพืชจะดำเนินการภายใต้เงื่อนไขของ microaerophilic ที่มีปริมาณออกซิเจนไม่เกิน 5% ในการสร้างสภาพแวดล้อมดังกล่าวจะมีการใช้ชุดสารเคมีสำหรับผลิตก๊าซธรรมชาติเป็นพิเศษ การเจริญเติบโตของเชื้อ Helicobacteria จะใช้สารอาหารที่มีเลือดเป็นพิเศษ หลังจากผ่านไป 3-5 วันแบคทีเรีย Helicobacteria มีขนาดเล็กกลมโปร่งใสและโปร่งใสปรากฏอยู่ในสารอาหาร จากนั้นวัฒนธรรมที่ระบุจะถูกระบุ

วิธีทางเนื้อเยื่อ

วัสดุนี้เป็น biopsy ของเยื่อบุกระเพาะอาหารในสถานที่ที่มีอาการอักเสบมากที่สุด

บางส่วนมีการเตรียมและการเตรียมการจะย้อมด้วย hematoxylin และ eosin หรือตามวิธี Romanovsky-Giemsa Helicobacteria ถูกตรวจพบในรูปของเกลียว, แบคทีเรียรูปตัว S

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีวิธีการที่ถูกต้องที่สุดในการระบุ Helicobacter pylori ซึ่งรวมถึงวิธี immunochemical ด้วยแอนติบอดี monoclonal ปัจจุบันมีชุดอุปกรณ์ทางการแพทย์ที่อนุญาตให้มีการใช้วัสดุ biopsy ทั่วไปที่ได้รับการแก้ไขในฟอร์มาลินและฝังอยู่ในพาราฟิน แอนติบอดีโมโนโคลนที่รวมอยู่ในชุดเหล่านี้ทำงานที่ความเจือจาง 1: 200,000 และมีรอยเปื้อนเฉพาะเชื้อ Helicobacteria

เมื่อเร็ว ๆ นี้มีการใช้วิธีการตรวจหาเชื้อ Helicobacteria โดยใช้ DNA hybridization ในส่วนพาราฟินธรรมดา

วิธีการทางภูมิคุ้มกัน

3-4 สัปดาห์หลังจากติดเชื้อ helicobacteria ของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารและแผลในกระเพาะอาหารลำไส้เล็กส่วนต้น 12 ชนิดแอนติบอดีต่อเชื้อ Helicobacteria ปรากฏในเลือดของผู้ป่วย แอนติบอดีเหล่านี้ถูกกำหนดโดยวิธีการของเอนไซม์ immunoassay

การใช้วิธีนี้จะตรวจพบแอนติบอดี IgG, IgA, IgM ในเลือดและ IgA ในกระแสเลือดในน้ำลายและน้ำย่อย

การทดสอบยังคงเป็นบวกเป็นเวลาหนึ่งเดือนหลังจากการกำจัด Helicobacter ที่ประสบความสำเร็จ

ศึกษาหน้าที่การหลั่งของกระเพาะอาหาร

ใน helikobakgernom เรื้อรังโรคกระเพาะหลั่งในกระเพาะอาหารฟังก์ชั่นที่สามารถเปลี่ยนแปลงได้ แต่ความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงขึ้นอยู่กับขั้นตอนของโรคกระเพาะ เมื่อกระเพาะ antral (ช่วงเริ่มต้นของ Helicobacter กระเพาะ) และฟังก์ชั่น pepsinoobrazovatelnaya kislotoobrazovatelnaya ได้ตามปกติหรือบ่อยยก pangastrit (ขั้นตอนปลาย) - ลดลง แต่สถานะของ achlorhydria ที่มักจะไม่ได้เกิดขึ้น

ปัจจุบันมีสามวิธีหลักในการกำหนดหน้าที่ของกรดในกระเพาะอาหารคือ

• intragastric pH-metry;
• การศึกษาเศษส่วนของน้ำในกระเพาะอาหารโดยใช้เครื่องตรวจการที่มีขนาดเล็กโดยใช้สารกระตุ้นกระเพาะอาหาร
• วิธี bezsonde - การกำหนดความเป็นกรดด้วยความช่วยเหลือของเรซินแลกเปลี่ยนไอออน ("Acidotest") วิธีการ Bezsonde ไม่ได้ให้ข้อมูลมากและไม่ค่อยใช้ในปัจจุบัน

