การประเมินสถานะฮอร์โมนไทรอยด์

การประเมินสถานะฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์ช่วยให้เราสามารถระบุสถานะการทำงาน 3 ประการของต่อมไทรอยด์ได้ ได้แก่ การทำงานมากเกินไป การทำงานน้อยเกินไป และภาวะไทรอยด์ทำงานปกติ การกำหนดฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ร่วมกับ cT4 _เป็นหนึ่งในเครื่องหมาย "เชิงกลยุทธ์" ชั้นนำในการประเมินสถานะฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์

ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ถือเป็นตัวบ่งชี้การทำงานของ ต่อ มไทรอยด์ ที่ไวที่สุด การเพิ่มขึ้นของปริมาณฮอร์โมนในซีรั่มเลือดเป็นเครื่องหมายของ ภาวะไทรอยด์ ทำงานน้อยแบบปฐมภูมิ ส่วนการลดลงหรือไม่มีเลยเป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญที่สุดของภาวะไทรอยด์ทำงานมากแบบปฐมภูมิ การกำหนด_CT4คือมีประโยชน์มากที่สุดสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการผิดปกติของโปรตีนที่จับกับเซลล์ และช่วยให้ประเมินปริมาณ T4 ที่แท้จริง_ในร่างกายได้ การกำหนดฮอร์โมนไทรอยด์ร่วมกับ CT4 _มีความสำคัญในการเลือกวิธีการรักษาที่เหมาะสมสำหรับภาวะไทรอยด์ทำงานผิดปกติที่ตรวจพบ ควรเลือกขนาดยาของฮอร์โมนไทรอยด์ที่ใช้ในการรักษาภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยตามความเข้มข้นของฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือด (การรักษาที่เหมาะสมจะมาพร้อมกับการทำให้ฮอร์โมนไทรอยด์ทำงานปกติ)

การกำหนด cT4 _มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการติดตามการบำบัดภาวะไทรอยด์ทำงานมากเกินไป เนื่องจากอาจต้องใช้เวลา 4-6 เดือนกว่าที่การทำงานของต่อมใต้สมองจะฟื้นตัว ในระยะการฟื้นตัวนี้ ความเข้มข้นของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ในเลือดอาจลดลง แม้ว่าปริมาณ cT4 จะ_ปกติหรือลดลง และการรักษาภาวะไทรอยด์ทำงานมากเกินไปจะเพียงพอแล้วก็ตาม

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย

ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยพบได้ค่อนข้างบ่อย โดยพบได้ประมาณ 2-3% ของประชากรทั้งหมด ซึ่งเกิดจากการลดลงของปริมาณฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดที่ไหลเวียน ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยอาจเกี่ยวข้องกับความเสียหายของต่อมไทรอยด์โดยตรง (ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยขั้นต้น) การละเมิดการควบคุมการทำงานของต่อมไทรอยด์โดยระบบไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง (ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยขั้นตติยภูมิและขั้นรอง) ตลอดจนการบกพร่องของการขนส่ง การเผาผลาญ และการทำงานของฮอร์โมน (ส่วนปลาย) ในกรณีส่วนใหญ่ (90-95%) ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยเกิดจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาในต่อมไทรอยด์ ซึ่งขัดขวางการผลิตฮอร์โมน (ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยขั้นปฐมภูมิ)

การตรวจระดับ cT4 _และฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ในเลือดถือเป็นชุดการทดสอบที่ดีที่สุดสำหรับการวินิจฉัยภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย ในภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย ระดับพื้นฐานของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์จะสูงขึ้นเนื่องจากความเสียหายของต่อมไทรอยด์หลัก (ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยในระดับปฐมภูมิ) และจะลดลงในภาวะต่อมใต้สมองทำงานไม่เพียงพอในระดับปฐมภูมิ (ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยในระดับกลางรอง) หรือไฮโปทาลามัส (ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยในระดับตติยภูมิ ไฮโปทาลามัสส่วนกลาง) ซึ่งภาวะไทรอยด์ทำงานผิดปกติจะเกิดตามมา

ลักษณะเด่นของภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยรองคือระดับฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ในเลือดต่ำเมื่อเทียบกับระดับ CT4 _, T4 _, T3 ที่ลดลง ในภาวะไทรอยด์ _{ทำงาน} น้อย ระดับตติยภูมิ ความเข้มข้นของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ CT4 _, T4 _, T3 _ในเลือดก็ลดลงเช่นกัน เนื้อหาของ TRH ในเลือดในภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยระดับตติยภูมินั้นลดลง ซึ่งแตกต่างจากภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยรอง

การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์เมื่อเทียบกับระดับฮอร์โมนไทรอยด์ปกติ (cT3 _, cT4 ₎ในเลือดเรียกว่าภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยแบบไม่แสดงอาการ ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยแบบไม่แสดงอาการมี 3 ระดับ (ระยะ)

• ระยะที่ 1 - ภาวะไทรอยด์ทำงานไม่เพียงพอขั้นเล็กน้อย (ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยแบบไม่มีอาการ ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยโดยมีฮอร์โมนกระตุ้นไทรอยด์อยู่ในเกณฑ์สูงสุดของภาวะปกติ ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยแบบไม่มีอาการ) - ระยะที่ไม่รุนแรงที่สุด โดยผู้ป่วยไม่มีอาการ มีระดับฮอร์โมนกระตุ้นไทรอยด์อยู่ในค่าอ้างอิง (2-5 mIU/l) หรือสูงขึ้นเล็กน้อย (แต่ต่ำกว่า 6 mIU/l) และฮอร์โมนกระตุ้นไทรอยด์ตอบสนองแบบไฮเปอร์เจอร์จิคต่อการกระตุ้น TRH
• ระยะที่ 2 มีลักษณะคล้ายกับระยะที่ 1 แต่ระดับความเข้มข้นพื้นฐานของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ในเลือดจะเพิ่มขึ้น (6-12 mIU/L) ทำให้มีโอกาสเกิดอาการทางคลินิกของภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
• ระยะที่ 3 มีลักษณะค่าความเข้มข้นของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ในเลือดสูงกว่า 12 mIU/l มีภาพทางคลินิกของภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยที่หายไป ซึ่งดำเนินไปควบคู่กับการผลิตฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์มากเกินไป ตลอดจนมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย ซึ่งโดยปกติจะเกิดขึ้นภายใน 10-20 ปีข้างหน้า

ภาวะไทรอยด์ทำงานมากเกินไป (ไทรอยด์เป็นพิษ)

ภาวะไทรอยด์เป็นพิษเกิดจากการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไป (T3 _และ T4 ₎ปัจจุบันมีภาวะไทรอยด์เป็นพิษ 3 ประเภท ได้แก่ โรค คอพอกแบบมีพิษทั่วไป (Graves' disease, Basedow's disease), โรคคอพอกแบบมีพิษเป็นก้อน และเนื้องอกของต่อมไทรอยด์ที่เป็นอิสระ

ในโรคคอพอกพิษแบบกระจายในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาด้วยยาต้านไทรอยด์ ความเข้มข้นของ T4, cT4, ไทรอยด์โกลบูลินในเลือดจะเพิ่มขึ้น_ความเข้มข้น_ของภาวะไทรอยด์ทำงานมากเกินไปจะลดลง ในผู้ป่วยเหล่านี้ การทดสอบ TRH เป็นลบ ซึ่งบ่งชี้ถึงการยับยั้งการทำงานของต่อมไทรอยด์อย่างรวดเร็วและไม่มีสำรอง ภาวะไทรอยด์ทำงานมากเกินไปในโรคนี้

ในคอพอกพิษ (หลายต่อม) พบ T3 _{- toxicosis ในผู้ป่วย 50% (ในคอพอกพิษแบบกระจาย - 15%) ดังนั้นมักตรวจพบความเข้มข้นของ T3 ในเลือด} เพิ่มขึ้น เหตุผลประการหนึ่งของการละเมิดอัตราส่วนของ T4 _และ T3 _ในต่อมไทรอยด์อาจเกิดจากการขาดไอโอดีนซึ่งนำไปสู่การสังเคราะห์ชดเชยของฮอร์โมนที่ออกฤทธิ์มากที่สุด เหตุผลอีกประการหนึ่งสำหรับการเพิ่มขึ้นของระดับ T3 ที่แยกกัน_อาจเป็นการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วของ T4 _เป็น T3 _ในเนื้อเยื่อรอบนอก ผู้ป่วยเกือบทั้งหมดที่มีภาพทางคลินิกที่ชัดเจนของโรคจะมีความเข้มข้นของ_cT4 เพิ่ม ขึ้น

