พร่องประถมศึกษา

พร่องหลักคือพร่องซึ่งเป็นผลมาจากการพิการ แต่กำเนิดหรือได้รับความผิดปกติของต่อมไทรอยด์

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

ระบาดวิทยาของภาวะพร่องหลัก

(เกิดขึ้นในประมาณ 95% ของทุกกรณีของพร่องความชุกของ hypothyroidism หลักอย่างมีนัยสำคัญทางคลินิกในประชากรคือ 0.2-2%, ความถี่ของการพร่อง subclinical หลักถึง 10% ในผู้หญิงและ 3% ในผู้ชาย hypothyroidism 1: 4,000-5,000 ทารกแรกเกิด

[7], [8], [9], [10]

สาเหตุของ Hypothyroidism ระดับประถมศึกษา

Hypothyroidism หลักคือผลลัพธ์ของ autoimmune thyroiditis, น้อยกว่าปกติผลการรักษาของ thyrotoxicosis ดาวน์ซินโดรมแม้ว่าจะเป็นไปตามธรรมชาติของการแพร่กระจายพิษคอพอกใน hypothyroidism ก็เป็นไปได้ สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ hypothyroidism พิการ แต่กำเนิดคือ aplasia และ dysplasia ของต่อมไทรอยด์เช่นเดียวกับเอนไซม์พิการ แต่กำเนิดพร้อมด้วยการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่ผิดปกติของฮอร์โมนไทรอยด์

ด้วยการขาดสารไอโอดีนที่รุนแรงมากการบริโภคไอโอดีนน้อยกว่า 25 ไมโครกรัม / วันเป็นเวลานานสามารถพัฒนาภาวะพร่องไอโอดีนที่ขาดไอโอดีนได้ ยาและสารเคมีหลายชนิด (propylthiouracil, thiocyanates, โพแทสเซียมเปอร์คลอเรต, ลิเธียมคาร์บอเนต) สามารถขัดขวางการทำงานของต่อมไทรอยด์ ในกรณีนี้ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำเนื่องจาก amiodarone ส่วนใหญ่มักมีลักษณะชั่วคราว ในกรณีที่หายากพร่องหลักเป็นผลมาจากกระบวนการทดแทนทางพยาธิวิทยาต่อมไทรอยด์เนื้อเยื่อSarcoidosis, Cystinosis, amyloidosis, thyroiditis Riedel) hypothyroidism พิการ แต่กำเนิดสามารถชั่วคราว มันพัฒนาภายใต้การกระทำของสาเหตุต่าง ๆ รวมถึงการคลอดก่อนกำหนด, การติดเชื้อในมดลูก, การถ่ายโอนแอนติบอดีของ transplacental ไปยัง thyroglobulin และ thyroperoxidase, และการดูดซึมของต่อมไทรอยด์จากแม่

[11], [12], [13], [14]

กลไกการเกิดโรคของ hypothyroidism หลัก

Hypothyroidism มีลักษณะลดลงในอัตราของกระบวนการเผาผลาญซึ่งเป็นที่ประจักษ์โดยการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในความต้องการออกซิเจนการชะลอตัวของปฏิกิริยารีดอกซ์และลดลงในการเผาผลาญพื้นฐาน การยับยั้งการสังเคราะห์และ catabolism เกิดขึ้นอาการสากลของการพร่องอย่างรุนแรงคืออาการบวมน้ำ mucinous (myxedema) เด่นชัดมากที่สุดในโครงสร้างเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน การสะสมของ glycosaminoglycans - ผลิตภัณฑ์ที่เกิดจากการสลายโปรตีนพร้อมกับการเพิ่มความชอบน้ำทำให้เกิดการกักเก็บของเหลวและโซเดียมในพื้นที่พิเศษ ในการเกิดโรคของการเก็บรักษาโซเดียมส่วนเกินของ vasopressin และการขาดฮอร์โมน natriuretic มีบทบาทบางอย่าง