การศึกษาเป็นเศษส่วนของน้ำในกระเพาะอาหาร

วิธีการที่จะช่วยให้การตรวจสอบการหลั่งในกระเพาะอาหารเป็นเวลานานและได้รับความคิดของตัวละครของเธออยู่ในขั้นตอน slozhnoreflektornoy (มีการตอบสนองต่อสิ่งเร้ากลในกระเพาะอาหาร - หลอดกระเพาะอาหาร) และระบบประสาทเฟส (การตอบสนองต่อการกระตุ้นทางเดินอาหารหรือหลอดเลือด) ในการเชื่อมต่อนี้สองขั้นตอนของการตรวจจับกระเพาะอาหารเป็นเศษส่วนมีความโดดเด่น:

• การระบุการหลั่งของฐาน
• ความหมายของการหลั่งสารตามลำดับ (กระตุ้น)

ขั้นตอนแรก - ความหมายของการหลั่งของฐาน - จะดำเนินการดังต่อไปนี้ ในตอนเช้าเมื่อท้องว่างผู้ป่วยจะถูกฉีดเข้าไปในกระเพาะอาหารด้วยการตรวจสอบที่บาง ๆ เนื้อหาของกระเพาะอาหารจะถูกลบออกและน้ำผลไม้จะถูกสำลักทุกๆ 15 นาที

ปริมาตรรวมของส่วนเหล่านี้เป็นมิลลิลิตรและแสดงถึงปริมาณของการหลั่งของน้ำในกระเพาะอาหาร ในแต่ละส่วนมีการกำหนดปริมาณของกรดไฮโดรคลอริกและเป๊ปซินทั้งหมดและฟรีด้วย

ขั้นตอนที่สอง - การหลั่งสารกระตุ้นตามลำดับคือการตรวจการทำงานของสารคัดหลั่งในกระเพาะอาหารทุกๆ 15 นาทีหลังการฉีดฮีสตามีนใต้ผิวหนัง (กระตุ้นการหลั่งในกระเพาะอาหาร) เพื่อหลีกเลี่ยงผลข้างเคียงของ histamine, suprastin 2% ของสารละลาย (หลังจากได้รับสารคัดหลั่งจากฐาน 3 ส่วนคือ 30 นาทีก่อนเริ่มการศึกษาสารคัดหลั่งในกระเพาะอาหารในระยะที่สอง) ให้ผู้ป่วยเริ่มต้น หลังจากที่ได้รับฮีสตามีนแล้วน้ำในกระเพาะอาหารจะถูกเก็บทุก 15 นาทีเป็นเวลา 1 ชั่วโมง

มีการตรวจ histamine ในระดับต่ำและสูงสุด สำหรับการกระตุ้นด้วย submaximal histamine จะได้รับในปริมาณ 0.008 มก. / กก. ของน้ำหนักตัวสำหรับน้ำหนักตัวไม่เกิน 0.025 มก. / กก. การทดสอบ histamine สูงสุดไม่ค่อยใช้เนื่องจากผลข้างเคียงที่รุนแรง

Pentagastrin หรือ tetragastrin ถูกใช้กันอย่างแพร่หลายเพื่อกระตุ้นการหลั่งในกระเพาะอาหารในขนาด 6 มก. / กก. ของน้ำหนักตัว ความสามารถในการรับประทานอาหารของ gastrin ดีมากพวกเขาเป็นที่นิยมมากเมื่อเทียบกับ histamine สารกระตุ้นอื่น ๆ ของการหลั่งในกระเพาะอาหาร - สิ่งที่เรียกว่าอาหารเช้า psroralnye ไม่ค่อยมีการใช้ (อาหารเช้า Leporsky - 200 น้ำมล. กะหล่ำปลีโดยเปโตร - 300 มล. 7% กะหล่ำปลีซุป; บน Zimnitskiy - 300 มล. น้ำซุปที่ Ehrmann - 300 มล. ของการแก้ปัญหาเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ 5% โดย Kachu และ Kalku - 0.5 กรัมของคาเฟอีนต่อน้ำ 300 มล.)