เนื้องอกต่อมใต้สมองที่หลั่งฮอร์โมนไทรอยด์

เนื้องอกต่อมใต้สมองที่หลั่ง TSH เกิดขึ้นได้น้อยมาก เนื้องอกต่อมใต้สมองจะหลั่งฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ในปริมาณมากเกินไป ซึ่งจะไปกระตุ้นต่อมไทรอยด์ เป็นผลให้ความเข้มข้นของ cT4, T4, T3 ในเลือดเพิ่มขึ้น_และมีอาการ_ของภาวะไทรอยด์_{ทำงาน}มากเกินไป สัญญาณหลักของเนื้องอกต่อมใต้สมองที่หลั่ง thyrotropin คือ ความเข้มข้นของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว (50-100 เท่าหรือมากกว่าเมื่อเทียบกับค่าปกติ) และไม่มีปฏิกิริยาของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ต่อ TRH

โรคไทรอยด์อักเสบ

โรคไทรอยด์อักเสบชนิดกึ่งเฉียบพลัน หรือโรคไทรอยด์อักเสบชนิดมีเนื้อเยื่อเป็นก้อน เป็นโรคที่พบได้บ่อยที่สุด ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคไทรอยด์อักเสบชนิดเดอ เคอร์แวง ได้แก่ ไวรัสหัด โรคคางทูมติดเชื้อ การติดเชื้ออะดีโนไวรัส และไข้หวัดใหญ่ โรคไทรอยด์อักเสบจะเกิดขึ้น 3-6 สัปดาห์หลังจากติดเชื้อไวรัส

ในระยะของโรคไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน แบ่งได้เป็น 4 ระยะ

• ระยะที่ 1 - ไทรอยด์เป็นพิษ: การทำลายเซลล์ฟอลลิเคิลของต่อมไทรอยด์ด้วยการอักเสบ ส่งผลให้มีการปล่อย T4 _และ T3 มากเกินไป _{เข้าสู่}เลือด ซึ่งอาจทำให้เกิดไทรอยด์เป็นพิษได้
• ระยะที่ 2 เป็นช่วงกลาง (1-2 สัปดาห์) ของภาวะไทรอยด์ทำงานปกติ ซึ่งเกิดขึ้นหลังจากการกำจัดฮอร์โมน T ₄ ส่วนเกินออก จากร่างกาย
• ระยะที่ 3 - ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย เกิดขึ้นในรายที่โรครุนแรง
• ระยะที่ 4 - ฟื้นตัว (ภาวะไทรอยด์ทำงานปกติ)

ในโรคไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน ความเข้มข้นของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ในเลือดจะปกติหรือลดลง โดย T ₄และ T ₃จะสูงหรือสูงกว่าปกติ จากนั้นจะกลับสู่ภาวะปกติ การเปลี่ยนแปลงของระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดในโรคไทรอยด์อักเสบเดอเกอร์แวงขึ้นอยู่กับระยะของโรค ดังนั้น ในระยะที่ 1 (ระยะเวลา 1-1.5 เดือน) จะสังเกตเห็นความเข้มข้นของ cT ₄ (T ₄และ T ₃ ) ในเลือดเพิ่มขึ้น และระดับฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ปกติหรือลดลง อาการของไทรอยด์เป็นพิษจะสังเกตได้ทางคลินิก การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เกิดจากการที่ฮอร์โมนและไทรอยด์โกลบูลินที่สังเคราะห์ไว้ก่อนหน้านี้เข้าสู่เลือดมากเกินไป เนื่องจากหลอดเลือดมีการซึมผ่านได้มากขึ้นจากการอักเสบ หลังจาก 4-5 สัปดาห์ การหยุดชะงักของการสังเคราะห์ฮอร์โมนในต่อมไทรอยด์ที่อักเสบจะทำให้เนื้อหาของฮอร์โมนในเลือดกลับสู่ภาวะปกติ จากนั้นจึงลดลง (3-4 เดือนของโรค) การลดลงของการสร้าง T4 _และ T3 _จะกระตุ้นให้ต่อมใต้สมองปล่อยฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ ความเข้มข้นของฮอร์โมนในเลือดจะเพิ่มขึ้นและอาจเพิ่มขึ้นเป็นเวลา 4-6 เดือน ประมาณปลายเดือนที่ 10 นับจากเริ่มมีอาการของโรค ความเข้มข้นของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ T4 _และ T3 _ในเลือดจะกลับสู่ภาวะปกติ ปริมาณไทรอยด์โกลบูลินในเลือดจะสูงขึ้นเป็นเวลานาน โรคนี้มีแนวโน้มที่จะกลับมาเป็นซ้ำ ซึ่งต้องมีการติดตามการทำงานของต่อมไทรอยด์ในระยะยาว เมื่อเกิดอาการกำเริบ ความเข้มข้นของไทรอยด์โกลบูลินในเลือดจะเพิ่มขึ้นอีกครั้ง