การขาดฮอร์โมนไทรอยด์ในวัยเด็กยับยั้งการพัฒนาทางร่างกายและจิตใจและในกรณีที่รุนแรงสามารถนำไปสู่ hypothyroid nanism และ cretinism

[15], [16], [17], [18], [19], [20],

อาการของการพร่องหลัก

อาการทางคลินิกของการพร่องรวมถึง:

•  กลุ่มอาการของภาวะแลกเปลี่ยนอุณหภูมิ: โรคอ้วน, อุณหภูมิร่างกายลดลง, ไตรกลีเซอไรด์ที่เพิ่มขึ้นและ LDL แม้จะมีน้ำหนักตัวเกินพอสมควร แต่ความอยากอาหารของภาวะพร่องไทรอยด์จะลดลงซึ่งเมื่อรวมกับภาวะซึมเศร้าจะช่วยป้องกันการเพิ่มน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญ การหยุดชะงักของการเผาผลาญไขมันจะมาพร้อมกับการชะลอตัวลงและการสังเคราะห์และการสลายตัวของไขมันที่มีความโดดเด่นของการย่อยสลายช้าลงซึ่งในที่สุดนำไปสู่การเร่งการลุกลามของหลอดเลือด;
• hypothyroid dermopathy และกลุ่มอาการของโรค ectodermal: อาการบวมน้ำ myxedematous ของใบหน้าและแขนขา, อาการบวมน้ำรอบดวงตา, ดีซ่านของผิวหนัง (เนื่องจาก hypercarotenemia), ความเปราะบางและการสูญเสียของเส้นผมในส่วนด้านข้างของคิ้ว, หัว, ศีรษะล้านและผมร่วง เนื่องจากลักษณะใบหน้าที่หยาบทำให้บางครั้งผู้ป่วยดังกล่าวจะคล้ายกับผู้ป่วยที่มี acromegaly;
• ซินโดรมของความเสียหายต่ออวัยวะความรู้สึกยากลำบากในการหายใจทางจมูก (เนื่องจากอาการบวมของเยื่อบุจมูก) สูญเสียการได้ยิน (เนื่องจากอาการบวมของหลอดหูและหูชั้นกลาง) เสียงแหบของเสียง (เนื่องจากบวมและหนาของสายเสียง)
• กลุ่มอาการของโรคระบบประสาทส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วง: อาการง่วงนอนง่วงการสูญเสียความจำ bradyfrenia ปวดกล้ามเนื้ออาชาลดลงในการตอบสนองเอ็นเอ็น polyneuropathy บางทีการพัฒนาของภาวะซึมเศร้า, เพ้อ (myxedema เพ้อ), ไม่ค่อย - paroxysms ทั่วไปของการโจมตีเสียขวัญ (กับการโจมตีของอิศวร);
• กลุ่มอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือด ("หัวใจ myxedema") สัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลว, การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจลักษณะ (หัวใจเต้นช้า, QRS แรงดันไฟฟ้าที่ซับซ้อนต่ำ, คลื่น T เชิงลบ), ระดับที่เพิ่มขึ้นของ CPK, ACT และแลคเตท dehydrogenase นอกจากนี้ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดไหลในเยื่อหุ้มปอด, เยื่อหุ้มหัวใจ, ช่องท้องเป็นเรื่องปกติมีสายพันธุ์ที่ผิดปกติของความเสียหายต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด (ที่มีความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงโดยไม่ต้องเต้นช้าด้วยอิศวรในกรณีของความล้มเหลวไหลเวียน);
• รอยโรคดาวน์ซินโดรของระบบย่อยอาหาร: ตับ, diskinezinya ทางเดินน้ำดี, dysmotility ลำไส้ใหญ่แนวโน้มที่จะท้องผูก, ลดความอยากอาหารฝ่อของเยื่อบุกระเพาะอาหาร;
• กลุ่มอาการของโรคโลหิตจาง: normochromic normocytic หรือเหล็ก hypochromic หรือ macrocytic วิตามินบี 12- โรคโลหิตจางขาด นอกจากนี้ลักษณะของเกร็ดเลือดเกล็ดเลือดของพร่องนำไปสู่การลดลงของการรวมตัวของเกล็ดเลือดซึ่งรวมกับการลดลงของระดับพลาสม่าของปัจจัย VIII และ IX เช่นเดียวกับความเปราะบางของเส้นเลือดฝอยเพิ่มขึ้นซ้ำเติมเลือด;
• ดาวน์ซินโดร hypogonadism hyperprolactinemic: oligopsomenorrhea หรือ amenorrhea, galactorrhea, polycystic รังไข่รอง พื้นฐานของโรคนี้คือ hyperproduction ของ TRH โดย hypothalamus กับ hypothyroxinemia ซึ่งก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของการเปิดตัวของ adenohypophysis ไม่เพียง แต่ TSH แต่ยัง prolactin;
• กลุ่มอาการ hypoxemic อุดกั้น: กลุ่มอาการหยุดหายใจขณะหลับ (เนื่องจากการแทรกซึมของ myxedema ของเยื่อเมือกและลดความไวของศูนย์ทางเดินหายใจ), แผล myxedematous ของกล้ามเนื้อระบบทางเดินหายใจที่มีปริมาณลดลงทางเดินหายใจโดย hypoventilation ถุง (นำไปสู่ hypercapnia

