พิษสุราทดแทน: สัญญาณ การวินิจฉัย

เอทิลแอลกอฮอล์เป็นผลิตภัณฑ์อินทรีย์ที่เกิดจากการหมักแบบชอบน้ำซึ่งพบได้ทุกที่ ไม่ว่าจะเป็นในน้ำในแหล่งกักเก็บและฝนที่ตกตามธรรมชาติ ของเหลวตามธรรมชาติอื่นๆ ในชั้นดิน ในเนื้อเยื่อของพืช สัตว์ และมนุษย์ ในเลือดมนุษย์ เอทานอลในร่างกายจะถูกกำหนดปริมาณอย่างต่อเนื่อง 0.03-0.04‰ (หน่วยวัดความเข้มข้นของเอทิลแอลกอฮอล์คือ ppm (‰) ซึ่งน้อยกว่าร้อยละสิบเท่า) ตามธรรมชาติแล้ว ของเหลวดังกล่าวซึ่งเกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อของร่างกาย เข้าสู่ทางเดินอาหาร จะถูกดูดซึมได้อย่างรวดเร็วและเข้าสู่กระแสเลือดทั่วร่างกาย โดยหนึ่งในห้าของปริมาณที่รับประทานจะถูกดูดซึมในกระเพาะอาหาร ส่วนที่เหลือจะอยู่ในส่วนบนของลำไส้เล็ก เนื้อเยื่อของสมองมีความสามารถในการสะสมแอลกอฮอล์มากที่สุด หลังจากดื่มเข้าไปแล้ว ปริมาณแอลกอฮอล์ในสมองจะมากกว่าในเลือดถึง 1.75 เท่า ดังนั้น พิษแอลกอฮอล์จึงแสดงออกมาในรูปแบบของความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางเป็นอันดับแรก

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

ระบาดวิทยา

พิษสุราเป็นภาวะที่ก่อให้เกิดการเสียชีวิตจากสาเหตุภายนอกมากที่สุด โดยเปรียบเทียบกับการฆ่าตัวตายและอุบัติเหตุทางถนนที่ร้ายแรง เราหมายถึงการเสียชีวิตโดยตรงจากพิษสุรา เพราะภาวะขาดออกซิเจนจากการอาเจียน ซึ่งส่วนใหญ่มักเกิดจากแอลกอฮอล์ในเลือดมากเกินไป และภาวะอุณหภูมิร่างกายต่ำกว่าปกติจากภาวะเมาสุรา ถือเป็นสาเหตุแยกกันอยู่แล้ว

ในโครงสร้างความเจ็บป่วยในบรรดาพิษทั้งหมดที่เข้ามาพบแพทย์ มากกว่าครึ่งหนึ่งเกี่ยวข้องกับแอลกอฮอล์

สื่อมวลชนรายงานกรณีการขายแอลกอฮอล์ปลอมเป็นระยะๆ โดยส่วนใหญ่มักเป็นวอดก้า มีการบันทึกเหตุการณ์พิษสุราจำนวนมากเป็นระยะๆ ในภูมิภาคต่างๆ และโดยทั่วไปแล้วเหยื่อประมาณครึ่งหนึ่งไม่รอดชีวิต

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

สาเหตุ พิษสุรา

การเป็นพิษจากแอลกอฮอล์คุณภาพสูงนั้นเกิดขึ้นได้กับการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในปริมาณที่มากเกินไปเท่านั้น แต่อย่างไรก็ตาม การบริโภคในปริมาณที่พอเหมาะนั้นขึ้นอยู่กับแต่ละบุคคล

ปริมาณแอลกอฮอล์ที่เป็นพิษขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย เช่น น้ำหนัก สภาพสุขภาพของผู้ป่วย อายุ การมีอาหารอยู่ในกระเพาะ ระดับความเหนื่อยล้า นิสัยการดื่มแอลกอฮอล์ ปริมาณแอลกอฮอล์ที่เป็นพิษในระดับหนึ่งคือ 2-3 มิลลิลิตรต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม เมื่อบริโภคในปริมาณดังกล่าวอาจมีอาการของพิษเฉียบพลันได้

การดื่มแอลกอฮอล์ในปริมาณมากเพียงครั้งเดียวหรือในช่วงเวลาสั้นๆ อาจเป็นอันตรายถึงชีวิตได้ โดยเฉลี่ยแล้ว ปริมาณแอลกอฮอล์ดังกล่าวถือเป็นปริมาณแอลกอฮอล์บริสุทธิ์ 5-8 มิลลิลิตรต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม เช่น วอดก้าคุณภาพสูง 40% ขวดขนาดครึ่งลิตรที่ดื่มภายในเวลาไม่ถึง 6 ชั่วโมง อาจเป็นอันตรายถึงชีวิตได้สำหรับผู้ที่ไม่ดื่มสุราและมีน้ำหนัก 40-45 กิโลกรัม อย่างไรก็ตาม ตัวเลขเหล่านี้เป็นเพียงค่าเฉลี่ยเท่านั้น ความไวต่อแอลกอฮอล์แตกต่างกันไปในแต่ละคน ผู้ที่ติดสุราจะมีความต้านทานต่อผลร้ายแรงของแอลกอฮอล์ได้ดีกว่า คนหนุ่มสาวและคนสุขภาพดีจะทนต่อแอลกอฮอล์ในปริมาณมากได้ง่ายกว่าผู้สูงอายุ ผู้หญิงและเด็กมักจะมีความทนทานต่อผลของเอธานอลน้อยที่สุด

หากจะเป็นพิษจากแอลกอฮอล์ที่ไม่ใช่อาหาร จำเป็นต้องใช้ปริมาณน้อยมาก เช่น เมื่อบริโภคเมทิลแอลกอฮอล์ อาจมีอันตรายถึงชีวิตได้หากบริโภคในปริมาณ 20 มล. แม้ว่าจะมีกรณีที่ทราบกันว่าบริโภค 200 มล. หรือมากกว่านั้นก็ตาม อย่างไรก็ตาม คุณภาพชีวิตหลังจากนี้ไม่สามารถเรียกได้ว่าดี เพราะเพียง 15 มล. ก็ทำให้สูญเสียการมองเห็นอย่างถาวรแล้ว

ปริมาณแอลกอฮอล์ไอโซโพรพิลที่เป็นอันตรายต่อผู้ใหญ่ที่รับประทานทางปากคือ 240 มล. แต่สำหรับแอลกอฮอล์บิวทิล ปริมาณจะแตกต่างกันมากตามแหล่งต่างๆ ตั้งแต่ 30 ถึง 200-250 มล.

ปัจจัยเสี่ยงต่อพิษสุรา ได้แก่ โรคหลอดเลือดสมองต่างๆ (โรคหลอดเลือดสมอง ความผิดปกติของระบบ GABA และระบบกลูตาเมต โรคทางสมองเรื้อรัง) โรคหัวใจและความผิดปกติของระบบเผาผลาญ ความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตจากพิษสุรามีสูงกว่าในผู้ที่เป็นโรคทางเดินหายใจ ตับและไตวาย และโรคทางเดินอาหาร

การติดแอลกอฮอล์เพิ่มโอกาสในการเกิดพิษ แม้ว่ามันจะช่วยเพิ่มความทนทานของร่างกายต่อเอธานอลก็ตาม แต่การใช้แอลกอฮอล์อย่างเป็นระบบและการขาดความสมดุลในผู้ติดสุราทำให้ผู้เสียชีวิตจากสาเหตุนี้ส่วนใหญ่เป็นพวกเขา

ความเสี่ยงต่อการเกิดพิษแอลกอฮอล์จะเพิ่มขึ้นเมื่อดื่มแอลกอฮอล์ขณะท้องว่าง ขณะอยู่ในภาวะเหนื่อยล้า ตื่นเต้น หรือเครียด

เครื่องดื่มแอลกอฮอล์มีวันหมดอายุที่ไม่ควรมองข้าม มีความเสี่ยงสูงที่จะได้รับพิษจากผลิตภัณฑ์ทำเองในบ้านหรือที่ซื้อจากร้านค้าปลีกที่น่าสงสัย ซึ่งบางครั้งอาจผลิตจากแอลกอฮอล์อุตสาหกรรมด้วยซ้ำ

[ 8 ]