มีการระบุดัชนีต่อไปนี้ของการหลั่งในกระเพาะอาหาร:

• ปริมาณของน้ำในขณะท้องว่าง
• ปริมาตรน้ำผลไม้เป็นเวลา 1 ชั่วโมงก่อนการกระตุ้น
• ปริมาณน้ำผลไม้ภายในหนึ่งชั่วโมงหลังจากการกระตุ้นด้วยฮีสตามีหรือเพ็นทากาสริน
• ความเป็นกรดรวมกรดไฮโดรคลอริกอิสระและปริมาณเป๊ปซี่
• pH ของน้ำในกระเพาะอาหาร

การผลิตกรดไฮโดรคลอริกคำนวณเป็นเวลา 1 ชั่วโมง (ชั่วโมงการไหล) และแสดงเป็นเมท / ชั่วโมงหรือมก. / ชม.

หลังจากใช้ฮีสตามีผลการหลั่งจะเริ่มขึ้นหลังจากผ่านไปประมาณ 7-10 นาทีถึงสูงสุดหลังจากผ่านไป 20-30 นาที และกินเวลาประมาณ 1-1.5 ชั่วโมงนอกจากนี้ยังทำหน้าที่เป็น pentagastrin

Intragastric pH-metry

พื้นฐานของวิธีการวัดค่าความเป็นกรด - ด่าง (intragastric pH-metry method) คือการกำหนดความเข้มข้นของไอออนของไฮโดรเจนอิสระในเนื้อหาของกระเพาะอาหารซึ่งช่วยให้เราสามารถสรุปได้ว่าฟังก์ชันสร้างกรดของกระเพาะอาหาร Intragastric pH-metry มีข้อได้เปรียบหลายประการในการใช้วิธีการให้ทิเตรทเป็นเศษส่วนดังกล่าวข้างต้น:

• เมื่อศึกษาความเป็นกรดของน้ำในกระเพาะอาหารจะใช้ตัวบ่งชี้การทดสอบที่มีความไวต่ำเพื่อการทดสอบดังนั้นบางครั้งเงื่อนไขที่ถือได้ว่าเป็นกายวิภาคไม่ได้เป็นเช่นนั้นในทางตรงกันข้าม ข้อเสียนี้ขาดในวิธี pH - metry;
• ซึ่งแตกต่างจาก otaspiratsionno ไตเตรทวิธีการตรวจสอบค่า pH ให้ข้อบ่งชี้ของการทำงานของกรดก่อตัวขึ้นในผู้ป่วยที่มีกระเพาะอาหาร resected เช่นเดียวกับการที่จะวินิจฉัยบรรยากาศของเนื้อหาที่เป็นกรดในกระเพาะอาหารเข้าไปในหลอดอาหาร (กรดไหลย้อน gastroesophageal)

ตรวจสอบค่า pH กระเพาะอาหารจะดำเนินการใช้ "Gastroskan-24" ที่ซับซ้อน (รัสเซีย) ที่ช่วยให้การตรวจสอบค่าความเป็นกรดในหลอดอาหารกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นที่ 12 ในระหว่างวันที่ศึกษาผลกระทบต่อการทำงานของกรดในกระเพาะอาหารขึ้นรูปของยาเสพติดต่างๆ

ตามที่ AS Loginov (1986) pH ของเนื้อหากระเพาะอาหารในกระเพาะอาหารเป็น 1.3-1.7 (normaciditas); pH ภายใน 1.7-3.0 บ่งชี้ว่ามีภาวะ hypoacid; pH มากกว่า 3.0 แสดงถึงสภาวะที่ไม่เป็นกรด ความเป็นกรด - ด่าง <1.3 เป็นลักษณะของสภาวะที่มีความเข้มข้นสูง