[21]

Hypothyroid หรือ myxedema อาการโคม่า

นี่คือภาวะแทรกซ้อนที่เป็นอันตรายของการพร่อง สาเหตุของมันคือการขาดหรือการบำบัดทดแทนไม่เพียงพอ พวกเขาก่อให้เกิดการพัฒนาของอาการโคม่าฮิพโพธัยรอยด์, เย็น, การติดเชื้อ, มึนเมา, การสูญเสียเลือด, โรคระหว่างทุพพลภาพและการใช้ยากล่อมประสาท

อาการของอาการโคม่าไทรอยด์รวมถึงภาวะ hypothermia, bradycardia, ความดันเลือดต่ำ, hypercapnia, อาการบวมน้ำเมือกที่ใบหน้าและแขนขา, อาการของระบบประสาทส่วนกลางที่ถูกทำลาย (สับสน, ง่วงซึม, มึนงง, อาการมึนงงและปัสสาวะที่เป็นไปได้

[22]

การจำแนกประเภทของพร่องหลัก

Hypothyroidism ปฐมภูมิจำแนกตามสาเหตุ คาย

พร่องหลักเนื่องจากการทำลายหรือขาดกิจกรรมการทำงานของเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์:

• thyroiditis autoimmune เรื้อรัง
• การผ่าตัดต่อมไทรอยด์;
• พร่องเนื่องจากการบำบัดด้วยสารกัมมันตรังสีไอโอดีน;
• พร่องชั่วคราวในกึ่งเฉียบพลันหลังคลอดและ thyroiditis เจ็บปวด;
• พร่องในโรคแทรกซึมและติดเชื้อ;
• agenesis และต่อมไทรอยด์ dysgenesis;

พร่องหลักเนื่องจากการสังเคราะห์บกพร่องของฮอร์โมนไทรอยด์:

• ข้อบกพร่องที่เกิดในการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์
• ขาดสารไอโอดีนอย่างรุนแรงหรือเกิน
• ผลกระทบของยาเสพติดและพิษ (thyreostatics ลิเธียมเปอร์คลอเรต ฯลฯ )

[23], [24], [25], [26], [27]

การวินิจฉัย 

การวินิจฉัยของพร่องหลักรวมถึงการสร้างการวินิจฉัยของพร่อง, การกำหนดระดับของรอยโรคและชี้แจงสาเหตุของการพร่องหลัก

การวินิจฉัยภาวะพร่องและการกำหนดระดับของรอยโรค: การประเมินระดับของ TSH และ T ₄ฟรีโดยใช้วิธีการที่มีความไวสูง