กลไกการเกิดโรค

การอภิปรายจะเน้นไปที่พิษแอลกอฮอล์ ซึ่งเป็นภาวะเฉียบพลันที่เกิดขึ้นครั้งเดียวอันเป็นผลจากอิทธิพลภายนอกของสารที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์ต่อร่างกายมนุษย์ในปริมาณที่รบกวนการทำงานของอวัยวะและระบบต่างๆ ของร่างกายและเป็นอันตรายต่อชีวิต พิษมักถูกเรียกว่าอาการมึนเมา ซึ่งไม่ถูกต้องทั้งหมด อาการมึนเมาหมายถึงภาวะที่เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เป็นประจำและเป็นเวลานาน ส่งผลให้กระบวนการทางสรีรวิทยาในร่างกายหยุดชะงักและอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว

แพทย์ที่ประกอบวิชาชีพส่วนใหญ่มักประสบกับอาการพิษเฉียบพลันจากสารแอลกอฮอล์ที่รับประทานเข้าไปเพื่อให้มึนเมา (ดื่มสุราอย่างหนัก) นอกจากนี้ ผู้ที่ได้รับผลกระทบยังเป็นทั้งผู้ที่ดื่มเป็นประจำและดื่มหนักเกินขีดจำกัดที่ยอมรับได้ และผู้ที่ไม่ดื่ม รวมทั้งเด็กและวัยรุ่น

กรณีการวางยาพิษจากของเหลวทางเทคนิคที่เกิดขึ้นโดยไม่ได้ตั้งใจหรือตั้งใจ (toxicomania) เกิดขึ้นน้อยมาก

แอลกอฮอล์ทุกชนิดสามารถดูดซึมได้อย่างรวดเร็วผ่านผนังกระเพาะอาหาร (หนึ่งในห้าของโดสที่รับประทาน) และลำไส้เล็กส่วนบน (ส่วนที่เหลือ) การกระจายตัวค่อนข้างสม่ำเสมอ ระยะการดูดซึมและการกำจัดเอธานอลนั้นถูกแยกออกอย่างชัดเจน แอลกอฮอล์สามารถตรวจพบได้ในเลือด 5 นาทีหลังจากรับประทาน และหนึ่งหรือสองชั่วโมงก็เพียงพอที่จะไปถึงระดับสูงสุดของปริมาณแอลกอฮอล์ที่รับประทานทั้งหมด แอลกอฮอล์บริสุทธิ์และผลิตภัณฑ์สลายตัวจะโต้ตอบกับโครงสร้างต่างๆ ในระบบที่มีชีวิต เช่น ตัวรับภายในและภายนอกเซลล์ เอนไซม์ ตัวส่งสัญญาณ เป็นต้น

การขับถ่ายจะเริ่มขึ้นเมื่อร่างกายดูดซึมแอลกอฮอล์บริสุทธิ์เกือบหมด (มากกว่า 90%) ผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญและแอลกอฮอล์ที่ไม่เปลี่ยนแปลงจะออกจากร่างกายผ่านอากาศ โดยขับออกมาทางปอดและปัสสาวะ ตับจะย่อยสลายแอลกอฮอล์ประมาณ 9 ใน 10 เป็นคาร์บอนไดออกไซด์และน้ำ ส่วนที่ 10 จะถูกขับออกมาโดยไม่เปลี่ยนแปลง กระบวนการนี้ใช้เวลาตั้งแต่ 7 ชั่วโมงจนถึงครึ่งวัน และเอธานอลจะถูกตรวจพบในปัสสาวะนานกว่าในกระแสเลือดมาก

ในเนื้อเยื่อของอวัยวะที่รับเลือดไปเลี้ยงอย่างเข้มข้น ไม่ว่าจะเป็นสมอง หัวใจ ตับ ไต แอลกอฮอล์จะถูกกระจายตัวอย่างรวดเร็วภายในเวลาเพียงไม่กี่นาที ความอิ่มตัวจะเกิดขึ้นจนกว่าจะถึงจุดสมดุลระหว่างปริมาณแอลกอฮอล์ในเลือดและในเนื้อเยื่อ

เมื่อกระเพาะเต็มไปด้วยอาหาร การดูดซึมเอธานอลจะช้าลง เมื่อท้องว่างและเมื่อใช้ซ้ำหลายครั้ง การดูดซึมจะเร็วขึ้นมาก โรคกระเพาะส่งผลให้อัตราการดูดซึมเอธานอลเพิ่มขึ้น

เซลล์ตับจะย่อยสลายแอลกอฮอล์ใน 3 ขั้นตอน ขั้นตอนแรกคือปฏิกิริยาออกซิเดชันซึ่งเกิดจากการก่อตัวของอะซีตัลดีไฮด์ จากนั้นจึงถูกออกซิไดซ์เป็นกรดอะซิติก (เอธาน คาร์บอกซิลิก) ซึ่งจะถูกเผาผลาญพร้อมกับการก่อตัวของน้ำและคาร์บอนไดออกไซด์ กระบวนการเผาผลาญเกิดขึ้นในอัตรา 90 ถึง 120 มิลลิกรัมของเอธานอลที่บริโภคต่อชั่วโมงต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัมของผู้ดื่ม

อาการพิษเฉียบพลันจากแอลกอฮอล์เกิดขึ้นเมื่อดื่มแอลกอฮอล์ที่มีความเข้มข้นเกิน 12% พิษมักเกิดจากการดื่มครั้งละปริมาณมากหรือดื่มในช่วงเวลาสั้นๆ ความรุนแรงของพิษจะเพิ่มขึ้นตามการเติบโตของความเข้มข้นของโมเลกุลแอลกอฮอล์ในเลือดในอัตราที่สูง นั่นคือเมื่อปริมาณที่ดื่มเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง แม้จะมีระดับแอลกอฮอล์บริสุทธิ์ในเลือดเท่ากัน แต่พิษในระยะการดูดซึมจะรุนแรงกว่าในระยะการกำจัด

ปริมาณแอลกอฮอล์ที่มากกว่า 3 กรัมต่อเลือด 1 ลิตรอาจทำให้เกิดอาการโคม่าได้ และปริมาณแอลกอฮอล์ 5-6 กรัมขึ้นไปถือเป็นปริมาณที่ถึงแก่ชีวิต ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับพฤติกรรมการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เป็นหลัก

พยาธิสภาพของความเสียหายของเอธานอลต่อระบบประสาทส่วนกลางมีความหลากหลาย โมเลกุลของแอลกอฮอล์ฝังตัวอย่างสมบูรณ์ในไบโอเลเยอร์ไขมันของเยื่อหุ้มเซลล์ประสาทและเปลี่ยนแปลงความลื่นไหล ทำให้โครงสร้างของฟอสโฟลิปิดเปลี่ยนแปลงไป ผลของพิษต่อเยื่อหุ้มเซลล์ทำให้ความเข้มข้นของกระบวนการสังเคราะห์สารสื่อประสาทและการส่งผ่านกระแสประสาทเปลี่ยนแปลงไป

ผลของเอธานอลต่อระบบประสาทจะแสดงออกมาในรูปแบบของการรบกวนระบบสมองที่ทำหน้าที่กระตุ้น (สารกลูตาเมต) และการยับยั้ง (สารกาบา) ความสมดุลระหว่างการปล่อยสารสื่อประสาทก่อนไซแนปส์และการกระทำหลังไซแนปส์จะถูกรบกวน เนื่องจากเอธานอลเป็นสารที่ไวต่อตัวรับกาบาและไปเพิ่มการทำงานของกรดแกมมา-อะมิโนบิวทิริก เมื่อระดับของความเป็นพิษเพิ่มขึ้น ระบบกาบาจะพัฒนาความต้านทานต่อสารสื่อประสาทของตัวเอง

เอทิลแอลกอฮอล์ทำปฏิกิริยากับระบบเซโรโทนินซึ่งทำให้เกิดอาการสูญเสียความจำเป็นระยะๆ เมื่อบริโภคในปริมาณมาก และกับระบบโคลีเนอร์จิก โดยกระตุ้นการยับยั้งการปล่อยอะเซทิลโคลีนเข้าสู่ไซแนปส์ตามขนาดยา และยับยั้งการเข้าของไอออน Na+ ผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ประสาท ซึ่งส่งผลให้เกิดความผิดปกติทางระบบประสาทต่างๆ มากมายที่เป็นผลมาจากอาการพิษแอลกอฮอล์เฉียบพลัน

