การประเมินสถานะฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์

การประมาณสถานะฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์ช่วยให้เห็นสถานะการทำงานที่สาม ได้แก่ hyperfunction, hypofunction และ euthyroid status ความหมายของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ร่วมกับ cT ₄เป็นหนึ่งในเครื่องหมาย "ยุทธศาสตร์" ชั้นนำในการประเมินสถานะฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์ ฮอร์โมนไธโรโรพอยต์เป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญที่สุดในการทำงานของต่อมไทรอยด์ การเพิ่มขึ้นของเนื้อหาในซีรัมเป็นเครื่องหมายของ primary hypothyroidism ในขณะที่การลดหรือการขาดหายไปทั้งหมดเป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญที่สุดของ primary hyperthyroidism คำจำกัดความของ cT ₄เป็นข้อมูลที่ให้ข้อมูลมากที่สุดในผู้ป่วยที่สงสัยว่ามีความผิดปรกติของโปรตีนที่มีผลผูกพันและช่วยให้สามารถประเมินเนื้อหา T ₄ในร่างกายได้อย่างแท้จริง การกำหนดร่วมกันของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์และ cT ₄เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการเลือกวิธีการรักษาที่เหมาะสมสำหรับความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ที่พบ ปริมาณของไทรอยด์ฮอร์โมนยาที่ใช้ในการรักษา hypothyroidism ตามลำดับเลือกความเข้มข้นของฮอร์โมนต่อมธัยรอยด์กระตุ้นในเลือด (การรักษาที่เพียงพอจะมาพร้อมกับการฟื้นฟูของมัน) ความมุ่งมั่นของ บริษัท PT ₄เป็นสิ่งสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการตรวจสอบการรักษา hyperthyroidism เนื่องจากการฟื้นตัวของฟังก์ชั่นต่อมใต้สมองอาจต้อง 4-6 เดือน ในขั้นตอนนี้การฟื้นตัวความเข้มข้นของฮอร์โมนต่อมไทรอยด์ในเลือดจะลดลงแม้ว่าเนื้อหาของ cT _{4 จะ}ปกติหรือลดลงและการรักษา hyperthyroidism เพียงพอ

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Gipotireoz

Hypothyroidismเป็นที่สังเกตได้ค่อนข้างบ่อย - ประมาณ 2-3% ของประชากรทั้งหมดมันเกิดจากการลดลงในเนื้อหาในการไหลเวียนของหนึ่งหรือทั้งสองฮอร์โมนไทรอยด์ Hypothyroidism สามารถเชื่อมโยงกับแผลหลักของต่อมที่เหมาะสมต่อมไทรอยด์ (hypothyroidism หลัก), dysregulation ของระบบ hypothalamic ใต้สมอง (ระดับอุดมศึกษาและมัธยมศึกษา hypothyroidism) และเนื่องจากมีการละเมิดการขนส่ง, การเผาผลาญอาหารและการกระทำของฮอร์โมน (ต่อพ่วงบริการ) ในกรณีส่วนใหญ่ (90-95%) เกิดจากการพยาธิวิทยาต่อมไทรอยด์กระบวนการพร่องละเมิดการผลิตฮอร์โมน (hypothyroidism หลัก)

ความมุ่งมั่นของ บริษัท PT ₄และไทรอยด์ฮอร์โมนกระตุ้นในเลือด - ชุดที่ดีที่สุดของการทดสอบสำหรับการวินิจฉัยของ hypothyroidism ในระดับพื้นฐานพร่องไทรอยด์ฮอร์โมนกระตุ้นเพิ่มขึ้นเนื่องจากโรคต่อมไทรอยด์หลัก (hypothyroidism หลัก) และลดลงในความล้มเหลวหลักต่อมใต้สมอง (hypothyroidism กลางรอง) หรือ hypothalamus (ตติยพร่องส่วนกลาง hypothalamic) ซึ่งในต่อมไทรอยด์ผิดปกติของรอง