สำหรับ hypothyroidism หลักที่โดดเด่นด้วยระดับที่เพิ่มขึ้นของ TSH และระดับที่ต่ำกว่าของ T ₄ฟรี การกำหนดระดับของ T ทั้งหมด₄ (เช่นโปรตีนที่ถูกผูกไว้และฮอร์โมนที่ใช้งานทางชีวภาพอิสระ) มีค่าการวินิจฉัยน้อยเนื่องจากระดับของ T ทั้งหมดขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของโปรตีนขนย้ายที่จับกับมัน

การกำหนดระดับของที₃ยังทำไม่ได้เพราะพร่องพร้อมกับระดับที่เพิ่มขึ้นของ TSH และลด T ₄อาจจะถูกกำหนดโดยปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อยพื้นหลัง T ₃เนื่องจากการชดเชยเร่งแปลงอุปกรณ์ต่อพ่วงของ T ₄ในฮอร์โมน T ใช้งานมากขึ้น₃

ชี้แจงสาเหตุของการพร่องหลัก:

• อัลตร้าซาวด์ของต่อมไทรอยด์;
• ไทรอยด์ scintigraphy;
• ตรวจชิ้นเนื้อเจาะของต่อมไทรอยด์ (ถ้าระบุ);
• การตรวจหาแอนติบอดีต่อ thyroperoxidase (ในกรณีที่สงสัยว่าเป็น autoimmune thyroiditis)

การวินิจฉัยแยกโรค

ภาวะพร่องปฐมภูมินั้นแตกต่างจากในระดับทุติยภูมิและตติยภูมิเป็นหลัก บทบาทนำในการวินิจฉัยที่แตกต่างกันเล่น TTGi ระดับความมุ่งมั่น T 4ในผู้ป่วยที่มีระดับ TSH ปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อยก็เป็นไปได้ที่จะทำการทดสอบกับ TRH ซึ่งช่วยให้การเปลี่ยนแปลงของ hypothyroidism หลัก (การเพิ่มขึ้นของระดับของ TSH ในการตอบสนองต่อการบริหาร TRH) กับรองและอุดมศึกษา (ลดลงหรือล่าช้าการตอบสนองต่อ TRH)

CT และ MRI สามารถตรวจพบการเปลี่ยนแปลงในต่อมใต้สมองและต่อมใต้สมอง (โดยปกติจะเป็นเนื้องอก) ในผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมไทรอยด์เป็นทุติยภูมิหรือตติยภูมิ

ในผู้ป่วยที่มีโรคเกี่ยวกับร่างกายอย่างรุนแรงควรพบภาวะพร่องระดับปฐมภูมิที่แตกต่างจากกลุ่มอาการทางพยาธิวิทยายูทรอยด์โดยลดระดับ T ₃และบางครั้ง T ₄และ TSH การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มักจะถูกตีความว่าเป็นการปรับตัวโดยมีวัตถุประสงค์เพื่อการอนุรักษ์พลังงานและป้องกันไม่ให้เกิดการย่อยโปรตีนในร่างกายในสภาพทั่วไปที่รุนแรงของผู้ป่วย แม้จะมีระดับ TSH และฮอร์โมนไทรอยด์ลดลง แต่การรักษาด้วยฮอร์โมนทดแทนไทรอยด์ในกลุ่มอาการต่อมไทรอยด์ไม่ได้ระบุไว้

[28], [29], [30], [31], [32]

การรักษาพร่องหลัก

เป้าหมายของการรักษาภาวะพร่องไทรอยด์คือการฟื้นฟูสภาพให้สมบูรณ์: การหายไปของอาการของโรคและการรักษาระดับ TSH ในช่วงปกติ (0.4–4 MED / l) ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาวะพร่องระดับปฐมภูมิเบื้องต้นสามารถทำได้โดยการสั่งยา T ₄ด้วยขนาด 1.6-1.8 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัมน้ำหนักตัว ความต้องการ thyroxin ในทารกแรกเกิดและเด็กเนื่องจากการเผาผลาญฮอร์โมนไทรอยด์เพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดยิ่งขึ้น