ผลกระทบของโมเลกุลเอธานอลที่ไม่เปลี่ยนแปลงทั้งหมดจะมาพร้อมกับการมึนเมาจากอะซีตัลดีไฮด์ ซึ่งเป็นผลผลิตจากการเผาผลาญที่มีพิษมากกว่าสารตัวเดิมประมาณ 30 เท่า การสะสมของเมแทบอไลต์นี้เกิดขึ้นเฉพาะในเนื้อเยื่อของเยื่อหุ้มสมอง และภายใต้อิทธิพลของการดื่มแอลกอฮอล์ หน้าที่ในการป้องกันของเกราะป้องกันเลือด-สมองต่ออัลดีไฮด์จะอ่อนลงชั่วคราว นอกจากนี้ ภายใต้อิทธิพลของการมึนเมา การสังเคราะห์อัลดีไฮด์ภายในจะถูกกระตุ้นอีกครั้งในเนื้อเยื่อสมอง ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของอะซีตัลดีไฮด์และอนุพันธ์จะส่งผลให้เกิดความรู้สึกสบายตัว ประสาทหลอน และผลกระตุ้นอื่นๆ รวมถึงการยับยั้งการหายใจของเซลล์และโภชนาการ เนื่องจากกระบวนการสร้างกลูโคสใหม่ถูกยับยั้ง

หนึ่งในสถานที่ชั้นนำในกลไกการพัฒนาของพิษเอทิลแอลกอฮอล์เฉียบพลันพร้อมกับความผิดปกติของการทำงานของสมองถูกครอบครองโดยความผิดปกติของการทำงานของระบบทางเดินหายใจประเภทการสำลัก-อุดตัน (การอุดตันของทางเดินหายใจโดยการหลั่งของหลอดลม น้ำลาย อาเจียน การหดตัวของลิ้น) และในรายที่รุนแรง - ผ่านทางผลต่อศูนย์กลางการหายใจของสมอง

ภาวะขาดออกซิเจนเกิดขึ้น ซึ่งทำให้ความผิดปกติของสมองที่เกิดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน-รีดักชันที่ปกติ ความสมดุลของน้ำและเกลือ และกระบวนการเผาผลาญอื่นๆ รุนแรงขึ้น ในผู้ที่ดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เป็นประจำ ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำมักเกิดขึ้นพร้อมกับอาการเมาสุราเฉียบพลัน ซึ่งอาจนำไปสู่อาการโคม่าได้

โทนของหลอดเลือดถูกรบกวน ส่งผลให้ปริมาณเลือดที่ไหลเวียนลดลงและความผิดปกติของการไหลเวียนของเลือด ผลข้างเคียงของพิษต่อหัวใจเกิดขึ้น ซึ่งเกี่ยวข้องกับความผิดปกติในการควบคุมโทนของหลอดเลือดอันเนื่องมาจากการเปลี่ยนแปลงในกระบวนการเผาผลาญ โครงสร้าง และการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจ ในกระบวนการก่อโรค บทบาทหลักอยู่ที่ความผิดปกติของการเผาผลาญซึ่งได้แก่ การยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ของเอนไซม์ในไมโตคอนเดรีย และการเพิ่มขึ้นของการทำงานของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญเอธานอล การกระตุ้นการเกิดออกซิเดชันของอนุมูลอิสระ และความไม่สมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ นอกจากนี้ยังคำนึงถึงอิทธิพลของการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญที่เกิดจากการขาดไทอามีนด้วย ผลของความผิดปกติของการเผาผลาญในกล้ามเนื้อหัวใจคือการพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวพร้อมกับความผิดปกติในความถี่และความแรงของการบีบตัวของหัวใจ

ปฏิกิริยาของตับต่อพิษแอลกอฮอล์มักแสดงออกโดยการพัฒนาของตับที่มีไขมัน ซึ่งเป็นความผิดปกติของระบบเผาผลาญที่รุนแรงในเซลล์ตับที่ทำให้มีไขมันสะสมในไซโตพลาซึม สาเหตุหลักของความผิดปกติและต่อมาคือการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของเซลล์ตับภายใต้อิทธิพลของเอธานอลคือการเปลี่ยนแปลงของระบบเผาผลาญที่เกิดขึ้นระหว่างการเกิดออกซิเดชันของแอลกอฮอล์ การสลายตัวของแอลกอฮอล์ในเซลล์เกิดขึ้นเร็วกว่าพลังงานที่ปลดปล่อยในกระบวนการนี้มาก

ปฏิกิริยาของตับอ่อนต่อพิษแอลกอฮอล์เฉียบพลันแสดงออกมาในการพัฒนาของโรคตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน ซึ่งเป็นภาวะอันตรายอย่างยิ่งที่ต้องใช้มาตรการฉุกเฉิน

ปฏิกิริยาของไตซึ่งเป็นอวัยวะขับถ่ายเมื่อได้รับพิษแอลกอฮอล์นั้นประกอบด้วยการลดลงของความสามารถในการกำจัดกรดยูริกออกจากร่างกายเป็นหลัก

พิษที่พบบ่อยและอันตรายที่สุดคือผลิตภัณฑ์แอลกอฮอล์ปลอมที่ใช้เมทิลแอลกอฮอล์ ซึ่งสลายตัวเป็นฟอร์มาลดีไฮด์และกรดฟอร์มิก ซึ่งมีผลเป็นพิษในวงกว้าง จอประสาทตาและเส้นประสาทตาได้รับผลกระทบโดยเฉพาะจากพิษเมทานอล การดื่มเมทิลแอลกอฮอล์ 15 มล. ก็เพียงพอที่จะทำให้สูญเสียการมองเห็นอย่างถาวร ภาวะกรดเกินรุนแรงเกิดขึ้นอันเป็นผลจากพิษเมทานอล

แอลกอฮอล์และน้ำมันฟิวเซลที่มีปริมาณแอลกอฮอล์สูงและน้ำมันฟิวเซลมีพิษมากกว่าเอทิลแอลกอฮอล์มาก (1.5 - 3 เท่า) โดยจัดเป็นสารเคมีที่มีพิษปานกลาง ผลกระทบจากพิษที่เกิดจากแอลกอฮอล์ที่มีปริมาณแอลกอฮอล์สูงและคล้ายกับแอลกอฮอล์ทั่วไป เอนไซม์ชนิดเดียวกันนี้มีส่วนร่วมในกระบวนการเผาผลาญ

ตัวอย่างเช่น เนื่องมาจากการออกซิเดชันของแอลกอฮอล์ไอโซโพรพิลในเซลล์ตับ จะเกิดกรด 2 ชนิด คือ กรดโพรพิโอนิกและกรดแลกติก นอกจากนี้ ผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญคืออะซิโตน ซึ่งจะถูกย่อยสลายเป็นน้ำและคาร์บอนไดออกไซด์ในช่วงเวลาอันยาวนาน ภาวะอะซิโตนในเลือดจะเกิดขึ้นจากการใช้แอลกอฮอล์ไอโซโพรพิลทางปากเป็นเวลา 15 นาที หลังจากนั้น การกำจัดอะซิโตนและแอลกอฮอล์ที่ไม่เปลี่ยนแปลงจะเริ่มขึ้นผ่านปอดโดยมีอากาศออกจากปอด การกำจัดส่วนประกอบทั้งสองนี้ยังเกิดขึ้นผ่านทางเดินปัสสาวะอีกด้วย

แอลกอฮอล์บิวทิลถูกดูดซึมและขับออกอย่างรวดเร็ว โดยปริมาณสูงสุดจะอยู่ที่เนื้อตับและเลือด จากนั้นจะถูกเผาผลาญเป็นกรดบิวทานอล กรดบิวทาโนอิก และกรดอะซิติก แอลกอฮอล์บิวทิลมีฤทธิ์ทำให้มึนเมา โดยส่งผลต่อโครงสร้างใต้เปลือกสมองโดยเฉพาะ

แอลกอฮอล์ที่ไม่ใช่อาหารประเภทอื่นทำให้เกิดพิษอย่างรวดเร็วและรุนแรงซึ่งมีผลกระทบที่ร้ายแรงและไม่อาจย้อนคืนได้

