^

สุขภาพ

A
A
A

แอสไพรินสาม

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 07.06.2024
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

คำว่า "แอสไพรินไตรแอด" ใช้เพื่ออธิบายประเภทของโรคหอบหืดในหลอดลมที่เสริมด้วยการแพ้กรดอะซิติลซาลิไซลิกและยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตอรอยด์อื่น ๆ รวมถึงโรคโพลีโพซิส ไซนัสโอพาที (หรือโพรงจมูก) โรคหอบหืดในหลอดลมสามารถเกิดขึ้นได้ในรูปแบบภูมิแพ้และไม่ใช่ภูมิแพ้ แต่สัญญาณของแอสไพรินกลุ่มสามมักจะไม่เปลี่ยนแปลง - เป็นสัญญาณของโรคหอบหืดรวมกับการเติบโตของโพลิโพซิสในจมูกและ/หรือรูจมูก[1]

ระบาดวิทยา

แอสไพรินกลุ่มสามเป็นกระบวนการอักเสบเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับระบบทางเดินหายใจ โครงสร้างหลายอย่างเกี่ยวข้องกับกระบวนการนี้ - โดยเฉพาะแมสต์เซลล์, อีโอซิโนฟิล, ที-ลิมโฟไซต์ ภายใต้สถานการณ์ที่ไม่เอื้ออำนวยบางประการ โรคนี้ทำให้ผู้ป่วยมีอาการหายใจดังเสียงฮืด ๆ ซ้ำ ๆ หายใจลำบาก รู้สึกกดดันในหน้าอก ไอ โดยเฉพาะตอนกลางคืนหรือตอนเช้า อาการนี้ปรากฏบนพื้นหลังของการอุดตันของลำตัวหลอดลมซึ่งสามารถย้อนกลับได้ในระดับที่แตกต่างกัน (หายไปเองหรือเป็นผลมาจากการรักษา)

แอสไพรินโรคหอบหืดถูกพูดถึงเมื่อจำเป็นต้องให้ลักษณะทางคลินิกและเชื้อโรคของโรคหากหนึ่งในปัจจัยกระตุ้นคือยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ - โดยเฉพาะแอสไพริน พยาธิวิทยาเป็นที่ประจักษ์โดยอาการทางคลินิกสามประการ:

  • ไซนัสอักเสบ polyposis;
  • หายใจถี่เหมือนลมชัก;
  • ขาดความอดทนต่อยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์

บ่อยครั้งที่พยาธิวิทยารวมกับโรคหอบหืดภูมิแพ้ แต่ก็สามารถเกิดขึ้นแยกกันได้

ไม่มีหลักฐานที่ชัดเจนเกี่ยวกับความบกพร่องทางพันธุกรรมของแอสไพรินกลุ่มสาม แต่การทำงานในประเด็นนี้ยังไม่เสร็จสมบูรณ์ เนื่องจากมีข้อมูลเกี่ยวกับกรณีครอบครัวบางกรณีของโรคหอบหืดหลอดลมและการแพ้กรดอะซิติลซาลิไซลิก

พยาธิวิทยาพัฒนาบ่อยขึ้นในผู้ป่วยอายุ 30-50 ปีและบ่อยขึ้นในสตรี ในทุกกรณีของโรคหอบหืดหลอดลมแอสไพรินสามกลุ่มมีการลงทะเบียนในผู้ป่วย 9-20% (ตามข้อมูลทางสถิติล่าสุด - ใน 38-40% ของผู้ป่วย) ในจำนวนนี้ 2-10% ของผู้ป่วยโรคหอบหืดระดับปานกลาง และ 20% ของผู้ป่วยโรคหอบหืดรุนแรง

กรดอะซิติลซาลิไซลิกพบการประยุกต์ใช้ทางคลินิกในปี พ.ศ. 2442 โดยใช้เป็นยาแก้ปวดและลดไข้ สี่ปีหลังจากเปิดตัว มีการอธิบายปฏิกิริยาการแพ้แอสไพรินครั้งแรกซึ่งมาพร้อมกับภาวะกล่องเสียงหดหู่และการพัฒนาของอาการช็อก สองปีต่อมา แพทย์รายงานว่ามีอาการหายใจลำบากเนื่องจากแอสไพรินอีกหลายกรณี

ในปีพ.ศ. 2462 ได้มีการค้นพบความสัมพันธ์ระหว่างภาวะภูมิไวเกินต่อกรดอะซิติลซาลิไซลิกและการเกิดโรคไซนัสอักเสบชนิดโพลีโพซิส สามปีต่อมาโรคหอบหืดในหลอดลมก็เข้าร่วมกับปัจจัยเหล่านี้ด้วยเหตุนี้อาการที่ซับซ้อนจึง "เกิด" ซึ่งเรียกว่า "แอสไพรินสามกลุ่ม" พยาธิวิทยาเริ่มได้รับการศึกษาอย่างละเอียดมากขึ้น โดยมุ่งเน้นไปที่สาเหตุ ภาพทางคลินิก และลักษณะทางพยาธิสรีรวิทยาของโรค

โดยรวมแล้ว แอสไพรินกลุ่มสามได้รับการวินิจฉัยในประมาณ 0.3-0.9% ของประชากรโลก นักวิทยาศาสตร์หลายคนชี้ให้เห็นถึงอุบัติการณ์ที่เกิดขึ้นไม่บ่อยนักในผู้ป่วยเด็ก อย่างไรก็ตาม กุมารแพทย์ส่วนใหญ่เห็นพ้องว่าแอสไพรินกลุ่มสามเกิดบ่อยในเด็กแต่ไม่ค่อยได้รับการวินิจฉัย

สาเหตุ ของแอสไพรินกลุ่มสาม

แอสไพรินสามหมายถึงหนึ่งในตัวแปรของการแพ้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์เนื่องจากสามารถกระตุ้นให้หลอดลมตีบตันได้ กรดอะซิติลซาลิไซลิกหรือที่รู้จักกันดีในชื่อ "แอสไพริน" เป็น "สารกระตุ้น" ที่พบบ่อยที่สุดของพยาธิวิทยา

แอสไพรินสามกลุ่มถูกเรียกในวงการแพทย์ว่ากลุ่มสามเฟอร์นันด์-วิดัล โรคนี้ประกอบด้วยการเกิดขึ้นรวมกันตามลำดับของโรคสามประการ: polyposis Rhinosinusitis, โรคหอบหืดหลอดลมที่มีอาการสำลักและปฏิกิริยา Hypertrophic ต่อการบริโภคยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ โดยพื้นฐานแล้ว สาระสำคัญของความผิดปกติอยู่ที่ความไวของแอนาฟิแล็กทอยด์ต่อยาดังกล่าว ในวัยเด็ก โรคหอบหืดแอสไพรินมักมาพร้อมกับการเติบโตของติ่งเนื้อในโพรงจมูก

กรดอะซิติลซาลิไซลิกเข้าสู่รายชื่อยาที่เข้าถึงได้ง่ายและแพร่หลายที่สุดซึ่งมีอยู่ในเกือบทุกบ้าน เมื่อมีอาการหวัดปวดศีรษะ ฯลฯ คนส่วนใหญ่รับประทานยาเม็ดที่คุ้นเคยโดยไม่ลังเลใจโดยไม่เจาะลึกรายละเอียดทางเภสัชวิทยาของยานี้ แต่มีผลข้างเคียงค่อนข้างมาก และในบรรดาภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้ ได้แก่ ปฏิกิริยาการแพ้และแอสไพรินสามกลุ่ม

จุดเริ่มต้นของการพัฒนาทางพยาธิ วิทยาเกี่ยวข้องกับการรับประทานยาที่มีแอสไพรินยาดังกล่าวส่วนใหญ่รับประทานเมื่ออุณหภูมิของร่างกายสูงขึ้นที่สัญญาณแรกของไข้หวัดใหญ่โรคทางเดินหายใจเฉียบพลันตลอดจนหวัดปวดศีรษะ

กรดอะซิติลซาลิไซลิกเมื่อกินเข้าไปในร่างกายมนุษย์มีส่วนช่วยในการทำลายเยื่อหุ้มเซลล์ขัดขวางการเผาผลาญของกรดไขมันทำให้สมดุลของเกลือและน้ำเสียเพิ่มระดับแอมโมเนียในซีรั่ม อย่างไรก็ตามกลไกทั้งหมดของผลกระทบของยาต่อระบบทางเดินหายใจยังไม่ได้รับการตรวจสอบอย่างเต็มที่ ดังนั้น นักวิทยาศาสตร์สมัยใหม่จึงสรุปสาเหตุของโรคโดยใช้เพียงสองทฤษฎีเท่านั้น

ทฤษฎีหนึ่งชี้ไปที่การเกิดขึ้นของภูมิไวเกินต่อแอสไพรินเนื่องจากความผิดปกติของกระบวนการเผาผลาญด้วยกรดอาราชิโดนิกซึ่งมีส่วนร่วมในการกระตุ้นกระบวนการอักเสบ กรดอะซิติลซาลิไซลิกยับยั้งกลไกการสร้างไซโคลออกซีจีเนสยับยั้งปฏิกิริยาเมตาบอลิซึมของกรดอาราชิโดนิกและกระตุ้นกลไกอื่น ๆ ของการพัฒนาปฏิกิริยาการอักเสบ เพิ่มระดับของเม็ดเลือดขาวอย่างมีนัยสำคัญทำให้เกิดอาการบวมน้ำในเนื้อเยื่อและอาการกระตุกของหลอดลม

ทฤษฎีที่สองวาดเส้นขนานระหว่างการบริโภคยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์และความไม่สมดุลของพรอสตาแกลนดินโดยเฉพาะอย่างยิ่งกระบวนการทางพยาธิวิทยานำไปสู่การเพิ่มขึ้นของระดับของพรอสตาแกลนดิน F ซึ่งทำให้เกิดอาการกระตุกของหลอดลมที่เกี่ยวข้องกับการโจมตีของการหายใจ ความยากลำบาก นักวิทยาศาสตร์บางกลุ่มอธิบายการสะสมของพรอสตาแกลนดินมากเกินไปจากความบกพร่องทางพันธุกรรม

นอกจากนี้ยังมีกรดอะซิติลซาลิไซลิกในรูปแบบธรรมชาติในอาหารบางชนิด ซึ่งการบริโภคเป็นประจำอาจทำให้เกิดอาการของแอสไพรินกลุ่มสามได้ อาหารดังกล่าว ได้แก่ เชอร์รี่ สับปะรด องุ่น พีช เกรปฟรุต แอปเปิ้ลเขียว ผักโขม สีน้ำตาล เป็นต้น นอกจากนี้ สารซาลิซิเลตในระดับสูงยังพบได้ในน้ำมันงา น้ำมันมะพร้าว น้ำมันมะกอก หน่อไม้ฝรั่ง และเห็ด

ยาดังกล่าวสามารถกระตุ้นการพัฒนาแอสไพรินกลุ่มสามได้:

  • กรดอะซิติลซาลิไซลิกรวมถึงการเตรียมการที่มีมัน (Citramon, Upsarin Upsa, Ascophen, Copacil, Pharmadol, Citropak, Exedrine);
  • ไดโคลฟีแนค;
  • คีโตโรแลค, คีโตโปรเฟน;
  • อินโดเมธาซิน, ไอบูโพรเฟน;
  • ออร์โธเฟน;
  • มีลอกซิแคม;
  • ลอร์นอกซิแคม;
  • ไนเมซูไลด์;
  • ฟีนิลบูทาโซน.