ในแผนก pyloric ที่มีฟังก์ชันสร้างกรดปกติของกระเพาะอาหาร pH <2.5

เมื่อเปิดเผยรัฐ anacadian เป็นสิ่งสำคัญมากที่จะตรวจสอบตัวตนของเขา - เป็น achlorhydria ที่แท้จริง (เกิดจากการยุบของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร) หรือเท็จ (เกิดจากการยับยั้งการสร้างกรด) เมื่อต้องการทำเช่นนี้ให้ตรวจสอบค่าความเป็นกรด - ด่างของเนื้อหาในกระเพาะอาหารหลังจากกระตุ้นด้วย histamine หรือ pentagastrin สูงสุด การเก็บรักษาสถานะที่ไม่เป็นกรดหลังจากการกระตุ้นสูงสุดหมายถึง achlorhydria ที่แท้จริง

Bezsonde วิธีการศึกษาหน้าที่การหลั่งของกระเพาะอาหาร

วิธี Bezsonde ในการศึกษาการทำงานของสารหลั่งในกระเพาะอาหารนั้นมีข้อมูลเพียงเล็กน้อยทำให้สามารถประเมินได้โดยประมาณ วิธีการเหล่านี้ใช้ในสถานการณ์ที่มีการคัดกรองข้อห้ามในกระเพาะอาหาร: ข้อบกพร่องที่ไม่สามารถชดเชยได้ โรคหลอดเลือดหัวใจ; โรคความดันโลหิตสูง aortys aneurysm; การตีบของหลอดอาหาร โรคปอดที่มีความผิดปกติทางเดินหายใจเป็นต้น

ตัวอย่าง Desmoidnoya เกลือจะขึ้นอยู่กับความสามารถของน้ำในกระเพาะอาหารที่จะย่อยแคทกัต ผู้ป่วยที่ท้องว่างจะกลืนถุงสีน้ำเงินเมทิลีนคลึงกับ catgut หลังจากนั้นปัสสาวะจะเก็บหลังจาก 3, 5, 20 ชั่วโมง การย้อมสีเร่งรัดของทั้งสามส่วนแสดงให้เห็นว่ามีความเป็นกรดในเลือดสูงมากเป็นอันดับสองและสามของความเป็นกรดตามปกติ การย้อมสีเพียงส่วนเดียวของปัสสาวะชี้ให้เห็นถึง achlorhydria

วิธีการของเรซินแลกเปลี่ยนไอออนจะขึ้นอยู่กับความสามารถของตัวบ่งชี้ไอออน (สารประกอบโมเลกุลต่ำที่ถูกผูกติดกับเรซินแลกเปลี่ยนไอออน) เพื่อแลกเปลี่ยนในกระเพาะอาหารให้มีปริมาณไอออนไฮโดรเจนของกรดไฮโดรคลอริกเท่ากัน ในเวลาเดียวกันตัวบ่งชี้จะถูกปล่อยออกมาจากเรซินที่ดูดซึมเข้าสู่ลำไส้และขับออกมาในปัสสาวะซึ่งพบได้

การตรวจหามดลูกในปัสสาวะทางอ้อมช่วยให้สามารถตัดสินการทำงานของเอนไซม์ในกระเพาะอาหารได้ (peptic activity of the gastric juice) โดยปกติ 0.4-1.0 มก. ของ uropepsin จะถูกขับออกทุกวันในปัสสาวะ

ทั่วไปการทดสอบทางชีวเคมีและภูมิคุ้มกันของเลือด

ไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในการวิเคราะห์ทางชีวเคมีและภูมิคุ้มกันของเลือดในผู้ป่วยเรื้อรัง Helicobacter pylori

การวินิจฉัยโรค autoimmune อักเสบในกระเพาะอาหารเรื้อรัง

โรคกระเพาะเรื้อรังพื้นผิวทางสัณฐานวิทยาซึ่งเป็นการอักเสบของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารโดยไม่มีอาการทางคลินิกใด ๆ การวินิจฉัยโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังควรไม่ได้ขึ้นอยู่กับภาพทางคลินิก แต่เป็นผลจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและเครื่องมือ (การศึกษาทางสัณฐานวิทยาส่วนใหญ่ของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร)

[92], [93]