การบริโภคแอลกอฮอล์คุณภาพสูงเป็นประจำอาจทำให้เกิดอาการเมาสุราเรื้อรัง กลไกการพัฒนาของแอลกอฮอล์เกี่ยวข้องกับผลกระทบต่ออวัยวะสำคัญหลัก จากการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์อย่างเป็นระบบ แม้จะในปริมาณเล็กน้อย เซลล์หลักของสมอง ตับ และหัวใจ รวมถึงระบบย่อยอาหาร ตับอ่อน ไต ปอด และจอประสาทตาจะได้รับผลกระทบ ผู้ที่ติดแอลกอฮอล์จะเกิดอาการเมาสุราทางพยาธิวิทยา ทำให้เกิดการอักเสบและเนื้อตายในเนื้อเยื่อของอวัยวะดังกล่าว การบริโภคเอธานอลมากกว่า 170 กรัมต่อวันในหนึ่งเดือนจะทำให้ร่างกายมนุษย์เปลี่ยนแปลงไปอย่างถาวร

นอกจากนี้ ลักษณะเฉพาะของการกระทำที่ก้าวร้าวของแอลกอฮอล์คือการเลือกปฏิบัติ โดยอวัยวะหนึ่งในแต่ละบุคคล (อวัยวะเป้าหมาย) จะมีการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาสูงสุด และอาจทำให้เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม หรือสมองเสื่อม หรือตับแข็งจากแอลกอฮอล์ หรือเนื้อตายจากตับอ่อน และโรคอื่นๆ แม้ว่าอวัยวะอื่นๆ จะได้รับผลกระทบเช่นกัน แต่ในระดับที่น้อยกว่า

อาการพิษสุราเรื้อรังของอวัยวะเป้าหมายเกิดขึ้นเป็นระยะ ๆ ดังนี้:

• ส่วนที่ต้องได้รับผลกระทบเป็นอันดับแรกคือเยื่อหุ้มหลอดเลือด – ความสามารถในการซึมผ่านเพิ่มขึ้น
• เกิดอาการบวมและเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่ออวัยวะเพิ่มมากขึ้น
• กระบวนการ dystrophic เริ่มต้นขึ้นโดยขึ้นอยู่กับโครงสร้างของเนื้อเยื่ออวัยวะ โปรตีน ไขมัน เม็ด และ dystrophic อื่น ๆ ที่พัฒนาขึ้น
• การหายใจของเนื้อเยื่อถูกรบกวนและเกิดภาวะขาดออกซิเจน
• เกิดกระบวนการฝ่อตัวและการเปลี่ยนแปลงของสเกลโรซิส

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

อาการ พิษสุรา

สัญญาณแรกของผลพิษจากแอลกอฮอล์จะปรากฏเมื่อมีอาการมึนเมาในระดับปานกลาง (และบางครั้งอาจถึงระดับเล็กน้อย) ดังนี้:

• อาการปวดศีรษะคล้ายไมเกรน ซึ่งเกิดจากความตึงตัวของหลอดเลือดลดลงและการขยายของช่องว่างของหลอดเลือด
• อาการวิงเวียนศีรษะและสูญเสียการประสานงานอันเป็นผลจากความเสียหายของระบบการทรงตัวของสมองจากเอธานอล
• ความเสียหายต่อระบบประสาทอัตโนมัติแสดงออกมาในรูปแบบอาการคลื่นไส้และเวียนศีรษะ
• การอาเจียนเป็นปฏิกิริยาป้องกันของร่างกายที่พยายามกำจัดสารพิษ โดยผู้ป่วยจะอาเจียนอาหารก่อน หากไม่มีอาหารอยู่ในกระเพาะหรือมีอาเจียนออกมาแล้ว ผู้ป่วยจะอาเจียนน้ำดี
• เนื่องจากเป็นพิษ อาจทำให้มีอุณหภูมิร่างกายสูงมากได้ นอกจากนี้ แอลกอฮอล์ยังทำให้เกิดความผิดปกติของหลอดเลือดและกดระบบประสาทส่วนกลาง ซึ่งนำไปสู่ภาวะอุณหภูมิร่างกายต่ำกว่าปกติได้อีกด้วย
• ความผิดปกติทางระบบประสาทที่เกิดจากแอลกอฮอล์ปริมาณมากอาจแสดงอาการเป็นอาการชักได้

อาการดังกล่าวบ่งบอกถึงการพัฒนาของอาการพิษเฉียบพลันในระยะที่เอธานอลมีความเข้มข้นที่เป็นพิษ (ระยะการดูดซึม) และออกฤทธิ์ในระดับโมเลกุลและชีวเคมี อาการเหล่านี้เป็นสัญญาณเตือนถึงอาการป่วยที่รุนแรงมากขึ้น โดยเฉพาะอาการโคม่าจากแอลกอฮอล์ ซึ่งแบ่งตามความรุนแรงได้เป็นอาการผิวเผินและอาการลึก

ระยะโคม่าแบบตื้นจะเริ่มขึ้นเมื่อผู้ป่วยหมดสติ การสื่อสารกับผู้ป่วยในระยะนี้จะหายไป ปฏิกิริยาตอบสนองของกระจกตา (การหลับตาตอบสนองต่อการระคายเคืองของกระจกตา) และการเปลี่ยนแปลงขนาดของรูม่านตาที่ตอบสนองต่อสิ่งเร้าแสงจะถูกระงับ ความไวต่อความเจ็บปวดจะลดลงอย่างเห็นได้ชัด อย่างไรก็ตาม ในการตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่ทำให้เกิดความเจ็บปวด ผู้ป่วยจะป้องกันตัวเองด้วยมืออย่างอ่อนแรง เส้นผ่านศูนย์กลางของรูม่านตาเพิ่มขึ้นและสังเกตเห็นสัญญาณของความเจ็บปวดบนใบหน้า เมื่อพักผ่อน รูม่านตาจะหดตัวบ่อยครั้ง อาการทางระบบประสาท (การเปลี่ยนแปลงของโทนกล้ามเนื้อ เส้นผ่านศูนย์กลางรูม่านตาต่างกัน ตา "ลอย") จะเกิดขึ้นไม่คงที่

เมื่อระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมลง ระยะโคม่าขั้นรุนแรงก็จะเกิดขึ้น เมื่อปฏิกิริยาตอบสนองทุกประเภทและโทนของกล้ามเนื้อหายไป ความไวต่อสิ่งเร้าที่เจ็บปวดจะหายไปโดยสิ้นเชิง ความดันโลหิตในหลอดเลือดแดงลดลงอย่างมาก (ถึงจุดที่หลอดเลือดแตก) และอุณหภูมิร่างกาย (36℃ หรือต่ำกว่า) ผิวหนังจะปกคลุมไปด้วยเม็ดเหงื่อเย็นหนืดและมีสีแดงเข้มหรือสีซีดอมฟ้า

บ่อยครั้งอาการโคม่าทั้งแบบตื้นและแบบลึกมักเกิดจากความผิดปกติของการทำงานทางสรีรวิทยาต่างๆ ความรุนแรงของภาวะแทรกซ้อนจะสัมพันธ์กับความเข้มข้นของแอลกอฮอล์ในเลือด อาการของระบบทางเดินหายใจล้มเหลว ได้แก่ ภาวะขาดออกซิเจนเฉียบพลัน ผิวหนังเขียว ความดันโลหิตต่ำ หลอดลมและกล่องเสียงหดเกร็ง ไอ หายใจลำบาก หายใจมีเสียง

ความผิดปกติของหัวใจมีหลากหลายและไม่เฉพาะเจาะจง เช่น ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ หัวใจเต้นเร็ว ความดันโลหิตสูงหรือต่ำปานกลางจนถึงขั้นหมดสติ หัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน ความดันโลหิตลดลง และเมื่ออยู่ในอาการโคม่า ความดันโลหิตจะหายไปโดยสิ้นเชิง คุณสมบัติทางรีโอโลยีของเลือดจะถูกทำลาย การไหลเวียนของเลือดจะหยุดชะงัก

ความผิดปกติในภาวะธำรงดุลจะแสดงให้เห็นได้จากภาวะกรดเกิน การขาดน้ำ และความไม่สมดุลของเกลือน้ำและกรด-ด่าง

ระดับเอธานอลในเลือดและปัสสาวะที่ทำให้เกิดอาการโคม่านั้นแตกต่างกันเป็นรายบุคคลและมีช่วงกว้าง