การบำบัดทดแทนในภาวะพร่องหลักมักจะดำเนินไปตลอดชีวิต

ในผู้ป่วยอายุน้อยกว่า 55 ปีที่ไม่มีโรคหลอดเลือดหัวใจกำหนด T ₄ในขนาด 1.6-1.8 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัมน้ำหนักตัว ในโรคอ้วนปริมาณของ T ₄คำนวณจาก "อุดมคติ" สำหรับน้ำหนักของผู้ป่วย การรักษาเริ่มต้นด้วยขนาดยาที่เต็มไปด้วย

ในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 55 ปีและผู้ที่มีโรคหัวใจและหลอดเลือดมีความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของผลข้างเคียงของ T 4ดังนั้นพวกเขาจะได้รับการกำหนด T ₄ในขนาด 12.5-25 ไมโครกรัมต่อวันและค่อยๆเพิ่มขนาดของยาจนกระทั่งระดับ TSH เป็นปกติ (โดยเฉลี่ยแล้วปริมาณที่ต้องการคือ 0.9 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัมน้ำหนักตัว) หากไม่สามารถชดเชยภาวะพร่องไทรอยด์ในผู้ป่วยสูงอายุได้อย่างสมบูรณ์ระดับ TSH อาจยังคงอยู่ภายใน 10 IU / l

ควรให้ความสนใจเป็นพิเศษกับการชดเชยภาวะไทรอยด์ทำงานในระหว่างตั้งครรภ์ ในช่วงเวลานี้ความต้องการ T ₄โดยเฉลี่ยเพิ่มขึ้น 45-50% ซึ่งต้องการการแก้ไขที่เพียงพอของปริมาณของยา ทันทีหลังคลอดปริมาณจะลดลงตามมาตรฐาน

โดยคำนึงถึงความไวสูงของสมองของทารกแรกเกิดถึงการขาดฮอร์โมนไทรอยด์ซึ่งต่อมานำไปสู่การลดลงของปัญญากลับไม่ได้มีความจำเป็นที่จะทำให้ความพยายามที่เป็นไปได้ทั้งหมดเพื่อเริ่มต้นการรักษาไทรอยด์ทำงานผิดปกติ T ₄จากวันแรกของชีวิต

ในกรณีส่วนใหญ่การรักษาด้วยยา levothyroxine โซเดียมนั้นมีประสิทธิภาพ

สารสังเคราะห์ levogyrate isomer ของ thyroxine Bagotiroks ช่วยกระตุ้นการเจริญเติบโตและการพัฒนาเนื้อเยื่อเพิ่มความต้องการออกซิเจนของเนื้อเยื่อกระตุ้นการเผาผลาญโปรตีนไขมันและคาร์โบไฮเดรตเพิ่มการทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือดและระบบประสาทส่วนกลาง ผลการรักษาจะถูกสังเกตหลังจาก 7-12 วันในช่วงเวลาเดียวกันผลยังคงอยู่หลังจากหยุดยา คอพอกกระจายลดลงหรือหายไปภายใน 3-6 เดือน แท็บเล็ต Bagotirox 50, 100 และ 150 mcg ผลิตโดยใช้เทคโนโลยีที่เป็นกรรมสิทธิ์ของ“ Flexidosis” ซึ่งช่วยให้ได้รับ“ ขั้นตอนการฉีด” จาก 12.5 ไมโครกรัม

ผู้ป่วยอายุน้อยกว่า 55 ปีที่ไม่มีโรคหัวใจและหลอดเลือดมีการกำหนด:

• Levothyroxine โซเดียมภายใน 1.6-1.8 mg / kg 1 ครั้งต่อวันในตอนเช้าในขณะท้องว่างเป็นเวลานาน (ในกรณีส่วนใหญ่ - ตลอดชีวิต)

ในกรณีนี้ปริมาณเริ่มต้นโดยประมาณสำหรับผู้หญิงคือ 75-100 mcg / วันสำหรับผู้ชาย - 100-150 mcg / วัน

ผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 55 ปีและ / หรือมีโรคหัวใจและหลอดเลือด