คุณลักษณะของพร่องรอง - ความเข้มข้นของเลือดต่ำของต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนกระตุ้นจะลดลงไปความเข้มข้นพื้นหลังกะรัต₄, T ₄, T 3hypothyroidism ในระดับตติยภูมิความเข้มข้นของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ cT ₄, T ₄, T ₃ในเลือดจะลดลง เนื้อหาเลือดของ TGH ใน hypothyroidism ระดับอุดมศึกษาในทางตรงข้ามกับ secondary จะลดลง

การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของฮอร์โมนต่อมธัยรอยด์ต่อพื้นหลังของเนื้อหาปกติของฮอร์โมนไทรอยด์ (cT ₃, cT ₄ ) ในเลือดเรียกว่า hypothyroidism subclinical มี 3 องศา (ระยะ) ของการพัฒนา hypothyroidism subclinical

• ผมศึกษาระดับปริญญา - น้อยที่สุดต่อมไทรอยด์ไม่เพียงพอ (hyperthyroidism ไม่แสดงอาการ, พร่องไทรอยด์ฮอร์โมนกระตุ้นที่มีขีด จำกัด บนของปกติชดเชยศูนย์รวมพร่องไม่แสดงอาการ) - รูปแบบที่ง่ายที่สุดซึ่งเป็นลักษณะของการขาดอาการของผู้ป่วยที่มีความเข้มข้นของต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนกระตุ้นภายในค่าอ้างอิง (2.5 mIU / ลิตร) หรือค่อนข้างสูง ( แต่น้อยกว่า 6 mIU / ลิตร) และต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนกระตุ้นการตอบสนองต่อการกระตุ้น giperergicheskim กับ TRH
• II องศาคล้ายกับ I แต่ความเข้มข้นของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ในเลือดเพิ่มขึ้น (6-12 mIU / L) ความเป็นไปได้ที่จะเกิดอาการทางคลินิกของ hypothyroidism เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
• การศึกษาระดับปริญญา III ที่โดดเด่นด้วยคุณค่าของความเข้มข้นของต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนกระตุ้นในเลือดสูงกว่า 12 mIU / L เกิดพร่องทางคลินิกหายไปซึ่งดำเนินควบคู่ไปกับการผลิตล้นเกินของต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนกระตุ้นเช่นเดียวกับความเสี่ยงสูงของ hypothyroidism แจ่มแจ้งเป็นปกติภายใน 10-20 ปีข้างหน้า

Hyperthyroidism (thyrotoxicosis)

Hyperthyroidism พัฒนาในส่วนที่เกินจากการก่อตัวของฮอร์โมนไทรอยด์ (T ₃และ T ₄ ) ขณะนี้มีสามรูปแบบของ thyrotoxicosis: โรคมะเร็งปากมดลูกกระจาย ( โรค Graves ', โรค Graves'), หนองคอพิษที่เป็นพิษและ adenoma อัตโนมัติของต่อมไทรอยด์

ด้วยโรคคอพอกที่เป็นพิษในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาด้วยยาต้านไทรอยด์ความเข้มข้นของ T ₄, cT ₄, thyroglobulin เพิ่มขึ้นในเลือดทำให้ความเข้มข้นของ Hyperthyroidism ลดลง ในผู้ป่วยเหล่านี้การทดสอบกับ TRH เป็นค่าลบซึ่งบ่งบอกถึงการยับยั้งการทำงานของ thyrotropic อย่างชัดเจนและการไม่มีการสงวน hyperthyroidism ในโรคนี้

เมื่อ (มาก) ที่เป็นพิษสำคัญคอพอก T ₃ -toksikoz สังเกตใน 50% ของผู้ป่วย (กับคอพอกเป็นพิษกระจาย - 15%) แต่ในเลือดเพิ่มขึ้นมักจะแสดงความเข้มข้นของ T 3สาเหตุหนึ่งที่ทำให้เกิดการละเมิดอัตราส่วนของ T ₄และ T ₃ในต่อมไทรอยด์อาจทำให้เกิดการขาดไอโอดีนซึ่งจะนำไปสู่การสังเคราะห์การชดเชยฮอร์โมนที่ใช้งานได้มากที่สุด อีกเหตุผลหนึ่งที่แยกได้เพิ่มความ T ₃สามารถเร่งการเปลี่ยนแปลง T ₄ที₃ในเนื้อเยื่อต่อพ่วง ผู้ป่วยเกือบทั้งหมดที่มีภาพทางคลินิกที่รุนแรงของโรคแสดงให้เห็นความเข้มข้นของ cT ₄เพิ่มขึ้น