หลังจากการกำจัดหรือทำลายเอธานอลแล้ว จะเกิดอาการพิษเฉียบพลันในระยะที่ทำให้เกิดอาการทางกาย ซึ่งภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นในระยะนี้คือผลที่ตามมาจากการบาดเจ็บจากสารเคมีและปฏิกิริยาของร่างกายต่อสารเคมีดังกล่าว ผู้ป่วยอาจเสียชีวิตได้ในระยะนี้เช่นกัน

ผื่นขึ้นหลังจากพิษสุราบ่งบอกว่าตับและทางเดินอาหารไม่สามารถทนต่อภาระดังกล่าวได้อีกต่อไป และถึงเวลาที่ต้องดูแลพวกมันแล้ว ในกรณีนี้ ควรเลิกดื่มแอลกอฮอล์อย่างเด็ดขาด

หากผื่นขึ้นหลังจากดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์แม้เพียงเล็กน้อย อาจเป็นเพราะแพ้แอลกอฮอล์ การดื่มแอลกอฮอล์ยังอาจกระตุ้นให้เกิดอาการแพ้สารก่อภูมิแพ้ เช่น ทางเดินหายใจ อาหาร หรือยาต่างๆ มากขึ้น

พิษจากสารทดแทนแอลกอฮอล์ครอบคลุมแนวคิดที่หลากหลาย อาการของการได้รับพิษดังกล่าวจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับสารที่บุคคลนั้นได้รับพิษ สารทดแทนแอลกอฮอล์เป็นคำรวมที่อาจหมายถึงไวน์และวอดก้าที่ทำเอง ซึ่งในกรณีนี้จะหมายถึงอาการของการได้รับพิษจากน้ำมันฟูเซล (ส่วนผสมของแอลกอฮอล์ที่มีความเข้มข้นสูงและอีเธอร์) ผลิตภัณฑ์ลอกเลียนแบบ (ผิดกฎหมาย) น้ำหอม (โคโลญ) และผลิตภัณฑ์ทางเทคนิค (น้ำยาขัดเงา น้ำยาขจัดคราบ ตัวทำละลาย) ทิงเจอร์ยากับแอลกอฮอล์ เป็นต้น

การวางยาพิษด้วยแอลกอฮอล์คุณภาพต่ำ (ผลิตภัณฑ์ทดแทนที่แท้จริง ซึ่งผลิตขึ้นจากเอทิลแอลกอฮอล์ทางเทคนิคที่ผ่านการทำให้บริสุทธิ์ไม่ดี และยังประกอบด้วยน้ำมันฟิวเซลด้วย) จะทำให้เกิดอาการคล้ายกับการวางยาพิษด้วยเครื่องดื่มแอลกอฮอล์คุณภาพสูง ยกเว้นว่าอาการอาจปรากฏและเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว อีกทั้งจะต้องใช้ขนาดยาที่เพียงพอสำหรับการวางยาพิษเฉียบพลันน้อยลงด้วย

สารทดแทนปลอมเป็นของเหลวที่ไม่ได้มีไว้สำหรับใช้ภายในร่างกาย ซึ่งประกอบด้วยแอลกอฮอล์ชนิดอื่นหรือส่วนผสมของแอลกอฮอล์ดังกล่าวกับเอทิล สารเคมีต่างๆ ที่ก่อให้เกิดผลคล้ายกับอาการมึนเมา สารทดแทนปลอมเหล่านี้มีพิษร้ายแรง และอาการของพิษอาจแตกต่างอย่างมากจากการได้รับพิษจากเอธานอล

พิษจากเมทิลแอลกอฮอล์มักเกิดขึ้นบ่อยครั้ง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ที่ติดแอลกอฮอล์เพื่อทดแทนเอธานอลหรือผู้บริโภควอดก้าที่ผิดกฎหมาย เมทานอลหรือแอลกอฮอล์จากไม้เป็นผลิตภัณฑ์ที่มีพิษร้ายแรงและเป็นอันตราย โดยอาการมึนเมาจะแสดงออกมาไม่เร็วกว่า 12 ชั่วโมงหลังจากบริโภค และบางครั้งอาจแสดงออกมาในภายหลังเมื่อร่างกายสะสมผลิตภัณฑ์ที่สลายตัว (ฟอร์มาลดีไฮด์และกรดฟอร์มิก) ในปริมาณที่จำเป็นแล้ว อาการของกรดเกินรุนแรง การมองเห็นขุ่นมัวหรือสูญเสียการมองเห็นอย่างสมบูรณ์ (รูม่านตาขยายและไม่มีปฏิกิริยาตอบสนอง) ความผิดปกติของระบบหลอดเลือดและพืชจะปรากฏขึ้น

พิษสุราในเด็กไม่ใช่เรื่องที่เกิดขึ้นได้ยาก ปริมาณแอลกอฮอล์ที่เป็นอันตรายต่อเด็กอาจถึงขั้นเสียชีวิตได้ 30 มล. เด็กๆ มักลองดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เพราะความอยากรู้อยากเห็น บางครั้งพวกเขาอาจได้รับการบำบัดจากเพื่อนที่อายุมากกว่าหรือผู้ใหญ่เอง โดยให้แอลกอฮอล์ในปริมาณเล็กน้อยเพื่อวัตถุประสงค์ทางการแพทย์ เด็กอาจได้รับพิษจากแอลกอฮอล์ที่ซึมผ่านผิวหนังระหว่างขั้นตอนที่บ้าน เช่น การประคบและการถู ในบางครั้ง เด็กอาจได้รับพิษจากแอลกอฮอล์ผ่านทางน้ำนมแม่ ซึ่งแม่ที่เมาสุราป้อนให้

เนื่องจากน้ำหนักตัวที่น้อยและกระบวนการเผาผลาญที่รวดเร็ว พิษแอลกอฮอล์รุนแรง (โคม่า) ในวัยเด็กจึงสามารถเกิดขึ้นได้อย่างรวดเร็ว ในวัยเด็ก พิษระดับปานกลางจะมีปริมาณแอลกอฮอล์ในเลือดอยู่ที่ 0.9-1.9‰ อย่างไรก็ตาม มีบางกรณีที่โคม่าระดับตื้นเกิดขึ้นเมื่อมีปริมาณแอลกอฮอล์ในเลือดอยู่ที่ 0.8‰ แล้ว ในกรณีส่วนใหญ่ สติสัมปชัญญะจะยังคงอยู่จนถึง 2.0‰ ขีดจำกัดความเข้มข้นสำหรับการเกิดพิษรุนแรงมีช่วงกว้างตั้งแต่ 1.64 ถึง 5.4‰ (โคม่าลึก)

ในภาพทางคลินิกของเด็กที่มีอาการโคม่าแบบผิวเผิน ความผิดปกติทางระบบประสาทจะเด่นชัด ในกรณีส่วนใหญ่ โทนกล้ามเนื้อจะลดลง รูม่านตาหดตัว ชีพจรมักจะสอดคล้องกับเกณฑ์อายุหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย ความดันโลหิตและข้อมูลเฮโมไดนามิกอยู่ในขอบเขตปกติ คลื่นไฟฟ้าหัวใจแสดงการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สำคัญในความผิดปกติของการเผาผลาญ ปฏิกิริยาของระบบย่อยอาหารแสดงออกมาในรูปของอาการคลื่นไส้และอาเจียน

ในอาการโคม่าขั้นรุนแรง ผู้ป่วยจะมีอาการตอบสนองผิดปกติ ระบบทางเดินหายใจทำงานผิดปกติ อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น และความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็ว ทั้งนี้ ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการบาดเจ็บ ภาวะแทรกซ้อนจากระบบประสาทส่วนกลางและระบบหัวใจและหลอดเลือดอาจพัฒนาขึ้นได้

โดยทั่วไปอาการของอาการมึนเมาที่เพิ่มขึ้นในวัยเด็กจะคล้ายกับผู้ใหญ่ คือ รู้สึกสบายตัว → ตื่นเต้น → มึนงง → โคม่า แต่จะเกิดขึ้นเร็วกว่าและไม่สามารถคาดเดาได้ แม้ว่าเด็กจะรอดชีวิต นอกจากสมองได้รับความเสียหายแล้ว อาการดังกล่าวอาจมีความซับซ้อนโดยปอดบวมจากการสำลักและความผิดปกติทางจิต ในเวลาต่อมา เด็กจะมีอาการชักหรือประสาทหลอน เพ้อคลั่ง ตื่นเต้นผิดปกติหรือยับยั้งชั่งใจเป็นระยะๆ