โรคไทรอยด์อักเสบเรื้อรังชนิดลิมโฟไซต์ (โรคฮาชิโมโตะ) เป็นโรคที่เกิดจากความผิดปกติทางพันธุกรรมของเซลล์ภูมิคุ้มกัน (T-suppressors) ส่งผลให้เซลล์แมคโครฟาจ ลิมโฟไซต์ และพลาสมาแทรกซึมเข้าไปในต่อมไทรอยด์ ส่งผลให้ต่อมไทรอยด์สร้างแอนติบอดีต่อไทรอยด์โกลบูลิน ไทรอยด์เปอร์ออกซิเดส และตัวรับฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ ปฏิกิริยาระหว่างแอนติบอดีกับแอนติเจนทำให้เกิดกลุ่มภูมิคุ้มกัน ทำให้เกิดการปลดปล่อยสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ ซึ่งในที่สุดจะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่ทำลายล้างในไทรอยด์และทำให้การทำงานของต่อมไทรอยด์ลดลง

ในกระบวนการพัฒนาของโรคไทรอยด์อักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกัน การทำงานของต่อมไทรอยด์จะเปลี่ยนแปลงไปเป็นระยะซึ่งส่งผลให้ไทรอยด์ทำงานน้อยลง เมื่อต่อมทำงานน้อยลง ความเข้มข้นของ T4 และ T3 ในเลือด_{จะลดลง}และ_{ปริมาณของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์จะเพิ่มขึ้นเรื่อยๆ ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยซึ่งมีอาการทางห้องปฏิบัติการเฉพาะจะเกิดขึ้นในภายหลัง ในผู้ป่วยโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันบางราย อาจมีอาการของไทรอยด์ทำงานมากเกินไป (ความเข้มข้นของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ลดลงและcT4} เพิ่มขึ้น ) ในช่วงเริ่มต้นของโรค ซึ่งเกิดจากกระบวนการทำลายเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์

มะเร็งต่อมไทรอยด์

มะเร็งต่อมไทรอยด์ชนิด Papillary คิดเป็นร้อยละ 60 ของผู้ป่วยมะเร็งต่อมไทรอยด์ทั้งหมด และมักพบในผู้ที่อายุน้อยที่สุด (ร้อยละ 50 ของผู้ป่วยมีอายุต่ำกว่า 40 ปี) เนื้องอกประกอบด้วยเซลล์ทรงกระบอกและมีแนวโน้มเติบโตช้า

มะเร็งต่อมไทรอยด์ชนิดมีรูพรุนคิดเป็นร้อยละ 15-30 ของมะเร็งต่อมไทรอยด์ทั้งหมด และมีลักษณะทางเนื้อเยื่อคล้ายกับเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ปกติ เนื้องอกมักทำหน้าที่เหมือนเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ปกติ โดยดูดซับไอโอดีนในลักษณะที่ขึ้นกับ TSH มะเร็งต่อมไทรอยด์ชนิดมีรูพรุนเป็นมะเร็งที่ร้ายแรงกว่ามะเร็งแบบมีปุ่มเนื้อ และมักแพร่กระจายไปที่กระดูก ปอด และตับ

มะเร็งต่อมไทรอยด์ชนิดไม่แยกความแตกต่างคิดเป็นร้อยละ 10 ของมะเร็งต่อมไทรอยด์ มักพบในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 50 ปี และเป็นมะเร็งร้ายแรงมาก มีลักษณะเด่นคือเนื้องอกเติบโตอย่างรวดเร็วและมีการแพร่กระจายอย่างกว้างขวาง ซึ่งอาจส่งผลให้เสียชีวิตได้ภายในไม่กี่เดือน

ในกรณีมะเร็งต่อมไทรอยด์ส่วนใหญ่ ความเข้มข้นของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์และฮอร์โมนไทรอยด์ (T4 _, T3 ₎ยังคงอยู่ในระดับปกติ อย่างไรก็ตาม เมื่อมีการแพร่กระจายของมะเร็งต่อมไทรอยด์ที่ผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ ปริมาณฮอร์โมนดังกล่าวในเลือดอาจเพิ่มขึ้น และความเข้มข้นของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ลดลง ขณะเดียวกันก็มีอาการทางคลินิกของภาวะไทรอยด์ทำงานมากเกินไป ความเข้มข้นของไทรอยด์โกลบูลินในเลือดจะเพิ่มขึ้น ในมะเร็งต่อมไทรอยด์ มีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างความเข้มข้นของไทรอยด์โกลบูลินในเลือดและความเสี่ยงในการแพร่กระจาย (ยิ่งระดับไทรอยด์โกลบูลินสูงขึ้น โอกาสที่ไทรอยด์จะแพร่กระจายก็จะสูงขึ้น)