การศึกษาวัตถุประสงค์ของผู้ป่วย

สภาพทั่วไปเป็นที่น่าพอใจ แต่มีการยุบตัวอย่างรุนแรงของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารและ achlorhydria การย่อยอาหารในลำไส้เล็กมีความบกพร่องอย่างมากและมีอาการลักษณะดังต่อไปนี้:

• การสูญเสียน้ำหนัก;
• ผิวแห้งบางครั้งมันมืดเนื่องจากการพัฒนา hypocorticism (ผิว pigmented ในหัวนม, ใบหน้า, palmar เท่า, คอ, อวัยวะเพศ);
• ผิวหยาบกร้านเนืองจากโลหิตจาง
• สัญญาณ polivitaminoza (การขาดวิตามินเอ - ผิวแห้งวิสัยทัศน์การเสื่อมสภาพขาดวิตามินซี - เลือดออกเหงือกและคลาย, การขาดวิตามินบี 2 - "perleches" ในมุมของปากที่ขาดวิตามิน PP - โรคผิวหนังท้องเสีย);
• การสูญเสียเส้นผมเล็บเปราะ;
• อาจลดความดันโลหิต (เนื่องจาก hypocorticism) อาจมีการเปลี่ยนแปลง dystrophic ใน myocardium;
• ภาษาถูกกำหนด;
• ความรุนแรงที่แพร่กระจายในบริเวณส่วนปลายของหน้าท้อง
• กับการพัฒนาของลำไส้ไม่ย่อย, ความรุนแรงและเสียงก้องในระหว่างการจับที่สะดือและ ileocecal ภูมิภาค;
• สามารถกำหนดโดยการละเลยของความโค้งขนาดใหญ่ของกระเพาะอาหาร

X-ray, gastroscopy และการตรวจทางห้องปฏิบัติการ

ด้วยรังสีเอกซ์ของกระเพาะอาหารพบว่ามีการลดลงของการแสดงออกของรอยพับของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร

Gastroscopy พบการเปลี่ยนแปลงลักษณะดังต่อไปนี้:

• รอยพับของเยื่อเมือกจะต่ำกว่าปกติในกรณีที่กว้างขวางของการฝ่อพวกเขาอาจจะขาดหายไปทั้งหมด;
• เยื่อเมือกของกระเพาะอาหารเป็น thinned, atrophic ซีดผ่านมันรูปแบบหลอดเลือดแดงสามารถมองเห็นได้ชัดเจน;
• บ่อยครั้งที่คุณสามารถมองเห็นเป็นจำนวนมากของน้ำมูกซึ่งเกี่ยวข้องกับการเพิ่มจำนวนของเซลล์สร้างเมือก;
• ยามที่อ้าปากค้างเนื้อหาของกระเพาะอาหารจะถูกปล่อยออกไปใน 12 ลำไส้ใหญ่, peristalsis ของกระเพาะอาหารจะซบเซา, เมือกยังคงนอนอยู่บนผนังของกระเพาะอาหาร;
• ส่วน antrum ของกระเพาะอาหารที่มีโรคกระเพาะอักเสบ autoimmune เป็นจริงไม่เปลี่ยนแปลง;
• น้อยมากในผู้ป่วยที่มีโรคกระเพาะ autoimmune สามารถดูการพังทลายของเยื่อเมือกในกรณีนี้เราสามารถสันนิษฐานได้ว่าการรวมกันของ Helicobacter และโรคกระเพาะ autoimmune และเป็นสิ่งจำเป็นที่จะทำให้การศึกษาของขริบสำหรับการปรากฏตัวของ Helicobacter

การตรวจสอบทางเนื้อเยื่อในกระเพาะอาหารของกระเพาะอาหารแสดงให้เห็นการยุบของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารที่มีการสูญเสียความก้าวหน้าของต่อมเฉพาะและการเปลี่ยนของต่อมต่อมไทรอยด์และลำไส้ของพวกเขา แผนก Antral ตรงกันข้ามกับเรื้อรัง Helicobacter pylori รักษาโครงสร้าง แต่ภาพของ histological ภาพกระเพาะอักเสบซึ่งมีแนวโน้มที่จะกลับการพัฒนาจะกำหนด จากการศึกษาพบว่าโรคกระเพาะ Antral ร่วมกับ atrophic fundus stomach disease ในคนไข้ที่เป็นโรคโลหิตจางที่ไม่มีภาวะขาดวิตามิน B12 อยู่ 36% และอาจเป็นผลร้ายต่อผู้ป่วยบางราย บางทีนี่อาจเป็นเพราะธรรมชาติของความพ่ายแพ้ของ autoimmune ส่วน pyloric เนื่องจากเยื่อเมือกของมันมีความทนทานต่อการล่าอาณานิคมของ helicobacteria

ลักษณะอาการของโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังเป็น hyperplasia ของ gastrin ผลิตเซลล์ของต่อม pororic

LI Aruin ชี้ให้เห็นถึงลักษณะเฉพาะของการแทรกซึมของ mononuclear สำหรับโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังแบบ autoimmune:

• เพิ่มขึ้นหกเท่าในเนื้อหาของ B-lymphocytes และ T-helpers;
• ลดจำนวนของ IgA-plasmocytes ลงอย่างเห็นได้ชัดและการเพิ่มจำนวนเซลล์ IgG-plasmatic เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

ความเด่นของท้องถิ่นใน IgG บ่งชี้ถึงการมีส่วนร่วมที่เด่นชัดของกลไกภูมิคุ้มกันในร่างกายในท้องถิ่น

โรคกระเพาะอักเสบในเยื่อหุ้มปอดในผู้ป่วยที่มีอายุเกินกว่า 50 ปีมีแนวโน้มที่จะมีความก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว ใน antrum ในทางตรงกันข้ามมีเสถียรภาพและเป็นไปได้ที่การพัฒนาย้อนกลับของกระบวนการอักเสบกับการหายตัวไปของการแทรกซึมการอักเสบของเซลล์แบบกลม

การศึกษาแสดงให้เห็นว่าในร่างกายของกระเพาะอาหารที่มีโรคกระเพาะอักเสบ autoimmune ผ่านการแทรกซึมการอักเสบเวลายังลดลงและค่าที่โดดเด่นเริ่มที่จะได้รับการฝ่อของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร

สถานะของหน้าที่การหลั่งของกระเพาะอาหาร

เพื่อศึกษาหน้าที่การหลั่งของกระเพาะอาหารในผู้ป่วยโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังแบบเรื้อรังวิธีเดียวกับที่ได้อธิบายไว้ข้างต้น (ในส่วนเกี่ยวกับโรค Helicobacter pylori เรื้อรัง) โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังเป็นโรคที่เกิดจากการลดลงของกรดและการสร้างเอนไซม์เปปซินด้วยโรคที่รุนแรงที่สุดของ achlorhydria

การทดสอบเลือดภูมิคุ้มกัน

ผู้ป่วยที่มีภูมิแพ้ในกระเพาะอาหารมีการตรวจพบตามธรรมชาติในเลือดของแอนติบอดีไปยังเซลล์ขีปนาวุธและเป็นโรคกระเพาะ - โคโปรตีน autoantibodies กับ microsomal เศษของเซลล์ขม่อมเฉพาะโรค autoimmune โรคกระเพาะเรื้อรัง แอนติบอดีต่อ gastromukoprotein ปิดกั้นการมีส่วนร่วมของวิตามินบี 12 กับ gastromucoprotein นอกจากนี้ยังมีการสร้างแอนติบอดีต่อวิตามินบี 12

นอกจากนี้ยังมีการตรวจพบแอนติบอดีต่อโปรตีนที่ทำจาก gastrin ซึ่งเป็นตัวปิดกั้น receptors ของ gastrin ในผู้ป่วยที่มีภูมิแพ้กระเพาะอักเสบ 1/3 รายพบแอนติบอดีต่อ H + K-ATP-ase ซึ่งเป็นหน้าที่ของปั๊มโปรตอนในการหลั่งกรดไฮโดรคลอริก แอนติบอดีเหล่านี้มีบทบาทสำคัญในการพัฒนา hypo- และ achlorhydria