พิษแอลกอฮอล์เฉียบพลันอาจเกิดขึ้นได้กับทุกคน แม้แต่คนที่ไม่ดื่มสุราและควบคุมปริมาณแอลกอฮอล์ที่ดื่มไม่ได้ สำหรับผู้ที่ไม่คุ้นเคยกับผลของเอธานอล ปริมาณเอธานอลในเลือดที่น้อยกว่ามากก็เพียงพอที่จะทำให้เกิดพิษได้

อย่างไรก็ตามพิษสุราเรื้อรัง แม้ว่าจะทำให้ร่างกายทนต่อพิษได้มากขึ้น (มีรายงานกรณีที่คนๆ หนึ่งดื่มวอดก้าสามขวดในคราวเดียว) แต่ก็ก่อให้เกิดความเสียหายต่อร่างกายอย่างไม่สามารถแก้ไขได้ อวัยวะและระบบทั้งหมดได้รับผลกระทบ และไม่ใช่ยารักษาโรคพิษสุราเรื้อรังทุกชนิด นอกจากนี้ ผู้ที่เป็นโรคพิษสุราเรื้อรังมักตกเป็นเหยื่อของผลิตภัณฑ์ปลอมและพิษจากแอลกอฮอล์อุตสาหกรรม อาการหลักของโรคพิษสุราเรื้อรังคืออาการติดสุรา ในระยะเริ่มแรกจะอ่อนแรง เมื่อบุคคลนั้นสามารถหันเหความสนใจจากความต้องการที่จะดื่มได้ โรคพิษสุราเรื้อรังในระยะนี้สามารถกลับคืนสู่สภาวะปกติได้ หากไม่สามารถเข้าถึงแอลกอฮอล์ อาการติดสุราจะหายไป

ขั้นต่อไปคือเมื่อความปรารถนาที่จะดื่มกลายเป็นสิ่งยึดเหนี่ยว และบุคคลนั้นใช้ชีวิตด้วยการคาดหวังต่อเหตุการณ์นี้

ระยะที่สาม ระยะรุนแรงและไม่สามารถย้อนกลับได้ เมื่ออาการติดยาทางจิตใจพัฒนาไปสู่อาการทางกาย พิษสุราเรื้อรังทำให้ฮอร์โมนในร่างกายผิดปกติ ผู้ป่วยจะถึงจุดที่ร่างกายทนต่อเอธานอลได้ไม่เต็มที่ โดยปริมาณแอลกอฮอล์ที่ดื่มเข้าไปโดยไม่เกิดอาการอาเจียนจะเพิ่มขึ้นหลายเท่า การเลิกเมาค้างด้วยการดื่มแอลกอฮอล์ในปริมาณใหม่จะทำให้ผู้ป่วย "ไม่รู้สึกแห้งเหือด" การเลิกดื่มแอลกอฮอล์โดยบังคับจะทำให้เกิดอาการเพ้อคลั่ง

ระยะที่ 4 มีลักษณะเฉพาะคืออวัยวะสำคัญทำงานผิดปกติอย่างสมบูรณ์และเสื่อมโทรมทางสังคม ผู้ป่วยดื่มทุกอย่างอย่างไม่เลือกหน้า ไม่ว่าจะเป็นเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ โคโลญจน์ ตัวทำละลาย ฯลฯ หากขาดแอลกอฮอล์ อาจถึงแก่ชีวิตได้ และการดื่มแอลกอฮอล์ยังอาจทำให้เสียชีวิตได้อีกด้วย

อาการพิษสุราขั้นรุนแรงมีลักษณะคือ มีอาการเคลื่อนไหวผิดปกติ เข้ากับคนอื่นได้ง่าย และพูดจาไม่ชัดเจน พฤติกรรมของผู้ป่วยไม่ก้าวร้าว ภายนอกโดยทั่วไป ผิวหนังจะแดง (แก้มแดง บางครั้งขึ้นที่คอและเนินอก) รูม่านตาขยาย ผู้ป่วยมีอาการปัสสาวะบ่อยและเหงื่อออกมากขึ้น ร่างกายขับแอลกอฮอล์ออกมากเกินไป หากหยุดในระยะนี้ อาการจะไม่รุนแรงและหายไปอย่างรวดเร็วโดยไม่มีผลข้างเคียง

อาการพิษโดยทั่วไปจะมีอาการตื่นเต้น หงุดหงิด เซื่องซึม สับสนในอากาศ (เวียนหัว เดินเซ) พูดไม่ชัด ผิวซีด คลื่นไส้ และอาจอาเจียนด้วยซ้ำ ในเช้าวันรุ่งขึ้น ผู้ป่วยมักจะไม่มีความอยากอาหาร คลื่นไส้ กระหายน้ำมาก อ่อนแรง มือสั่น และอาจอาเจียน (อาการเมาค้าง) หากเป็นกรณีเดี่ยวๆ อาการก็จะดีขึ้นโดยไม่มีผลข้างเคียงใดๆ ในผู้ป่วยที่มีโรคเรื้อรัง อาจมีอาการกำเริบได้

ขั้นต่อไปคือภาวะก่อนโคม่า ซึ่งจะพัฒนาไปเป็นอาการโคม่าตามที่ได้อธิบายไว้ข้างต้น

หลายคนถามว่าพิษสุราเรื้อรังจะคงอยู่ได้นานแค่ไหน คำถามนี้ไม่สามารถตอบได้ เนื่องจากเป็นเรื่องส่วนบุคคล เช่นเดียวกับปริมาณแอลกอฮอล์ที่ดื่มเข้าไปซึ่งจำเป็นต่อการได้รับพิษ พิษจากแอลกอฮอล์ที่เกิดขึ้นครั้งเดียวต่อร่างกายอาจคงอยู่ได้ตั้งแต่หลายชั่วโมงไปจนถึงหลายวัน ในกรณีที่เกิดอาการมึนเมาเรื้อรัง พิษจากแอลกอฮอล์จะกลับคืนสู่สภาวะปกติไม่ได้ เนื่องจากมีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาเกิดขึ้นในหลอดเลือดและอวัยวะต่างๆ แม้แต่แอลกอฮอล์เพียงเล็กน้อยก็เป็นพิษ และไม่มีใครสามารถคาดเดาผลที่ตามมาของการใช้แอลกอฮอล์ได้อย่างน่าเชื่อถือ แม้แต่เพียงครั้งเดียว

[ 16 ]

ขั้นตอน

ระยะของการมึนเมาและอาการที่เกี่ยวข้องขึ้นอยู่กับปริมาณแอลกอฮอล์ในเลือด โดยสามารถประเมินคร่าว ๆ ได้ดังนี้

• สูงถึง 0.3‰ บุคคลนั้นยังไม่รู้สึกมึนเมาและไม่มีการเบี่ยงเบนในความประพฤติของเขา
• 0.3 – 0.5‰ – ระยะที่ไม่มีอาการทางคลินิกของอาการมึนเมา ความเบี่ยงเบนในความเป็นอยู่และพฤติกรรมจะถูกบันทึกโดยการทดสอบพิเศษเท่านั้น
• โดยเฉลี่ย 1.5‰ – ระดับมึนเมาเล็กน้อย (ทำให้รู้สึกเคลิบเคลิ้มและมีแนวโน้มเชิงบวกเป็นหลัก) บุคคลนี้เข้ากับคนง่าย พูดเก่ง ประเมินตนเองและการกระทำของตนในเชิงบวกเท่านั้น ขณะเดียวกันสมาธิก็ลดลง มีข้อผิดพลาดจำนวนมากในงานทดสอบ
• โดยเฉลี่ย 2.5‰ – ความรุนแรงของอาการมึนเมาอยู่ในระดับปานกลาง (ความตื่นเต้นโดยมีอารมณ์ด้านลบและความเกลียดชังเป็นหลัก) อารมณ์ไม่มั่นคง การทำงานยับยั้งชั่งใจถูกรบกวน การประเมินวิพากษ์วิจารณ์ตนเองและสมาธิลดลงอย่างมาก การรับรู้ผิดเพี้ยน การเคลื่อนไหวไม่ชัดเจน ปฏิกิริยาตอบสนองช้า
• 4‰-5‰ – ระดับพิษสุราสูง เสี่ยงเสียชีวิต (ภาวะหลับในจนเปลี่ยนเป็นโคม่า) ปฏิกิริยาลดลงอย่างเห็นได้ชัด การเคลื่อนไหวไม่ประสานกัน ผู้ป่วยไม่สามารถยืนขึ้นได้แล้วจึงนั่ง อาเจียน การทำงานตามธรรมชาติไม่สามารถควบคุมได้ ชัก อุณหภูมิร่างกายลดลงต่ำกว่าปกติ และระดับน้ำตาลในเลือดลดลง
• มากกว่า 5‰ – มึนเมารุนแรง (โคม่าลึก) มีโอกาสเสียชีวิตสูง
• 7‰ ขึ้นไป – พิษร้ายแรงถึงชีวิต เสียชีวิตจากภาวะสมองบวม ระบบทางเดินหายใจเฉียบพลัน หรือหัวใจและหลอดเลือดล้มเหลว