เนื้องอก Thyrotropin - secreting ของต่อมใต้สมอง

Adenoma ที่ผลิต TTG ของต่อมใต้สมองมีพัฒนาการน้อยมาก ต่อมใต้สมองช่วยขับถ่ายฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ในปริมาณที่มากเกินไปซึ่งจะช่วยกระตุ้นต่อมไทรอยด์ นี้จะเพิ่มความเข้มข้นของ PT ในเลือด₄, T ₄, T ₃และพัฒนาอาการของ hyperthyroidism คุณสมบัติหลัก tireotropinsekretiruyuschey เนื้องอกต่อมใต้สมอง - เพิ่มมากขึ้นในความเข้มข้นของต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนกระตุ้นในเลือด (50-100 ครั้งกว่าปกติ) และกระตุ้นต่อมไทรอยด์ขาดฮอร์โมนของการตอบสนองต่อ TRH

Thyroiditis

โรคไทรอยด์กึ่งเฉียบพลันของ Kervenหรือ granulomatous thyroiditis เป็นรูปแบบที่พบมากที่สุดแห่งหนึ่งของโรค ปัจจัยทางอวัยวะของโรคไทรอยด์ของ Kerven รวมถึงโรคหัด, โรคคางทูมติดเชื้อ, การติดเชื้อ adenovirus, ไข้หวัดใหญ่ โรคไทรอยด์เกิดขึ้นใน 3-6 สัปดาห์หลังจากที่ได้รับเชื้อไวรัสที่ติดเชื้อ

ในระหว่างไทรอยด์ชนิดกึ่งเฉียบพลันแบ่งเป็น 4 ขั้นตอน

• ระยะที่ I - thyrotoxic: การทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงของต่อมไทรอยด์ทำให้เกิดการปล่อย T ₄และ T ₃เข้าไปในเลือดซึ่งอาจทำให้เกิด thyrotoxicosis ได้
• ขั้นที่สอง - ระยะเวลากลาง (1-2 สัปดาห์) euthyrosis เกิดขึ้นหลังจากลบจำนวนเงินส่วนเกินของ T ₄จากร่างกาย
• ขั้นตอนที่ III - hypothyroid พัฒนาในกรณีที่รุนแรงของโรค
• ระยะที่ IV - การกู้คืน (สถานะ euthyroid)

เป็นปกติหรือลดลง T ₄และ T ₃ - สูงหรือสูงกว่าปกติแล้วพวกเขาจะปกติ การเปลี่ยนแปลงในระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดที่มี thyroiditis ขึ้นอยู่กับระยะของโรค ดังนั้นในขั้นตอนที่ฉัน (ระยะเวลา 1-1.5 เดือน) ที่มีประสบการณ์มีความเข้มข้นสูงกว่ากะรัต₄ (T ₄และ T ₃ ) ในเลือดและระดับปกติหรือลดลงของการกระตุ้นต่อมไทรอยด์ฮอร์โมน สังเกตอาการทางคลินิกของอาการ thyrotoxicosis การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เกิดจากปริมาณฮอร์โมนที่สังเคราะห์ขึ้นและ thyroglobulin มากเกินไปในเลือดเนื่องจากความสามารถในการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นจากการอักเสบ หลังจาก 4-5 สัปดาห์การละเมิดการสังเคราะห์ฮอร์โมนในต่อมไทรอยด์อักเสบทำให้เกิดภาวะปกติของเนื้อหาในเลือดและลดลง (3-4 เดือนของโรค) การลดการก่อตัวของ T ₄และ T _{3 ช่วย}กระตุ้นการปลดปล่อยฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์โดยต่อมใต้สมองความเข้มข้นของมันในเลือดเพิ่มขึ้นและสามารถเพิ่มได้ 4-6 เดือน ประมาณปลายเดือนที่ 10 นับจากช่วงที่มีการเกิดโรคความเข้มข้นของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ T ₄และ T ₃ในเลือดจะกลับเป็นปกติ เนื้อหาของ thyroglobulin ในเลือดเพิ่มขึ้นเป็นเวลานาน โรคมีแนวโน้มที่จะกำเริบซึ่งจะต้องตรวจสอบระยะยาวของการทำงานของต่อมไทรอยด์ กับการพัฒนาของการกำเริบของความเข้มข้นของ thyroglobulin ในเลือดเพิ่มขึ้นอีกครั้ง