• Levothyroxane โซเดียมภายใน 12.5-25 ไมโครกรัม 1 ครั้งต่อวันในตอนเช้าขณะท้องว่างเป็นเวลานาน (ทุก 2 เดือนควรเพิ่มขนาด 25 ไมโครกรัมต่อวันเพื่อให้ระดับ TSH ในเลือดปกติหรือเพื่อให้ได้ปริมาณเป้าหมาย 0.9 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัมต่อวัน

หากอาการของโรคหัวใจและหลอดเลือดปรากฏขึ้นหรือแย่ลงต้องแก้ไขการรักษาร่วมกับผู้เชี่ยวชาญโรคหัวใจ

หากไม่สามารถชดเชยภาวะพร่องไทรอยด์ในผู้ป่วยสูงอายุได้อย่างสมบูรณ์ระดับ TTT จะยังคงอยู่ภายใน 10 IU / l

ทารกแรกเกิดทันทีหลังจากระบุตัวตนของพร่องหลักที่กำหนด:

• Levothyroxine โซเดียมภายใน 10-15 mkg / kg วันละครั้งในตอนเช้าในขณะท้องว่างเป็นเวลานาน

เด็กถูกกำหนด:

• Levothyroxine โซเดียมภายใน 2 mkg / kg (และอื่น ๆ ถ้าจำเป็น) วันละครั้งในตอนเช้าในขณะท้องว่างตลอดชีวิต

ด้วยอายุปริมาณของ levothyroxine ควรจะลดลง 1 กิโลกรัมของน้ำหนักตัว

อายุ	ปริมาณประจำวัน, T4, mcg	ปริมาณของ thyroxine ต่อน้ำหนัก µg / kg
1-6 เดือน	25-50	10-15
6-12 เดือน	50-75	6-8
1-5 ปี	75-100	5-6
อายุ 6-12 ปี	100-150	4-5
มากกว่า 12 ปี	100-200	2-3

อาการโคม่าไทรอยด์

ความสำเร็จของการรักษาอาการโคม่าต่อมไทรอยด์ขึ้นอยู่กับความตรงเวลาเป็นหลัก ผู้ป่วยควรเข้าโรงพยาบาลทันที

การรักษาที่ครอบคลุมรวมถึง:

• การบริหารฮอร์โมนไทรอยด์ในปริมาณที่เพียงพอ
• ใช้ glucocorticosteroids
• ต่อสู้กับ hypoventilation เพื่อ hypercapnia;
• การรักษาโรคที่นำไปสู่การพัฒนาของอาการโคม่า

การรักษาอาการโคม่าเริ่มต้นด้วยการแนะนำของ glucocorticosteroids มันเป็นเรื่องยากสำหรับผู้ป่วยในอาการโคม่าที่จะปฏิเสธการปรากฏตัวของกลุ่มอาการของชามิดท์และยังทำให้การวินิจฉัยแยกโรคระหว่างหลักและรอง hypothyroidism เมื่อพร่องร่วมกับภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอการใช้ฮอร์โมนไทรอยด์เพียงอย่างเดียวสามารถกระตุ้นให้เกิดการพัฒนาภาวะวิกฤตของภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ

Hydrocortisone ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 50-100 มก. วันละ 1-3 ครั้ง (สูงถึง 200 มก. / วัน) จนถึงการรักษาเสถียรภาพ

Levothyroxine sodium 100-500 µg (เป็นเวลา 1 ชั่วโมง) จากนั้น 100 µg / วันเพื่อปรับปรุงสภาพและความเป็นไปได้ในการถ่ายโอนผู้ป่วยไปสู่การบริหารช่องปากในระยะยาว / ตลอดชีวิตของยาในขนาดปกติ (ในกรณีที่ไม่มียาฉีด levothyroxine หลอดกระเพาะอาหาร)

+

• เดกซ์โทรส, สารละลาย 5%, ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 1,000 มล. / วัน, จนกระทั่งสภาวะคงตัวหรือ
• โซเดียมคลอไรด์ วิธีการแก้ปัญหา 0.9% ทางหลอดเลือดดำถึง 1,000 มล. / วันจนกว่ารัฐจะมีเสถียรภาพ