หลังจากการผ่าตัดเอาเนื้องอกต่อมไทรอยด์ออกและการรักษาด้วยไอโอดีนกัมมันตรังสี ผู้ป่วยมะเร็งต่อมไทรอยด์ชนิดมีรูพรุนหรือต่อมน้ำเหลืองจะได้รับการรักษาด้วยโซเดียมเลโวไทรอกซินในปริมาณสูงตลอดชีวิตเพื่อยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ เป้าหมายของการรักษาแบบกดภูมิคุ้มกันคือการลดความเข้มข้นของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ในเลือดให้เหลือต่ำกว่า 0.1 mIU/L ในกรณีที่มีการแพร่กระจายของมะเร็ง ไม่ควรลดขนาดยา แต่ควรคงความเข้มข้นของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ไว้ไม่เกิน 0.01-0.1 mIU/L

การกำหนดความเข้มข้นของไทรอยด์โกลบูลินในไดนามิกส์ช่วยให้ประเมินประสิทธิภาพของการรักษาทางศัลยกรรมเนื้องอกต่อมไทรอยด์ได้ การลดลงอย่างต่อเนื่องและสม่ำเสมอของไทรอยด์โกลบูลินในเลือดในช่วงหลังการผ่าตัดบ่งชี้ถึงความรุนแรงของการรักษาด้วยการผ่าตัด การลดลงชั่วคราวของไทรอยด์โกลบูลินในเลือดในช่วงหลังการผ่าตัดและความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นในอนาคตบ่งชี้ถึงการไม่รุนแรงของการตัดเนื้องอกหรือการแพร่กระจาย การกำหนดความเข้มข้นของไทรอยด์โกลบูลินในเลือดในช่วงหลังการผ่าตัดควรทำทุก 4-6 สัปดาห์ การศึกษานี้แทนที่การสแกนเรดิโอนิวไคลด์แบบปกติในผู้ป่วยดังกล่าว

มะเร็งต่อมไทรอยด์ชนิดเมดัลลารีคิดเป็นร้อยละ 5-10 ของมะเร็งต่อมไทรอยด์ เนื้องอกเกิดจากเซลล์พาราฟอลลิคิวลาร์ (เซลล์ซี) ที่หลั่งแคลซิโทนิน

เมื่อทำการทดสอบกระตุ้นด้วยการให้แคลเซียมทางเส้นเลือด จะพบว่าความเข้มข้นของแคลซิโทนินในซีรั่มเพิ่มขึ้นทั้งในระดับพื้นฐาน (มากกว่า 500 pg/ml) และระดับที่กระตุ้น จะสังเกตได้ว่ามีความสัมพันธ์กันอย่างมากระหว่างระดับการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของแคลซิโทนินในเลือดหลังการให้แคลเซียมกับขนาดของเนื้องอก

การรักษามะเร็งต่อมไทรอยด์ด้วยวิธีเดียวคือการผ่าตัดเอาต่อมไทรอยด์ออกทั้งหมด ระดับแคลซิโทนินในเลือดที่สูงอย่างต่อเนื่องหลังการผ่าตัดเอาเนื้องอกออกในผู้ป่วยมะเร็งต่อมไทรอยด์แบบต่อมไทรอยด์อาจบ่งชี้ว่าการผ่าตัดไม่ได้รุนแรงหรือมีการแพร่กระจายไปยังบริเวณอื่น ระดับแคลซิโทนินที่ลดลงและเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วหลังการผ่าตัดบ่งชี้ว่าโรคกลับมาเป็นซ้ำ หลังจากการผ่าตัด ควรตรวจแคลซิโทนินในผู้ป่วยทุกรายอย่างน้อยปีละครั้ง และควรตรวจญาติ (รวมถึงเด็กอายุ 2 ปีขึ้นไป) เพื่อวินิจฉัยมะเร็งต่อมไทรอยด์ที่อาจถ่ายทอดทางพันธุกรรมได้ในระยะเริ่มต้น