นอกเหนือจากที่กล่าวมาข้างต้นแล้ว แนะนำให้ใช้ยาเม็ดที่มีเปลือกสีเหลืองอย่างระมัดระวัง องค์ประกอบของเปลือกดังกล่าวอาจแสดงโดยสารทาร์ทาซีนซึ่งอาจทำให้เกิดอาการกำเริบของแอสไพรินกลุ่มสามได้[2]

ปัจจัยเสี่ยง

แอสไพรินสามสามารถพัฒนาได้เนื่องจากร่างกายไวต่อสารระคายเคือง บทบาทของสารระคายเคืองดังกล่าวอาจเป็นปัจจัยภายในหรือภายนอกก็ได้ สิ่งสำคัญคือความบกพร่องทางพันธุกรรมโดยแนะนำให้บุคคลให้ความสนใจเป็นพิเศษในการป้องกันโรค การปรากฏตัวในหมู่ญาติของผู้ป่วยที่เป็นโรคผิดปรกติถือเป็นปัจจัยทางพันธุกรรมที่ทำให้เกิดภาวะภูมิไวเกินและกระบวนการภูมิแพ้ในร่างกาย แม้ว่าจนถึงปัจจุบัน ยังไม่มีการระบุเครื่องหมายทางพันธุกรรมที่ทำนายความน่าจะเป็นของการพัฒนากลุ่มแอสไพรินแบบสามกลุ่ม แต่ยีนที่ "มีความเสี่ยงสูง" หลายประเภทได้รับการตรวจสอบแล้ว[3]

ปัจจัยภายนอกที่พบบ่อยที่สุดคือการติดเชื้อของระบบทางเดินหายใจกระบวนการภูมิแพ้บ่อยครั้ง ดังนั้นการพัฒนาแอสไพรินกลุ่มสามจึงสามารถกระตุ้น:

  • ยา (ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ - โดยเฉพาะกรดอะซิติลซาลิไซลิก);
  • การระเบิดทางจิตและอารมณ์บ่อยครั้ง, ความเครียด;
  • สารก่อภูมิแพ้ที่อาจเกิดขึ้น (อาหาร การทะเลาะกับเชื้อรา ขนของสัตว์เลี้ยง ฝุ่นและละอองเกสรดอกไม้ สารเคมี ฯลฯ );
  • ควันบุหรี่ (หมายถึงการสูบบุหรี่ทั้งแบบแอคทีฟและแบบพาสซีฟ) เครื่องสำอาง สเปรย์;
  • การติดเชื้อแบคทีเรียและไวรัส
  • การโอเวอร์โหลดทางกายภาพมากเกินไป
  • ตับไม่เพียงพอ (ปัจจัยนี้เกิดจากกลไกการปิดใช้งานผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบและภูมิแพ้ไม่เพียงพอ)
  • ผู้หญิงสูบบุหรี่ระหว่างตั้งครรภ์ อาการแพ้ระหว่างตั้งครรภ์
  • ขาดนมแม่, โภชนาการทารกที่ไม่เหมาะสม;
  • สภาพแวดล้อมที่ไม่เอื้ออำนวย อันตรายจากการทำงาน
  • ความผิดปกติของความสมดุลของฮอร์โมน, การขาดกลูโคคอร์ติคอยด์, ความเด่นของแร่ธาตุคอร์ติคอยด์, เนื้อเยื่อน้ำเหลืองมากเกินไป

ความบกพร่องทางพันธุกรรมสามารถมีอิทธิพลได้ดังต่อไปนี้:

  • หากผู้ปกครองอย่างน้อยหนึ่งคนป่วยด้วยแอสไพรินสามกลุ่ม ความเสี่ยงที่เด็กจะพัฒนาจะเป็น 20 ถึง 40%
  • หากญาติคนหนึ่งป่วยด้วยยาแอสไพริน 3 ชนิด บุคคลนั้นจะมีโอกาสติดโรคประมาณ 30%
  • หากไม่พบอุบัติการณ์ของโรคในหมู่ญาติ ความน่าจะเป็นที่จะได้ยาแอสไพรินกลุ่มสามคือประมาณ 10%

กลไกการเกิดโรค

ในขณะนี้ นักวิทยาศาสตร์อยู่ในขั้นตอนการวิจัยทฤษฎีที่มีอยู่ทั้งหมดที่สามารถอธิบายที่มาของแอสไพรินกลุ่มสาม รวมถึงกลไกของการพัฒนาภาวะภูมิไวเกินต่อซาลิไซเลตโดยทั่วไป

คุณสมบัติการหดตัวของหลอดลมของแอสไพรินเกิดจากการหยุดการทำงานของเอนไซม์ไซโคลออกซีจีเนส ซึ่งทำให้เกิดการผลิตเม็ดเลือดขาวมากเกินไปและการพัฒนาของอาการกระตุกของหลอดลม ปฏิกิริยาดังกล่าวมีความเหมือนกันมากกับกระบวนการภูมิแพ้ที่เกิดขึ้นในรูปแบบของโรคหอบหืดลมพิษ angioedema อย่างไรก็ตามในผู้ป่วยที่ตรวจพบโรคภูมิแพ้หรือภูมิคุ้มกันซึ่งมีประวัติการแพ้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ตามที่กำหนดไม่มีหลักฐานว่ามีแอนติบอดีจำเพาะต่อแอสไพริน อาการแพ้ที่ชัดเจนต่อสารก่อภูมิแพ้ที่พบในคนไข้ที่ใช้ยาแอสไพรินสามกลุ่มที่มีติ่งเนื้อในจมูกและการตอบสนองต่อยาที่ไม่ใช่สเตียรอยด์มากเกินไปมักจะหายไป ผู้ป่วยทุกรายที่สามมีประวัติทางการแพทย์ เช่น โรคผิวหนังเรื้อรัง โรคภูมิแพ้ทุกประเภท (ยา อาหาร การสัมผัส ฯลฯ) อาจเป็นเพราะตำแหน่งของยีน LtC4-synthase (เอนไซม์สุดท้ายของการผลิตซิสเทอีน LT) ในโครโมโซม 5g ใกล้กับยีน IL-3, 4 และ 5 มาก ยีนเหล่านี้มีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นกระบวนการภูมิแพ้

สัญญาณทางสัณฐานวิทยาโดยทั่วไปของแอสไพรินกลุ่มสามคือการแสดงออกของ mRNA ปริมาณแมสต์เซลล์ และอีโอซิโนฟิลที่เพิ่มขึ้นในการล้างหลอดลม ในวัสดุชิ้นเนื้อหลอดลมที่ได้รับจากแอสไพรินสามกลุ่ม การปรากฏตัวของ eosinophils มากกว่าในผู้ป่วยโรคหอบหืดในหลอดลมที่มีความไวต่อยาเพียงพอถึงสี่เท่า

ข้อมูลเกี่ยวกับการแสดงออกของไซโคลออกซีเจเนส 1 และ 2 ในหลอดลมล้างและวัสดุชีวะตัดชิ้นเนื้อในผู้ป่วยแต่ละรายค่อนข้างไม่เสถียร ดังนั้นการแสดงออกของเอนไซม์ LtC4-synthase ในวัสดุชีวภาพจึงถูกบันทึกไว้สูงกว่าผู้ป่วยแอสไพรินสามเท่าถึง 5 เท่า เมื่อเทียบกับผู้ป่วยโรคหอบหืดหลอดลมแบบคลาสสิก (และสูงกว่าปกติเกือบ 20 เท่าในคนที่มีสุขภาพดี) นอกจากนี้ ผู้ที่ไวต่อแอสไพรินส่วนใหญ่มีปริมาณ LTE4 และ LTC4 เริ่มต้นสูงในน้ำปัสสาวะและการล้างจมูก (สูงกว่าผู้ป่วยรายอื่นถึง 10 เท่า) อย่างไรก็ตาม เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการโจมตีอย่างรุนแรงของโรคหอบหืดหลอดลมแบบคลาสสิก ระดับ LTE4 ในน้ำปัสสาวะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยทุกวัย และไม่ใช่ผู้ป่วยทุกคนที่เป็นโรคหอบหืดในหลอดลมจะแสดงปริมาณ LtC4 ที่เพิ่มขึ้นในน้ำมูก การเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมที่คล้ายกันนี้พบได้ในคนที่มีสุขภาพแข็งแรงโดยไม่มีภาวะภูมิไวเกินต่อซาลิไซเลต สำหรับการปรากฏตัวของสัญญาณทางพยาธิวิทยาลักษณะจำเป็นต้องมีอิทธิพลต่อปัจจัยอื่น ๆ (เราสามารถพูดคุยเกี่ยวกับความผิดปกติของความสามารถในการทำงานของตับ)

ความสามารถทางเภสัชวิทยาหรือการเปลี่ยนแปลงทางชีวภาพของกรด acetylsalicylic ไม่เปลี่ยนแปลงในผู้ป่วยที่เป็นโรคแอสไพรินกลุ่มสาม โดยพื้นฐานแล้ว อาการทางพยาธิวิทยาอาจเกิดขึ้นได้ในระหว่างการรักษาด้วยยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ซึ่งมีโครงสร้างทางเคมีต่างกัน

แม้ว่าคุณสมบัติทางจุลพยาธิวิทยาของการพัฒนาแอสไพรินกลุ่มสามจะยังไม่ได้รับการเปิดเผยอย่างครบถ้วน ในขณะนี้ ทฤษฎีที่เป็นไปได้มากที่สุดถือเป็นการยับยั้งเอนไซม์ไซโคลออกซีเจเนสด้วยยา โดยจะมีการสะสมของซัลไฟด์-เปปไทด์ ลิวโคไตรอีนในระบบทางเดินหายใจเพิ่มเติม ซึ่งกระตุ้นให้เกิด การพัฒนาสิ่งกีดขวาง

ไม่มีหลักฐานที่ชัดเจนสำหรับรูปแบบการแพร่กระจายทางพันธุกรรม แม้ว่าจะมีคำอธิบายกรณีครอบครัวของแอสไพรินสามกลุ่มก็ตาม

อาการ ของแอสไพรินกลุ่มสาม

แอสไพรินสามมักนำหน้าด้วยโรคจมูกอักเสบเรื้อรังซึ่งสามารถกำเริบได้เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการบริโภคกรดอะซิติลซาลิไซลิก โรคจมูกอักเสบดังกล่าวมักปรากฏในผู้ป่วยอายุ 20-40 ปี หลังจากนั้นไม่นานจะมีการตรวจพบติ่งเนื้อในจมูกกระบวนการอักเสบที่มากเกินไปและเป็นหนองจะเกิดขึ้นในไซนัส eosinophilia และภาพทางคลินิกของโรคหอบหืดในหลอดลม โดยทั่วไปแล้ว กลุ่มที่สามประกอบด้วย:

  • ปฏิกิริยาภูมิไวเกินต่อแอสไพริน
  • ติ่งจมูก;
  • โรคหอบหืดหลอดลม

หากไม่มีโรคจมูกอักเสบไซนัสอักเสบและ polyposis แสดงว่าแอสไพรินเป็นโรคหอบหืดในหลอดลม ผู้ป่วยหนึ่งในสองรายมีผลการทดสอบผิวหนังเป็นบวกกับสารก่อภูมิแพ้หลายชนิด แต่อาการโรคหอบหืดเกิดขึ้นส่วนใหญ่เนื่องจากการสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ที่ไม่มีภูมิคุ้มกัน

ตอนที่เป็นโรคหอบหืดอาจรุนแรงมาก ร่วมกับอาการบวมของเนื้อเยื่อเมือก เยื่อบุตาอักเสบ และมีอาการน้ำมูกไหลจำนวนมาก ในผู้ป่วยบางรายจะมีอาการเป็นลม ในระหว่างการโจมตี สิ่งสำคัญคือต้องให้การรักษาพยาบาลฉุกเฉินแก่ผู้ป่วยอย่างทันท่วงที รวมถึงการให้ยาฉีดเข้าหลอดเลือดคอร์ติโคสเตียรอยด์

อาการหลักในแอสไพรินกลุ่มสามอาจเป็นดังนี้:

  • สำลักยาก (รุนแรงปานกลาง);
  • สัญญาณของจมูก polyposis, ไซนัสอักเสบ, กระบวนการอักเสบในโพรงจมูก;
  • ขาดความอดทน, ภูมิไวเกินต่อยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์;
  • สัญญาณของการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลัน, ไข้หวัดใหญ่, อาการแพ้ (หลังจาก 60-120 นาทีนับจากเวลาที่รับประทานยา);
  • หายใจมีเสียงวี๊ดหรือหายใจมีเสียงวี๊ด หายใจออกเนื่องจากการอุดตันของหลอดลม;
  • สีแดงบวมของผิวหนังบนใบหน้าและลำตัวส่วนบนมีอาการคัน

ภาพทางคลินิกอาจใช้เวลาโดยเฉลี่ยสามวันจึงจะแสดงออก และโดยทั่วไปจาก 12 ชั่วโมงถึงสามสัปดาห์

ภาวะโพรงจมูกอาจไม่แสดงอาการ เมื่อมีติ่งเนื้อขนาดใหญ่หรือจำนวนมาก โพรงจมูกอาจถูกปิดกั้น ปัญหาการหายใจทางจมูกอาจเกิดขึ้น ความรู้สึกในการดมกลิ่นอาจหายไป และกระบวนการติดเชื้อและการอักเสบอาจเกิดขึ้นบ่อยขึ้น Nasal polyposis เกี่ยวข้องโดยตรงกับการปรากฏตัวของการอักเสบเรื้อรังของเยื่อบุจมูกหรือไซนัส อย่างไรก็ตาม บางครั้งไซนัสอักเสบเรื้อรังเกิดขึ้นโดยไม่มีการก่อตัวของติ่งเนื้อ

อาการ "คลาสสิก" ตามปกติของโรคจมูกอักเสบเรื้อรังและ polyposis คือ:

  • น้ำมูกไหลอย่างต่อเนื่อง (น้ำมูกไหลอย่างเป็นระบบหรือตลอดทั้งปี);
  • ความแออัดของจมูกถาวร
  • ความแออัดหลังจมูก (สารคัดหลั่งไหลลงมาที่พื้นผิวด้านหลังของผนังคอหอย);
  • กลิ่นลดลงหรือหายไป
  • ความรู้สึกรสชาติอาหารไม่เพียงพอหรือสูญเสียความรู้สึกรับรสโดยสิ้นเชิง
  • ปวดใบหน้าด้วยการฉายรังสีไปที่กรามบน
  • ปวดหัวบ่อย;
  • ความรู้สึกกดดันบริเวณหน้าผากบริเวณใบหน้า
  • การเริ่มนอนกรน

อาการของ polyposis และ sinosinusitis ไม่สามารถเรียกได้ว่าเฉพาะเจาะจง แต่การรวมกันของสัญญาณพร้อมกับภาพของโรคหอบหืดในหลอดลมและปฏิกิริยาตอบสนองมากเกินไปต่อการบริหาร salicylates ช่วยให้สงสัยว่ามีการพัฒนาแอสไพรินสามชนิดในผู้ป่วย

อาการเหล่านี้จำเป็นต้องได้รับการแทรกแซงทางการแพทย์อย่างเร่งด่วน:

  • อาการสำลักหายใจลำบากอย่างรุนแรง
  • ความอยู่ดีมีสุขลดลงอย่างมาก
  • ซ้อน, การแคบลงของลานสายตา;
  • เพิ่มอาการบวมของผิวหนังและเยื่อเมือก
  • อาการปวดศีรษะเพิ่มขึ้นอย่างกะทันหันโดยผู้ป่วยไม่สามารถเอียงศีรษะไปข้างหน้าได้

สัญญาณแรก

ตามกฎแล้วแอสไพรินสามเริ่มต้นด้วยการปรากฏตัวของโรคจมูกอักเสบ vasomotor (rhinosinusitis) ซึ่งกินเวลานานหลายเดือนหรือหลายปี ในระยะเริ่มแรกของโรคในการหลั่งของจมูกของผู้ป่วยพบว่ามี eosinophils จำนวนมากและมีพยาธิสภาพที่ยืดเยื้อ (จากหลายเดือนถึงหลายปี) ในโพรงจมูกจะเกิดติ่งเนื้อ เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการพัฒนา polyposis จำนวน eosinophils จะลดลงประมาณสองเท่า แต่มีการเพิ่มสัญญาณของโรคหอบหืดในหลอดลมและความไวต่อยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์

ภาพทางคลินิกของยาแอสไพรินกลุ่มสามนั้นเกือบจะเหมือนกันในผู้ป่วยทุกวัย แต่ในเด็ก สิ่งสำคัญคือต้องยกเว้นโรคปอดเรื้อรังและดายสกินปรับเลนส์ปฐมภูมิ (Kartagener's syndrome) ในตอนแรก

อาการคัดจมูก น้ำมูกไหล การดมกลิ่นบกพร่อง และการจาม ถือเป็นสัญญาณเริ่มต้นที่มีลักษณะเฉพาะมากที่สุด อาการเหล่านี้พบครั้งแรกในประมาณ 90% ของผู้ป่วยที่มีแอสไพรินกลุ่มสามกลุ่ม อาการปวดไซนัสเฉพาะจุดมีรายงานไม่บ่อยนัก

สัญญาณแรกของการแพ้กรดอะซิติลซาลิไซลิกปรากฏขึ้น:

  • อาการทางผิวหนัง (photoallergies, exanthema, ผื่นท่อปัสสาวะ, vasculitis ในรูปแบบของจ้ำเม็ดสีหรือ erythema nodosum);
  • ปฏิกิริยาทางระบบ (ภูมิแพ้);
  • อาการของระบบทางเดินหายใจ (สำลัก, น้ำมูกไหล, หายใจลำบากทางจมูกและหลอดลม ฯลฯ );
  • อาการจากระบบย่อยอาหาร (คลื่นไส้, ปวดท้อง, อาเจียน, บางครั้ง - อุณหภูมิร่างกายสูง)

ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่ใช้ยาแอสไพรินกลุ่มสามจะมีอาการหลอดลมหดเกร็งภายใน 1-4 ชั่วโมงแรกหลังจากรับประทานกรดอะซิติลซาลิไซลิก ใบหน้าและดวงตาเริ่มแดง มีน้ำมูกไหลมาก และมีอาการบวมน้ำบริเวณรอบดวงตา การโจมตีครั้งต่างๆ จะบ่อยขึ้นเมื่อเวลาผ่านไป ปฏิกิริยาเพิ่มเติมต่อการรับซาลิไซเลตอาจเป็นอันตรายถึงชีวิตสำหรับผู้ป่วย: ภาวะภูมิแพ้เกิดขึ้นสถานะโรคหอบหืดจบลงด้วยผลร้ายแรง โรคหอบหืดในหลอดลมดำเนินไปรุนแรงซึ่งบ่งบอกถึงความจำเป็นในการรักษาด้วยยากลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ที่เป็นระบบ

อาการจากผิวหนังและระบบทางเดินอาหารเกิดขึ้นค่อนข้างช้า - จาก 6 ถึง 48 ชั่วโมงนับจากเวลาที่ให้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์

ขั้นตอน

ในทางการแพทย์ขั้นตอนของการพัฒนาแอสไพรินสามกลุ่มมีความโดดเด่น:

  • ระยะไม่ต่อเนื่อง - เกิดขึ้นสัปดาห์ละครั้งหรือน้อยกว่านั้นในช่วงกลางวัน และไม่เกินเดือนละสองครั้งในเวลากลางคืน
  • ระยะไม่รุนแรง - โรคนี้เกิดขึ้นในระหว่างวันโดยมีความถี่ 2-3 ครั้งต่อสัปดาห์และในเวลากลางคืน - มากกว่าสองครั้งต่อสัปดาห์
  • ระยะปานกลาง โรครบกวนจิตใจทุกวันอาการกำเริบเกิดขึ้นพร้อมกับการออกแรงทางกายภาพและการโจมตีในเวลากลางคืนเกิดขึ้น 1-2 ครั้งต่อสัปดาห์
  • ระยะถาวรที่รุนแรง - โดดเด่นด้วยความสม่ำเสมอ, อาการกำเริบแม้จะมีการออกกำลังกายเล็กน้อย, เกิดขึ้นบ่อยครั้งในเวลากลางคืน

การแบ่งระยะเวลาของการพัฒนาโรคออกเป็นขั้นตอนจะกำหนดลักษณะเฉพาะของการรักษาและการดูแลผู้ป่วยไว้ล่วงหน้า การแบ่งส่วนนี้อาจได้รับการพิจารณาโดยพลการ แต่อาจมีคุณค่าในการกำหนดขอบเขตการดูแล

รูปแบบ

ขึ้นอยู่กับหลักสูตรทางคลินิก แอสไพรินสามแบ่งออกเป็นสองประเภท:

  • พยาธิวิทยาเริ่มแรก
  • แอสไพรินชนิดเฉียบพลันสามชนิด

พยาธิวิทยาเริ่มแรกไม่ได้มาพร้อมกับความผิดปกติของอวัยวะระบบทางเดินหายใจและมักเกิดจากการทำงานผิดปกติของระบบต่อมไร้ท่อและภูมิคุ้มกัน ผู้ป่วยทุกรายที่หกมีโรคที่ส่งผลต่อต่อมไทรอยด์ ผู้ป่วยส่วนใหญ่บ่นว่าภูมิคุ้มกันอ่อนแอ มีการติดเชื้อบ่อยๆ การปรากฏตัวของสัญญาณทางระบบประสาทเป็นไปได้:

  • ปฏิกิริยาทางอารมณ์มากเกินไปต่อสถานการณ์ที่ตึงเครียด
  • ความรู้สึกกระวนกระวายใจและความตึงเครียดภายใน
  • ความวิตกกังวลที่ไม่ได้รับแรงบันดาลใจอย่างต่อเนื่อง
  • ภาวะซึมเศร้าซบเซา

เมื่อเวลาผ่านไปอาการทางพยาธิวิทยาจากอวัยวะระบบทางเดินหายใจจะเกิดขึ้นโรคจมูกอักเสบหรือไซนัสอักเสบปรากฏขึ้นไม่สามารถรักษาได้

ระยะเฉียบพลันของแอสไพรินกลุ่มสามเริ่มต้นด้วยการเริ่มมีอาการคล้ายหายใจไม่ออก ภาวะหลอดลมหดเกร็ง การโจมตีอาจรุนแรงขึ้นจากปัจจัยที่น่ารำคาญเช่นการเปลี่ยนแปลงอุณหภูมิการออกกำลังกายการปรากฏตัวของกลิ่นอันไม่พึงประสงค์ ฯลฯ การหายใจไม่ออกในแอสไพรินกลุ่มสามแตกต่างจากการโจมตีของโรคหอบหืดแบบคลาสสิก หนึ่งชั่วโมงหลังจากรับประทานยาแก้อักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์หรือการเตรียมซาลิซิเลต ผู้ป่วยจะหายใจลำบากและมีอาการอื่น ๆ:

  • น้ำมูกไหลจำนวนมาก;
  • น้ำตาไหล;
  • สีแดงของใบหน้าและลำตัวส่วนบน

อาการเพิ่มเติมแต่ไม่บังคับอาจรวมถึง:

  • ลดความดันโลหิต
  • การหลั่งมากเกินไปของต่อมน้ำลาย;
  • คลื่นไส้อาเจียน
  • อาการปวดท้อง.

การโจมตีด้วยแอสไพรินสามารถเกิดขึ้นได้โดยไม่คำนึงถึงฤดูกาล และท้ายที่สุดจะเปลี่ยนเป็นความรู้สึกไม่สบายและความแออัดบริเวณกระดูกสันอกตลอดเวลา การใช้ยาขยายหลอดลมไม่ได้นำไปสู่การปรับปรุง

ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ

ผู้ป่วยที่ใช้ยาแอสไพรินกลุ่มสามมักเป็นผู้ป่วยในหอผู้ป่วยหนัก ซึ่งจะเข้ารับการรักษาเมื่อมีโรคแทรกซ้อนเกิดขึ้น พยาธิวิทยายังเป็นอันตรายต่อการวินิจฉัยแยกโรคในระยะยาว การวินิจฉัยช้าและการขาดการรักษาที่จำเป็นส่งผลให้พยาธิสภาพรุนแรงขึ้นและอาจถึงแก่ชีวิตได้

การไม่สามารถคาดการณ์การโจมตีและความสำส่อนของผู้ป่วยในการรับประทานยาถือเป็นภัยคุกคามที่ร้ายแรงอย่างยิ่ง

ภาวะแทรกซ้อนอาจเกิดขึ้นได้เมื่อใช้แอสไพรินสามกลุ่มเป็นเวลานานและการรักษาโรคไม่เพียงพอ: กระบวนการทางพยาธิวิทยาส่งผลเสียต่อระบบและอวัยวะต่างๆ ของผู้ป่วย

โดยทั่วไปมีความเสี่ยงที่จะเกิดผลข้างเคียงเหล่านี้:

ในระหว่างการโจมตีความดันโลหิตของผู้ป่วยจะเพิ่มขึ้นอย่างสม่ำเสมอและอาการไอกระตุกทำให้เกิดความดันภายในช่องท้องเพิ่มขึ้นซึ่งเมื่อรวมกันแล้วอาจนำไปสู่การเกิดเลือดออกภายในอุจจาระและปัสสาวะเล็ดเป็นต้น

ในทางกลับกัน nasal polyposis ไม่เพียงรบกวนการหายใจทางจมูกเท่านั้น แต่ยังรบกวนการหลั่งของน้ำมูกด้วย ซึ่งจะทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนเช่น:

  • หยุดหายใจขณะหลับอุดกั้นด้วยการหยุดชะงักของการหายใจระหว่างการนอนหลับ;
  • อาการกำเริบของโรคหอบหืดหลอดลม;
  • เพิ่มความไวต่อสารติดเชื้อ

การวินิจฉัย ของแอสไพรินกลุ่มสาม

การวินิจฉัยโรคแอสไพรินกลุ่มสามนั้นขึ้นอยู่กับข้อมูลที่ได้รับระหว่างการรวบรวมประวัติ การประเมินภาพทางคลินิก ฯลฯ อย่างไรก็ตาม ไม่สามารถระบุข้อเท็จจริงของการแพ้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ได้เสมอไปในระหว่างการสัมภาษณ์ตามปกติ และ polyposis ทางจมูกในกรณีที่ไม่มีสัญญาณเฉพาะเพิ่มเติมของแอสไพรินสามไม่สามารถเป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยได้ ดังนั้นการวินิจฉัยจึงดำเนินการในขอบเขตที่ขยายออกไปโดยใช้ห้องปฏิบัติการและการศึกษาเครื่องมือที่จำเป็น

โรคนี้มีลักษณะเฉพาะคือ eosinophilia การมีอยู่ของ eosinophils ในมูกจมูก และความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง มักมีการสังเกตการทดสอบการยั่วยุในเชิงบวกด้วยเมทาโคลีนและฮิสตามีน ภาพเอ็กซ์เรย์ของไซนัสภาคผนวกแสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อเมือกมากเกินไปและการมีโพลิโพซิส การทดสอบผิวหนังด้วยแอสไพริน-โพลีไลซีนเป็นสิ่งที่ไม่พึงประสงค์เนื่องจากมีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดปฏิกิริยาภูมิแพ้ วิธีการวินิจฉัยที่แนะนำเพียงวิธีเดียวในการระบุการแพ้ซาลิไซเลตถือเป็นการทดสอบการยั่วยุ อย่างไรก็ตาม วิธีนี้ไม่ได้ใช้ในการวินิจฉัยผู้ป่วยโรคหอบหืดในหลอดลม ซึ่งต้องได้รับการรักษาด้วยคอร์ติโคสเตอรอยด์อย่างต่อเนื่อง รวมถึงในกรณีที่มีภาวะโพรงจมูกโป่งพอง

การสัมภาษณ์ผู้ป่วยโดยแพทย์เกี่ยวข้องกับการได้รับข้อมูลต่อไปนี้:

  • ความเป็นไปได้ของความบกพร่องทางพันธุกรรม
  • ระบุความสัมพันธ์ระหว่างสิ่งเร้าด้านสิ่งแวดล้อมกับการพัฒนาทางพยาธิวิทยา
  • ปฏิกิริยาของผู้ป่วยต่ออาหารและยาจากกลุ่มยาต่างๆ
  • ฤดูกาลของโรค ความน่าจะเป็นที่จะสัมพันธ์กับการติดเชื้อ การเดินทางทางไกล ฯลฯ
  • เงื่อนไขทางการแพทย์อื่น ๆ ของผู้ป่วย
  • สภาพความเป็นอยู่และกิจกรรมทางวิชาชีพ
  • ลักษณะทางโภชนาการและความชอบ
  • การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการก่อนหน้าและผลลัพธ์
  • ประสิทธิผลของยาแก้ภูมิแพ้ต่ออาการภูมิแพ้

จุดสำคัญในการวินิจฉัยแอสไพรินกลุ่มที่สามคือข้อมูลเกี่ยวกับการตอบสนองของร่างกายผู้ป่วยต่อการใช้ยาแก้ปวดหรือยาลดไข้ ผู้ป่วยแต่ละรายสามารถระบุพัฒนาการของอาการบวมน้ำและหายใจลำบากได้อย่างชัดเจนหลังจากใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ หากผู้ป่วยไม่พูดอะไรเกี่ยวกับสัญญาณของการแพ้ยา อาจเป็นผลที่ตามมา:

  • ภูมิไวเกินเล็กน้อย
  • การใช้ยาพร้อมกันที่ช่วยต่อต้านคุณสมบัติของยาต้านการอักเสบของหลอดลมตีบตัน (ยาดังกล่าวสามารถเป็นยาแก้แพ้, ตัวแทนแสดงความเห็นอกเห็นใจ, ธีโอฟิลลีน);
  • ร่างกายตอบสนองต่อยาล่าช้า

ระยะของโรคยังสามารถถูกกระตุ้นโดยสิ่งเร้าที่ไม่ใช้ยา เช่น การกินอาหารที่มีซาลิไซเลต นอกจากนี้ผู้ป่วยบางรายไม่ทราบว่ากรดอะซิติลซาลิไซลิกเป็นส่วนหนึ่งของยาอื่น ๆ โดยเฉพาะ Citramon, Ascophen, Baralgin, Thrombo Ass เป็นต้น ความรุนแรงของปฏิกิริยาของร่างกายขึ้นอยู่กับปริมาณของยาและวิธีการให้ยาเป็นอย่างมาก ดังนั้นการสูดดมการบริหารทางหลอดเลือดดำและกล้ามเนื้อมักทำให้เกิดปฏิกิริยาที่เด่นชัดที่สุด

ตามด้วยการสัมภาษณ์ แพทย์จะเน้นที่สภาพผิวหนังและเยื่อเมือก คุณภาพการหายใจ รู้สึกและประเมินสภาพของต่อมน้ำเหลือง

การตรวจสอบในห้องปฏิบัติการรวมถึงการทดสอบทางคลินิกทั่วไป:

  • การตรวจเลือดและปัสสาวะ
  • เคมีในเลือด
  • การวิเคราะห์ทางเซลล์วิทยาและแบคทีเรียของน้ำมูก
  • การตรวจเสมหะ (ถ้ามี);
  • ไวรัสวิทยา, การวินิจฉัยปรสิตวิทยา;
  • การทดสอบไขข้อ;
  • การศึกษาฮอร์โมน

เพื่อยืนยันการวินิจฉัยโรคแอสไพรินกลุ่มที่สามอย่างชัดเจน จึงมีการใช้การทดสอบการกระตุ้นในสิ่งมีชีวิตหรือในหลอดทดลองอยู่ในปัจจุบัน ตัวเลือกแรกเกี่ยวข้องกับการให้แอสไพรินในช่องปาก หรือการสูดดมโดยเพิ่มความเข้มข้นของแอสไพริน โดยสังเกตอาการแจ้งของหลอดลมเพิ่มเติม เนื่องจากมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดการอุดตัน การทดสอบควรทำโดยแพทย์ผู้มีประสบการณ์ภายใต้เงื่อนไขที่จำเป็นทั้งหมดเท่านั้น เนื่องจากยาป้องกันภูมิแพ้ทำให้ผู้ป่วยรู้สึกไม่สบายในการทดสอบ จึงควรถอนออกอย่างน้อย 2 วันก่อนการวินิจฉัย Theophylline, sympathomimetics และยาอื่นที่คล้ายคลึงกันจะถูกยกเลิกล่วงหน้าอย่างน้อยหนึ่งวัน