โดยเฉลี่ยแล้ว ผู้ป่วยที่มีพิษสุราในภาวะโคม่าจะมีระดับแอลกอฮอล์ในเลือด 3.5 ถึง 5.5‰ เมื่อเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล

[ 17 ]

ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ

ในระยะพิษสุราเรื้อรัง ภาวะแทรกซ้อนที่อันตรายที่สุดได้แก่ ภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลว มีอาการหยุดหายใจ และหายใจไม่ออก

แม้ว่าผู้ป่วยจะรอดชีวิตจากพิษสุราเรื้อรังระยะรุนแรงซึ่งมาพร้อมกับอาการโคม่า รุนแรง แต่ก็ไม่ใช่ความจริงที่ว่าเขาจะสามารถหลีกเลี่ยง "ร่องรอย" ของการทำลายล้างและการเปลี่ยนแปลงการทำงานในการทำงานของอวัยวะและระบบต่างๆ ของร่างกายได้ อันตรายที่ยิ่งใหญ่ที่สุดในระยะโซมาโตเจนิกคือการพัฒนาของโรคปอดบวมหรือโรคสมองขาดออกซิเจนซึ่งผลที่ตามมาอาจกลายเป็นสิ่งมีชีวิต ภาวะแทรกซ้อนที่หายากของอาการโคม่าจากแอลกอฮอล์คือกลุ่มอาการกล้ามเนื้อหัวใจ ซึ่งเกิดจากการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดบกพร่องเนื่องจากแรงกดในตำแหน่งบนกลุ่มกล้ามเนื้อบางกลุ่มอันเป็นผลจากการอยู่เฉยๆ เป็นเวลานาน นี่เป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุด หลังจากฟื้นจากภาวะโคม่า ผู้ป่วยจะสังเกตเห็นอาการปวดกล้ามเนื้อ การเคลื่อนไหวที่จำกัด อาการบวมของแขนขาที่ได้รับผลกระทบอย่างค่อยเป็นค่อยไป บางครั้งอาจรวมถึงส่วนต่างๆ ของร่างกายด้วย อาการบวมนั้นหนาแน่นมาก ครอบคลุมบริเวณที่ได้รับผลกระทบจากทุกด้าน

ภาวะแทรกซ้อนในระยะหลังของการได้รับพิษเอธานอลเฉียบพลันเป็นปฏิกิริยาป้องกันของร่างกายต่อผลที่เป็นอันตราย และแสดงออกมาในลักษณะของการรบกวนสถานะทางจิตและจิตเป็นหลัก ผู้ป่วยจะค่อยๆ ฟื้นจากอาการหมดสติ ปฏิกิริยาตอบสนองและโทนกล้ามเนื้อจะกลับคืนมา กล้ามเนื้อกระตุกแบบสั่นกระตุก ผู้ป่วยมักจะมีอาการประสาทหลอนเป็นระยะๆ เมื่อฟื้นจากอาการโคม่า สลับกับช่วงหลับสนิท

ทันทีที่ฟื้นคืนสติ ผู้ป่วยที่ป่วยหนักอาจเกิดอาการชักกระตุก โดยอาการจะมาพร้อมกับอาการระบบทางเดินหายใจผิดปกติเนื่องจากกล้ามเนื้อเคี้ยวเกร็ง หลั่งสารคัดหลั่งจากหลอดลมมากเกินไป และกล้ามเนื้อโครงร่างทำงานหนักเกินไป ในกรณีส่วนใหญ่ อาการเหล่านี้จะหายไปพร้อมกับอาการยับยั้งชั่งใจและอาการอ่อนแรงของผู้ป่วย ในระยะหลังโคม่า มักพบอาการอ่อนแรงชั่วคราว

ในผู้ที่ติดสุราเรื้อรัง การกลับมามีสติสัมปชัญญะจะมาพร้อมกับอาการเมาค้างและอาการถอนยา และอาการเพ้อคลั่งจะเกิดขึ้นทันทีโดยไม่ต้องหยุดดื่มแอลกอฮอล์เลย ผู้ป่วยจะฟื้นจากอาการโคม่าทันทีด้วยอาการ "เพ้อคลั่ง" หรืออาการดังกล่าวจะปรากฏหลังจากผ่านไประยะหนึ่ง

ผลที่ตามมาจากการมึนเมาจากแอลกอฮอล์เฉียบพลันอาจนำไปสู่การพัฒนาของโรคตับเป็นพิษหรือโรคไตที่มีความรุนแรงปานกลาง ซึ่งอาการจะปรากฏในช่วงสุดท้ายของระยะพิษหรือระยะกายภาพ เมื่อพิจารณาจากการดื่มสุราอย่างหนักเป็นเวลานานก่อนที่จะได้รับพิษ โอกาสที่ตับจะเกิดการอักเสบเฉียบพลันจากสาเหตุแอลกอฮอล์และการเสื่อมสลายของไขมันในเนื้อตับนั้นไม่สามารถตัดออกไปได้

ในผู้ที่ดื่มแอลกอฮอล์เป็นประจำ อาจเกิดผลที่ตามมาจากการดื่มแอลกอฮอล์ติดต่อกันเป็นเวลานาน ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะตับแข็งได้พิษแอลกอฮอล์เฉียบพลันในผู้ป่วยตับแข็งอาจส่งผลให้เกิดภาวะตับวาย เฉียบพลัน มีเลือดออกจากเส้นเลือดที่ขยายตัวในหลอดอาหารและกระเพาะอาหารเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำพอร์ทัล ซึ่งส่งผลให้เกิดอาการโคม่าที่ตับหลังจากพิษแอลกอฮอล์ (ซึ่งในกรณีส่วนใหญ่อาจถึงแก่ชีวิตได้)

ภาวะแทรกซ้อนจากตับอาจทำให้เกิดภาวะตับวายเรื้อรัง ภาวะช่องท้องบวมและเยื่อบุช่องท้องอักเสบ และมะเร็งได้

ภาวะแทรกซ้อนจากการเป็นพิษจากการอาเจียนซ้ำๆ และภาวะขาดน้ำ (ขาดโซเดียม คลอรีน และโพแทสเซียม ภาวะด่างในเลือดจากการเผาผลาญ) อาจรวมถึงการเกิดภาวะไตวายเฉียบพลัน อาการต่างๆ จะแสดงออกมาเป็นไตวายเฉียบพลัน ซึ่งจะหายได้เมื่อแก้ไขภาวะไตวาย

พิษสุราเฉียบพลันกระตุ้นให้เกิดโรคเรื้อรังของระบบย่อยอาหารซ้ำ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ผู้ป่วยโรคกระเพาะเรื้อรังอาจเกิดกลุ่มอาการหลอดอาหารแตกและมีเลือดออก เนื่องจากอาเจียนที่ควบคุมไม่ได้

หากอาเจียนเข้าสู่ระบบทางเดินหายใจ อาจทำให้เกิดโรคปอดอักเสบจากการสำลักได้

ภาวะแทรกซ้อนในภายหลังคือภาวะอักเสบเฉียบพลันหรือรุนแรงของตับอ่อนเรื้อรัง ( ตับอ่อนอักเสบ ) หรือถุงน้ำดีในตับอ่อนอักเสบ ภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้มักเกิดขึ้นจากการใช้แอลกอฮอล์ปลอมในปริมาณเล็กน้อยโดยไม่มีอาการเป็นพิษ

การดื่มแอลกอฮอล์อย่างเป็นระบบทำให้ความเข้มข้นของไอออนแคลเซียมและแมกนีเซียมในเลือดลดลง ปริมาณคอร์ติซอลเพิ่มขึ้น และเกิดปฏิกิริยากรดในเลือดซึ่งส่งผลต่อการตายของเซลล์ประสาทและทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อสมอง