เรื้อรัง lymphocytic thyroiditis (Hashimoto ของ thyroiditis) - โรคที่เกิดจากข้อบกพร่องทางพันธุกรรมในเซลล์ immunocompetent (T-ต้าน) นำไปสู่การต่อมไทรอยด์แทรกซึมโดย macrophages, lymphocytes พลาสมาเซลล์ อันเป็นผลมาจากกระบวนการเหล่านี้การสร้างแอนติบอดีต่อ thyreoglobulin ไทรอยด์ peroxidase ไทรอยด์ - กระตุ้นฮอร์โมนรับที่เกิดขึ้นในต่อมไทรอยด์ ปฏิสัมพันธ์ของแอนติบอดีกับแอนติเจนนำไปสู่การปรากฏตัวของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันการเปิดตัวของสารชีวภาพซึ่งในที่สุดจะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการทำลาย thyrocytes และนำไปสู่การลดลงของต่อมไทรอยด์ทำงานได้

ในการพัฒนา thyroiditis autoimmune เรื้อรังหน้าที่ต่อมไทรอยด์รับการเปลี่ยนแปลงขั้นตอนกับผลบังคับจริงใน hypothyroidism เมื่อความผิดปกติของต่อมดำเนินไปความเข้มข้นของเลือดใน T ₄และ T ₃ลดลงและฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์จะค่อยๆเพิ่มขึ้น ในอนาคต hypothyroidism พัฒนาขึ้นโดยมีอาการแสดงในห้องปฏิบัติการ ในผู้ป่วยบางคนที่มี thyroiditis autoimmune ในการเปิดเป็นสัญญาณที่เป็นไปได้ของการเกิดโรค hyperthyroidism (ต่อมไทรอยด์กระตุ้นการลดลงของความเข้มข้นของฮอร์โมนและการเพิ่มขึ้น Ct ₄ ) เนื่องจากการย่อยสลายกระบวนการเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์

มะเร็งต่อมไทรอยด์

มะเร็งปากมดลูกถือเป็น 60% ของทุกกรณีของมะเร็งต่อมไทรอยด์และมีผลต่อคนที่อายุน้อยที่สุด (50% ของผู้ป่วยอายุน้อยกว่า 40 ปี) Neoplasm ประกอบด้วยเซลล์ทรงกระบอกและมีแนวโน้มที่จะเติบโตช้า

มะเร็ง Follicular มีสัดส่วน 15-30% ของทุกกรณีของมะเร็งต่อมไทรอยด์ลักษณะคล้ายเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ปกติ เนื้องอกนี้มักจะทำหน้าที่เป็นเนื้อเยื่อปกติของต่อมไทรอยด์จับไอโอดีนในชนิดขึ้นอยู่กับ TTG มะเร็งเม็ดเลือดแตกเป็นมะเร็งมากกว่ามะเร็ง papillary มักทำให้เกิดการแพร่กระจายไปยังกระดูกปอดและตับ

มะเร็งชนิดที่ไม่แตกต่างกันมีผลต่อมะเร็งต่อมไทรอยด์ถึง 10% มีผลต่อผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 50 ปีและเป็นมะเร็งที่ร้ายแรง การเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วของเนื้องอกที่มีการแพร่กระจายที่กว้างขวางเป็นลักษณะซึ่งนำไปสู่ความตายภายในไม่กี่เดือน