ปัจจุบัน นักวิทยาศาสตร์กำลังทำงานเกี่ยวกับความเป็นไปได้ในการวินิจฉัยแอสไพรินกลุ่มสามโดยการตรวจหาลิวโคไตรอีน E4 ในปัสสาวะและ C4 ในน้ำมูก เมื่อทำการทดสอบเร้าใจด้วยแอสไพซอลในผู้ป่วยที่แพ้ซาลิซิเลตระดับ leukotriene E4 ในปัสสาวะและระดับ C4 ในน้ำมูกเพิ่มขึ้นอย่างมาก

การวินิจฉัยด้วยเครื่องมือเกี่ยวข้องกับการประเมินการทำงานของระบบทางเดินหายใจภายนอก Spirometry ดำเนินการตามตัวบ่งชี้ต่อไปนี้:

  • PEF1 คือการวัดปริมาตรการหายใจออกแบบบังคับใน 1 วินาที
  • FGEF - การวัดความสามารถที่สำคัญของปอด
  • Ind. Tiffno - การวัดอัตราส่วนของตัวชี้วัดสองตัวข้างต้น
  • PSV คือการวัดอัตราการไหลของการหายใจออกสูงสุด
  • MOS คือการวัดจำกัดอัตราการไหลของการหายใจออกที่ระดับหลอดลมที่มีความสามารถต่างกัน

หากมีสิ่งกีดขวางให้กำหนดโดยการลด EFV น้อยกว่า 80% ของค่าปกติ การลดดัชนี Tiffno

ตรวจสอบการกลับตัวของการอุดตันได้โดยการทดสอบหลอดลม (โดยใช้ β-antagonists)

วิธีการวินิจฉัยอื่น ๆ ที่ใช้อาจเป็น:

  • CT หรือเอ็กซ์เรย์หน้าอก (สั่งให้แยกความแตกต่างหรือระบุความผิดปกติของกระดูกสันอกและกระดูกสันหลัง)[4]
  • เอ็กซ์เรย์ของไซนัส (เพื่อตรวจหาไซนัสอักเสบ, โพลิโพซิส);
  • คลื่นไฟฟ้าหัวใจ (เพื่อระบุโรคหัวใจพื้นหลัง);
  • bronchoscopy (สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคกับโรคอื่น ๆ ของระบบทางเดินหายใจ)

ในระหว่างการตรวจทางจุลพยาธิวิทยาของการก่อตัวของ polyposis ในผู้ป่วยแอสไพริน triad จะพบอาการทั่วไปของกระบวนการอักเสบจากการแพ้ซึ่งเกิดขึ้นตามกลไกของภูมิไวเกินชนิดทันที (อาการบวมน้ำอย่างรุนแรง, การแทรกซึมของ eosinophilic, ปฏิกิริยาของสารหลั่งและหลอดเลือด ฯลฯ ) หรือชนิดล่าช้า (การสะสมฟอลลิคูลาร์ การแทรกซึมของลิมโฟไซต์ มาโครฟาจ นิวโทรฟิล ฯลฯ)

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

ควรทำการวินิจฉัยแยกโรค:

  • ด้วยโรคหอบหืดภูมิแพ้;
  • มีอาการปอดอุดกั้นเรื้อรัง
  • ด้วยการติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลัน
  • ด้วยกระบวนการวัณโรคและเนื้องอก
  • ด้วยโรคหอบหืดหัวใจ

ใครจะติดต่อได้บ้าง?

การรักษา ของแอสไพรินกลุ่มสาม

การรักษาแอสไพรินกลุ่มสามนั้นขึ้นอยู่กับหลักการดังต่อไปนี้:

  • การควบคุมอาการของโรค
  • การปฏิบัติตามมาตรการป้องกัน (ป้องกัน) การกำเริบโดยเฉพาะอย่างยิ่ง - การปรากฏตัวของการหายใจไม่ออก;
  • รักษาการทำงานของระบบทางเดินหายใจให้เป็นปกติ
  • สร้างความมั่นใจในกิจกรรมชีวิตที่เพียงพอของผู้ป่วย
  • การกำจัดยากระตุ้นและปัจจัยทางโภชนาการที่ไม่พึงประสงค์
  • การป้องกันการอุดตันทางเดินหายใจที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้
  • หลีกเลี่ยงการเสียชีวิตจากการอุดตันทางเดินหายใจ

ผู้ป่วยต้องปฏิบัติตามกฎที่เข้มงวดดังกล่าว:

  • ปรับอาหารเพื่อให้ใกล้เคียงกับอาหารธรรมชาติมากขึ้น
  • ไม่รวมผลิตภัณฑ์ที่มีซาลิไซเลตอย่างสมบูรณ์รวมถึงยาที่สามารถกระตุ้นให้เกิดอาการกำเริบของโรคได้ (แอสไพริน, Baralgin, Spasmalgon, Diclofenac, Indomethacin ฯลฯ );
  • ไปพบแพทย์อย่างเป็นระบบเพื่อรับการวินิจฉัยเชิงป้องกัน

การแก้ไขทางโภชนาการมีความสำคัญอย่างยิ่งในการรักษาและป้องกันแอสไพรินกลุ่มสาม ก่อนอื่นจำเป็นต้องแยกอาหารทั้งหมดที่มีซาลิไซเลตออกจากอาหาร

รายการอาหารที่ห้ามรับประทาน:

  • เนื้อย่างหรือรมควัน
  • น้ำดองและอาหารกระป๋องด้วยกรดอะซิติลซาลิไซลิก
  • เจลาติน, เยลลี่, ฯลฯ;
  • ซอสที่ซื้อจากร้านค้า ผลิตภัณฑ์ที่มีสารกันบูด
  • การอบอุตสาหกรรม
  • อาหารประเภทแป้ง
  • โซดา, น้ำหวาน, น้ำผลไม้บรรจุกล่อง;
  • กับ;
  • เครื่องดื่มแอลกอฮอล์.

ขอแนะนำให้บริโภคปลา อาหารทะเล น้ำมันพืช ชาเขียว กาแฟ นมธรรมชาติ และผลิตภัณฑ์นมเปรี้ยว (ไม่มีสารปรุงแต่ง) ขนมปังโฮมเมด

ในการรักษาแอสไพรินกลุ่มสามจะใช้วิธีการแบบเป็นขั้นตอนและความเข้มข้นของการรักษาจะเพิ่มขึ้นเมื่อความรุนแรงของโรคเพิ่มขึ้น ยาคอร์ติโคสเตอรอยด์แบบสูดดม, โครโมไกลเคตหรือเนโดโครมิลโซเดียม, ธีโอฟิลลีนที่ยืดเยื้อ และยาซิมพาโทมิเมติกส์ มักเป็นยาพื้นฐานที่ต้องเลือกใช้[5]

มักต้องใช้ยาสเตียรอยด์ที่เป็นระบบเช่นกัน

วิธีการทั่วไปในการรักษาผู้ป่วยที่ใช้ยาแอสไพรินกลุ่มสามคือการลดความรู้สึกของแอสไพริน เทคนิคนี้ขึ้นอยู่กับการก่อตัวของความอดทนของร่างกายต่อการสัมผัสยาซ้ำในระยะเวลาที่จำกัด - ภายใน 1-3 วันหลังจากการโจมตีที่ทำให้หายใจไม่ออกซึ่งเกิดจากการรับประทานยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ การศึกษาแสดงให้เห็นว่าการลดความรู้สึกดังกล่าวช่วยให้คุณสามารถควบคุมภาพทางคลินิกของโรคไซนัสอักเสบและโรคหอบหืดในหลอดลมได้: การรักษาจะดำเนินการตามโครงการที่ออกแบบเป็นรายบุคคลเฉพาะในสภาวะผู้ป่วยในและอยู่ภายใต้การดูแลของแพทย์ที่เข้ารับการรักษา ตามกฎแล้วปริมาณเริ่มต้นคือไม่เกิน 5-10 มก. ค่อยๆเพิ่มเป็น 650 มก. ขึ้นไป ไม่ได้กำหนดไว้สำหรับการลดความรู้สึกไว:

  • ในช่วงที่อาการกำเริบของโรค
  • หากคุณมีแนวโน้มที่จะมีเลือดออก
  • สำหรับโรคแผลในกระเพาะอาหาร
  • ในโรคไตและตับอย่างรุนแรง
  • เมื่อคุณกำลังตั้งครรภ์

ผู้เชี่ยวชาญชี้ให้เห็นว่าวิธีการนี้เกิดจากการพัฒนาความไม่รู้สึกตัวของตัวรับทางเดินหายใจต่อการกระทำของเม็ดเลือดขาว

ปัจจุบันมีการกล่าวถึงกลุ่มยาต้านอาการหอบหืดกลุ่มใหม่ - ตัวรับ leukotriene receptor antagonists มากขึ้น ยาเหล่านี้ช่วยลดเสียงพื้นฐานของระบบทางเดินหายใจซึ่งสร้างขึ้นโดยเม็ดเลือดขาวพร้อมการกระตุ้นระบบเอนไซม์ 5-lipoxygenase อย่างต่อเนื่อง Zafirlukast (Acolate) สามารถเรียกได้ว่าเป็นตัวแทนที่โดดเด่นของยาดังกล่าว เมื่อรับประทานยานี้จะทำให้ EFV1 (ปริมาตรการหายใจแบบบังคับ) เพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจที่เคยรับประทานยาต้านอาการหอบหืดและคอร์ติโคสเตียรอยด์มาก่อน

หากมีความจำเป็นในการบรรเทาอาการปวดหรือลดอุณหภูมิผู้ป่วยจะได้รับอนุญาตให้รับประทานยาพาราเซตามอลแทนยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์โดยเริ่มจาก 500 มก. แต่ในกรณีนี้ การตรวจสอบสภาพของร่างกายเป็นสิ่งสำคัญ เพราะประมาณ 5% ของกรณี แม้แต่ยานี้ก็อาจทำให้เกิดการโจมตีได้

ยา

ผู้ป่วยกลุ่มแอสไพรินกลุ่มสามควรระวังการใช้ยาที่มีกรดอะซิติลซาลิไซลิกและยาแก้อักเสบอื่นๆ ที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ แพทย์จำเป็นต้องอธิบายให้ผู้ป่วยฟังว่าก่อนใช้ยาใด ๆ จำเป็นต้องอ่านคำแนะนำและองค์ประกอบของยาอย่างละเอียดเพื่อให้แน่ใจว่าไม่มีส่วนประกอบใด ๆ ที่สามารถกระตุ้นให้เกิดการโจมตีของโรคได้ ผู้ป่วยควรรู้ชื่อแอสไพรินที่มีอยู่ทั้งหมด รวมถึงชื่อยาที่อาจเป็นอันตรายอื่นๆ