ในบางกรณีของโรคกระเพาะเรื้อรัง autoimmune สังเกตเห็นการลดลงของเลือด T-lymphocytes suppressors เพิ่ม - เซลล์เม็ดเลือดขาว T-ผู้ช่วยและภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ปรากฏในเลือดหมุนเวียนคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน

การทดสอบเลือดทั่วไปและทางชีวเคมี

กับการพัฒนาของโรคโลหิตจางที่ขาดวิตามินบี 12 ลดเนื้อหาของฮีโมโกลบินและเม็ดเลือดแดงในเลือดเพิ่มขึ้นในดัชนีสี leukopenia, thrombocytopenia มีการระบุไว้

การวิเคราะห์ทางชีวเคมีของเลือดมีลักษณะเป็น hyperbilirubinemia แสดงออกปานกลาง (มีการพัฒนา hemolysis ในคนไข้ที่เป็นโรคโลหิตจางที่ขาดวิตามินบี 12) เพิ่มเนื้อหาของ y-globulin ในเลือด

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

นอกจากโรคกระเพาะเรื้อรังแล้วยังมีการแยกความผิดปกติของการทำงานของกระเพาะอาหารอีกด้วย (การวินิจฉัยที่แตกต่างเป็นเรื่องยากมากเนื่องจากต้องมีการตรวจชิ้นเนื้อหลายชิ้นและต้องใช้ห้องปฏิบัติการและเครื่องมืออื่น ๆ ทั้งหมด)

โรคกระเพาะอักเสบในกระเพาะอาหารเรื้อรังต้องแตกต่างจากแผลในกระเพาะอาหารที่มีหน้าที่หลั่งลดลงเนื้องอกที่อ่อนโยนและมะเร็งของกระเพาะอาหาร งานที่สำคัญที่สุดคือการวินิจฉัยโรคมะเร็งกระเพาะอาหารที่ต่างกัน ความลำบากเกิดขึ้นกับ endophytic growth ของเนื้องอก สำหรับการวินิจฉัยที่ถูกต้องการศึกษา endoscopy X-ray ที่ซับซ้อนโดยใช้ biopsies ที่กำหนดเป้าหมายหลายจุดจากบริเวณที่มีการเปลี่ยนแปลงมากที่สุดของเยื่อเมือก ในกรณีที่ไม่ชัดเจนการสังเกตแบบไดนามิกจะดำเนินการกับ FEGDS ซ้ำกับ biopsy ในกรณีเหล่านี้อัลตราซาวด์ส่องกล้องมีประสิทธิผล

ข้อบ่งชี้สำหรับการให้คำปรึกษาจากผู้เชี่ยวชาญ

• เนื้องอกวิทยา - เผยให้เห็นมะเร็งกระเพาะอาหาร
• โลหิตวิทยา - ถ้าจำเป็นต้องชี้แจงการวินิจฉัยโรคโลหิตจางร่วมกันภายในกรอบของโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรัง autoimmune

การรักษา โรคกระเพาะเรื้อรัง

เป้าหมายของการรักษาโรคกระเพาะเรื้อรังคือเพื่อป้องกันไม่ให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร - เกี่ยวกับลำไส้เล็กและ dysplasia เยื่อเมือก

เกณฑ์ในการประเมินประสิทธิผลของการรักษา: การกำจัด H. Pylori การลดอาการของโรคกระเพาะการขาดการเปลี่ยนแปลงของยาในกระเพาะอาหาร

ข้อบ่งชี้ในการรักษาตัวในโรงพยาบาล

โรคกระเพาะเรื้อรังไม่ได้ใช้เป็นข้อบ่งชี้ในการรักษาตัวในโรงพยาบาล การเข้ารับการรักษาจะแสดงเฉพาะเมื่อจำเป็นต้องทำการตรวจสอบที่ซับซ้อนและมีปัญหาในการวินิจฉัยที่แตกต่างกัน การติดเชื้อในโรงพยาบาลเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับภาวะโลหิตจางจากภาวะขาดวิตามิน B12

ระบบการปกครอง

ควรเลิกสูบบุหรี่เนื่องจากความสัมพันธ์ระหว่างการสูบบุหรี่กับความรุนแรงของ metaplasia ของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารโดยลำไส้ได้รับการเปิดเผย คุณควรหยุดใช้ยาที่มีผลข้างเคียงกับเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร (เช่น NSAIDs)