[33], [34], [35], [36]

การประเมินประสิทธิผลของการรักษาภาวะพร่องหลัก

การประเมินประสิทธิภาพของการรักษาจะดำเนินการโดยการติดตามระดับของ TSH ซึ่งควรอยู่ในช่วงปกติ (0.4-4) เมื่อเร็ว ๆ นี้มีรายงานว่าระดับ TGG ที่ 0.5-1.5 IU / l เป็นระดับที่เหมาะสมที่สุดซึ่งถูกบันทึกไว้ในคนที่มีสุขภาพแข็งแรงที่สุด หลังจากได้รับการเปลี่ยนขนาดของยา levothyroxine โซเดียมทดแทนความสมบูรณ์ของการรักษาจะมีการประเมินหลังจาก 2-3 เดือน ในระดับปกติของ TSH จะแนะนำให้ตรวจสอบอีก 4-6 เดือนในการเชื่อมต่อกับความเป็นไปได้ของการเพิ่มการกวาดล้างของ levothyroxine โซเดียมหลังจากถึงสถานะ euthyroid ซึ่งจะต้องเพิ่มปริมาณของยาเสพติด ในอนาคตระดับของ TIT จะถูกกำหนดเป็นประจำทุกปี

[37], [38], [39], [40]

ภาวะแทรกซ้อนและผลข้างเคียงของการรักษาพร่องหลัก

ยาเกินขนาดของ levothyroxine โซเดียมที่นำไปสู่การพัฒนาของ thyrotoxicosis แบบไม่แสดงอาการเป็นอันตรายส่วนใหญ่จากสองภาวะแทรกซ้อน - นี่คือโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเสื่อมที่มีการพัฒนาของภาวะหัวใจห้องบนและกลุ่มอาการของโรคกระดูกพรุน

[41], [42], [43], [44],

ข้อผิดพลาดและการมอบหมายที่ไม่สมเหตุสมผล

การวินิจฉัยภาวะพร่องไทรอยด์ต่ำและการรักษาไม่เพียงพอในช่วงปลายจะเต็มไปด้วยโรคแทรกซ้อนร้ายแรง ปริมาณไม่เพียงพอของ levothyroxine โซเดียมเพิ่มความเสี่ยงของการพัฒนาและความก้าวหน้าของโรคหลอดเลือดหัวใจเนื่องจากไขมันในเลือดสูงเช่นเดียวกับความผิดปกติของระบบสืบพันธุ์ในหญิงสาว, ซึมเศร้า

ใบสั่งยาที่ไม่สมเหตุผลของ levothyroxine sodium ในกลุ่มอาการ Wilson (การปรากฏตัวของอาการทางคลินิกของภาวะพร่องในตัวชี้วัดทางห้องปฏิบัติการปกติของการทำงานของต่อมไทรอยด์) อาการของภาวะพร่องไทรอยด์ไม่เฉพาะเจาะจงและมักเป็นผลมาจากสาเหตุอื่น ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการลดลงของกิจกรรมของต่อมเพศในผู้หญิงวัยหมดประจำเดือน ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่ครอบงำในกรณีนี้การรักษาด้วย levothyroxine โซเดียมไม่ได้มีผลและบางครั้งการปรับปรุงการสังเกตในสภาพที่เป็นระยะสั้นและอธิบายโดย "ผลของยาหลอก"

[45], [46], [47],

ภาพ 

ในกรณีส่วนใหญ่ของพร่องการพยากรณ์โรคเป็นที่น่าพอใจ มันขึ้นอยู่กับอายุของพร่อง (กับพร่องในระยะยาวโรคหัวใจและหลอดเลือดกลายเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการพยากรณ์โรคของผู้ป่วยเนื่องจากการพัฒนาของหลอดเลือดเร่ง) ความเพียงพอของการรักษาและการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อน (ส่วนใหญ่พร่องไทรอยด์) ถึงแม้ว่าจะได้รับการรักษา แต่เนิ่น ๆ แต่อัตราการเสียชีวิตใน hypothyroid coma อยู่ที่ 50%