เป็นที่ทราบกันดีว่าสารสีทาร์ทราซีนซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของเปลือกเม็ดสีเหลืองและอาหารบางชนิดสามารถมีผลกระตุ้นที่ไม่พึงประสงค์ในผู้ป่วยแอสไพรินกลุ่มที่สามทุก ๆ วินาที ดังนั้นเพื่อหลีกเลี่ยงการเกิดซ้ำ แพทย์จึงอาจแนะนำให้หลีกเลี่ยงการใช้ยาและอาหารที่มีสีเหลืองส้ม

แอสไพรินกลุ่มสามมักต้องได้รับการรักษาด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์แบบสูดดมและแบบเป็นระบบ รวมถึงยาอื่นๆ:

  • ยาเพื่อป้องกันการเกิดอาการชักซ้ำ:
    • ยาสเตียรอยด์ชนิดสูดดม;
    • สเตียรอยด์ที่เป็นระบบ (หากสารสูดดมไม่ได้ผล);
    • ยาสูดดมที่ขยายหลอดลม;
    • คู่อริของตัวรับลิวโคไตรอีน
  • ยาสำหรับการรักษาพยาบาลฉุกเฉิน (ในกรณีที่โรคกำเริบ หายใจไม่ออกเฉียบพลัน):
    • ยาขยายหลอดลม, β2-adrenomimetics ที่ออกฤทธิ์เร็ว;
    • คอร์ติโคสเตียรอยด์ในช่องปาก;
    • การบำบัดด้วยออกซิเจน
    • อะดรีนาลีน (สำหรับการโจมตีที่รุนแรง)

หากจำเป็นต้องกำหนด glucocorticosteroids ควรให้ Methylprednisolone และ Dexamethasone เนื่องจากมีข้อมูลเกี่ยวกับการพัฒนาของหลอดลมหดเกร็งด้วยการบริหารทางหลอดเลือดดำของ Prednisolone และ Solu-Cortef (hydrocortisone) ขอแนะนำให้ใช้ตัวแทน antileukotriene ซึ่งสามารถลดความรุนแรงของภาพทางคลินิกของโรคและยังลดปริมาณของกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ในระบบอีกด้วย ตัวแทนดังกล่าวส่วนใหญ่มักแสดงโดย Zafirlukast หรือ Monterlukast ซึ่งมีประสิทธิภาพทางคลินิกที่คล้ายคลึงกันและเสริมการรักษาอาการหอบหืดหลักได้อย่างสมบูรณ์แบบ ยาเหล่านี้สามารถทนได้ดีเมื่อรับประทาน ไม่ค่อยเกิดผลข้างเคียง (อาการอาหารไม่ย่อย, ปวดศีรษะ, เพิ่มระดับซีรั่ม transaminases) แทบไม่มีผลกดประสาท:

  • Acolate (Zafirlukast) เริ่มต้นที่ 20 มก. วันละสองครั้งระหว่างมื้ออาหาร
  • Singulair (Monterlukast Sodium) รับประทาน 10 มก. (1 เม็ด) ทุกวันก่อนเข้านอน

ยาแก้แพ้ในแอสไพรินกลุ่มสามมักจะเป็นตัวบล็อกตัวรับฮิสตามีน H1 ซึ่งช่วยลดการปล่อยตัวกลางจากเบโซฟิลและแมสต์เซลล์:

  • Cetirizine รับประทานที่ 10 มก. ต่อวัน
  • Ebastine รับประทานที่ 10 มก. ต่อวัน โดยปริมาณสูงสุดต่อวันคือ 20 มก.
  • Fexofenadine รับประทาน 120-180 มก. ต่อวัน
  • Loratadine รับประทานที่ 10 มก. ต่อวัน

การรักษาด้วยยาต้านฮีสตามีนอาจมาพร้อมกับยาระงับประสาทและยานอนหลับรวมถึงกิจกรรมการละลายน้ำของสาร (เยื่อเมือกแห้ง, ใจสั่น, ท้องผูก, oliguria, ความหนืดของเสมหะเพิ่มขึ้น)

มักใช้การรวมกันของยาแก้แพ้และ vasoconstrictors - ตัวอย่างเช่น Clarinase (การรวมกันของ loratidine 5 มก. และ pseudoephedrine 120 มก.) กำหนดให้ยา 1 เม็ดวันละสองครั้ง

ตัวแทนที่ไม่ใช่ฮอร์โมนและฮอร์โมนจะได้รับในช่องปาก: Cromoglycate Sodium (Cromohexal, Cromoglin, Lomuzol), Acelastin (Allergodil), Levocabastin (Histimet) ใช้ Cromoglycate Sodium 4 ครั้งต่อวันและใช้สเปรย์ฉีดจมูก 1-2 ครั้งต่อวัน

ยาฮอร์โมนเฉพาะที่สามารถใช้ในรูปแบบของ Aldecin ซึ่งสามารถให้ยาแบบสูดดมหรือทางจมูกก็ได้ Nasonex มีฤทธิ์ต้านการอักเสบได้ดีเยี่ยม โดยรับประทาน 2 โดส (100 ไมโครกรัม) ในแต่ละช่องจมูกทุกวันในตอนเช้า

การรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียไม่ใช่หนึ่งในวิธีการหลัก แต่มักถูกกำหนดไว้สำหรับการอักเสบติดเชื้อของอวัยวะทางเดินหายใจที่ได้รับการพิสูจน์แล้ว ยาปฏิชีวนะที่ต้องการคือ Macrolides (Azithromycin, Spiramycin) และ fluoroquinolones (Ofloxacin, Norfloxacin เป็นต้น) ระยะเวลาของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะมักจำกัดอยู่ที่ 5-7 วัน

กายภาพบำบัด

ปัญหาการฟื้นตัวของผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากแอสไพรินกลุ่มสามนั้นถือว่ายากมากเพราะพยาธิสภาพนี้อาจทำให้เกิดความพิการและเสียชีวิตได้ ระยะเวลาการให้อภัยที่มั่นคงสามารถทำได้ก็ต่อเมื่อได้รับการบำบัดด้วยเชื้อโรคอย่างเพียงพอซึ่งเป็นแนวทางพื้นฐานเพื่อให้แน่ใจว่าสามารถควบคุมพยาธิวิทยาได้ เสริมมาตรการพิเศษด้วยการรักษาแบบรีสอร์ทโดยมีวัตถุประสงค์เพื่อกำจัดหรือลดความรุนแรงของภาพทางคลินิก การฟื้นฟูหรือเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของระบบทางเดินหายใจที่ถูกรบกวน การฝึกการปรับตัวของร่างกาย เสริมสร้างความต้านทาน คอมเพล็กซ์การฟื้นฟูบ่อยครั้งรวมถึงขั้นตอนทางภูมิอากาศ, วารีบำบัด, การบำบัดแบบบัลนีบำบัด, การออกกำลังกายการหายใจ, การนวด, การบำบัดด้วยตนเอง, การบริหารยาสูดพ่น (ยาขยายหลอดลม, minvod, การฉีดสมุนไพร), aerophytotherapy และอื่น ๆ การบำบัดด้วยสปาส่งผลต่อการเชื่อมโยงทางเชื้อโรคต่างๆ ของโรค ช่วยให้ได้รับการบรรเทาและการทำงานของระบบทางเดินหายใจอย่างยั่งยืน โดยไม่เกิดการลุกลามของพยาธิสภาพและการเปลี่ยนแปลงไปสู่รูปแบบที่ซับซ้อนมากขึ้น

อาจระบุการรักษาสำหรับผู้ป่วยที่มีแอสไพรินสามกลุ่มในการบรรเทาอาการเล็กน้อยหรือไม่บ่อยนัก หากความไม่เพียงพอของระบบทางเดินหายใจไม่เกินระดับ II หากโรคอยู่ในระยะการบรรเทาอาการไม่แน่นอน มีการควบคุมโดยอาศัยฮอร์โมน หากมีภาวะปอดและหัวใจไม่เพียงพอ ไม่เกินระดับ 1 ให้รักษาเฉพาะบริเวณใกล้บริเวณที่อยู่อาศัยของผู้ป่วยเท่านั้น

ไม่ได้กำหนดกายภาพบำบัด:

  • หากผู้ป่วยเป็นโรคหอบหืดหากมีการโจมตี ณ เวลาที่นัดหมาย
  • หากคุณมีโรคปอดบวมเรื้อรัง
  • หากมีข้อบ่งชี้ของการโจมตีที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งร่วมกับภาวะหัวใจหยุดเต้นและภาวะขาดอากาศหายใจ

เพื่อไม่ให้สถานการณ์รุนแรงขึ้นก่อนที่จะส่งไปยังการรักษาพยาบาล - รีสอร์ทผู้ป่วยจะต้องได้รับการตรวจร่างกายที่จำเป็นการสุขาภิบาลจุดโฟกัสของการติดเชื้อเรื้อรัง

แผนงาน (โปรแกรม) ของกายภาพบำบัดจัดทำขึ้นเป็นรายบุคคลสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย โดยพิจารณาจากผลการตรวจทางคลินิก

การบำบัดด้วยสมุนไพร

ยาขยายหลอดลม ยาขับเสมหะ และยาแก้แพ้ ฮอร์โมนและสารต้านแบคทีเรียมักใช้ในการรักษาแอสไพรินกลุ่มสามกลุ่ม แม้จะมีมาตรการรักษาที่หลากหลาย แต่ก็ไม่สามารถกำจัดบุคคลของโรคได้อย่างสมบูรณ์ และให้การบรรเทาเพียงชั่วคราว เช่นเดียวกับผลข้างเคียงบางอย่าง: โรคทางเดินอาหาร ความผิดปกติของตับและไต การเผาผลาญล้มเหลว ฯลฯ ดังนั้น และบ่อยครั้งที่ผู้ป่วยหันมาใช้ phytotherapy ซึ่งเป็นวิธีการที่สั่งสมประสบการณ์มานานหลายศตวรรษของหมอพื้นบ้าน แต่การรักษาด้วยสมุนไพรต้องใช้ความระมัดระวัง แม้แต่พืชสมุนไพรก็อาจทำให้เกิดอาการแพ้ได้ ดังนั้นควรค่อยๆ เพิ่มสมุนไพรทีละน้อยภายใต้การดูแลของแพทย์

เพื่อปรับปรุงการซึมผ่านของหลอดลมให้ใส่ใจกับสมุนไพรที่ช่วยบรรเทาอาการกระตุกของกล้ามเนื้อหลอดลม: Ledum, buddleia ใบไอวี่, บีชเบอร์รี่, โหระพาและ celandine, Angelica, cowlip, celandine ฯลฯ เพื่อลดความรุนแรงของอาการบวมน้ำของเนื้อเยื่อเมือกในส่วนผสมยา ได้แก่ elecampane, เหง้าไอร่า, เกาลัดม้า, สาโทเซนต์จอห์น, ลาเวิร์ต, โรสฮิป, ข้อมือทั่วไป เสริมส่วนผสมด้วยสมุนไพรที่มีฤทธิ์ขับเสมหะ ได้แก่ กล้าย ชะเอมเทศ อัลเธีย แม่และแม่เลี้ยง