อาหาร

ไม่มีค่าที่เป็นอิสระในฐานะทางการแพทย์สำหรับโรคกระเพาะเรื้อรัง

[94], [95], [96]

ยารักษาโรคกระเพาะเรื้อรัง

[97], [98], [99], [100], [101]

โรคกระเพาะอักเสบที่ไม่เป็นอันตรายแบบเรื้อรัง

การกำจัดเชื้อ H. Pylori ในการตรวจพบ การขจัดออกเป็นสิ่งบ่งชี้สำหรับผู้ป่วยที่มีพันธุกรรมทางพันธุกรรมกับมะเร็งกระเพาะอาหารหรือผู้ที่ต้องการ NSAIDs การใช้ยา antisecretory ยาเสพติด prokinetic และผล cytoprotective (sucralfate, บิสมัทคอลลอยด์ subcitrate) สะดวกที่ซินโดรมอาการอาหารไม่ย่อยการทำงานที่มีโรคกระเพาะเรื้อรัง

[102], [103], [104], [105],

โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรัง

• ด้วยการระบุถึงบทบาททางจริยธรรมของการรักษาด้วยยา H. Pylori - eradication
• การรักษาภาวะโลหิตจางจากภาวะขาดสาร B12

[106], [107], [108],

การจัดการต่อไปของผู้ป่วย

ความสำคัญขั้นพื้นฐานคือการวินิจฉัยผลของการรักษาด้วยยากำจัด H. Pylori ซึ่งเกี่ยวข้องกับการรักษาหลังจากนั้น 4-8 สัปดาห์หลังจากการรักษานี้ควรมีการตรวจสอบสำหรับ H. Pylori ผู้ป่วยที่มีการฝ่อของร่างกายในกระเพาะอาหารหรือคลังและ antrum โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการปรากฏตัวของการเปลี่ยนแปลงมะเร็งของเยื่อเมือก, อาจมีการสังเกตยาที่มีการถือครองที่ 1 ทุก 1-2 ปีการส่องกล้องที่มีการประเมินผลการตรวจชิ้นเนื้อตรวจชิ้นเนื้อเยื่อเมือก

การศึกษาผู้ป่วย

แนะนำให้ผู้ป่วยหลีกเลี่ยงการใช้ NSAIDs ผู้ป่วยควรมั่นใจในความจำเป็นในการรับประทานยาอย่างเคร่งครัดแม้ว่ายาบางชนิดจะมีมากเกินไปสำหรับผู้ป่วยก็ตาม

จำเป็นต้องแจ้งผู้ป่วยเกี่ยวกับภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้ของโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังและอาการทางคลินิกของพวกเขา (แผลในกระเพาะอาหารกระเพาะอาหาร) หากมีความเป็นไปได้ที่จะเป็นโรคโลหิตจางที่เป็นอันตรายผู้ป่วย (หรือญาติพี่น้องของเขาโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากผู้ป่วยเป็นผู้สูงอายุและชราภาพ) ควรรู้อาการทางคลินิกขั้นพื้นฐานของเธอเพื่อนำส่งแพทย์ให้ทันท่วงที

การป้องกัน

การป้องกันโรคกระเพาะเรื้อรังไม่ได้รับการพัฒนา

[109], [110], [111]

พยากรณ์

การคาดการณ์โรคกระเพาะเรื้อรังมักเป็นที่นิยม อันตรายคือการเปลี่ยนแปลงของเยื่อเมือกในเยื่อเมือก (metaplasia และ dysplasia ในลำไส้เล็ก) กับพื้นหลังของโรคกระเพาะ การรักษาโรคโลหิตจางที่เป็นอันตรายร้ายแรงที่เกิดขึ้นในโรคกระเพาะอักเสบในเนื้อเยื่ออักเสบเรื้อรังในกรณีส่วนใหญ่ที่ครอบงำจะช่วยป้องกันการเกิดเหตุการณ์ที่ไม่เอื้ออำนวยต่อผู้ป่วย

[112]