พิษจากแอลกอฮอล์ที่สะสมอยู่ตลอดเวลาส่งผลต่อการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจในรูปแบบต่างๆ บางคนอาจเกิดความดันโลหิตสูง บางคนอาจเกิดโรคหัวใจขาดเลือด ผู้ที่ติดสุราเรื้อรังมักได้รับการวินิจฉัยภายหลังเสียชีวิตว่าเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจแข็ง เป็นโรคอ้วน โพรงหัวใจขยายตัว กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจากแอลกอฮอล์ ซึ่งอาการที่หลีกเลี่ยงไม่ได้คือภาวะไขมันพอกตับ

โรคพิษสุราเรื้อรังกระตุ้นให้เกิดกลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติซึ่งเกิดจากการทำงานของเอนไซม์ที่ทำลายเรตินอลโดยเฉพาะเรตินอล ซึ่งทำให้เรตินอลถูกทำลายเร็วขึ้นและภาวะขาดวิตามิน แร่ธาตุ และโปรตีนอื่นๆ ผลของกระบวนการเหล่านี้คือการเกิดภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว

พิษสุราเรื้อรังมักเกิดจากการดื่มมากเกินไป เนื่องจากสารพิษนี้ส่งผลต่ออวัยวะและระบบที่สำคัญทั้งหมดของร่างกายมนุษย์ พยาธิสภาพของพิษสุราเรื้อรังที่ร้ายแรงจะแสดงออกมาในรูปแบบของการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นโดยไม่มีข้อยกเว้น พบเนื้อเยื่อและอวัยวะทั้งหมดมีเลือดออกมากเกินปกติ การไหลเวียนของเลือดและน้ำเหลืองหยุดชะงัก เมื่อชันสูตรพลิกศพ สาเหตุของการเสียชีวิตจะได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นพิษสุราเรื้อรัง

นอกจากนี้ ในอาการมึนเมาจากแอลกอฮอล์เฉียบพลัน สาเหตุของการเสียชีวิตอาจเกิดจากภาวะขาดอากาศหายใจจากการอาเจียน และภาวะอุณหภูมิร่างกายต่ำกว่าปกติ แม้จะมีอุณหภูมิที่เป็นบวกก็ตาม

[ 18 ]

การวินิจฉัย พิษสุรา

ผู้ป่วยพิษสุราส่วนใหญ่มักถูกส่งตัวเข้าสถานพยาบาลในสภาพหมดสติ ผู้ป่วยจะต้องได้รับการวินิจฉัยโดยด่วนเพื่อระบุปริมาณและชนิดของสารที่ประกอบด้วยแอลกอฮอล์ซึ่งเป็นสาเหตุของพิษ โดยใช้โครมาโทกราฟีก๊าซ-ของเหลว การวิเคราะห์นี้มักใช้เวลาหลายนาที

สามารถวิเคราะห์เศษซากของผลิตภัณฑ์ที่บริโภคและน้ำล้างกระเพาะได้

นอกจากนี้ ยังจำเป็นต้องทำการทดสอบเพื่อตรวจวัดระดับเอทิลแอลกอฮอล์ในเลือดและปัสสาวะ โดยจะทำการทดสอบ 2 ครั้ง โดยเว้นระยะห่างครั้งละ 1 ชั่วโมง เมื่อเจาะเลือดเพื่อตรวจวัดปริมาณเอธานอล แพทย์จะทายาฆ่าเชื้อที่ปราศจากแอลกอฮอล์บนผิวหนังเพื่อให้ได้ผลลัพธ์ที่ถูกต้อง ขณะเดียวกัน หากอาการของผู้ป่วยน่าสงสัยว่ามีแอลกอฮอล์ชนิดอื่นอยู่ด้วย (เมทิล บิวทิล ไอโซโพรพิล) แพทย์จะตรวจหาการมีอยู่และความเข้มข้นของแอลกอฮอล์ชนิดอื่นด้วย

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการมาตรฐานเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการประเมินสภาพของผู้ป่วยอย่างครอบคลุม โดยต้องเจาะเลือดเพื่อตรวจทั่วไปและตรวจทางชีวเคมี และตรวจปัสสาวะ ทั้งนี้ อาจมีการกำหนดให้ตรวจเฉพาะเจาะจงขึ้นอยู่กับผลการตรวจ

ผู้ป่วยจะต้องเข้ารับการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจก่อนเป็นอันดับแรก การวินิจฉัยด้วยเครื่องมือเพิ่มเติมขึ้นอยู่กับภาวะแทรกซ้อนที่คาดว่าจะเกิดขึ้น ซึ่งอาจรวมถึงการตรวจอัลตราซาวนด์ การถ่ายภาพด้วยคอมพิวเตอร์และการถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า การเอกซเรย์ การตรวจกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นด้วยกล้อง และการตรวจคลื่นไฟฟ้าสมอง

การวินิจฉัยแยกโรคพิษสุราเรื้อรังจะดำเนินการกับการบาดเจ็บของกะโหลกศีรษะและสมองที่เกิดจากอาการมึนเมา อาการโคม่าจากสาเหตุอื่น (ไทรอยด์ เบาหวาน ยูรีเมีย) ช็อกจากหัวใจ หลอดเลือดร้ายแรง (หัวใจวาย โรคหลอดเลือดสมอง) พิษจากยาและเวชภัณฑ์ ความซับซ้อนสูงสุดเกิดขึ้นจากกรณีของการพัฒนาอาการโคม่าทางร่างกายจากพิษสุราเรื้อรังหรือพิษจากสารมึนเมาผสม

[ 19 ], [ 20 ]

การรักษา พิษสุรา

หลายๆ คนสับสนและไม่รู้ว่าจะต้องทำอย่างไรหากเกิดพิษสุราเรื้อรังอย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องใช้มาตรการเร่งด่วนเพื่อบรรเทาอาการเมาสุรา เพื่อป้องกันผลลัพธ์ที่ร้ายแรง

การป้องกัน

มาตรการป้องกันการมึนเมาแอลกอฮอล์ที่มีประสิทธิผลที่สุดคือการดำเนินชีวิตโดยไม่ดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ อย่างไรก็ตาม ประชาชนส่วนใหญ่ไม่สามารถงดการดื่มได้เลย

ดังนั้นเพื่อหลีกเลี่ยงการได้รับพิษจากเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ คุณควรไม่ดื่มในขณะท้องว่างและไม่ควรรับประทานอาหารว่าง ก่อนรับประทานอาหารที่วางแผนไว้ พยายามรับประทานอาหารที่มีแคลอรีสูง (อย่างน้อยก็แซนวิชกับเนย)

หลีกเลี่ยงการดื่มแอลกอฮอล์ในปริมาณมากในช่วงเวลาสั้นๆ และอย่าลืมรับประทานอาหารว่างกับเครื่องดื่มแต่ละแก้ว

ไม่ควรดื่มในช่วงที่โรคเรื้อรังกำเริบเฉียบพลันหรือรุนแรงขึ้น ในช่วงที่รับประทานยา ทำงานหนักเกินไป และอย่า "ดื่มเพื่อระบาย" ความเครียด

พยายามอย่าผสมเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ต่างชนิดกันและหลีกเลี่ยงการดื่มผลิตภัณฑ์ที่มีคุณภาพน่าสงสัย

[ 21 ]

พยากรณ์

ตามสถิติ การเสียชีวิตจากพิษแอลกอฮอล์เป็นเรื่องที่เกิดขึ้นบ่อยมาก อย่างไรก็ตาม โดยทั่วไปแล้วเหยื่อของกรณีดังกล่าวมักเป็นผู้ที่ไม่ได้รับการรักษาทางการแพทย์อย่างทันท่วงที

ตามที่ผู้เชี่ยวชาญด้านการช่วยชีวิตที่รักษาผู้ป่วยอาการโคม่าจากแอลกอฮอล์กล่าว ผลลัพธ์ที่พบบ่อยที่สุดของการรักษา (ประมาณ 90% ของผู้ป่วย) คือการที่ผู้ป่วยฟื้นตัวและฟื้นฟูการทำงานของร่างกายได้เต็มที่ ใน 9.5% ของกรณี อาจเกิดภาวะแทรกซ้อนต่างๆ และมีเพียง 0.5% เท่านั้นที่เสียชีวิต

[ 22 ]