ส่วนผสมสมุนไพรถูกนำมาใช้ในรูปแบบของการแช่สำหรับการเตรียมวัตถุดิบเทน้ำร้อนมาก (ประมาณ 90 ° C) ยืนยันภายใต้ฝาปิดประมาณ 1 ชั่วโมงและดื่มในสามปริมาณครึ่งชั่วโมงก่อนมื้ออาหาร ควรดื่มยาในรูปแบบอุ่น ๆ เนื่องจากการแช่จากตู้เย็นสามารถกระตุ้นให้หลอดลมหดเกร็งได้โดยไม่คำนึงถึงโอกาสที่สารก่อภูมิแพ้ในร่างกายจะเป็นอย่างไร

ผลที่ดีคือทาโลชั่นบริเวณหน้าอกด้วยการแช่เต้านมหรือต่อต้านโรคหอบหืด ขั้นตอนนี้ดำเนินการก่อนนอนโดยพันหน้าอกด้วยผ้าพันคอหรือผ้าเช็ดตัวอุ่น ๆ การกระทำของวิธีนี้ขึ้นอยู่กับการดูดซึมสารที่เป็นประโยชน์และสารบำบัดผ่านผิวหนัง

การรักษาด้วยสมุนไพรยังเกี่ยวข้องกับการเตรียมขี้ผึ้งสมุนไพรด้วย เตรียมจากส่วนผสมสมุนไพรแห้งซึ่งบดเป็นผงและผสมกับไขมันหมูภายใน ครีมดังกล่าวสามารถใช้ในคอมเพล็กซ์: ถูหน้าอกเพื่อหล่อลื่นเยื่อเมือกของโพรงจมูก

Phytotherapy มักจะได้รับการยอมรับอย่างดีจากผู้ป่วยแอสไพรินกลุ่มสามเกือบทุกคน อย่างไรก็ตาม สิ่งสำคัญคือต้องทราบว่าผู้ป่วยดังกล่าวควรยกเว้นการใช้ผลิตภัณฑ์สมุนไพรและสมุนไพรที่มีซาลิไซเลต เรากำลังพูดถึงทุ่งหญ้าโคลเวอร์, วิลโลว์, วิลโลว์, ทุ่งหญ้าหวาน, คาโมไมล์, ลูกเกดดำ, ใบแอปเปิ้ลและผลไม้, สีน้ำตาลและรูบาร์บ, ผักโขม

พืชที่แนะนำมากที่สุดสำหรับ phytotherapy สำหรับแอสไพรินกลุ่มสาม:

  • โหระพาในรูปแบบของการแช่น้ำมีลักษณะเป็นเสมหะ, น้ำยาฆ่าเชื้อ, คุณสมบัติการขยายหลอดลม พืชช่วยคลายเสมหะที่มีความหนืด ช่วยให้ไอเร็วขึ้น และยังช่วยผ่อนคลายกล้ามเนื้อหลอดลมเรียบอีกด้วย เพื่อเตรียมการแช่ 1 ช้อนโต๊ะ โหระพาแห้งยืนยันเป็นเวลา 60 นาทีในกาต้มน้ำปิดในน้ำร้อน 250 มล. หลังจากการกรองแล้วให้ดื่มครั้งละหนึ่งจิบสามครั้งต่อวัน
  • ชะเอมเทศ (ราก) ขึ้นชื่อในด้านฤทธิ์ต้านการอักเสบ ฤทธิ์ต้านการหดเกร็งของกล้ามเนื้อ และฤทธิ์ในการละลายเสมหะ รวมถึงคุณสมบัติต้านอาการแพ้ในระดับปานกลาง สมุนไพรนี้รวมอยู่ในคอลเลกชันต่อต้านโรคหอบหืดส่วนใหญ่ ด้วยแอสไพรินสามใช้เหง้าบด 15 กรัมเทน้ำเดือด 400 มล. ในกระติกน้ำร้อนยืนยันเป็นเวลาครึ่งชั่วโมง หลังจากการกรอง ให้จิบยาวันละสามครั้งระหว่างมื้ออาหาร
  • ต้นสนมีคุณสมบัติขับเสมหะ ต้านเชื้อแบคทีเรีย และต้านการอักเสบ ไตในปริมาณ 10 กรัมเทน้ำเดือด 250 มล. ในกระติกน้ำร้อนเก็บไว้สองชั่วโมงกรอง ใช้วิธีรักษา 2 ช้อนโต๊ะ วันละ 4 ครั้ง
  • ใบและดอกของแม่และแม่เลี้ยงมีฤทธิ์ห่อหุ้ม ละลายเสมหะ และต้านการอักเสบ เนื่องจากมีน้ำมันหอมระเหย ไกลโคไซด์ และซาโปนินในพืช เทวัตถุดิบ 15 กรัม น้ำร้อน 250 มล. กรองกรอง ดื่มน้ำอุ่นจิบเล็ก ๆ วันละ 6 ครั้ง
  • Devyasil มีคุณสมบัติขับเสมหะต้านการอักเสบป้องกันอาการแพ้และยาระงับประสาท รากของพืชถูกบดขยี้เท 2 ช้อนชา วัตถุดิบ น้ำร้อน 500 มล. เก็บไว้ข้ามคืน (ประมาณ 8 ชั่วโมง) กรองดื่ม 100 มล. วันละ 4 ครั้งก่อนอาหารครึ่งชั่วโมง
  • ใบของพริมโรสเป็นสารต้านอาการกระสับกระส่ายและเสมหะที่ดีเยี่ยม ในการเตรียมยาให้บดวัตถุดิบแห้ง 5 กรัมให้เป็นผงเทน้ำร้อน 200 มล. ยืนยันจนเย็นกรอง ใช้ยาขนาด 50-100 มล. สามครั้งต่อวัน

นอกจากนี้ ให้เตรียมคอลเลกชันยาซึ่งรวมถึงเมล็ดโป๊ยกั้ก ใบสะระแหน่ สะระแหน่และกล้าย สีม่วงหญ้าไตรรงค์และสาโทเซนต์จอห์น เหง้าของวาเลอเรียนและบิลเบอร์รี่ รวมถึงมาเธอร์เวิร์ต โหระพา ต้นกล้าของออลเดอร์สีเทา

การผ่าตัดรักษา

ไม่ได้มีเพียงแค่การใช้ยาเท่านั้น แต่ยังมีการผ่าตัดรักษาแอสไพรินกลุ่มสามกลุ่ม และโดยเฉพาะอย่างยิ่งคือโรคไซนัสอักเสบชนิดโพลีโพซิส

หากการรักษาไซนัสอักเสบและโพรงจมูกแบบอนุรักษ์นิยมไม่ได้ผล ผู้ป่วยจะได้รับการผ่าตัด การแทรกแซงไม่นำไปสู่การกำเริบของโรคหอบหืดในหลอดลมและปรับปรุงสภาพของผู้ป่วยอย่างมีนัยสำคัญ

การผ่าตัดสมัยใหม่เพื่อการนี้ใช้วิธีการส่องกล้องโดยใช้อุปกรณ์ออพติคอลพิเศษ ด้วยเหตุนี้จึงเป็นไปได้ที่จะลบเฉพาะส่วนที่เปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของเยื่อเมือกรวมทั้งกำจัดข้อกำหนดเบื้องต้นทางกายวิภาคสำหรับการพัฒนาและการเจริญเติบโตของติ่งเนื้อใหม่ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง คุณสามารถแก้ไขผนังกั้นช่องจมูก ขยายปากของรูจมูก กำจัดช่องเปิดเสริม และอื่นๆ ได้ การกลับเป็นซ้ำของ polyposis หลังจากการแทรกแซงที่ดำเนินการอย่างเชี่ยวชาญนั้นหาได้ยาก

โรคไซนัสอักเสบแบบกระจาย polyposis มักต้องได้รับการรักษาแบบอนุรักษ์นิยม เช่น การบริหารยาเฉพาะที่หรือภายในของยาคอร์ติโคสเตียรอยด์แบบฮอร์โมน คอร์ติโคสเตียรอยด์มีฤทธิ์ต้านการอักเสบที่แข็งแกร่ง ยับยั้งการขยายตัวของโพลิป และยืดระยะเวลาการบรรเทาอาการของแอสไพรินกลุ่มสาม หลักสูตรการรักษามักจะใช้เวลานาน - บ่อยครั้งตลอดชีวิต การรักษาสามารถเสริมด้วยยากลุ่มอื่นได้ เช่น ยาปฏิชีวนะ หากผู้ป่วยได้รับการผ่าตัดจุดประสงค์หลักคือการกำจัดติ่งเนื้อจมูกโดยสมบูรณ์การแก้ไขข้อบกพร่อง - ไม่เพียงเพื่อปรับปรุงการทำงานของระบบทางเดินหายใจเท่านั้น แต่ยังช่วยอำนวยความสะดวกในการป้อนยาในท้องถิ่นเข้าไปในรูจมูกอีกด้วย

สิ่งที่ศัลยแพทย์เตือนผู้ป่วยเกี่ยวกับ:

  • แอสไพรินสามเป็นพยาธิสภาพเรื้อรังและเกิดขึ้นอีกซึ่งมีลักษณะที่รักษาไม่หาย ดังนั้นงานพื้นฐานของแพทย์คือการกำหนดวิธีการรักษาที่ซับซ้อนซึ่งจะช่วยเพิ่มระยะของโรคที่ไม่มีอาการและบรรเทาความเป็นอยู่ที่ดีของผู้ป่วย
  • ผู้ป่วยบางรายอาจต้องได้รับการผ่าตัดซ้ำและต้องผ่าตัดหลายครั้งด้วย
  • แม้หลังการผ่าตัด ผู้ป่วยควรได้รับการตรวจสอบอย่างเป็นระบบโดยแพทย์ และควรใช้ฮอร์โมนเฉพาะที่เป็นประจำทุกวัน บ่อยครั้งตลอดชีวิต
  • สิ่งสำคัญคือต้องจัดการระยะเวลาหลังผ่าตัดอย่างเหมาะสมตามคำแนะนำของแพทย์ มิฉะนั้นผลของการผ่าตัดอาจถูกชดเชยได้

บ่อยครั้งที่ศัลยแพทย์ใช้การผ่าตัดส่องกล้องโพรงจมูกสำหรับผู้ป่วยแอสไพรินกลุ่มสาม นี่คือการผ่าตัดจมูกสมัยใหม่ โดยทำโดยไม่ต้องกรีด แต่ทำได้ผ่านทางจมูกเท่านั้น กล้องเอนโดสโคปทางจมูกจะถูกวางไว้ในช่องจมูก ต้องขอบคุณอุปกรณ์ส่องสว่างและกำลังขยายสี่เท่า แพทย์ในระหว่างการผ่าตัดสามารถมองเห็นโครงสร้างภายในโพรงจมูก (intranasal) ทั้งหมด รวมถึงไซนัสได้ ขั้นตอนนี้ไม่ซับซ้อนทางเทคนิคและมีประสิทธิภาพในเวลาเดียวกัน[6]