ในกรณีส่วนใหญ่ของมะเร็งต่อมไทรอยด์ความเข้มข้นของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์และไทรอยด์ฮอร์โมน (T ₄, T ₃ ) ยังอยู่ในเกณฑ์ปกติ แต่เมื่อการแพร่กระจายของมะเร็งต่อมไทรอยด์ซึ่งผลิตฮอร์โมนไทรอยด์เนื้อหาของพวกเขาในเลือดจะเพิ่มขึ้นและความเข้มข้นของต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนกระตุ้นลดลงดังนั้นการพัฒนาอาการทางคลินิกของ hyperthyroidism ความเข้มข้นของเลือดใน thyroglobulin เพิ่มขึ้น ในการรักษามะเร็งของต่อมไทรอยด์มีการเชื่อมโยงโดยตรงระหว่างความเข้มข้นของ thyroglobulin ในเลือดและความเสี่ยงของการแพร่กระจาย (สูงกว่าระดับของ thyroglobulin ที่สูงกว่าน่าจะเป็นของการปรากฏตัวของการแพร่กระจายที่)

หลังจากการผ่าตัดเนื้องอกและการรักษาของผู้ป่วยต่อมไทรอยด์รังสีด้วยโรคมะเร็งและ follicular papillary กำหนดรักษาตลอดชีวิตที่มีปริมาณสูง levothyroxine โซเดียมสำหรับการยับยั้งการหลั่งของต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนกระตุ้น งานของการปราบปรามคือการลดความเข้มข้นของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ในเลือดให้น้อยกว่า 0.1 mIU / l เมื่อมีการแพร่กระจายปริมาณยาจะไม่ลดลงความเข้มข้นของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์จะอยู่ในช่วง 0.01-0.1 mIU / l

การกำหนดความเข้มข้นของ thyroglobulin ในพลศาสตร์ช่วยในการประเมินประสิทธิผลของการผ่าตัดรักษาเนื้องอกต่อมไทรอยด์ thyroglobulin ลดลงอย่างต่อเนื่องและสม่ำเสมอในเลือดในช่วงหลังผ่าตัดแสดงให้เห็นการรักษาผ่าตัดที่รุนแรง การลดลงชั่วคราวของความเข้มข้นของ thyroglobulin ในเลือดในช่วงหลังผ่าตัดและการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นในภายหลังบ่งชี้ว่าไม่มีความสามารถในการเลือกเนื้องอกหรือการแพร่กระจายของเนื้องอก การตรวจหาความเข้มข้นของ thyroglobulin ในเลือดในช่วงหลังผ่าตัดควรทำทุก 4-6 สัปดาห์ การวิจัยของเขาจะแทนที่การสแกนแบบเรดิโอลูล็อกในผู้ป่วยรายดังกล่าว

โรคมะเร็งในช่องปากเป็นสาเหตุของมะเร็งต่อมไทรอยด์ประมาณ 5-10% เนื้องอกที่เกิดขึ้นจากเซลล์ calcitonin parafollicular cells (C-cell)

เมื่อทำการทดสอบความเร้าใจที่มีปริมาณแคลเซียมเข้าหลอดเลือดดำการเพิ่มขึ้นของทั้งสองระดับของ basal (สูงกว่า 500 pg / ml) และกระตุ้นความเข้มข้นของ calcitonin ในซีรัม มีความสัมพันธ์กันระหว่างระดับการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้น calcitonin ในเลือดหลังจากที่ได้รับแคลเซียมและขนาดของเนื้องอก

วิธีเดียวที่จะรักษาโรคมะเร็งไขกระดูกคือการกำจัดการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ทั้งหมด เนื้อหาที่มีความเข้มข้นสูงของ calcitonin ในเลือดหลังการกำจัดเนื้องอกในผู้ป่วยที่มีมะเร็งต่อมไทรอยด์เป็นไขกระดูกอาจบ่งบอกถึงการผ่าตัดที่ไม่ผ่าตัดหรือมีการแพร่กระจายระยะไกล ลดลงแล้วเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในระดับของ calcitonin หลังการผ่าตัดบ่งบอกถึงการกำเริบของโรค หลังจากได้รับการผ่าตัดแล้วควรตรวจสอบ calcitonin ในผู้ป่วยทุกรายอย่างน้อยปีละครั้งและทำการสำรวจญาติ (รวมทั้งเด็กอายุ 2 ปี) เพื่อวินิจฉัยมะเร็งต่อมไทรอยด์ในครอบครัวเป็นระยะ ๆ