การป้องกัน

มาตรการป้องกันมีทั้งระดับประถมศึกษาและมัธยมศึกษา

การป้องกันเบื้องต้นของแอสไพรินสามกลุ่มมีวัตถุประสงค์เพื่อป้องกันการปรากฏตัวของพยาธิสภาพ การป้องกันขั้นทุติยภูมิเกี่ยวข้องกับมาตรการที่ซับซ้อนโดยมีวัตถุประสงค์เพื่อปรับปรุงสภาพของผู้ป่วยเพื่อป้องกันการเกิดเหตุการณ์เฉียบพลันของโรคและการเกิดภาวะแทรกซ้อนล่วงหน้า แนะนำให้ใช้การป้องกันประเภทหลักเป็นการดำเนินการบังคับสำหรับผู้ที่มีความเสี่ยงต่อแอสไพรินกลุ่มสาม กลุ่มเสี่ยงดังกล่าวประกอบด้วย:

  • บุคคลที่มีประวัติครอบครัวรุนแรงขึ้น (หากเคยมีกรณีของพยาธิสภาพดังกล่าวในครอบครัวมาก่อน)
  • ผู้ป่วยที่มีการพัฒนากลุ่มทุติยภูมิ
  • ผู้ที่มีแนวโน้มที่จะเกิดอาการแพ้
  • ผู้ป่วยที่มีอาการของโรคผิวหนังภูมิแพ้
  • ผู้ที่ประกอบอาชีพอาจก่อให้เกิดปัญหาระบบทางเดินหายใจ (อยู่ในห้องที่เต็มไปด้วยฝุ่นเป็นเวลานาน, ทำงานกับสารเคมี ฯลฯ );
  • ผู้ที่เป็นโรคหลอดลมตีบตัน, ภาวะแทรกซ้อนของการติดเชื้อไวรัส;
  • ผู้สูบบุหรี่

มาตรการป้องกันเบื้องต้นอาจเป็นดังนี้:

  • การส่งเสริมการป้องกันภูมิคุ้มกันของร่างกาย, กระบวนการทำให้แข็งตัว, การออกกำลังกายเป็นประจำ;
  • การจำกัดการใช้สารเคมีในครัวเรือน โดยเฉพาะในรูปของสเปรย์และสเปรย์
  • การวางแผนและการจัดการการตั้งครรภ์ที่ถูกต้อง ส่งผลให้สุขภาพที่ดีของเด็กในอนาคต
  • การรับประทานอาหารที่มีเหตุผล, การลดผลิตภัณฑ์ที่อาจก่อให้เกิดภูมิแพ้, การแก้ไขระบบการดื่ม;
  • การแก้ไขเงื่อนไขทางวิชาชีพ
  • หลีกเลี่ยงนิสัยที่ไม่ดี
  • การป้องกันโรคติดเชื้อและการอักเสบการติดเชื้อไวรัสการป้องกันโรคเรื้อรัง
  • รับประทานยาตามที่แพทย์สั่งเท่านั้น หลีกเลี่ยงการรับประทานยาด้วยตนเอง
  • การฝึกให้นมลูกจนอายุ 1.5-2 ปี
  • ป้องกันการสูดดมควันบุหรี่แบบพาสซีฟ
  • เดินเล่นในที่ที่มีอากาศบริสุทธิ์เป็นประจำ, ฝึกหายใจ;
  • หลีกเลี่ยงการอยู่เป็นเวลานานในภูมิภาคที่ไม่เอื้ออำนวยต่อสิ่งแวดล้อม ใกล้ทางหลวงและสถานประกอบการอุตสาหกรรม

การป้องกันขั้นทุติยภูมิประกอบด้วยสิ่งต่อไปนี้:

  • การรักษาโรคเรื้อรังของระบบทางเดินหายใจ, โรคติดเชื้อ;
  • กำจัดการสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ที่อาจเกิดขึ้นได้อย่างสมบูรณ์
  • การทำความสะอาดพื้นที่ถาวรด้วยความชื้นเป็นประจำ
  • การออกอากาศในห้องบ่อยครั้ง การตากผ้าปูที่นอนในที่โล่ง (รวมถึงหมอนและผ้าห่ม)
  • กำจัดของใช้ในครัวเรือนที่มีแนวโน้มที่จะสะสมฝุ่น (พรม หมอนผ้าสำลีและของเล่น ฯลฯ );
  • ไม่มีสัตว์เลี้ยงหรือไม้ดอกในร่มในบ้านหากสามารถกระตุ้นให้เกิดอาการแพ้หรือหายใจถี่
  • กำจัดอนุภาคเชื้อราและความชื้นส่วนเกินในบ้าน
  • การตั้งค่าในการเลือกหมอนที่ทำจากไส้สังเคราะห์ (ขนนกและขนอ่อนอาจทำให้หายใจไม่ออกในผู้ที่เป็นภูมิแพ้)
  • การยกเว้นอาหารที่จัดว่าเป็นสารก่อภูมิแพ้ที่อาจเกิดขึ้นจากอาหาร
  • ป้องกันอุบัติการณ์ของโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันและการติดเชื้อไวรัส
  • ปฏิบัติตามกฎสุขอนามัยทั้งหมดอย่างระมัดระวัง
  • หลีกเลี่ยงการใช้ยาด้วยตนเอง การใช้ยาใด ๆ อย่างระมัดระวังและระมัดระวัง
  • การรักษากิจกรรมทางกาย การเดินในที่ที่มีอากาศบริสุทธิ์ การฝึกหายใจ
  • เสริมสร้างร่างกาย สนับสนุนระบบภูมิคุ้มกัน หลีกเลี่ยงนิสัยที่ไม่ดี

นอกจากนี้ยังยินดีต้อนรับการพักร้อนที่รีสอร์ทและโรงพยาบาลเป็นระยะ การไปพบแพทย์อย่างทันท่วงทีในกรณีที่มีปัญหาสุขภาพ

พยากรณ์

แม้จะมีการพัฒนายาและการรักษาใหม่ๆ ที่มีประสิทธิภาพ แต่ความชุกของกรณีแอสไพรินในกลุ่ม Triad ก็เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกุมารเวชศาสตร์ ในขณะเดียวกันการรักษาก็มุ่งเป้าไปที่การบรรลุและรักษาการควบคุมพยาธิวิทยาเป็นหลัก การพยากรณ์โรคถือว่าค่อนข้างดีเนื่องจากโรคนี้เรื้อรังและต้องมีการติดตามอย่างต่อเนื่อง

แอสไพรินสามมีลักษณะเป็นซ้ำของกระบวนการอักเสบ, อาการกำเริบซึ่งมีอาการเป็นระยะ ๆ โดยการไอ, หายใจลำบากและอาการทั่วไปอื่น ๆ ในผู้ป่วยจำนวนมาก อาการกำเริบดังกล่าวค่อนข้างรุนแรงและจำเป็นต้องได้รับการดูแลอย่างเข้มงวด อาการกำเริบรุนแรงสามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยเกือบทุกคนโดยไม่คำนึงถึงความรุนแรงของโรคโดยรวมนั่นคือการโจมตีที่รุนแรงสามารถเกิดขึ้นได้กับพื้นหลังของแอสไพรินสามกลุ่มที่ง่าย

ต้องขอบคุณผลงานที่ประสบความสำเร็จของนักวิจัยและความก้าวหน้าทางเภสัชกรรมสมัยใหม่ จำนวนอาการสำลักในผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในหอผู้ป่วยหนักได้ลดลงในช่วงไม่กี่ทศวรรษที่ผ่านมา อัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยก็ลดลงด้วย อย่างไรก็ตาม จำนวนผู้ป่วยแอสไพรินกลุ่มสามในโลกยังคงเติบโตอย่างต่อเนื่อง

ภารกิจหลักของแพทย์ในการบรรลุผลการพยากรณ์โรคเชิงบวกคือการควบคุมพยาธิสภาพ ภายใต้การควบคุมผู้เชี่ยวชาญหมายถึงการลดความรุนแรงของอาการและการหายไปของอาการกำเริบตลอดจนตัวบ่งชี้ที่น่าพอใจของการวินิจฉัยทางคลินิกและเครื่องมือ

คุณสามารถควบคุมโรคได้ และสิ่งนี้ได้รับการพิสูจน์มาแล้วหลายครั้ง ตัวอย่างเช่น การเปลี่ยนแปลงเชิงบวกที่ยั่งยืนเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยทุกๆ วินาทีที่ทุกข์ทรมานจากแอสไพรินกลุ่มสามเรื้อรัง ปัจจัยต่อไปนี้ทำให้คุณภาพการพยากรณ์โรคแย่ลง:

  • การติดนิโคติน (ตามสถิติผู้ป่วยทุก ๆ สี่คนมีนิสัยที่ไม่ดีเช่นการสูบบุหรี่)
  • การมีอยู่ของโรคหอบหืดที่เกิดจากแอสไพรินและการอุดตันของปอดเรื้อรังพร้อมกัน
  • การสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ในครัวเรือนหรือทางอุตสาหกรรมอย่างต่อเนื่อง
  • ทัศนคติที่ไม่จริงจังของผู้ป่วยต่อการรักษา การไม่ปฏิบัติตามคำแนะนำทางการแพทย์
  • รอยโรคไวรัส
  • น้ำหนักเกินของผู้ป่วย (โรคอ้วนในระดับต่างๆ);
  • กรดไหลย้อน;
  • โรคพื้นหลังโสตนาสิกลาริงซ์วิทยาเรื้อรังและรุนแรง
  • ความผิดปกติของฮอร์โมน ความไม่สมดุลที่เกิดจากวัยหมดประจำเดือน วัยแรกรุ่น ฯลฯ
  • ความผิดปกติทางจิต
  • ระบบการรักษาที่ไม่เหมาะสม

ตัวชี้วัดหนึ่งของการควบคุมโรคคือความถี่ของการตื่นตอนกลางคืนลดลงอย่างเห็นได้ชัดเนื่องจากโรคหอบหืด อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยบางรายไม่สามารถควบคุมได้ ประสิทธิภาพของการรักษาขึ้นอยู่กับโรคร่วมที่อาจบั่นทอนความไวต่อการรักษา เงื่อนไขพื้นหลังที่อันตรายที่สุดถือเป็นโรคของระบบทางเดินหายใจ, การติดเชื้อทางเดินหายใจ, สิ่งกีดขวาง, ปัญหาทางจิตพยาธิวิทยา, ผิวหนังอักเสบภูมิแพ้, นิสัยที่ไม่ดี ตัวอย่างเช่น การสูบบุหรี่ขัดขวางการทำงานของปอดอย่างมาก ทำให้โรคหอบหืดรุนแรงขึ้น ลดการตอบสนองของร่างกายต่อการใช้ยากลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์แบบสูดดมและเป็นระบบ จากที่กล่าวมาข้างต้น การพยากรณ์โรคในโรคเช่นแอสไพรินกลุ่มสามควรพิจารณาเป็นรายบุคคลเท่านั้น

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.